Nội dung của bài giảng Rối loạn đông máu và chảy máu trong ICU trình bày kiến thức chung về đông máu, chảy máu nhiều /truyền máu ồ ạt, đông máu nội quản rải rác (DIC), giảm tiểu cầu, bệnh lý thận và gan.
Trang 1Rối loạn đông máu và chảy máu trong
Trang 2Những điểm chính
Trang 4Co mạch
– Đáp ng co cơ trơn thành mạch tại chỗ
– Nội mô giải phóng Thromboxane A2
compliments of University of Alberta
Trang 5Sự hình thành nút tiểu cầu không n định
• Tiêu cầu kết dính do tiếp xúc v i l p d i nội mạc
mạch máu
• Tiểu cầu đó giải phóng ra ADP và TxA2, lại làm
hoạt hóa và kết dính nhiều tiểu cầu khác
compliments of University of Alberta
Trang 6Sự hoạt hóa và kết dính của tiểu cầu
Trang 7T ng hợp Fibrin
máu đông thông qua tổng hợp thrombin và thoái giáng
fibrinogen
compliments of University of Alberta
Trang 8n định nút tiểu cầu với fibrin
• Những nút tiểu cầu ch a ổn định và cần phải làm
Trang 9Đông máu
tiếp kiểu bậc thang
compliments of University of Alberta
Trang 10Vai trò của Thrombin
cầu giải phóng ra ADP và
tế bào nội mô giải phóng ra
bằng con đ ng ngoại
sẽ xuất hiện thông qua con
đ ng nội sinh bằng cách
compliments of University of Alberta
Trang 11Tiêu Fibrin
• Sự phục hồi lại mạch máu, cục máu đông đ ợc hình thành và rồi bị loại bỏ bởi plasmin trong lúc tái tạo
mô và liền sẹo vết th ơng
compliments of University of Alberta
Trang 12DIC
• Là hội ch ng mắc phải gây hình thành quá nhiều huyết khối trong lòng mạch
• Có thể không có biểu hiện lâm sàng hoặc biểu
hiện chảy máu, hình thành huyết khối hoặc cả hai
• Th ng do bệnh bệnh lý nền
Trang 13Sinh lý b ệnh DIC
(Porth, 2004)
Trang 14Phẫu thuật Sản khoa
Trang 15DIC - tiêu bản máu ngoại vị
peripheral smear
G ặp mảnh vỡ hồng c u và tế bào helmet
trên tiêu b ản máu ngoại vi
Trang 16NguỔên nhân của DIC
• Nhiễm khuẩn huyết Sepsis
– Nhiễm khuẩn huyết do Nưo mô cầu
– Nhiễm khuẩn huyết Gram âm (DIC gặp ở 30-50% số BN)
– Nhiễm khuẩn huyết Gram d ơng (S.aureus, S.pneumoniae,
Trang 17Xét nghiệm đông máu DIC
Xét nghi ệm B ất thường Những nguyên nhân khác DIC
S ố lượng Ti u c u Gi ảm Nhiễm khuẩn,giảm sản xuất, mất máu
nhiều, lách to Prothrombin Time (PT) Kéo dài Thiếu Vitamin K, suy gan, mất máu
nhiều aPTT Kéo dài Suy gan, điều trị bằng heparin, mất
máu nhiều
S ản phẩm giáng hóa Fibrin Tăng Phẫu thuật, Chấn th ơng, nhiễm
khuẩn, tụ máu hematoma
Trang 18Điều trị DIC
• Điều trị bệnh nguyên
• Truyền tiểu cầu và thay thế các protein đông máu nếu có chảy máu
– Truyền tiểu cầu để nâng tiểu cầu > 50,000/mm3
– Truyền Plasma t ơi đông lạnh đảm bảo PTvà PTT < 1.5x giá trị bình th ng
– Truyền Cryo nâng Fibrinogen > 1.5 g/L
• Nếu có cục máu đông? Heparin không phân đoạn
– Rất khó để theo dõi v i PTT tăng tại th i điểm ban đầu
• Chống chỉ định tiêu sợi huyết
Trang 19Giảm tiểu cầu
Trang 20Giảm tiểu cầu
Trang 21Giảm tiểu cầu
• Định nghĩa
– Tiểu cầu <150,000/uL
– Giảm quá 50%
– <50,000 – chảy máu khi làm th thuật
– <10,000 – Chảy máu tự nhiên
Trang 22NguỔên nhân giảm tiểu cầu
• Tiêu thụ – chảy máu ồ ạt, DIC, xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP), hội ch ng HELLP, nhiễm khuẩn huyết
• Tiêu h y – ban xuất huyết giảm tiểu cầu tiên phát (ITP), giảm tiểu cầu do heparin (HIT)
• Bị cô lập– lách to (xơ gan, tăng áp tĩnh mạch cửa, đa hồng cầu, nhiễm khuẩn, CHF)
• Giảm sản xuất – điều trị hóa chất, virút (quai bị, rubella,
th y đậu, HCV, HIV, CMV, parvovirus), EtOH, nhiễm khuẩn huyết, thuốc
Trang 23Giảm tiểu cầu do heparin
• Giảm tiều cầu 15 đến 150 nghìn (giảm quá 50%)
• >50% xuất hiện huyết khối ở cả tĩnh mạch và động mạch – DVT, hoại tử chi, nhồi máu phổi, đột quỵ, nhồi máu cơ tim, nhồi máu tạng, thiếu máu chi
Trang 24Sinh lý bệnh giảm tiểu cầu do heparin
• Sinh lý b ệnh
Trang 26Chẩn đoán giảm tiểu cầu do Heparin
Trang 27Điều trị giảm tiểu cầu do Heparin
Trang 28Xuất huỔết giảm tiểu cầu huỔết khối TTP-
Hội chứng tan máu ure huỔết cao
Trang 29Moake J N Engl J Med 2002;347:589-600
Mối liên quan giữa sự thiếu ADAMTS 13 hoạt động , sự kết dính và ngưng tụ tiểu cầu ồ ạt và xuất
huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP)
Trang 30Xuất huỔết giảm tiểu cầu huỔết khối TTP-
Hội chứng tan máu ure huỔết cao
• Nguyên nhân
Trang 31Xuất huỔết giảm tiểu cầu huỔết khối TTP-
Hội chứng tan máu ure huỔết cao
• Chẩn đoán dựa vào lâm sàng
• Tìm thấy mảnh vỡ hồng cầu trên tiêu bản máu ngoại vi
• PT/PTT bình th ng
• Điều trị
Trang 34Sepsis
• Gặp trên 50%
• Chẩn đoán loại tr
• Kết hợp giảm sản cuất và tăng tiêu thụ
• Có mối t ơng quan giữa số l ợng tiểu cầu và tỷ lệ tử
vong
Trang 35Truy ền tiểu cầu
* Data lacking for this recommendation
Trang 36TruỔền ạt chế phẩm máu
Định nghĩa
đoán nhu cầu truyền máu tiếp tục
Thực tê
vị khối hồng cầu trong 24 gi
Trang 37The Perfect Clot
Trang 38“Bloody Vicious Cycle”
Trang 39Chế phẩm máu
Trang 40TruỔền máu ạt- những khuỔến cáo
– When to initiate a protocol
– Xét nghiệm (PT, aPTT, fibrinogen, Khí máu, Công th c máu, điện giải đồ)
– Chuẩn bị sẵn và cung cấp chế phẩm máu
– Những vấn đề khác (Hệ thống làm ấm máu, chăm sóc c a điều d ỡng)
tinh thể/ dịch keo)
– H ng dẫn chung – Phát hiện theo cuốn chăm socsd BN Hb> 10g/dl, tiểu cầu
>50 nghìn/ul, INR < 1.5
Trang 41Nh ững BN được truy n chế ph m máu với tỷ lệ 1:1:1 có ít nguy c ơ chảy máu hơn và c m máu tốt
h ơn tại thời đi m 24 giờ
Trang 42Đông máu trong bệnh lý gan
máu
– Số l ợng tiểu cầu, PT, aPTT, thrombin time, fibrinogen
chảy máu tiêu hóa (truyền KHC nếu Hb < 7g/dl)
Villanueva et al NEJM 2013; 368: 11-21
Trang 43Hunt BJ NEJM 2014; 370: 9
Trang 44Đông máu trong bệnh lý thận
(th i gian chảy máu không phải là xét nghiệm đánh giá đúng
ch c năng tiểu cầu)
h ởng lên quá trình đông máu
Trang 45Tại sao bệnh nhân của tôi chảỔ máu?
Trang 46Giá tr ị của những xét nghiệm trong bệnh cảnh loạn đông máu ở ICU
B ảng 1 Kết quả Xét nghiệm tiểu cầu và bilan đông máu trong ICU
B ệnh lý PT aPTT Fibinogen D-DImer TG ch ảy
máu
Ti ểu cầu tiêu b ản máu
Thi ếu Vit K
GĐ sớm Kéo dài Ko h ưởng ảnh Ko h ưởng ảnh Không h ưởng ảnh Không h ưởng ảnh Không h ưởng ảnh
GĐ muộn Kéo dài Kéo dài Th p Tăng Kéo dài Gi ảm
h ưởng Ko h ưởng ảnh Không h ưởng ảnh Không h ưởng ảnh Kéo dài R t th p hMồng c u ảnh vỡ Hyper
Trang 47R ối loạn đông máu trong ICU – Kết luận
truyền máu ồ ạt