Bài giảng Lọc máu trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) do cúm A nặng - PGS.TS. Nguyễn Gia Bình

Bài giảng Lọc máu trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) do cúm A nặng do PGS.TS. Nguyễn Gia Bình biên soạn nhằm cung cấp cho các bạn những kiến thức về đại cương bệnh; điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển; kỹ thuật lọc máu hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.

LỌC MÁU TRONG HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TiẾN TRIỂN

(ARDS) DO CÚM A NẶNG

PGS TS Nguyễn Gia Bình Khoa Hồi sức tích cực bv Bạch mai

Đt : 0439959015

ĐẠI CƯƠNG

• Vi rút cúm A có độc lực cao được biết đến như;

vi rút cúm A H5N1, H1N1 và H7N9 …

• Khi xâm nhập vào cơ thể gây tổn thương theo hai cơ chế:

– Trực tiêp: tổn thuơng trực tiếp tại phổi (ARDS)

– Gián tiếp: kích thích các đáp ứng viêm hệ thống →

giải phóng “ồ ạt” cytokin  suy đa tạng

Cơ

chế

bệnh sinh ARDS

Acute Respiratory Distress Syndrome Diffuse Alveolar Damage

Điều trị

• Ngăn chặn phá hủy phế nang (tại chỗ): sử dụng thuốc kháng virus (Tamiflu)

• Các biện pháp điều trị hỗ trợ

– Thông khí nhân tạo: chiến lược TK bảo vệ phổi – Kháng sinh điều trị bội nhiễm phổi

– Corticoid

– Cân bằng dịch âm và albumin

– Lọc máu: LMLT và LM hấp phụ

Progression of lung disease despite rapid control of H5N1 viral load

0

1

2

3

4

5

6

7

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Viral load in throat

oseltamivir

Slide courtesy M De Jong

Cơ sở khoa học

• Có sự tương quan giữa nồng độ các cytokin tiền viêm và mức độ nặng trên lâm sàng

• Các nghiên cứu tại Nhật và trên thế giới

chứng minh màng lọc hấp phụ PMX hấp thu hiệu quả các cytokin tiền viêm giúp cải thiện oxy hóa máu là huyết động ở BN ARDS và sốc NKQ

Proinflammatory cytokine responses induced by

influenza A (H5N1) viruses inprimary human alveolar and bronchial epithelial cells

Respiratory Research 2005, 6:135 doi:10.1186/1465-9921-6-135

• Methods: We used quantitative RT-PCR and ELISA to compare the profile of cytokine and chemokine gene expression induced by H5N1 viruses A/HK/483/97 (H5N1/97), A/Vietnam/1194/04 and A/Vietnam/3046/04 (both H5N1/04) with that of human H1N1

virus in human primary alveolar and bronchial epithelial cells in vitro

• Results: We demonstrated that in comparison to human H1N1 viruses, H5N1/97 and H5N1/04 viruses were more potent inducers of IP-10, interferon beta, RANTES

(regulated on activation, normal T cell expressed and secreted) and interleukin 6

(IL-6) in primary human alveolar and bronchial epithelial cells in vitro Recent H5N1

viruses from Vietnam (H5N1/04) appeared to

3 be even more potent at inducing IP-10 than H5N1/97 virus

• Conclusion: The H5N1/97 and H5N1/04 subtype influenza A viruses are more potent inducers of proinflammatory cytokines and chemokines in primary human respiratory epithelial cells than subtype H1N1 virus We suggest that this hyper-induction of

cytokines may be relevant to the pathogenesis of human H5N1 disease

Cơ sở khoa học

• Nghiên cứu LM hấp phụ PMX và lọc máu liên

tục sử dụng màng lọc AN69 cho 8 BN viêm phổi nặng do cúm A (H5N1) chỉ ra hấp phụ và lọc

được các cytokin gây viêm

• Nghiên cứu sử dụng màng lọc AN 69 trong lọc máu liên tục cho các viêm tụy cấp hoại tử cho

thấy phương pháp này có khả năng đào thải các cytokine tiền viêm

Clinical preparedness for severe pneumonia with highly pathogenic avian influenza A (H5N1): Experiences with

cases in Vietnam

Koichiro Kudo,Nguyen Gia Binh,Toshie Manabea,Dao Xuan Co, Nguyen Dang Tuan, Shinyu Izumia, Jin Takasakia, Dang Hung Minh, Pham Thi Phuong Thuy, Vu Thi Tuong Van, Tran Thuy Hanh, Ngo Quy Chau

Respiratory Investigation (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.resinv.2012.08.005

• A retrospective chart review was conducted on 8 patients with H5N1 infection

• Results: Patients had direct contact with dead/sick poultry infected

with H5N1 virus orlived in areas where H5N1 poultry outbreaks had been reported at the same timeas their illness Time to initiation of

oseltamivir from symptom onset was 2–6 daysfor survivors and 7–9 days for non-survivors All patients except one had infiltrativeshadows

on chest radiographs on admission Patients with delayed

treatmentdeveloped ARDS Renal replacement therapy contributed to patient survival, with improvement of oxygenation and a dramatic

decrease in serum cytokine levels if initiated earlier.

sul

KỸ THUẬT LỌC MÁU

• LMLT

– Thời gian: > 12 giờ/24 giờ

– Chất loại bỏ: các cytokin và các chất hòa tan khác như: ure, creatinin, bilirubin, các gốc acid, các

cytokin và một số chất khác TLPT < 50.000 dalton – Cơ chế: đối lưu, thẩm tách và hấp phụ

• Lọc máu hấp phụ

– Máu lấy ra đi qua màng lọc hấp phụ được các

cytokin và trả về cho BN

– Cơ chế: hấp phụ

Ca lâm sàng bị hội chứng suy hô hấp cấp do cúm A H5N1 được

chữa trị thành công nhờ sử dụng quả lọc PMX

Kudo k, et al Clinical preparedness for severe pneumonia with highly pathogenic avian influenza A (H5N1): Experiences of cases in Vietnam Resp Inv 2012: http://dx.doi.org/10.1016/j.resinv.2012.08.005

March 12, 2010 April 1, 2010, on discharge

Chỉ định

• Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển do cúm

– Bệnh nhân có triệu chứng cúm

– Tổn thương phổi phổi tiến triển nhanh

– Xét nghiệm đo các chất khí trong máu thấy Tỉ lệ

PaO2/FiO2 < 200

– Tổn thương phổi có tính chất lan tỏa

• Kết quả PCR bệnh phẩm dương tính với cúm

A (H5N1, H1N1 hoặc H7N9 … )

Chống chỉ định

• Không có chống chỉ định tuyệt đối, tuy nhiên xem xét chỉ định trong các trường hợp sau:

– Không nâng được huyết áp tâm thu ≥ 80 mmHg bằng các biện pháp truyền dịch và thuốc vận

mạch

– Rối loạn đông máu nặng,( INR > 1,5) hoặc

giảm tiểu cầu nặng ( < 10.000/ml)

Tiêu chuẩn ngừng LM

• Lâm sàng bệnh cúm tiển triển tốt, X quang tim phổi cải thiện

• Khí máu: PaO2/FiO2 > 300

• Đủ tiêu chuẩn xem xét cai thở máy

Kết luận

• Lọc máu liên tục nhằm loại bỏ cytokine có thể là một biện pháp điều trị hỗ trợ có hiệu quả cho Bn nhiễm cúm A mức độ nặng

• Cần nghiên cứu nhiều hơn để có đủ căn cứ để đánh giá hiệu quả của phương pháp này