Nội dung nghiên cứu với 2 mục tiêu: (1) xác định tỉ lệ suy thận cấp ở bệnh nhân trên 60 tuổi nhập khoa thận bệnh Viện Chợ Rẫy trong thời gian từ tháng 11 năm 2010 đến tháng 7 năm 2011. (2) khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận cấp trước thận, tại thận và sau thận ở đối tượng này.
Trang 1SUY THẬN CẤP Ở NGƯỜI LỚN TUỔI
Nguyễn Ngọc Lan Anh*, Trần Thị Bích Hương*
TÓM TẮT
Mở đầu: Tác động của quá trình lão hóa cùng với những bệnh lý nội khoa mạn tính làm tăng nguy cơ
bị suy thận cấp ở người lớn tuổi. Suy thận cấp ở người lớn tuổi có thể có những đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng khác với những đối tượng khác.
Mục tiêu: (1) Xác định tỉ lệ suy thận cấp ở bệnh nhân trên 60 tuổi nhập khoa Thận Bệnh Viện Chợ Rẫy
trong thời gian từ tháng 11 năm 2010 đến tháng 7 năm 2011. (2) Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận cấp trước thận, tại thận và sau thận ở đối tượng này.
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang mô tả.
Kết quả: Trong 130 bệnh nhân ≥ 60 tuổi với nồng độ creatinin huyết thanh ≥ 1,5 mg/dL, có 90 bệnh
nhân ≥ 60 tuổi (69,2%) được xác định là suy thận cấp theo AKIN 2006 (Acute Kidney Injury Network). Có
37 bệnh nhân suy thận cấp trước thận (41,1%), 13 bệnh nhân suy thận cấp tại thận (14,4%) và 40 bệnh nhân suy thận cấp sau thận (44,4%). Suy thận cấp trước thận thường do giảm nhập (40,5%), mất nước (32,4%); 80,6% không thiểu niệu. Phần lớn bệnh nhân có biểu hiện của hội chứng trung gian. Hoại tử ống thận cấp chiếm 92,3% suy thận cấp tại thận, trong đó trụ hạt nâu bùn chiếm 84,6%. Cặn lắng nước tiểu sạch loại trừ suy thận cấp tại thận với giá trị tiên đoán âm là 100%. Các nguyên nhân suy thận cấp sau thận bao gồm bế tắc đường tiểu dưới (60%) và bế tắc đường tiểu trên (40%). STC tại thận có tỉ lệ lọc máu,
tỉ lệ tử vong cao hơn, thời gian nằm viện kéo dài hơn cũng như tỉ lệ hồi phục chức năng thận thấp hơn so với STC trước thận và sau thận.
Kết luận: Suy thận cấp ở người lớn tuổi rất thường gặp, chủ yếu là suy thận cấp trước thận và sau
thận. Nhận biết những khác biệt về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy thận cấp ở người lớn tuổi hỗ trợ cho việc chăm sóc sức khỏe đặc biệt ở đối tượng này.
Từ khóa: Tổn thương thận cấp, suy thận cấp, bệnh thận mạn, thiểu niệu, vô niệu, người lớn tuổi, cặn
lắng nước tiểu.
ABSTRACT
CLINICAL AND LABORATORY FEATURES OF ACUTE RENAL FAILURE IN THE ELDERLY
Nguyen Ngoc Lan Anh, Tran Thi Bich Huong
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 3 ‐ 2013: 159 ‐ 167
Background: The effect of aging and the comorbid conditions increase the risk of acute renal failure in the
elderly. The acute renal failure (ARF) in the elderly might have different clinical and laboratory features from others.
Objectives:(1)To determine the incidence of acute renal failure in the elderly over 60 year old admitted to
the Nephrology Department, Cho Ray Hospital from November 2010 to July 2011; (2)To evaluate the clinical and laboratory features of prerenal, intrinsic and post renal acute renal failure in these patients.
Tác giả liên lạc: BS. Nguyễn Ngọc Lan Anh ĐT: 0915513178, Email: caramelchrist@yahoo.com
Trang 2Results: Among 130 over 60 year‐old patients with serum creatinine over 1.5 mg/dL, 90 of them were
diagnosed acute renal failures (69.2%) depending on AKIN criteria (Acute Kidney Injury Network 2006). Acute renal failure was prerenal in 37 (41.1%), intrarenal in 13 (14.4%) and postrenal in 40 (44.4%). For prerenal ARF, main causes were low intake (40.5%) and volume depletion (32.4%), 80.6% were non‐oliguria, and the majority had intermediate syndrome. Acute tubular necrosis occurred in 92.3% intrarenal ARF, in which 84.6% had muddy brown casts. A bland sediment excluded intrarenal ARF with negative predictive value 100%. In postrenal failure, 60% due to upper and 40% to lower urinary obstructions. Intrarenal ARF had higher hemodialysis and mortality, lower recovery rate and shorter length of stay than prerenal and postrenal ARF.
Conclusion: The incidence of acute renal failure in the hospitalized elderly patients was high, most often
prerenal and postrenal ARF. The different clinical features and lab tests led to special cares for them.
Keywords: Acute kidney injury, acute renal failure, chronic kidney disease, oliguria, anuria, elderly, urine
sediment.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Quá trình lão hóa gây ra những biến đổi về
cấu trúc và chức năng của nhiều hệ cơ quan,
trong đó có thận và hệ niệu. Khi tuổi ngày càng
tăng, độ lọc cầu thận cũng giảm dần theo sinh
lý, mỗi năm mất 1ml/phút, do xơ hóa cầu thận,
xơ hóa ống thận làm giảm khả năng cô đặc nước
tiểu, xơ vữa mạch máu thận ở người lớn tuổi.
Ngoài ra, người lớn tuổi luôn tiềm ẩn những
bệnh lý nội khoa mạn tính khác như tăng huyết
áp, đái tháo đường, bệnh lý tim mạch…, gây
bệnh thận mạn và phối hợp với tình trạng suy
giảm chức năng thận sinh lý làm cho thận của
người lớn tuổi dễ nhạy cảm với tình trạng thiếu
nước, hạ huyết áp hoặc độc chất gây suy thận
cấp. Từ những nhận xét ban đầu qua báo cáo 10
trường hợp suy thận cấp ở người lớn tuổi điều
trị thành công tại khoa Thận, bệnh viện Chợ
Rẫy, với những đặc điểm khác với người trẻ,
nay chúng tôi mở rộng nghiên cứu nhằm trả lời
2 câu hỏi: (1) Tỉ lệ suy thận cấp ở người trên 60
tuổi trong nhóm bệnh nhân nhập viện với chẩn
đoán suy thận; (2) Đặc điểm lâm sàng và cận
lâm sàng của suy thận cấp trước thận, tại thận
và sau thận ở nhóm bệnh nhân mở rộng này.
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu cắt ngang mô tả.
Đối tượng nghiên cứu
Tiêu chuẩn chọn bệnh
Mọi bệnh nhân (bn) ≥ 60 tuổi nhập viện tại khoa Nội Thận Bệnh Viện Chợ Rẫy từ tháng 11/2010 đến tháng 7/2011, có nồng độ creatinin huyết thanh (CreHT) lúc nhập viện ≥ 1,5 mg/dL được đưa vào nghiên cứu. Các bn này được lặp lại xét nghiệm CreHT trong vòng 48 giờ. Nếu bn
có CreHT tăng ≥ 0,3mg/dL (≥ 26,4 umol/L) với CreHT ≤ 2 mg/dL hoặc tỷ lệ tăng CreHT lớn hơn 50% (hoặc tăng gấp 1,5 lần so với giá trị CreHT
cơ bản), hoặc giảm thể tích nước tiểu < 0,5mg/Kg/giờ trong hơn 6giờ, được chẩn đoán suy thận cấp (STC), còn gọi là tổn thương thận cấp (Bảng 1).
Bảng 1. Các giai đoạn tổn thương thận cấp theo
AKIN 2006 (11)
Giai
1 Tăng CreHT > 0,3mg% hoặc tăng > 50-199% < 0,5ml/kg/h x 6h
2 Tăng CreHT> 200-300% < 0,5ml/kg/h x 12h
3 Tăng CreHT > 4mg% hoặc tăng > 300% Hoặc vô niệu x 12h < 0,5ml/kg/h x 24h
Tiêu chuẩn loại trừ
(1) Trong thời gian nằm viện bn không có nước tiểu để xét nghiệm, (2) Bn được điều trị thay thế thận trước khi nhập viện,(3) Bn xin về khi chưa có đủ kết quả xét nghiệm.(4) Bn suy thận mạn giai đoạn cuối.
Trang 3Các bn được khám và theo dõi diễn tiến lâm
sàng: sinh hiệu, đánh giá bilan xuất nhập mỗi
ngày và điều trị (bao gồm điều trị thay thế thận).
Tiến hành làm xét nghiệm sinh hóa máu và
nước tiểu để phân biệt tổn thương thận cấp
trước thận và tại thận, bao gồm BUN, CreHT,
ion đồ máu, urê niệu, creatinin niệu, ion đồ niệu,
áp lực thẩm thấu niệu, tổng phân tích nước tiểu,
soi tươi nước tiểu.
BUN, urê niệu được đo bằng phương pháp
đo màu (colorimetric method); CreHT và
creatinin niệu được đo bằng phương pháp
Jaffé; natri máu, natri niệu được đo bằng
phương pháp điện cực chọn lọc ion (Ion
Selective Electrodes), áp lực thẩm thấu niệu
được đo bằng phương pháp đo độ hạ băng
điểm, tổng phân tích nước tiểu được thực hiện
bằng que nhúng dipstick. Từ đó tính được
phân suất thải natri (FeNa), phân suất thải urê
(FeUN), chỉ số suy thận theo công thức sau:
Phân suất thải Natri (FeNa %) =
x 100 Phân suất thải Urê (FeUN %) =
x 100
Hình 1. Trụ hạt nâu bùn qua soi tươi cặn lắng nước
tiểu trong nghiên cứu
Quy trình soi tươi nước tiểu
Lấy 10ml nước tiểu bất kì và khảo sát tươi trong vòng 1 giờ sau khi đi tiểu, quay li tâm nước tiểu với tốc độ 2000 vòng/phút trong 5 phút. Bỏ 9ml, lấy 1ml cặn lắng đem soi dưới kính hiển vi quang học. Cặn lắng nước tiểu được khảo sát trung bình 10‐20 quang trường, với quang trường 10 để đánh giá số lượng trụ niệu và quang trường 40 để đánh giá bản chất trụ niệu và tế bào trong nước tiểu. Chúng tôi trực tiếp quan sát nước tiểu tại khoa sinh hóa Bệnh Viện Chợ Rẫy. Những mẫu nước tiểu bất thường được một kĩ thuật viên xét nghiệm có kinh nghiệm về cặn lắng nước tiểu kiểm chứng lại. Trụ hạt nâu bùn là đặc trưng của họai tử ống thận cấp được lưu tâm tìm qua soi cặn lắng, chúng tôi đếm và ghi nhận số lượng, kèm những trụ niệu khác (xem hình).
Các định nghĩa được sử dụng trong nghiên cứu
Tổn thương thận cấp sau thận Postrenal AKI) (19) :
Tổn thương thận cấp và có bằng chứng tắc nghẽn đường tiểu như thận ứ nước trên siêu âm
hệ niệu, CT Scan bụng…
Tổn thương thận cấp trước thận (Prerenal AKI) (19) : Tổn thương thận cấp và chức năng thận
cải thiện ít nhất 10% so với chức năng thận trước
đó sau khi bù đủ dịch hay ổn định huyết động học trong vòng 48 giờ.
Tổn thương thận cấp tại thận (Intrinsic AKI)(19): chẩn đoán dựa vào loại trừ tổn thương thận cấp trước và sau thận.
Tổn thương thận cấp tại thận còn phân biệt với trước thận dựa vào đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân kết hợp với các xét nghiệm máu
và nước tiểu như bảng 2.
Bảng 2. Xét nghiệm phân biệt tổn thương thận cấp
trước thận và tại thận (120)
Xét nghiệm STC trước thận STC tại thận Natri niệu (mEq/L) <20 >40
Áp lực thẩm thấu niệu (mosm/kg H2O) >500 <350
Tỉ trọng nước tiểu >1,018 <1,010
Trang 4Xét nghiệm STC trước thận STC tại thận
Phân suất thải natri (FeNa) (%) <1 >1
Phân suất thải urê (FeUN) (%) <35 >50
Creatinin niệu/CreHT >40 <20
Urê niệu/UrêHT >8 <3
BUN/CreHT >20 <20
Chỉ số suy thận (Renal Index) <1 >1
Cặn lắng nước tiểu có trụ trong Sạch, hạt nâu bùnDơ, có trụ
Viêm ống thận mô kẽ cấp: khi thỏa tiêu chuẩn
tổn thương thận cấp tại thận và có các tiêu
chuẩn sau: (1) có tiền sử dùng thuốc độc thận;
(2) có biểu hiện dị ứng trên lâm sàng như đỏ da,
nổi hồng ban, ngứa, sốt, đau khớp; (4) soi nước
tiểu có tiểu máu, tiểu bạch cầu hoặc trụ bạch
cầu; (5) công thức máu có bạch cầu ái toan tăng
cao.
Hoại tử ống thận cấp: khi thỏa tiêu chuẩn tổn
thương thận cấp tại thận và loại trừ bệnh lý cầu
thận, viêm ống thận mô kẽ cấp, mạch máu thận,
và trong nước tiểu có trụ hạt nâu bùn.
Thể tích nước tiểu: (1)Thiểu niệu: Thể tích nước
tiểu 24 giờ <400ml. (2) Vô niệu: Thể tích nước tiểu
24 giờ < 100ml. (3) Đa niệu: Thể tích nước tiểu 24
giờ > 3000ml.
Tăng huyết áp: huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg
và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg theo
tiêu chuẩn JNC VII.
Sinh hiệu tư thế (postural vital signs): Đo mạch,
huyết áp ở tư thế nằm. Cho bn ngồi dậy, sau 2
phút đo lại mạch, huyết áp tư thế ngồi với tay
ngang tim. Gọi là sinh hiệu tư thế dương tính
khi ở tư thế ngồi, huyết áp tâm thu giảm hơn 10
mmHg và/hoặc mạch tăng hơn 20 lần/phút so
với tư thế nằm. Sinh hiệu tư thế dương tính có ý
nghĩa cơ thể mất 20‐25% thể tích dịch lưu thông.
Dấu mất nước nặng: khi bn có dấu hiệu mất
nước qua khám lâm sàng và sinh hiệu tư thế dương tính.
Hồi phục chức năng thận: thỏa 1 trong 3 tiêu
chí sau: (1) không lệ thuộc lọc máu, nếu trong thời gian nằm viện bn cần lọc máu, (2) CreHT trở về giá trị nền tảng (nếu có), (3) thể tích nước tiểu gia tăng từng ngày, kèm giảm hoặc không tăng BUN và CreHT so với nhập viện.
Xử lý số liệu
Các số liệu được xử lý và kiểm định thống
kê bằng phần mềm SPSS 19.0. Các biến số liên tục được trình bày dưới dạng số trung bình ± độ lệch chuẩn (nếu là phân phối chuẩn), hoặc trung
vị (khoảng tứ phân vị) nếu không phải phân phối chuẩn. Các biến số định tính trình bày dưới dạng số lượng và tỉ lệ phần trăm. p < 0,05 được xem là có ý nghĩa thống kê.
KẾT QUẢ
Trong thời gian nghiên cứu từ tháng 11/2010 đến tháng 7/2011, với 130 bn ≥ 60 tuổi nhập viện
có CreHT ≥ 1,5 mg/dL, chúng tôi có 90 bn ≥ 60 tuổi đủ tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp. Như vậy, tỉ lệ STC ở bn ≥ 60 tuổi trong thời gian nghiên cứu của chúng tôi là 69,2%. Trong
đó, có 37 bn STC trước thận (41%), 13 bn STC tại thận (15%) và 40 bn STC sau thận (44%). Khảo sát tính chuẩn của các biến số, chúng tôi nhận thấy ngoại trừ tuổi, huyết áp động mạch trung bình, BUN, CreHT có phân phối chuẩn được trình bày dưới dạng số trung bình ± độ lệch chuẩn, các biến số còn lại không có tính chuẩn, được trình bày bằng số trung vị [khoảng tứ phân vị]. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của các bn này được trình bày trong bảng 3.
Bảng 3. Các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của các bn trong nghiên cứu
Đặc điểm Tổng số N = 90 STC trước thận N=37 STC tại thận N=13 STC sau thận N=40
Tuổi (năm) 76,9 ± 9,1 77,7 ± 9,4 73,7 ± 8,6 73,9 ± 8,7 Nam giới (n,%) 54 (60) 24 (66,7) 7 (50) 23 (57,5) Thể tích nước tiểu lúc nhập viện trong 24h (ml) 500 [275-1000] 500 [400-1000] 200 [30-400] 600 [400-1425] Thể tích nước tiểu lúc nhập viện theo cân nặng và giờ
(ml/kg/giờ) 0,4 [0,2-0,8] 0,5 [0,3-0,9] 0,2 [0-0,4] 0,5 [0,3-1] Thiểu niệu và/hoặc vô niệu (n,%) 24 (26,7) 7 (19,4) 9 (64,3) 8 (20)
Trang 5Đặc điểm Tổng số N = 90 STC trước thận N=37 STC tại thận N=13 STC sau thận N=40
Huyết áp tâm thu lúc nhập viện (mmHg) 120 [108-140] 110 [100-135] 130 [115-160] 120 [110-140] Huyết áp tâm trương lúc nhập viện (mmHg) 70 [60-80] 70 [60-80] 80 [70-85] 70 [60-80] Huyết áp động mạch trung bình lúc nhập viện (mmHg) 88,7 ± 16,1 86,8 ± 15,9 94,2 ± 15,8 90,6 ± 13,5
Tăng huyết áp lúc nhập viện (n,%) 29 (32,2) 9 (24,3) 5 (38,5) 15 (37,5) Huyết áp tâm thu ≤ 90mmHg (n,%) 6 (6,7) 5 (13,5) 1 (7,7) 0 (0)
Lâm sàng có dấu mất nước (n,%) 46 (51,1) 24 (64,9) 4 (30,8) 18 (45) Sinh hiệu tư thế dương tính (n,%) (*) 32 (35,6) 19 (51,4) 3 (23,1) 10 (25) BUN nhập viện (mg/dL) 78,6 ± 34,9 79,6 ± 34,4 76,5 ± 36,9 75,5 ± 32,6 Creatinin HT nhập viện (mg/dL) 4,3 ± 2,5 3,9 ± 2,2 5,5 ± 3,0 6,1 ± 5,4 eGFR lúc nhập viện (ml/phút/1,73m2 da) 14,2 [7,9-24,2] 19,3 [12,7-26,9] 9,2 [6,6-14,8] 13,5 [6,6-21,4]
(*): Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở 3 nhóm STC trước thận, tại thận và sau thận ngoại trừ sinh hiệu tư thế dương tính (p=0,032).
Các bn STC trước thận đa số nhập viện
(72,2%) vì rối loạn tiêu hóa như nôn ói, tiêu
chảy, ăn kém; triệu chứng suy tim như khó thở
hay phù toàn thân chiếm 11,1%; xuất huyết tiêu
hóa 5,5%; rối loạn tri giác 5,5% và phù không do
tim (5,5%). Mặc dù trong bệnh cảnh mất nước
hoặc giảm thể tích tuần hoàn nhưng đa số
(30/37) bn (81%) STC trước thận đều ở thể không
thiểu niệu. Tình trạng tăng huyết áp lúc nhập
viện có thể làm cho bác sĩ lâm sàng bỏ qua dấu
hiệu mất nước nặng. Trong nhóm bn có tăng
huyết áp lúc nhập viện, dấu mất nước có ở 7/9
(77,8%) bn STC trước thận; 2/5 (40%) bn STC tại
thận; 5/15 (33,3%) bn STC sau thận. Ngoài ra,
sinh hiệu tư thế dương tính ở 7/7 (100%) bn STC
trước thận; 2/2 (100%) bn STC tại thận và 2/5
(40%) bn STC sau thận.
Tương tự, tình trạng phù cũng có thể che
lấp dấu hiệu thiếu nước trên lâm sàng. Trong
nhóm bn có biểu hiện phù trên lâm sàng, dấu
mất nước dương tính ở 4/9 (44,4%) bn STC
trước thận; 1/8 (12,5%) bn STC tại thận và 4/10
(40%) bn STC sau thận.
Nguyên nhân của STC cũng như các xét
nghiệm giúp phân biệt STC trước thận và tại
thận được ghi nhận trong bảng 4 và bảng 5.
Bảng 4. Nguyên nhân suy thận cấp ở người lớn tuổi
STC trước thận N=37
STC tại thận
N = 13
STC sau thận N=40 Nguyên
nhân N,%
Nguyên nhân N,%
Nguyên nhân N,%
1) Giảm thể tích nội mạch
32 (86,5)
1)Hoại tử ống thận cấp (*)
12 (92,3)
Bế tắc đường tiểu dưới 24 (60) -Giảm nhập (40,5)15 cản quang -Do thuốc (7,7) 1 quang giảm -Bàng
trương lực
4 (10) -Mất dịch
qua đường tiêu hóa
12 (32,4) -Do ong đốt
3 (23,1)
-U xơ tiền liệt tuyến 4 (10)
-Mất máu 2 (5,4) nước kéo - Do mất
dài
5 (38,5) -Hẹp niệu đạo 1 (2,5) -Mất dịch
vào khoang thứ ba 3 (8,1)
Do thuốc không rõ loại
3 (23,1)
-Không rõ nguyên nhân
15 (37,5) 2) Giảm
cung lượng tim
3 (8,1) 2) Viêm ống thận mô kẽ cấp do nhiễm trùng (*)
1 (7,7)
2)Bế tắc đường tiểu trên
16 (40)
3) Choáng nhiễm trùng 1 (2,7)
-Sỏi niệu 9 (22,5)
- Bệnh lý ác tính xâm lấn 2 niệu quản
7 (17,5) 4) Hội
chứng gan thận 1 (2,7)
(*): Chẩn đoán dựa vào lâm sàng và nước tiểu không dựa vào sinh thiết thận
Ngoại trừ tỷ lệ BUN/creatinine > 20 và cặn lắng nước tiểu sạch hoàn toàn, các bn STC trước thận ít đạt các tiêu chuẩn cận lâm sàng khác của STC trước thận theo kinh điển (bảng 5). Nhưng, hầu hết các bn này lại thỏa các tiêu chuẩn của STC tại thận (bảng 6) và được gọi là hội chứng trung gian.
Trang 6STC trước thận (*)
STC trước thận N Kết quả (n,%)
Natri niệu < 20 mEq/L 32 2 (6,3)
Áp lực thẩm thấu niệu >500 mosm/kg H2O 33 2 (6,1)
Tỉ trọng nước tiểu >1,018 33 9 (27,3)
Phân suất thải natri (FeNa) <1% 32 0 (0)
Phân suất thải urê (FeUN) <35% 32 11 (34,4)
STC trước thận N Kết quả (n,%) Creatinin niệu/CreHT > 40 32 2 (6,3)
Urê niệu/UrêHT >8 32 11 (34,4)
BUN/CreHT > 20 37 23 (62,2)
Chỉ số suy thận (Renal Index) <1 32 4 (12,5)
Cặn lắng nước tiểu sạch hoàn toàn 37 19 (51,4)
(*): các mẫu nước tiểu không lấy được hết nên tổng số bn ở từng nhóm xét nghiệm không giống nhau.
Bảng 6. Đặc điểm cận lâm sàng của STC tại thận ở nhóm bn STC tại thận và STC trước thận
Các chỉ số sinh hóa máu và nước tiểu STC tại thận STC trước thận
N Kết quả (n,%) N Kết quả (n,%)
Áp lực thẩm thấu niệu < 350 mosm/kg H 2 O 9 7 (77,8) 33 23 (69,7)
Tỉ trọng nước tiểu <1,010 13 6 (46,2) 33 3 (9,1)
Phân suất thải natri (FeNa) >1% 9 6 (66,7) 32 32 (100)
Phân suất thải urê (FeUN) >50% 9 5(55,6) 32 14 (43,8)
Creatinin niệu/CreHT < 20 10 9 (90) 32 27 (84,4)
Chỉ số suy thận (Renal Index) >1 9 7 (77,8) 32 28 (87,5)
Bảng 7. Các kết cuộc chính của bệnh nhân STC trong nghiên cứu đến thời điểm xuất viện (*)
Kết cục Tổng số N = 90 STC trước thận N=37 STC tại thận N=13 STC sau thận N=40
Thời gian nằm viện (ngày) 11 [8-18] 11 [7-15] 16 [9-26] 11 [9-22]
Thể tích nước tiểu (ml/24 giờ) 1500 [1000-2000] 1500 [1000-2000] 800 [100-2000] 1900 [1125-2000]
Đa niệu (n,%) 55 (61,1) 24 (64,9) 7 (53,8) 24 (60)
BUN (mg/dL) ( ** ) 46,4 ± 31,5 49 ± 33 72,7 ± 27,6 35,5 ± 25,3
Mức độ giảm BUN (%) 47 [19,8 - 72] 38 [18,5 - 67,5] 34 [17,5 - 71,5] 58 [25 - 77,5] CreatininHT (mg/dL) (**) 2,5 ± 1,9 2,2 ± 1,7 4,6 ± 2,1 2,1 ± 1,7
Mức độ giảm CreatininHT (%) ( ** ) 48 [31,5 - 71,3] 45 [34,5 - 59,5] 23 [11,5 - 49] 58 [35 - 80]
STC cần lọc máu (n,%) 23 (25,6) 0 (0) 11 (84,6) 12 (30)
Số lần lọc máu (n,%) 4 [1 - 6] 0 (0) 6 [1 - 14] 3 [1 - 5]
Hồi phục chức năng thận (n,%) 74 (82,2) 31 (83,8) 6 (46,2) 37 (92,5)
(*): Không có sự khác biệt có ý nghĩa về các kết cuộc chính ở 3 nhóm STC trước thận, tại thận và sau thận, ngoại trừ tỉ lệ STC cần lọc máu, tỉ lệ hồi phục chức năng thận, BUN, CreatininHT và mức độ giảm CreatininHT lúc xuất viện (p<0,05).
Ở nhóm 37 bn STC trước thận, hầu hết bn
(35,94,6%) cần phải truyền dịch, trong đó 19
(54,3%) bn chỉ cần bù dưới 1500ml/24 giờ là đủ
để cải thiện chức năng thận. Có 4 bn không đáp
ứng với bù dịch và 2 bn (5,4%) cần phải hạn chế
dịch truyền do tình trạng phù toàn thân. Bảy bn
STC trước thận tử vong do nguyên nhân sau:
xuất huyết tiêu hóa trên mức độ nặng (2bn),
viêm phổi nặng có suy hô hấp (2bn), choáng
nhiễm trùng (2bn), nhồi máu cơ tim cấp (1bn).
Ở nhóm bn STC sau thận, tất cả bn đều được can thiệp ngoại khoa để giải quyết bế tắc đường tiểu. Tuy nhiên vẫn có 2bn tử vong do viêm phổi nặng có suy hô hấp. Nguyên nhân tử vong của 3bn STC tại thận bao gồm 2bn viêm phổi nặng
có suy hô hấp, 1bn choáng nhiễm trùng từ đường tiêu hóa.
BÀN LUẬN
Suy thận cấp (STC) rất thường gặp, đặc biệt đối với những NLT nhập viện. Tỉ lệ STC ở bn ≥
Trang 7là 69,2%. Tỉ lệ STC hiện nay trên thế giới rất thay
đổi do có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán, mỗi
nghiên cứu chọn điểm cắt quy ước NLT khác
nhau (nước đã phát triển chọn 65 tuổi, chúng tôi
chọn 60 tuổi theo Pháp lệnh người cao tuổi Việt
Nam năm 2000). Sự khác biệt giữa các kết quả nghiên cứu được trình bày trong bảng 8. Tuổi trung bình của nghiên cứu chúng tôi cao hơn các nghiên cứu khác (bảng 8) có thể do khác biệt về
cỡ mẫu và tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp.
Bảng 8. Tỉ lệ STC ở NLT qua các nghiên cứu
Tác giả N Tỉ lệ STC (%) Tiêu chuẩn STC Đối tượng Tuổi trung bình
Mehran R(10) (2004) 5571 13,1 CreHT tăng trên 0,5mg/dL hoặc 25% STC do thuốc cản quang 63,6 Hoste EA (7) (2006) 5383 67,2 RIFLE STC khoa ICU 63,4 Cruz DN (5) (2007) 2164 10,8 RIFLE STC khoa ICU 68,5 Bagshaw SM(2Error! Reference
Pickering JW(21) (2010) 224 42 AKIN STC khoa ICU 63 (nam)
60 (nữ) Che M(3) (2011) 1056 31,1 AKIN STC sau phẫu thuật tim 65,8 Garzotto F(6) (2011) 576 65,8 RIFLE STC khoa ICU 66
Chúng tôi nhận thấy nguyên nhân STC sau
thận chiếm tỉ lệ cao nhất (44,4%). Kết quả này
không tương đồng với các nghiên cứu trên thế
giới khi hầu hết tác giả đều nhận thấy STC tại
thận là nguyên nhân hàng đầu ở NLT(0,23). Tuy
nhiên, chúng tôi có kết quả tương tự Pedro khi
tiến hành mẫu nghiên cứu trên 66 bn trên 65
tuổi (tuổi trung bình là 74,8) có STC và cần
điều trị thay thế thận, với bế tắc đường tiểu là
nguyên nhân hàng đầu của STC (59%)(18). Theo
Lameire(90), STC sau thận ở người lớn tuổi ngày
càng gia tăng do đối tượng này có nguy cơ cao
mắc các bệnh lý ác tính hệ niệu hoặc có bàng
quang giảm trương lực. Tiên lượng khả năng
hồi phục STC sau thận do bế tắc đường tiểu
tùy thuộc việc chẩn đoán sớm bằng siêu âm
bụng thường quy. Chúng tôi ghi nhận có 10 bn
STC trước thận có kèm STC sau thận và 3 bn
STC trước thận có kèm STC tại thận. Tỷ lệ này
tương tự của Baraldi với tỷ lệ STC do đa yếu tố
là 15,9%(2).
STC trước thận và STC tại thận có điều trị và
tiên lượng khác nhau, nhưng trên thực tế lâm
sàng cũng không dễ dàng trong việc phân biệt 2
nguyên nhân này. Nguyên nhân thường gặp
của STC trước thận trong nhóm nghiên cứu
chúng tôi là giảm thể tích nội mạch (86,1%), tương tự với các tác giả Akposso, Lameire, Pascual, Rosner(0,9,17,22). Theo Musso, NLT dễ bị STC trước thận hơn các đối tượng khác do tổn thương cơ chế tự điều hòa tại cầu thận, kèm theo tăng nguy cơ bị giảm thể tích tuần hoàn do rối loạn cảm giác khát, bệnh lý cơ xương khớp làm giới hạn vận động, chế độ ăn tiết chế muối, bệnh
lý đường tiểu làm giảm uống nước, sử dụng thuốc lợi tiểu, thuốc ảnh hưởng cơ chế tự điều hòa (ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II, kháng viêm không steroid…) làm giảm tưới máu thận(1617). Hơn nữa, STC trước thận ở NLT dễ bị bỏ qua vì những dấu hiệu thiếu nước như da khô, dấu véo da dương tính
có thể nhầm lẫn do tình trạng lão hóa da niêm bình thường. Trong một nghiên cứu của Musso trên 63 bn STC cần lọc máu (68,5% bn trên 65 tuổi), với 43,4% là do STC trước thận, mất nước chiếm 66,6%, tụt huyết áp chiếm 12,1%, suy tim chiếm 6,1% và nhiễm trùng huyết chiếm
thận, trong đó tỉ lệ bn STC trước thận có dấu mất nước chiếm 64,9% và 51,4% có hạ huyết áp
tư thế mặc dù trị số huyết áp lúc nhập viện có thể bình thường hoặc cao; STC trước thận còn
Trang 8do giảm cung lượng tim (8,1%) và do choáng
nhiễm trùng (2,7%).
Đối với nhóm STC tại thận, chúng tôi ghi
nhận thường gặp nhất là hoại tử ống thận cấp
(92,3%), tương tự với tác giả Pascual và
Thadhani(17,24). Đa số 9/13 (64,3%) bn STC tại thận
của chúng tôi nhập viện trong tình trạng
thiểu/vô niệu, cao hơn kết quả của Miller, trong
một nghiên cứu trên 256 bn STC do hoại tử ống
thận cấp có 23% bn thiểu niệu(13).
STC ở NLT có đặc điểm cận lâm sàng khác
với kinh điển. Theo Lameire(90), thận ở NLT giảm
khả năng cô đặc nước tiểu, giảm khả năng tái
hấp thu muối natri chlorua, chế độ ăn hạn chế
muối, sử dụng lợi tiểu… những yếu tố này ảnh
hưởng đến kết quả xét nghiệm, làm cho việc
phân biệt STC trước thận và tại thận trở nên khó
khăn hơn. Những trường hợp NLT có biểu hiện
STC trước thận trên lâm sàng, nhưng cận lâm
sàng lại biểu hiện của STC tại thận được gọi là
“hội chứng trung gian” (“Intermediate
syndrome)(16). Trong trường hợp này, việc điều
trị tương tự như điều trị STC trước thận và chức
năng thận thường sẽ hồi phục sau 1 tuần, chậm
hơn so với STC trước thận kinh điển. Theo
Musso, những nguyên nhân làm cho NLT dễ bị
hội chứng trung gian, bao gồm: (1) Hiện tượng
giảm số lượng cầu thận cùng với xơ hóa mạch
máu thận theo quá trình lão hóa làm cho thận
tăng nhạy cảm với những tổn thương cấp tính;
(2) Rối loạn cơ chế tự điều hòa tại thận làm cho
lưu lượng máu đến thận cũng như độ lọc cầu
thận không được duy trì hằng định khi có sự
thay đổi lớn về áp lực tưới máu thận; (3) Các
bệnh lý nội khoa mạn tính làm cho NLT có
khuynh hướng tiết chế muối nước; (4) NLT giảm
khả năng tái hấp thu natri và tăng yếu tố bài
niệu từ tâm nhĩ lam tăng bài tiết natri qua nước
tiểu; (5) Thận NLT cũng giảm khả năng tái hấp
thu nước do giảm trương lực ở vùng tủy thận
cũng như giảm đáp ứng của thận với hormone
ADH; (6) Ống thận dễ bị tổn thương, đặc biệt là
ở các ty thể làm giảm dự trữ năng lượng có thể
đề kháng với tình trạng thiếu máu thận. Chúng
tôi nhận thấy ở nhóm STC trước thận, không có
bn nào có FeNa <1% và chỉ có dưới 50% bn thỏa các tiêu chuẩn của STC trước thận theo kinh điển, ngoại trừ tỉ lệ BUN/CreHT > 20 và cặn lắng nước tiểu sạch hoàn toàn (62,2% và 51,4%). Cặn lắng nước tiểu sạch, không có trụ nâu bùn, giúp loại trừ STC tại thận với giá trị tiên đoán âm là 100%. Trong một nghiên cứu trên 102 người trưởng thành có STC, Christos nhận thấy ở nhóm STC trước thận có 92% bn FeNa < 1%, 89%
bn có FeUN <35%. Tuy nhiên ở cả 2 nhóm STC trước thận có hoặc không dùng lợi tiểu, ông đều nhận thấy tỉ lệ BUN/CreHT >15 chiếm tỉ lệ cao hơn có ý nghĩa so với nhóm hoại tử ống thận cấp (88% và 85% so với 20%)(4).
Nghiên cứu chúng tôi ghi nhận trụ hạt nâu bùn chiếm 84,6% trong nhóm STC tại thận. Theo Perazella(2021), khi khảo sát 249 mẫu nước tiểu của bn STC, ông ghi nhận cặn lắng nước tiểu với
sự hiện diện trụ hạt nâu bùn có giá trị tiên đoán rất cao cho chẩn đoán hoại tử ống thận cấp với tỉ
lệ chẩn đoán ng 86%.
STC tại thận có tỉ lệ lọc máu, tỉ lệ tử vong cao hơn, thời gian nằm viện kéo dài hơn cũng như tỉ lệ hồi phục chức năng thận thấp hơn so với STC trước thận và sau thận. Kết quả của chúng tôi cũng tương tự với nghiên cứu của tác giả Musso, Pedro, Santacruz (16,18,23). STC tại thận
có tiên lượng xấu có thể do tỉ lệ bn STC thiểu‐vô niệu cao (64,3%). Thiểu niệu đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ tử vong trong STC qua nhiều nghiên cứu. Thiểu niệu làm tăng nguy cơ lọc máu cấp cứu (70,7 so với 22,4%, p = 0,001), lọc máu dài hạn > 90 ngày (15 so với 1,9%, p = 0,006), cũng như tử vong trong bệnh viện (tỉ số nguy cơ = 3.33, 95% CI, p = 0,001) hơn STC không thiểu niệu(14). Tỉ lệ tử vong của chúng tôi thấp hơn Akposso (13,3% so với 40%, p<0,05),
có thể do Akposso nghiên cứu trên bn STC lớn hơn 80 tuổi nhập vào khoa ICU(0). Theo Pascual(17), tỉ lệ tử vong ở NLT có STC vẫn còn cao do nhiều yếu tố phối hợp như bệnh thận nền tảng, nguyên nhân STC, sự can thiệp điều trị cũng như bn phải trải qua những phẫu thuật có
Trang 9bn lớn tuổi nhập viện, tỉ lệ tử vong ở nhóm NLT
có STC cao gấp đôi so với NLT không STC
(25,4% so với 12,5%)(8).
Nghiên cứu của chúng tôi có một số hạn chế
như: (1) Thời gian nghiên cứu ngắn, cỡ mẫu nhỏ
(2) CreHT không nhạy trong chẩn đoán STC,
nên với creHT>1,5mg/dL, chúng tôi dễ bỏ sót
những bn NLT suy kiệt.
KẾT LUẬN
Người lớn tuổi nhập khoa Thận, bệnh viện
Chợ Rẫy được chẩn đoán suy thận cấp chiếm tỉ
lệ cao (69,2%), trong đó chủ yếu là STC trước
thận và STC sau thận. Hầu hết bn STC trước
thận có hội chứng trung gian, Tỷ lệ
BUN/creatinineHT và cặn lắng nước tiểu giữ vai
trò quan trọng trong phân biệt giữa STC trước
thận và tại thận. Phần lớn bn STC tại thận cần
lọc máu. Nhận biết những khác biệt về đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng của STC ở người lớn tuổi
so với người trẻ hỗ trợ cho việc chăm sóc sức
khỏe ở đối tượng này.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
failure in patients over 80 years old: 25‐yearsʹ experience.
Intensive Care Med. 26(4): p. 400‐406.
the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in
critically ill patients. Nephrol Dial Transplant. 23(5): p. 1569‐
1574.
failure of medical type in an elderly population. Nephrol Dial
Transplant. 13 Suppl 7: p. 25‐29.
injury following cardiac surgery and related risk factors in
Chinese patients Nephron Clin Pract. 4(111): p. c305‐311.
the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of
acute renal failure. Kid International. 62: p. 2223‐2229.
Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute
Kidney Injury (NEiPHROS‐AKI): targeting the problem with
the RIFLE Criteria. Clin J Am Soc Nephrol. 2(3): p. 418‐425.
collection/management system applied to a prospective
cohort multicenter Italian study on the epidemiology of acute
kidney injury in the intensive care unit Blood Purif. 1‐3(31):
p. 159‐171.
for acute kidney injury are associated with hospital mortality
in critically ill patients: a cohort analysis. Crit Care. 10(3): p. R73.
Treatment‐related acute renal failure in the elderly: a hospital‐ based prospective study. Nephrol Dial Transplant. 15(2): p. 212‐217.
Pathophysiology, causes, and prognosis of acute renal failure
in the elderly. Ren Fail. 18(3): p. 333‐346.
risk score for prediction of contrast‐induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol. 44(7): p. 1393‐1399.
Injury Network: report of an initiative to improve outcomes
in acute kidney injury. Crit Care. 11(2): p. R31.
(2007), in The Kidney, Editor: Brenner. Saunders Elservier. p. 943‐975.
diagnostic indices in acute renal failure: a prospective study. Ann Intern Med. 89(1): p. 47‐50.
oliguric severe acute kidney injury according to the risk injury failure loss end‐stage (RIFLE) criteria. Nephron Clin Pract. 115(1): p. c59‐65.
Aging Kidney in Health and Disease. Springer Science + Business Media, LLC: New York, USA.
failure in the very old. Madrid Acute Renal Failure Study Group. J Am Geriatr Soc. 46(6): p. 721‐725.
in elderly patients. Geriatr Nephrol Urol. 3: p. 133‐137.
microscopy is associated with severity and worsening of acute kidney injury in hospitalized patients. Clin J Am Soc Nephrol. 5(3): p. 402‐408.
value of urine microscopy for differential diagnosis of acute kidney injury in hospitalized patients. Clin J Am Soc Nephrol. 3(6): p. 1615‐1619.
creatinine with MDRD misclassifies acute kidney injury in the intensive care unit. Clin J Am Soc Nephrol. 5(7): p. 1165‐1173.
American Society of Nephrology.
Elderly Patients with Acute Renal Failure. Renal Failure. 18(4): p. 601‐605.
failure. N Engl J Med. 334: p. 1448‐1460.
Tạp chí Y Học TPHCM. 14: p. 190‐198.
Ngày nhận bài báo 01‐05‐2013 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 30‐05‐2013 Ngày bài báo được đăng: 15–07‐2013