Mục tiêu nghiên cứu của bài viết nhằm khảo sát chỉ số chức năng thận, protein và albumin huyết thanh, protein niệu 24 giờ, tình trạng cô máu, rối loạn điện giải và tìm hiểu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân (BN) hội chứng thận hư (HCTH) người lớn.
Trang 1KHẢO SÁT MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM XÉT NGHIỆM MÁU,
NƯỚC TIỂU Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGƯỜI LỚN
Nguyễn Thị Thu Hà*; Phôm Ma Inthala**; Lê Việt Thắng*
TÓM TẮT
Mục tiêu: khảo sát chỉ số chức năng thận, protein và albumin huyết thanh, protein niệu 24 giờ,
tình trạng cô máu, rối loạn điện giải và tìm hiểu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân (BN) hội chứng thận hư (HCTH) người lớn Đối tượng và phương pháp: tiến cứu kết hợp hồi cứu, mô tả cắt ngang trên 80 BN được chẩn đoán HCTH điều trị tại Khoa Thận - Lọc máu, Khoa Khớp - Nội tiết, Bệnh viện Quân y 103 và Khoa Mi n dịch Dị ứng, Bệnh viện Bạch Mai Kết quả và
kết luận: 62,5% BN tăng ure máu, 45% BN tăng creatinin máu; giá trị trung bình nồng độ protein
máu toàn phần 46,99 ± 7,73 g/l; albumin 20,12 ± 4,94 g/l; protein niệu 24 giờ ở nhóm nghiên cứu 5,89 ± 2,50 g; 20% số BN có tình trạng cô máu; 32,5% BN giảm natri máu; 25% BN giảm kali máu và 86,3% giảm canxi máu Rối loạn lipid máu ở BN HCTH người lớn chiếm tỷ lệ rất cao: 96,3% rối loạn ít nhất 1 thành phần lipid máu, trong đó tăng cholesterol 93,8%, tăng triglycerid 90%, tăng LDL-C 78,8% và giảm HDL-C 13,7% Trong số các BN rối loạn: tỷ lệ
BN rối loạn 1 thành phần lipid máu 5,2%, 2 thành phần 5,2%, 3 thành phần 85,7% và 4 thành phần 3,9%
* Từ khóa: Hội chứng thận hư; Xét nghiệm máu, nước tiểu; Người lớn
Study of the Features of Blood and Urine Test in Adults Patients with Nephrotic Syndrome
Summary
Objectives: Surveying features of renal function,serum proteine, serum albumine, hemoconcentration, proteinuria 24h, electrolyte disorders and dyslipidemia in adult patients with nephrotic syndrome Subjects and methods: Prospective and retrospective, cross-sectional descriptive study was carried out on 80 patients with nephrotic syndrome Results and conclusion: 62.5% of patients with hyperuricemia, 45% increased serum creatinine; proteine concentration was 46.99 ± 7.73 g/l; serum albunmine concentration was 20.12 ± 4.94 g/l; proteinuria 24h was 5.89 ± 2.50 g; 20% of patients with hemoconcentration; 32.5% serum hyposodium; 25% serum hypopotassium and 86.3% hypocalcemia; dyslipidemia in nephrotic syndrome patients was very high rate, dislipidemia in
1 composition was 96.3%, in which hypertrigceride was 90%
* Key words: Nephrotic syndrome; Blood test; Urine test; Adult
* Bệnh viện Quân y 103
** Bệnh viện Quân y 103 Lào
Người phản hồi (Corresponding): Nguyễn Thị Thu Hà (haquangnam@gmail.com)
Ngày nhận bài: 14/01/2016; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 17/02/2016
Ngày bài báo được đăng: 01/03/2016
Trang 2ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng thận hư là một hội chứng
lâm sàng và sinh hóa có đặc trưng phù
toàn thân, lượng protein nước tiểu nhiều
≥ 3,5 g/24 giờ, protein máu giảm < 60 g/l,
abumin máu giảm < 30 g/l, mỡ máu tăng
Tổn thương màng lọc cầu thận là đặc
trưng của HCTH, đó là sự kết hợp của 3
cơ chế: tổn thương màng đáy, rối loạn
điện tích màng và rối loạn huyết động
học Lượng protein bị mất nhiều qua
đường niệu làm rối loạn chuyển hóa, gây
các biến chứng, càng làm cho HCTH tiến
triển nặng thêm Biến chứng thường gặp
là: suy giảm chức năng thận do tổn thương
cầu thận và giảm thể tích máu qua thận,
nhi m trùng do mất các immunoglobulin
qua nước tiểu, tăng đông máu do cô máu
và tăng lipid máu, suy dinh dưỡng [2]
Rối loạn chuyển hóa lipid được nhiều nhà
nghiên cứu ghi nhận ở BN bệnh thận mạn
tính, đặc biệt ở BN HCTH [4] Mặc dù rối
loạn lipid máu ở BN HCTH được xem
như phản ứng và chỉ rối loạn ở một vài
thành phần theo cơ chế bệnh sinh do mất
protein qua nước tiểu, nhưng trên thực tế
lâm sàng nhiều BN HCTH có thể không
có rối loạn hoặc có kiểu rối loạn lipid máu
đa dạng Mức độ rối loạn lipid máu có mối
liên quan với mức độ nặng của HCTH và
góp phần thúc đẩy nhanh xơ hóa nhanh
cầu thận [3, 8]
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm:
- Khảo sát chỉ số chức năng thận,
protein và albumin huyết thanh, protein
niệu 24 giờ, tình trạng cô máu và rối loạn
điện giải ở BN HCTH người lớn
- Tìm hiểu đặc điểm rối loạn lipid máu
ở BN HCTH người lớn
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU Đối tượng nghiên cứu
80 BN được chẩn đoán HCTH, điều trị tại Khoa Thận - Lọc máu, Khoa Khớp - Nội tiết, Bệnh viện Quân y 103 và Khoa
Mi n dịch Dị ứng, Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 12 - 2014 đến 8 - 2015
* Tiêu chuẩn chọn BN:
+ BN HCTH do viêm cầu thận mạn (VCTM), đái tháo đường (ĐTĐ), lupus ban
đỏ hệ thống
+ BN > 16 tuổi
+ BN không dùng thuốc chống rối loạn lipid máu
+ BN đồng ý tham gia nghiên cứu
* Tiêu chuẩn loại trừ:
+ BN HCTH có sốt hoặc viêm nhi m + BN tại thời điểm nghiên cứu nghi ngờ mắc bệnh ngoại khoa, hoặc viêm nhi m nặng như viêm phổi, nhi m khuẩn huyết + BN dùng thuốc chống rối loạn lipid máu + BN không hợp tác
+ BN không đủ tiêu chuẩn nghiên cứu
2 Phươ g pháp ghi cứu
Nghiên cứu tiến cứu kết hợp hồi cứu,
mô tả cắt ngang nhóm BN nghiên cứu Trình tự nghiên cứu bao gồm:
- Khám lâm sàng theo mẫu bệnh án hàng ngày
- Làm các xét nghiệm cận lâm sàng thường quy
* Xử lý số liệu: sử dụng các thuật toán
thống kê trong y học, phần mềm SPSS 16.0 Giá trị p < 0,05 được coi có ý nghĩa thống kê
Trang 3KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
* Tuổi:
Tuổi ≤ 30: 37 BN (46,3%); 31 - 40: 15 BN (18,7%); 41 - 50: 8 BN (10,0%); 51 - 60:
12 BN (15,0%); > 60: 8 BN (10,0%) Nhóm BN < 30 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất, gần 50%
số BN nghiên cứu Tuổi trung bình nhóm nghiên cứu là 37,00 ± 16,04 tuổi Kết quả này khá cao so với nghiên cứu trong nước của Nguy n Thị Bích Ngọc: 35,31 ± 11,09 tuổi [5], của Lê Bích Thuận 28,62 ± 10,11 tuổi [6], Ngô Thị Thu Hòa 30,1 ± 12,9 tuổi [1], Cát Kim Ngọc là 27,12 ± 8,63 tuổi [4] Sự khác biệt là do đối tượng nghiên cứu của chúng tôi thuộc
3 nhóm nguyên nhân viêm cầu thận mạn, ĐTĐ, lupus ban đỏ
2 Chỉ số chức ă g thận, protein máu, albumin máu, protein niệu 24 giờ, tình trạng
cô máu và rối loạ điện giải ở BN HCTH gười lớn
Sự khác biệt của tăng ure và creatinin giữa các nhóm nguyên nhân chưa có ý nghĩa thống kê Nghiên cứu của Ngô Thị Thu Hòa trên 70 BN HCTH do VCTM, 91,42% tăng ure máu và 24,29% tăng creatinin máu; Lê Bích Thuận nghiên cứu 63 BN HCTH nguyên phát gặp 53,9% BN tăng ure máu và 50,8% BN tăng creatinin máu [1, 6] Kết quả này cho thấy giảm chức năng thận tạm thời khá phổ biến ở BN HCTH
Bảng 2: Đặc điểm về nồng độ protein và albumin máu nhóm nghiên cứu
(n = 80)
VCTM (n = 58), (1)
ĐTĐ (n = 9), (2)
Lupus
Protein
máu (g/l)
p 2 - 3 > 0,05
Albumin
máu (g/l)
p 1-2 , 1-3 < 0,05
p 2 - 3 > 0,05
100% BN có giảm albumin và protein máu Kết quả này tương tự các nghiên cứu khác: Võ Tam và Nguy n Hoàng Thảo (2010) thấy protein máu ở BN HCTH nguyên phát người lớn là 45,23 ± 10,26 g/l; albumin máu 11,19 ± 5,52 [7]; Lê Bích Thuận gặp
Trang 4giá trị trung bình nồng độ protein máu là 48,63 ± 6,05; albumin 20,97 ± 3,99 [6]; của Nguy n Thị Bích Ngọc: protein 46,12 ± 6,22; albumin 21,37 ± 3,54 [5] Chúng tôi thấy giá trị nồng độ protein, albumin máu ở nhóm BN VCTM (44,73 ± 5,67 và 18,53 ± 4,26) thấp hơn nhóm BN ĐTĐ (56,62 ± 5,24 và 24,73 ± 4,08) và thấp hơn nhóm lupus ban
đỏ (55,82 ± 8,40 và 24,04 ± 4,56); sự khác biệt đó có ý nghĩa thống kê với p < 0,05; không thấy sự khác biệt khác giữa nhóm ĐTĐ và lupus ban đỏ (p > 0,05)
Bảng 3: Giá trị trung bình nồng độ protein niệu 24 giờ nhóm nghiên cứu
(n = 80)
VCTM (n = 58), (1)
ĐTĐ (n = 9), (2)
Lupus
Giá trị trung bình
Giá trị trung bình nồng độ trung bình
protein niệu 24 giờ ở nhóm nghiên cứu là
5,89 ± 2,50 g/24 giờ, cao nhất 16,0 g/24
giờ Giá trị này trong nghiên cứu Lê Bích
Thuận là 5,51 ± 2,16 [6], Ngô Thị Thu Hòa
4,08 ± 0,58, [1] Như vậy, kết quả của
chúng tôi tương tự nghiên cứu của các
tác giả khác, phù hợp với lý thuyết kinh
điển: giảm protein toàn phần và albumin
máu là do mất protein qua nước tiểu
Chưa thấy sự khác biệt về giá trị trung
bình nồng độ protein niệu ở 3 nhóm
nguyên nhân VCTM, ĐTĐ và lupus ban
đỏ (p > 0,05) Khi so sánh cơ chế tổn
thương chúng tôi thấy, nhóm BN HCTH
nguyên nhân do lupus có nồng độ protein niệu cao, điều này hợp lý và có thể lý giải
do đặc điểm tổn thương của BN lupus ban đỏ thường lắng đọng các phức hợp
mi n dịch kháng nguyên - kháng thể ở tất
cả vị trí của màng lọc cầu thận, hơn nữa đặc điểm tổn thương mô học thận ở nhóm
BN này còn kết hợp với tổn thương ống
và khe thận BN ĐTĐ týp 2 thường tổn thương màng lọc theo kiểu dày màng nền, mòn hệ thống chân của tế bào biểu
mô, do vậy cấu trúc màng lỏng lẻo, kết hợp tổn thương lớp tế bào nội mô và biểu
mô do rối loạn chuyển hoá, lượng protein thải ra rất nhiều
Bảng 4: Đặc điểm cô máu ở nhóm nghiên cứu
20% BN có cô máu, đa số chỉ gặp ở nhóm BN VCTM, 1 BN (11,1%) có cô máu ở nhóm ĐTĐ týp 2; không có BN nào cô máu ở nhóm lupus ban đỏ, sự khác biệt về
tỷ lệ cô máu ở các nhóm nguyên nhân khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p < 0,05)
Trang 5Nguy n Thị Bích Ngọc nghiên cứu trên 200 BN HCTH nguyên phát người lớn gặp cô máu 33,5% [5]
Bảng 5: Đặc điểm rối loạn điện giải nhóm nghiên cứu
32,5% BN giảm natri máu; 25% BN giảm kali máu và 86,3% giảm canxi máu Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Lê Bích Thuận: 30,2% giảm natri máu, 23,8% giảm kali máu, 73% giảm canxi máu và 7,9% tăng kali máu [6] Nghiên cứu của chúng tôi, 2,5% BN tăng kali máu, có thể đây là những BN có tiến triển suy thận mạn tính Tỷ lệ
BN giảm canxi và natri máu ở 3 nhóm nguyên nhân có sự khác biệt, p < 0,05
3 Đặc điểm rối loạn lipid máu ở nhóm BN nghiên cứu
* Tỷ lệ BN rối loạn lipid máu ở nhóm nghiên cứu:
Có rối loạn ít nhất một thành phần lipid máu: 77 BN (96,3%); không có rối loạn lipid máu: 3 BN (3,7%) Nghiên cứu của Ngô Thị Thu Hòa gặp 100% BN rối loạn ít nhất 1 thành phần, Lê Bích Thuận 100% [6] Kết quả của chúng tôi tương tự, phù hợp với tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH, nhưng 3 BN (3,7%) không có rối loạn lipid máu Có thể xét nghiệm của nhóm BN hồi cứu làm ở giai đoạn điều trị ổn định hoặc có thể do chúng tôi nghiên cứu trên BN HCTH nguyên nhân do lupus và ĐTĐ
Bảng 6: Tỷ lệ rối loạn từng chỉ số lipid máu theo nguyên nhân ở nhóm nghiên cứu
Số ƣợng thành
phần lipid máu
bị rối loạn
p
Tỷ lệ rối loạn 3 thành phần lipid máu chiếm tỷ lệ cao nhất (85,7%), tiếp đến là rối loạn 1 và 2 thành phần; thấp nhất là rối loạn 4 thành phần gặp 3 BN (3,9%) Tỷ lệ rối loạn ít nhất 1 thành phần lipid máu; rối loạn 1 và 3 thành phần lipid máu ở mỗi nhóm nguyên nhân có sự khác biệt với p < 0,05 Tỷ lệ rối loạn 2 và 4 thành phần lipid máu không có sự khác biệt với p > 0,05
Trang 6Bảng 7: Tỷ lệ rối loạn từng thành phần lipid máu theo nguyên nhân nhóm nghiên cứu
Số BN tăng cholesterol ở nhóm nghiên
cứu (93,8%) thấp hơn so với nghiên cứu
của Lê Bích Thuận trên BN HCTH nguyên
phát người lớn: 100% BN tăng cholesterol,
các tác giả khác cũng có kết quả tương
tự [6] Nghiên cứu của chúng tôi, nhóm
VCTM 98,3%; ĐTĐ 88,9%, lupus ban đỏ
76,9%, tăng cholesterol ở 3 nhóm nguyên
nhân này có sự khác biệt với p < 0,05
Tỷ lệ BN tăng nồng độ triglycerid ở
nhóm nghiên cứu 90% Nghiên cứu của
Lê Bích Thuận: 84,1% BN tăng triglycerid
[6]; Ngô Thị Thu Hòa nghiên cứu trên
70 BN HCTH do VCTM gặp 97,14% BN
tăng triglyecrid máu [1] Chưa thấy sự
khác biệt về tăng nồng độ triglycerid ở
3 nhóm nguyên nhân (p > 0,05)
Tăng LDL-L ở nhóm nghiên cứu (78,8%)
cao hơn kết quả của Ngô Thị Thu Hòa
trên 70 BN HCTH nguyên phát (62,86%)
[1] Ở nhóm VCTM 51/80 BN (7,9%), ĐTĐ
7/9 BN (77,8%), lupus ban đỏ 5/13 BN
(38,4%) Tăng nồng độ LDL-C ở 3 nhóm
nguyên nhân có sự khác biệt với p < 0,05
Giảm HDL-C ở nhóm nghiên cứu chiếm
13,7% Trong đó nhóm VCTM là 8,6%;
nhóm ĐTĐ 11,1%; nhóm lupus ban đỏ 38,4%
Giảm HDL-C ở 3 nhóm nguyên nhân có
sự khác biệt với p < 0,05 Kết quả của Ngô Thị Thu Hòa, tỷ lệ BN giảm HDL-C là 48,57%
Theo cơ chế bệnh sinh và nhiều nghiên cứu cho thấy, đặc điểm rối loạn lipid máu
ở BN HCTH thường tăng cholesterol, tăng triglicerid, LDL-C tăng và HDL-C giảm [9, 10] Như vậy, kết quả của chúng tôi phù hợp với cơ chế bệnh sinh HCTH
và nhiều nghiên cứu khác Rối loạn mỡ máu theo kiểu tăng các chỉ số lipid máu như cholesterol, triglicerid, LDL-C và giảm HDL-C ở BN HCTH liên quan đến cơ chế bệnh sinh do mất nhiều protein qua nước tiểu BN
KẾT LUẬN
Nghiên cứu 80 BN HCTH người lớn ở
3 nhóm nguyên nhân VCTM, ĐTĐ týp 2
và lupus ban đỏ chúng tôi rút ra kết luận:
Đặc điểm chức ă g thận, protein
và albumin huyết thanh, protein niệu
24 giờ, tình trạng cô máu và rối loạn điện giải ở BN HCTH gười lớn
- 50/80 BN tăng ure máu (62,5%) và
36 BN (45%) tăng creatinin máu Sự khác biệt của tăng ure và creatinin giữa các nhóm nguyên nhân chưa có ý nghĩa thống kê
Trang 7- 100% BN có giảm albumin và protein
máu, giá trị trung bình nồng độ protein
máu toàn phần 46,99 ± 7,73; albumin
20,12 ± 4,94
- Protein niệu 24 giờ ở nhóm nghiên cứu
5,89 ± 2,50 g/24 giờ, cao nhất 16,0 g/24 giờ
- 20% số BN có tình trạng cô máu
- 32,5% BN giảm natri máu; 25% BN
giảm kali máu và 86,3% giảm canxi máu
Tỷ lệ BN giảm canxi và natri máu ở 3 nhóm
nguyên nhân có khác biệt với p < 0,05
2 Đặc điểm rối loạn lipid máu ở BN
HCTH gười lớn
Rối loạn lipid máu ở BN HCTH người
lớn chiếm tỷ lệ rất cao:
+ 96,3% rối loạn ít nhất 1 thành phần
lipid máu, trong đó tăng cholesterol 93,8%,
tăng triglycerid 90%, tăng LDL-C 78,8%
và giảm HDL-C 13,7%
+ Trong số những BN rối loạn: 5,2% BN
rối loạn 1 thành phần lipid máu, 2 thành
phần 5,2%, 3 thành phần 85,7% và 4 thành
phần 3,9%
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Ngô Thi Thu Hòa Nghiên cứu rối loạn
lipid ở BN HCTH do viêm cầu thận mạn Luận
văn Tốt nghiệp Bác sỹ Chuyên khoa Cấp II
Học viện Quân y 2004
2 Hà Hoàng Kiệm, Phạm Xuân Phong
Atlas mô bệnh học các bệnh thận và bệnh
ống - kẽ thận Nhà xuất bản Y Đường miền
Trung năm 2010 - Tạp chí Y học Nội khoa
2010
3 Dương Thị Ngọc Lan, Lê Văn An
Nghiên cứu biến đổi một số chỉ số sinh hóa
ở BN HCTH tiên phát đơn thuần Toàn văn
Hội nghị Nội tiết - Đái tháo đường 2010
4 Cát Kim Ngọc Nghiên cứu một số chỉ
số lipid máu trong HCTH tiên phát ở người lớn 1995
5 Nguyễn Thị Bích Ngọc Nghiên cứu tình
trạng rối loạn đông máu và nghẽn tắc mạch ở
BN HCTH nguyên phát người lớn Luận án
Tiến sỹ Y học Học viện Quân y 2011
6 Lê Bích Thuận Nghiên cứu sự biến đổi
nồng độ testosteron máu ở BN nam có HCTH
nguyên phát Luận văn Thạc sỹ Y học Học viện
Quân y 2011
7 Võ Tam, Nguy ễn Hoàng Thảo Khảo sát
nồng độ lipid máu trên BN HCTH nguyên phát Toàn văn Hội nghị Nội tiết - ĐTĐ miền Trung
năm 2010 Tạp chí Y học Nội khoa 2010
8 Attman PO, Samuelsson O et al Lipid
abnormalities in progressive renal insufficiency Lipid and the kidney Contr Nephrol Basel Karger 1996, Vol 120, pp.1-10
9 Joven J, Villabona C et al Abnormalities
of lipoprotein metabolism in patients with the nephrotic syndrome N Engl J Med 1990, Aug 30, 323 (9), pp.579-584
10 Kaysen G A Hyperlipidemia of nephritic syndrome Kidney International 1991, Vol 39,
Suppl 31, pp.8-15