Bài viết nghiên cứu nhằm đánh giá sự biến đổi nồng độ Triiodothyronin (T3), Thyroxin (T4), Thyroid stimulating hormon (TSH) ở bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế. Qua đó góp phần nâng cao chất lượng sống của người bệnh suy thận mạn, việc điều chỉnh rối loạn của các cơ quan khác trong đó có chức năng tuyến giáp.
Trang 1Địa chỉ liên hệ: Đỗ Gia Tuyển, Bộ môn Nội, Trường Đại
học Y Hà Nội
Email: dogiatuyen70@gmail.com
Ngày nhận: 8/8/2015
Ngày được chấp thuận: 10/9/2015
KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ T3, T4 VÀ TSH
Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ
Nguyễn Hồng Vĩ 1 , Đỗ Gia Tuyển 2 , Đặng Thị Việt Hà 2 , Nguyễn Thị An Thủy 2
1 Bệnh viên E Hà Nội; 2 Trường Đại học Y Hà Nội Suy thận mạn làm rối loạn điều chỉnh thăng bằng nội môi, giảm và tiến đến mất khả năng bài tiết các chất cặn bã được sinh ra trong quá trình chuyển hóa, gây tổn thương nhiều cơ quan nội tạng và dẫn đến hàng loạt những biến loạn về sinh hóa và lâm sàng của các cơ quan trong cơ thể, trong đó có sự biến đổi về hormon tuyến giáp Nghiên cứu nhằm đánh giá sự biến đổi nồng độ Triiodothyronin (T3), Thyroxin (T4), Thyroid stimulating hormon (TSH) ở bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế Kết quả cho thấy nồng
độ hormon T3 và FT3 ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chưa điều trị thay thế có xu hướng thấp với tỷ
lệ T3: 77,5% (n = 62), FT3: 87% (n = 70) Giảm nồng độ T4 và FT4 ít gặp hơn chiếm 17,5% và 22,5% Tỉ lệ bệnh nhân có tăng TSH chiếm 17,5% Tỉ lệ bệnh nhân có suy giáp cận lâm sàng chiếm 17,5% Vì vậy, những bệnh nhân suy thận mạn có giảm nồng độ hormon tuyến giáp hoặc tăng TSH cần theo dõi định kỳ để phát hiện suy giáp lâm sàng hay cận lâm sàng và cần xem xét điều trị dự phòng rối loạn chức năng tuyến giáp nhằm tránh những ảnh hưởng bất lợi của tình trạng suy giáp ở người bệnh suy thận mạn.
Từ khóa: Suy thận mạn,T3, T4, TSH
quan với tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch [3] Nồng độ T3 giảm có liên quan đến giảm tổng hợp ngoại vi của T3 từ Thyroxin (T4), tình trạng này có thể có sự đóng góp của toan chuyển hóa mạn tính do suy thận Các nghiên cứu cũng chứng minh trên bệnh nhân suy thận mạn tính có tình trạng suy giáp, tỷ lệ suy giáp tăng lên khi mức lọc cầu thận giảm xuống, có một tỷ lệ không nhỏ bệnh nhân có suy giáp cận lâm sàng [4 - 8] Ở Việt Nam những nghiên cứu về sự biến đổi hormon tuyến giáp đặc biệt là khảo sát nồng độ của cả
3 loại T3, T4, Thyroid stimulating hormon trên bệnh nhân suy thận mạn là chưa đầy đủ, mặt khác để nâng cao chất lượng sống của người bệnh suy thận mạn, việc điều chỉnh rối loạn của các cơ quan khác trong đó có chức năng tuyến giáp cũng đóng vai trò quan trọng Chính vì vậy, nghiên cứu này được tiến hành với mục tiêu: khảo sát nồng độ T3, T4, Thyroid stimulating hormon ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn chưa điều trị thay thế
I ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng
và hóa sinh tiến triển qua nhiều năm tháng
làm giảm mức lọc cầu thận một cách từ từ và
không hồi phục Khi thận suy nặng sẽ làm rối
loạn khả năng điều hòa kiềm toan, điều hòa
nước điện giải, gây tổn thương nhiều cơ quan
nội tạng và dẫn đến hàng loạt những biến
loạn về hóa sinh cũng như lâm sàng, trong đó
có sự biến đổi về hormon tuyến giáp [1; 2]
Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh trên
bệnh nhân suy thận mạn tính có sự biến đổi
chức năng tuyến giáp và có sự liên quan giữa
nồng độ hormon Triiodothyronin (T3) với nhiều
yếu tố viêm, tình trạng dinh dưỡng, một số
yếu tố nội mạch Hàm lượng T3 thấp có liên
Trang 2II ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
1 Đối tượng
1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Nghiên cứu được tiến hành trên 80 bệnh
nhân được chẩn đoán suy thận mạn chưa
điều trị thay thế, có mức lọc cầu thận < 15 ml/
ph, điều trị nội trú tại khoa Thận - Tiết niệu
Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1/2012 đến
tháng 8/2012
1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
Loại trừ khỏi nghiên cứu những bệnh
nhân đang mang thai, bệnh hệ thống, suy
thận mạn đã được điều trị thay thế, tiền sử bị
các bệnh lý tuyến giáp, tuyến yên, ung thư
các cơ quan, nhiệt độ cơ thể hơn 37ºC ở thời
điểm lấy mẫu xét nghiệm, đang hoặc mới sử
dụng các thuốc có liên quan đến chuyển hóa
iod trong cơ thể: amiodaron, Iod phân tử…
2 Phương pháp
Sử dụng phương pháp hồi cứu Tất cả bệnh nhân được tiến hành nghiên cứu theo các bước thống nhất: khai thác tiền sử, triệu chứng lâm sàng và khảo sát các xét nghiệm huyết học, sinh hóa, siêu âm thận bằng máy ALOKA đặt tại khoa Thận Tiết niệu, bệnh viện Bạch Mai, do các bác sỹ chuyên khoa Thận siêu âm Mức lọc cầu thận được tính theo công thức của Crockcoff - Gault
3 Xử lý số liệu: sử dụng phần mềm
SPSS 18.0 để xử lý số liệu
4 Đạo đức nghiên cứu
Nghiên cứu chỉ nhằm bảo vệ và nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân, không vì bất kỳ mục đích nào khác Mọi thông tin của đối tượng nghiên cứu đều được bảo mật và chỉ sử dụng cho mục đích nghiên cứu Các đối tượng nghiên cứu được cung cấp đầy đủ thông tin
và đồng ý tự nguyện tham gia nghiên cứu
III KẾT QUẢ
1 Nguyên nhân gây suy thận mạn của nhóm nghiên cứu
Biểu đồ 1 Nguyên nhân gây suy thận mạn của nhóm nghiên cứu
Nguyên nhân bệnh thận mạn của nhóm nghiên cứu chủ yếu là viêm cầu thận mạn chiếm 73,75%, tiếp đến là viêm thận bể thận mạn (15%) Các nguyên nhân khác gồm đái tháo đường týp 2, thận đa nang, gút mạn tính chiếm 11,25%
Viêm cầu thận mạn
Nguyên nhân khác
Viêm thận
bể thận mạn
11,25 15
73,75
Trang 32 Nồng độ hormon tuyến giáp
Bảng 1 Nồng độ hormon tuyến giáp của nhóm nghiên cứu
Chỉ số n = 80 ( ± SD) Ngưỡng bình thường ( * )
T3 (nmol/l) 1,05 ± 0,29 1,3 - 3,1
FT3 (pmol/l) 3,01 ± 0,86 2,3 - 5,5
T4 (nmol/l) 86,49 ± 23,79 58 - 154
FT4 (pmol/l) 14,84 ± 3,54 11 - 23
TSH (µU/ml) 2,89 ± 2,67 0,27 - 4,2
( * ) : Tiêu chuẩn của Khoa xét nghiệm Bệnh viện Bạch Mai.
Nồng độ T3, FT3, FT4 nhóm bệnh nhân nghiên cứu thấp hơn so với giá trị sinh lý Nồng độ TSH nhóm bệnh nhân cao hơn so với giá trị sinh lý
3 Phân loại xét nghiệm hormon tuyến giáp
Bảng 2 Phân loại xét nghiệm hormon tuyến giáp
Chỉ số T3(nmol/l) FT3(pmol/l) T4(nmol/l) FT4(pmol/l) TSH(µU/ml) p
Giảm 62 77,5 70 87,5 14 17,5 18 22,5 2 2,5 < 0,01 Bình
thường 18 22,5 10 12,5 66 82,5 60 75 64 80 < 0,01 Tăng 0 0 0 0 0 0 2 2,5 14 17,5 < 0,01
Nồng độ T3; FT3 giảm 77,5% (n = 62) và 87,5% (n = 70) có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) Chỉ
số T4; FT4 giảm lần lượt là 17,5% (n = 14) và 22,5% (n = 18), có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) Nồng độ TSH cao chiếm 17,5% (n = 14) có ý nghĩa thống kê (p < 0,01), trong đó có 15% (n = 12) TSH > 4,2 µU/ml và 2,5% (n = 2) TSH > 10 µU/ml
4 Liên quan nồng độ hormon TSH và T3, FT3, T4, FT4
- 14% bệnh nhân có đồng thời T3 thấp và TSH cao (n = 11)
- 14% bệnh nhân có đồng thời FT3 thấp và TSH cao (n = 11)
- 12,5% bệnh nhân có đồng thời T3, FT3 thấp và TSH cao (n = 10)
- 7% bệnh nhân có đồng thời T4 thấp và TSH cao (n = 7)
- 4% bệnh nhân có đồng thời FT4 thấp và TSH cao (n = 3)
- 4% bệnh nhân có đồng thời T3, FT3, T4, FT4 thấp và TSH cao (n = 3) (biểu đồ 2)
X
Trang 4TSH cao
Biểu đồ 2 Liên quan nồng độ hormon TSH và T3, FT3, T4, FT4
IV BÀN LUẬN
Trong nghiên cứu này bệnh nhân suy thận
giai đoạn cuối là 100% Tỉ lệ bệnh nhân suy
thận mạn do viêm cầu thận chiếm 73,75%,
tiếp theo là viêm thận bể thận mạn chiếm
15%, thận đa nang chiếm 11,24% (biểu đồ 1)
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chỉ
số T3 nhóm bệnh nhân nghiên cứu thấp
chiếm 77,5%, chỉ số FT3 thấp chiếm 87,5%
Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu của
Kaptein EM (1996) và Wartofsky L (1994) và
nhiều tác giả khác về biến đổi chức năng
tuyến giáp trên các trạng thái bệnh lý ngoài
tuyến giáp và trên bệnh nhân suy thận mạn
[9,10] Kết quả nghiên cứu cũng phản ánh
đúng cơ chế bệnh lý rối loạn chức năng tuyến
giáp trong suy thận mạn tính, trong đó có sự
giảm đồng thời của cả FT3 và T3 Bệnh nhân
có FT3 thấp chiếm tỉ lệ cao 77,5% Điều này
được lý giải do các bệnh nhân này đa số là
nông dân, đến từ các vùng miền khác nhau,
điều kiện sống kham khổ, dinh dưỡng không
đảm bảo, bên cạnh đó các bệnh nhân điều trị
bảo tồn phải thực hiện chế độ ăn kiêng giảm
đạm, các rối loạn chuyển hoá nặng nề hơn do
đó ức chế quá trình chuyển FT4 thành FT3 ở
ngoại vi, do đó tỷ lệ bệnh nhân có FT3 thấp
nhiều hơn Theo một số nghiên cứu khác ở bệnh nhân suy thận mạn Wartofsky [10] cho thấy nồng độ T3 và FT3 thường xuyên giảm ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối Qua nghiên cứu 287 bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối tác giả nhận thấy có 76% số bệnh nhân có T3 thấp và 66% số bệnh nhân có FT3 thấp T3 thấp là do giảm mức độ lưu hành và các hình thức hoạt động của các hormone tuyến giáp, do giảm chuyển đổi T4 mô ngoại vi, trong khi tuyến giáp trạng sản xuất T3 là bình thường và T3 tỷ lệ giải phóng là bình thường hoặc giảm, như trong các bệnh ngoài tuyến giáp khác [10,11] Bình thường thận là cơ quan có chức năng thải iod qua quá trình lọc tại cầu thận Suy thận làm giảm chức năng lọc cầu thận, giảm thải iod qua nước tiểu, dẫn đến nồng độ iod máu tăng
và tăng gắp lại iod tại tuyến giáp Ramirez G
và cộng sự (1976) thấy các bệnh nhân suy thận giảm gắp lại iod phóng xạ hơn người khoẻ mạnh Hiệu ứng Wolff – Chaikoff làm ức chế quá trình tổng hợp hormon giáp và đưa hormone giáp ra ngoại vi, cơ chế này giải thích về sự biến đổi hình thái và tăng tỷ lệ nhược giáp trên bệnh nhân bệnh thận mạn
TSH cao T3
thấp thấpFT3 thấpT4
FT4 thấp
T3 và FT3 thấp
T4 và FT4 thấp
T3, FT3, T4, FT4 thấp
Trang 5tính [11] Khi suy thận mạn, iod vô cơ tích tụ
trong cơ thể do đó làm suy giảm tổng hợp
hormon tuyến giáp Mặt khác, sự tích tụ các
chất hòa tan trong hội chứng urê huyết làm
thay đổi trung tâm kiểm soát của tuyến yên và
phản ứng của TSH ở những bệnh nhân suy
thận này [9] Giảm chuyển đổi T4 thành T3 có
thể liên quan đến những biến đổi khác như:
suy dinh dưỡng, các yếu tố miễn dịch dịch thể
bao gồm cả các cytokine trong suy thận mạn
Mối tương quan trực tiếp giữa T3 và mức độ
albumin huyết thanh ở những bệnh nhân giai
đoạn cuối là bằng chứng ủng hộ cho vai trò
của tình trạng suy dinh dưỡng góp phần làm
giảm nồng độ T3 trong máu [10] Ở bệnh nhân
suy thận mạn có sự gia tăng nồng độ của
Hippuric acid và Sulfate indoxyl trong huyết
thanh, các chất này sẽ ức chế hấp thu T4 và
quá trình cắt bỏ Iod ở phân tử T4-5′ Một số
chất hoà tan như urê, creatinine, indoles, và
phenol ức chế quá trình gắn kết của T4 với
protein làm giảm sản xuất T3 từ T4 Hơn nữa,
các nghiên cứu trong thập kỷ qua cho thấy
rằng tình trạng viêm và nhiễm toan chuyển
hóa trong bệnh cảnh của suy thận mạn có thể
làm thay đổi chức năng tuyến giáp [13] Trong
nghiên cứu này chúng tôi nhận thấy tỷ lệ bệnh
nhân có giảm T4 và FT4 lần lượt là 17,5% và
23,5% Theo Asvathi G (2001) tác giả báo cáo
rằng có tới 33% bệnh nhân suy thận mạn tính
được kiểm tra cho thấy nồng độ FT4 thấp hơn
bình thường Saniye Sen và cộng sự (2000)
nghiên cứu ở bệnh nhân suy thận mạn điều trị
bằng lọc màng bụng thấy tỷ lệ BN có giảm
FT4 chiếm 59,5 Tỷ lệ này phù hợp với nghiên
cứu của Kaptein M và các nghiên cứu khác
[14,15].Rối loạn các hormon tuyến giáp trên
bệnh nhân suy thận nằm trong bệnh cảnh
chung rối loạn hormon giáp của hội chứng
bệnh lý ngoài tuyến giáp (non – thyroidal
illness syndrome: NTIS) trong đó có sự giảm
T4 và FT4 ở máu ngoại vi Tuy nhiên tỷ lệ T4, FT4 thấp trên bệnh nhân bệnh thận mạn tính không nhiều Ở bệnh nhân suy thận mạn tính,
cơ chế bệnh sinh được giải thích như sau: do tồn tại trong máu một số chất dư thừa như: 3-carboxy-4-methyl-5-propyl-2-furanpropanoic acid (CMPF), sulfate indoxyl, acid hippuric cũng như sự tăng cao của interleukin-l | 3 (IL-1/3), yếu tố hoại tử khối u (TNF-a) đã ức chế hấp thu T4 và cắt bỏ iod ở phân tử T4-5′, ức chế quá trình gắn T4 vào Thyroxin Binding -Globulin dẫn đến giảm T4 và FT4 máu ngoại
vi Kết quả từ bảng 1 cho thấy nồng độ TSH máu ở nhóm bệnh nhân suy thận cao hơn có
ý nghĩa thống kê so với hằng số sinh lý Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của Kaptein M và cộng
sự (1996, 1998) Trong điều kiện sinh lý thận
là cơ quan chủ yếu đào thải TRH và TSH Trên các bệnh nhân suy thận TSH đáp ứng chậm và kém với TRH, do mức lọc cầu thận giảm làm giảm thải các hormon nói trên qua thận và làm kéo dài thời gian trở về nồng độ nền của TSH, hậu quả là TSH trên các bệnh nhân suy thận tăng lên về đêm Kết quả này cũng chứng minh những rối loạn trục hạ não – tuyến giáp trên bệnh nhân suy thận mạn Nguyên nhân tình trạng suy giáp dưới lâm sàng của các bệnh nhân suy thận do giảm mức lọc cầu thận, giảm thanh thải TSH và TRH dẫn đến tăng TSH ngoại vi Tương tự, iod không được thanh thải qua thận do thận suy dẫn đến tăng nồng độ iod trong máu và tại tuyến, hiệu ứng Wolff – Chaikioff ức chế tổng hợp hormon giáp, giảm đưa hormon giáp ra ngoại vi Tất cả các rối loạn trên đây sẽ dẫn đến tình trạng suy giáp trên bệnh nhân suy thận mạn Tuy nhiên, tình trạng rối loạn thường là suy giáp dưới lâm sàng, ít có các biểu hiện của suy giáp trên lâm sàng và thường không có ảnh hưởng rõ rệt trên bệnh
Trang 6nhân, trừ khi suy giáp dưới lâm sàng tiến triển
thành suy giáp thực thụ.Căn cứ theo tiêu
chuẩn đoán suy giáp dưới lâm sàng bao gồm
các trường hợp TSH tăng, hàm lượng FT4
thấp hoặc bình thường Chúng tôi thấy trong
nhóm nghiên cứu có 17,5% bệnh nhân mắc
suy giáp dưới lâm sàng Khi so sánh với một
số tác giả khác chúng tôi thấy không có sự
khác biệt Nghiên của Hoàng Trâm Anh cho
thấy 17,7% bệnh nhân suy thận mạn tính có
và không lọc máu tăng TSH Saniye sen và
cộng sự (2000) cho thấy có 14,3% bệnh nhân
lọc máu có tăng TSH Asvathi G (2001) báo
cáo 43,33% số bệnh nhân suy thận mạn có
nồng độ TSH cao hơn mức bình thường Các
kết quả nhiên cứu của các tác giả khác nhau
khá đa dạng về tỷ lệ bệnh nhân có biến đổi
hormon giáp Nguyên nhân tình trạng suy
giáp dưới lâm sàng của các bệnh nhân suy
thận do giảm mức lọc cầu thận, giảm thanh
thải TSH và TRH dẫn đến tăng TSH ngoại vi
Tương tự, iod không được thanh giải qua
thận do giảm chức năng thận dẫn đến tăng
nồng độ iod trong máu và tại tuyến, hiệu ứng
Wolff – Chaikoff ức chế tổng hợp hormon
giáp, giảm đưa hormone giáp ra ngoài vi
Tổng hợp tất cả các rối loạn trên dẫn đến
tình trạng suy giáp dưới lâm sàng tiến triển
thành suy giáp thực thụ
V KẾT LUẬN
Nồng độ hormon T3, FT3 ở bệnh nhân suy
thận mạn giai đoạn cuối chưa điều trị thay thế
có xu hướng thấp, chủ yếu là giảm nồng độ
T3 và FT3 với tỷ lệ T3: 77,5% (n = 62), FT3:
87% (n = 70) Giảm nồng độ T4 và FT4 ít gặp
hơn, giảm nồng độ T4 chiếm 17,5%, giảm
nồng độ FT4 chiếm 22,5%
- Tỉ lệ bệnh nhân có tăng TSH chiếm
17,5% Tỉ lệ bệnh nhân có suy giáp cận lâm
sàng chiếm 17,5%
Lời cám ơn
Chúng tôi xin chân thành cảm ơn những bệnh nhân đã đồng ý tham gia nghiên cứu này, đồng thời xin trân trọng cảm ơn Ban lãnh đạo bệnh viện E Hà Nội đã tạo điều kiện cho chúng tôi hoàn thành nghiên cứu
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Đỗ Gia Tuyển (2007) Suy thận mạn.
Bài giảng bệnh học nội khoa, tái bản lần thứ
mười, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 428 - 445.
2 Antonijevic N, Nesovic M, Trbojevic
B, Milosevic R (2003) Anemia in
hypothy-roidism 999 Mar-May; 52, 136 - 140.
3 Biondi B, Klein I (2004)
Hypothyroid-ism as a risk factor for cardiovascular disease
Endocrine, 1 - 13.
4 Hoàng Trâm Anh, Nguyễn Hải Đăng, Hoàng Trung Vinh (2010) Biến đổi nồng độ
hormon tuyến giáp (FT, FT4) và TSH ở bệnh nhân suy thận mạn tính Bệnh viện 103 -Học
viện Quân y và Viện Y học Hàng Không.
5 Boelen A, Platvoet - ter Schiphorst
MC, Wiersinga WM (1993) Association
be-tween serum interleukin - 6 and serum
3,5,3′-triiodothyronine in nonthyroidal illness J Clin
Endocrinol Metab, 77, 1695 – 1699.
6 Czernichow P, Dauzet MC, Broyer M, Rappaport R (1976) Abnormal TSH, PRL
and GH response to TSH releasing factor in
chronic renal failure J Clin Endocrinol Metab,
43, 630 – 637.
7 Joan C Lo, Glenn M Chertow, Alan
S Go and Chi-Yuan Hsu (2005) Increased
prevalence of subclinical and clinical hypothy-roidism in persons with chronic kidney
dis-ease Kidney Int, 67, 1047 – 1052.
8 Orbak Z, Akin Y, Varoğlu E et (1998).
Serum thyroid hormone and thyroid gland weight
measurements in protein-energy malnutrition J
Pediatr Endocrinol Metab; 11(6):719 - 724.
Trang 79 Kaptein EM (1996) Thyroid hormone
metabolism and thyroid diseases in chronic
renal failure Endocrine Reviews, 17, 45 - 63.
10 Wartofsky L (1994) The low T3 or
"sick euthyroid syndrome": up-date 1994 In:
Braverman LE, Refetoff S (eds) Clinical and
Molecular Aspects of Diseases of the Thyroid
Endocr Rev Monographs, 3, 248 - 251.
11 Kaptein EM, Quion-Verde H,
Chool-jian CJ et al (1988) The thyroid in end-stage
renal disease Medicine, 67, 187 - 197.
12 Ramirez G, O’Neill W Jr, Jubiz W &
Bloomer HA (1976) Thyroid dysfunction in
uremia: evidence for thyroid and hypophyseal
abnormalities Annals of Internal Medicine, 84,
672 – 676
13 ZoccaliC, TripepiG, CutrupiS et al (2005) Low triiodothyronine: a new facet of
inflammation in end-stage renal disease J Am
Soc Nephrol, 16, 2789 - 2795.
14 Kaptein EM, Quion-Verde H, Chool-jian CJ et al (1988) The thyroid in end-stage
renal disease Medicine, 67, 187 – 197.
15 Kaptein EM, Feinstein EI &Massry
SG (1982) Thyroid hormone metabolism in
renal diseases Contributions to Nephrology,
33, 122 - 135.
Sumarry EVALUATION OF T3, T4 AND TSH SERUM LEVELS IN
PREDIALYSIS PATIENTS
Chronic renal failure affects thyroid function in multiple ways, including low circulating thyroid hormone concentration, altered peripheral hormone metabolism, disturbed binding to carrier proteins, possible reduction in tissue thyroid hormone content, and increased iodine storage in thyroid glands In this study, we investigated the serum concentration of T3, T4 and TSH in 80 predialysis patients Our results showed both plasma triiodothyronine (T(3)) and thyroxine (T(4)) are reduced, with T3 reduction of 77.5% (n = 62) and FT3 reduction of 87% (n = 70) The decrease of T4 level (17.5%) and FT4 (22.5%) is less common The percentage of patient who has increased TSH is 17.5% The percentage of patient with subclinical hypothyroidism is 17.5%
We speculate that the low thyroid states in uremia serves to defend against protein wasting and that misguided attempts to replete thyroid hormone stores may worsen protein malnutrition Consequently, predialysis patients who have low concentration of thyroid hormones or increase the concentration of TSH should be noticed in order to detect hypothyroidism
Key words: T3, T4, TSH, chronic kidney disease