LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤPLUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II, ĐỀ TÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP file word

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ

BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

2020

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ

Tôi là …………, học viên chuyên khoa cấp II khóa …… trường Đại Học

Y Dược , chuyên ngành Nội khoa, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫncủa PGS – TS Nguyễn Tiến Dũng

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã đượccông bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trungthực và khách quan đã được xác nhận của cơ sở nơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết của mình

ngày … tháng …… năm 20…

Người viết cam đoan

Để hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của cácthầy cô giáo, đồng nghiệp, bạn bè, cơ quan, bệnh nhân, người nhà bệnh nhân vàgia đình.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới: Đảng ủy, Ban Giám Hiệu, Phòng sau Đại

học, các thầy Cô giáo trong bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược đã tạo điềukiện cho tôi được học tập nghiên cứu tại mái trường này cũng như tạo điều kiệngiúp đỡ chỉ bảo tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới: PGS – TS Nguyễn

Tiến Dũng, Bí thư đảng ủy, Phó hiệu trưởng phụ trách trường Đại học Y Dược.Thầy đã hướng dẫn, chỉ bảo tận tình cho tôi trong suốt quá trình học tập và chotôi nhiều ý kiến quý báu trong cả quá trình thực hiện để hoàn thành luận vănnày

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới PGS – TS Nguyễn Trọng Hiếu Trưởng Phòng Đào Tạo, Phó trưởng Bộ môn Nội trường Đại học Y Dược, Trưởng khoa

Nội Tim Mạch Bệnh viện … đã nhiệt tình giúp đỡ, hướng dẫn tôi trong quátrình học tập nghiên cứu tại khoa

Tôi xin bầy tỏ lòng biết ơn Ban giám đốc công ty Núi Pháo, cùng các

anh chị em đồng nghiệp tại cơ quan đã tạo điều kiện để tôi được tham dự vàhoàn thành khóa học bổ ích này

Tôi xin bầy tỏ lòng biết ơn tới những người bệnh, người nhà bệnh nhân

đã nhiệt tình hỗ trợ, phối hợp với tôi trong quá trình nghiên cứu

Và sau cùng tôi xin được bầy tỏ lòng biết ơn tới những người thân trong gia đình, người luôn ủng hộ, hỗ trợ tôi trong hành trình này.

…… ngày … tháng … năm 2020

2D Hai chiều (two dimention)

3D Ba chiều (three dimention)

BMI Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)

ĐTNKÔĐ Đau thắt ngực không ổn định

EDV Thể tích thất trái cuối tâm trương :( End Diastolic Volume)

EF Phân số tống máu thất trái: (Ejection fraction)

ESV Thể tích thất trái cuối tâm thu: (End Systolic Volume)GOT Glutamat Oxaloacetat Transaminase

HCMVC Hội chứng mạch vành cấp

HCVC Hội chứng vành cấp

HDL-C Cholesterol trọng lượng phân tử cao

H-FABP Heart type Fatty Acid Binding Protein

IVSd Bề dày vách liên thất cuối tâm trương của thất trái

IVSs Bề dày vách liên thất cuối tâm thu của thất trái

LAD Động mạch liên thất trước ( left main coronary artery)LDH Lactate Dehydrogenase

LDL-C Cholesterol trọng lượng phân tử thấp

LPWd Bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương

LPWs Bề dày thành sau thất trái cuối tâm thu

LVM Khối lượng cơ thất trái: ( Left Ventricular Mas)

LVMI Chỉ số khối lượng cơ thất trái(Left Ventricular Mas index)

SV Thể tích một nhát bóp (Stroke Volume)

TM Chuyển động theo thời gian(Time Motion)

WHO Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization)

Xoang Valsalva Xoang động mạch vành

STEMI Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST trênh lên trên điện tâm đồ NSTEMI Nhồi máu cơ tim không ST trênh lên

UA Đau thắt ngực không ổn định

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN

LỜI CẢM ƠN

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

MỤC LỤC

DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC BẢN

ĐẶT VẤN ĐỂ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 TỔNG QUAN VỀ BỆNH MẠCH VÀNH 3

1.1.1 Dịch tễ học bệnh mạch vành 3

1.1.2 Giải phẫu động mạch vành 3

1.1.3 Sinh lý bệnh [5] 4

1.2 HỘI CHỨNG VÀNH CẤP [2], [5],[10],[18],[31] 8

1.2.1 Triệu chứng lâm sàng 8

1.2.1.1 Hội chứng vành cấp có ST chênh lên … 8

1.2.1.2 Hội chứng vành cấp không có ST chênh lên: Đau thắt ngực ổn định và nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên 9

1.2.2 Cận lâm sàng……… 11

1.2.3 Điều trị hội chứng vành cấp 17

1.2.4 Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị 24

1.2.5 Các nghiên cứu về hội chứng vành cấp và kết quả điều trị 26

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29

2.1 Đối tượng nghiên cứu: 29

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng: 29

2.1.2 Tiêu chí phụ 29

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 29

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 29

2.3 Phương pháp nghiên cứu 29

2.4 Chỉ tiêu nghiên cứu 30

2.4.1 Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu 30

2.4.2 Các chỉ tiêu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị 30

2.4.3 Các chỉ tiêu về yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị 32

2.5 Phương pháp thu thập số liệu 32

2.5.1 Hỏi bệnh và thăm khám 32

2.5.2 Làm xét nghiệm cận lâm sàng 33

2.6 Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu 34

2.6.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì 34

2.6.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Đái Tháo Đường [1] 35

2.6.3 Chẩn đoán phì đại thất trái [28] 35

2.6.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp [33] 36

2.6.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán hẹp động mạch vành [30] 36

2.6.7 Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng vành cấp [2],] 10], [19] 37

2.7 Xử lí số liệu 37

2.8 Đạo đức trong nghiên cứu 37

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 39

3.2 Đặc điểm lâm sàng: 42

3.3 Kết quả điều trị 52

3.4 Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị 56

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 61

4.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, kết quả điều trị của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp 61

4.1.1 Đặc điểm chung về tuổi và giới 61

4.1.2 Các yếu tố nguy cơ 62

4.1.3 Thời gian đến viện 63

4.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng 63

4.2.1 Đặc điểm lâm sàng 63

4.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng 66

4.3 Kết quả điều trị và một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị 72

4.3.1 Điều trị bằng Can thiệp mạch vành: 72

4.3.2 Điều trị nội khoa bằng thuốc 73

4.3.3 Tình trạng bệnh nhân xuất viện: 74

4.3.4 Thời gian điều trị tại viện 75

4.4 Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị 75

4.4.1 Tuổi và kết qủa điều trị 75

4.4.2 Độ Killip và kết quả điều trị 75

4.4.3 Số lượng động mạch tổn thương và kết quả điều trị 76

4.4.5 STEMI và kết quả điều trị 76

4.4.6 Thời gian từ khi đau ngực đến khi nhập viện và kết quả điều trị 76

4.4.7 Các yếu tố nguy cơ và kết quả điều trị 77

KẾT LUẬN 78

5.1 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng hội chứng vành cấp 78

5.2 Kết quả điều trị hội chứng vành cấp 79

5.3 Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị 80

KHUYẾN NGHỊ 81

TÀI LIỆU THAM KHẢO

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU………

DANH SÁCH BỆNH NHÂN………

Bảng 3.5 Các yếu tố nguy cơ của bệnh ……… 4150

51

58

ĐẶT VẤN ĐỂ

Hội chứng vành cấp (HCVC) là một trong những nguyên nhân hàng đầugây tàn phế và tử vong ở các nước phát triển và có xu hướng ngày càng tănglên ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam, hội chứng vành cấpxẩy ra khi mảng vữa xơ động mạch vành bị nứt vỡ, sau đó hình thành cụcmáu đông gây tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành gọi là nhồi máu cơ timcấp có ST chênh lên hoặc gây tắc nghẽn một phần động mạch vành gọi là hộichứng vành cấp không ST trên lên gồm đau thắt ngực không ổn định và nhồimáu cơ tim không ST chênh lên [2], [5], [10], [18], [19], [26]

Bệnh mạch vành là nguyên nhân thường gặp gây tử vong Trên toàn thếgiới, ước tính 6 trường hợp tử vong thì có một trường hợp do bệnh mạch vànhNăm 2010 có hơn 52,7 triệu trường hợp tử vong trên toàn thế giới trong đó 15,6triệu là tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch Ước tính đến năm 2030 tửvong do bệnh tim mạch đạt đến 23,4 triệu người trong đó bệnh mạch vànhchiếm hơn 50% [24]

Tại Việt Nam, hội chứng mạch vành cấp có xu hướng ngày càng tăng, theothống kê của viện tim mạch quốc gia Việt Nam trong 10 năm từ năm 1980 đến

1990 có 108 trường hợp nhồi máu cơ tim trong đó tử vong 11%, trong khi đóchỉ trong vòng 2 năm từ năm 2012 đến năm 2014 đã có đến 4639 bệnh nhânđược can thiệp động mạch vành qua da [14]

Nhận diện hội chứng mạch vành cấp đôi khi khó khăn, đặc điểm lâm, sàng

và cận lâm sàng đôi khi khó xác định, dấu hiệu thay đổi ở những bệnh nhânkhác nhau như người cao tuổi, bệnh nhân đái tháo đường [10], [18], [26]

Điều trị hội chứng vành cấp có nhiều tiến bộ trong thời gian gần đây nhưđiều trị nội khoa cơ bản, dùng thuốc chống đông, thuốc tiêu huyết khối đặc biệt

là kỹ thuật can thiệp động mạch vành qua da, đặt stent động mạch vành [2], [5],[10], [18], [19], [26]

Tại BVTW TN chụp mạch vành và đặt stent động mạch vành lần đầu tiên

đã được các bác sĩ và điều dưỡng của khoa thực hiện thành công từ tháng 7năm 2011 đến nay kỹ thuật này đã được đưa vào làm thường quy Hàng nămbệnh viện tiếp nhận và điều trị nhiều trường hợp hội chứng mạch vành cấpkhông những cho người dân trên địa bàn thành phố mà cho cả người dân từ cáchuyện thị trong tỉnh cũng như các tỉnh khác chuyển về [7], [12], [16]

Kết quả điều trị là góp phần cứu sống nhiều bệnh nhân, bên cạnh đó nhiềukhi kết quả cũng chưa được như mong muốn [12], [16]

Với mong muốn góp phần đưa ra đặc điểm chung thường gặp để nâng caohiệu quả chẩn đoán, tiên lượng và điều trị nhằm hạn chế những biến chứng ởbệnh nhân hội chứng vành cấp cũng như mong muốn tìm hiểu một số yếu tốảnh hưởng đến kết quả điều trị để từ đó đưa ra khuyến nghị nhằm khắc phụcnhững tồn tại nên chúng tôi thực hiện đề tài này nhằm hai mục tiêu như sau:

1, Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tại bệnh viện trung ương

2, Phân tích một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị hội chứng mạch vành cấp ở các bệnh nhân trên.

+ Động mạch liên thất trước: đi trong rãnh liên thất trước đến mỏm tim, gồm cócác nhánh chính là các nhánh vách và các nhánh chéo Nhánh vách của độngmạch liên thất trước có thể nối với nhánh vách của động mạch liên thất sau củaĐMV phải tạo thành hệ thống bàng hệ Nhánh chéo của động mạch liên thấttrước chạy mặt trước bên của tim.

+ Động mạch mũ: bắt nguồn từ chỗ phân nhánh của thân chung ĐMV trái, đixuống theo nhánh nhĩ – thất trái

1.1.2.2 Động mạch vành phải

- Từ xoang vành đi xuống rãnh liên thất đến mỏm tim ĐMV phải chia cácnhánh gồm động mạch nón, động mạch nút xoang nhĩ, động mạch liên thất sau

Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành [2]

1.1.2.3 Phân bố cung cấp máu cho các vùng của tim

- Hai tâm nhĩ phải và trái được cấp máu bởi nhánh mũ và nhánh nhĩ của hai

động mạch vành

- Mặt trước của vách liên thất được cấp máu bởi nhánh liên thất trước của

ĐMV trái Nhánh động mạch vách sau của ĐMV phải cấp máu cho mặt sau củavách liên thất

- Thành tự do của thất trái được tưới máu bởi các nhánh của ĐMV trái Mặt

hoành của thất trái do nhánh của ĐMV phải và nhánh mũ của ĐMV trái cungcấp

- Cơ nhú: Phía trước do ĐMV trái cung cấp, phía sau do cả ĐMV phải và trái

do huyết khối mới sinh Huyết khối này liên quan hiện tượng viêm tại chỗ gâybiến chứng của mảng xơ vữa: rạn, nứt, vỡ, gãy rồi đứt rời ở vỏ mảng XV vớikết vón tiểu cầu xung quanh tạo ra một huyết khối trắng, rồi sẽ thêm cả hồng

cầu và huyết cầu khác quấn trong tơ huyết tạo thành huyết khối đỏ hoàn chỉnh,hỗn hợp; nó di động theo dòng máu (cục thuyên tắc) đi tới tức lòng MV cànghẹp hơn nên bít tắc nó lại Thường có thêm vai trò của cơn co thắt mạnh chọntrúng những khu vực ĐMV bị XV và/hoặc bị huyết khối; đôi khi còn có xuấthuyết những tân mạch phía dưới mảng XV, đội nó lên, làm hẹp thêm lòng độngmạch.

- Tiến triển của vùng hoại tử: Xuất hiện 3 vùng như lồng vào nhau tính từ ngoàivào là vùng TMCB, tổn thương, hoại tử

+ Ba vùng này phát triển liên tục và là quá trình thuận nghịch (trừ hoại tử, nóchỉ sẽ xơ hóa mà thôi), ví dụ TMCB liên tục quay trở lại mô bình thường hoặcngược lại chuyển thành tổn thương; tổn thương thì lập tức hoặc quay trỏ lạiTMCB hoặc chết ngay (hoại tử), cả 3 vùng đó, khi khởi phát đểu từ lớp cơ timsát nội tâm mạc tiến tới lớp cơ tim sát thượng tâm mạc Giờ thứ nhất có thể bắtđầu hoại tử, để sẽ trở nên xuyên thành thường ở giờ thứ 6 Vùng hoại tử vàvùng TMCB bao quanh ắt sẽ: (1) trỏ ngại co bóp -> làm giảm chung cunglượng tâm thất (suy tim); (2) gây bất ổn định điện học (loạn nhịp tim nhưNTTT, RT) hoặc trở ngại dẫn truyền xung động điện (block); (3) gây toanhuyết chuyển hoá do sinh nhiều acid lactic trong hoàn cảnh yếm khí

+ Vùng hoại tử này có biểu hiện rối loạn chuyển động vùng (giảm động, bấtđộng, hoặc nặng nhất là loạn động), có thể bị biến chứng cơ học (mỏng, phình,

vỡ, thủng), có thể tạo huyêt khối ở phía mặt trong thành thất, nếu bứt ra sẽthành thuyên tắc trong đại tuần hoàn (não, mạc treo, chi dưới)

1.1.4 Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành [2], [5], [16], [19]

1.1.4.1 Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được.

- Tuổi: Nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch tăng lên khi tuổi đời bạn cao hơn.

các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy, tuổi tác là một trong những yếu tố dự đoánbệnh tật quan trọng nhất Hơn nửa số người bị đột quỵ tim mạch và tới bốnphần năm số người bị chết vì đột quỵ có tuổi cao hơn 65 Tất nhiên là không

thể giảm bớt tuổi đời được nhưng việc ăn uống điều độ và sinh hoạt hợp lý cóthể giúp làm chậm lại quá trình thoái hoá do tuổi tác gây ra.

- Giới: Nam giới có nguy cơ mắc bệnh mạch vành, đột quỵ và các bệnh tim

mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ Tuy nhiên, nữ giới tuổi cao, saumạn kinh cũng có nguy cơ bị bệnh tim mạch không khác nhiều so với nam giới.Hiện nay, bệnh tim mạch ở nữ giới đang trở thành vấn đề đáng báo động

- Yếu tố di truyền: Những bằng chứng nghiên cứu cho thấy những người có yếu tố

di truyền (gia đình) bị bệnh tim mạch hoặc đột quỵ (nam trước 55 tuổi và nữ trước65) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim mạch cao hơn những người khác Yếu tố di truyềncòn bao gồm cả vấn đề chủng tộc (vd người Mỹ gốc Phi thường bị mắc bệnh tiểuđường và tăng huyết áp cao hơn so với người Mỹ da trắng)

1.1.4.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được

- Tăng huyết áp (THA) là yếu tố nguy cơ tim mạch thường gặp nhất và cũng

là yếu tố nguy cơ được nghiên cứu nhiều nhất THA được coi là kẻ giết ngườithầm lặng và là nguy cơ mạnh nhất gây các biến cố tim mạch Huyết áp tăngthường không có triệu chứng gì và gây ra một loạt các biến chứng nguy hiểmđến tim mạch Tăng huyết áp lại thường kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác,đặc biệt là béo phì, tăng hàm lượng cholesterol, triglycerid trong máu và đáitháo đường trong các rối loạn này, một rối loạn này có thể là nguy cơ của rốiloạn khác và ngược lại Việc điều trị tốt tăng huyết áp giúp làm giảm đáng kểcác nguy cơ của nó Vấn đề đặt ra là kết quả điều trị tăng huyết áp không chỉphụ thuộc vào việc dùng thuốc mà việc điều chỉnh lối sống như giảm cân nặng,hạn chế muối, tập luyện đều cũng góp phần không thể thiếu được

- Tăng hàm lượng các chất lipid (mỡ) trong máu (cholesterol và triglycerid)

rất thường gặp và là một trong những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được quantrọng bậc nhất của bệnh tim mạch Cholesterol toàn phần bao gồm nhiều dạngcholesterol, trong đó, hai thành phần quan trọng nhất là cholesterol trọng lượngphân tử cao (HDL - C) và cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL - C) Khinồng độ LDL - C tăng là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch Ngược lại, HDL -

C được xem là có vai trò bảo vệ cơ thể và khi hàm lượng HDL - C trong máucàng thấp thì nguy cơ bị bệnh tim mạch càng cao Tăng triglycerid, một thànhphần mỡ máu khác, cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch Các rốiloạn lipid máu lại thường đi kèm các nguy cơ tim mạch khác như đái tháođường, tăng huyết áp Việc đánh giá (xét nghiệm) nồng độ các thành phần lipidmáu là rất quan trọng, chế độ ăn uống hợp lí, tập thể dục đều, nếu cần phảidùng các thuốc điều trị rối loạn lipid máu và điều chỉnh các nguy cơ khác (nếucó) đi kèm là biện pháp hiệu quả ngăn ngừa các biến cố tim mạch.

- Hút thuốc lá (kể cả thuốc lào) là một yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ mắc

bệnh động mạch vành, đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại vi cho dù những người hútthuốc thường gầy và có huyết áp thấp hơn những người không hút thuốc

- Thừa cân/Béo phì ở các mức độ khác nhau đều làm tăng nguy cơ mắc bệnh

tim mạch Béo phì có thể tác động tới sự hình thành các yếu tố nguy cơ khác.Béo phì càng nhiều thì khả năng xuất hiện các yếu tố tiền đề cho xơ vữa độngmạch như tăng huyết áp, đái tháo đường cũng như nguy cơ mắc bệnh tim mạchcàng cao

- Đái tháo đường và kháng insulin Những người mắc bệnh đái tháo đường,

đặc biệt là đái tháo đường type II, có tỉ lệ mới mắc bệnh mạch vành và đột quỵcao hơn người bình thường Bản thân người bệnh đái tháo đường cũng thườngchết vì nguyên nhân tim mạch Ngay cả khi lượng đường trong máu chỉ mớităng nhẹ thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch cũng cao hơn Những người đái tháođường type II thường có nồng độ insulin trong máu cao và kèm theo tình trạngkháng Insulin Đái tháo đường và đề kháng Insulin làm tăng nguy cơ tăng huyết

áp, rối loạn lipid máu, tăng lắng đọng cholesterol vào mảng vữa xơ động mạch.Hậu quả, là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó

- Lười vận động (lối sống tĩnh tại) Lối sống tĩnh tại được coi là một nguy cơ

của các nguy cơ tim mạch Việc vận động hàng ngày đều đặn ít nhất 30 phútmang lại lợi ích rõ rệt trong giảm nguy cơ bệnh tim mạch Người ta đã chứngminh việc tập luyện thể lực thường xuyên làm giảm nguy cơ xuất hiện nhồi

máu cơ tim đồng thời nâng cao khả năng sống sót khi xảy ra nhồi máu cơ tim.Tập luyện dường như cũng có tác động tích cực tới các yếu tố nguy cơ khác.

1.2 HỘI CHỨNG VÀNH CẤP [2], [5], [10],[18],[31].

Hình 1.2: Tiếp cận ban đầu bệnh nhân hội chứng vành cấp [49]

1.2.1 Triệu chứng lâm sàng

1.2.1.1 Hội chứng vành cấp có ST chênh lên (nhồi máu cơ tim cấp)

NMCT là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh ĐMV để gâythiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi nhánhĐMV đó Thủ phạm ở đây chính là mảng xơ vữa động mạch Cơ chế chủ yếucủa NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa để hìnhthành huyết khối gây lấp toàn bộ lòng mạch

A Triệu chứng cơ năng

- Cơn đau thắt ngực điển hình:

Đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vaitrái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út Nhìn chung cơnđau có tính chất giống cơn đau thắt ngực nhưng kéo dài hơn 20 phút và không đỡkhi dùng Nitroglycerin Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau

lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị Một số trường hợp NMCT có thể xảy ra màbệnh nhân không hoặc ít cảm giác đau (NMCT thầm lặng), hay gặp ở bệnh nhânsau mổ, người già, bệnh nhân có tiểu đường hoặc tăng huyết áp.

- Các triệu chứng khác đi kèm theo có thể gặp là: vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp

đánh trống ngực, nôn hoặc buồn nôn, lú lẫn Các triệu chứng của rối loạn tiêuhoá thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới

- Đột tử cũng là một trong những thể hay gặp của NMCT cấp.

B Triệu chứng thực thể

- Toàn thân: Bệnh nhân tỏ vẻ lo lắng, xanh, vã mồ hôi, lạnh đầu chi Mạchhuyết áp có thể bình thường trong nhiều ca nhưng có khoảng 1/2 bệnh nhân bịNMCT cấp thành trước có biểu hiện tăng hoạt tính giao cảm (nhịp tim nhanh và/hoặc tăng huyết áp) Ngược lại, có đến 50% bệnh nhân bị NMCT thành dưới

có biểu hiện cường phó giao cảm (nhịp tim chậm và/hoặc tụt huyết áp) Thânnhiệt có thể bắt đầu tăng trong vòng 24 - 48 giờ sau khởi phát nhồi máu Nhiệt

độ đo ở trực tràng có thể lên đến 38,30 C đến 38,90C Sốt thường giảm hết sau 4đến 5 ngày

- Tại tim: Mỏm tim có thể khó sờ Nghe tim có thể phát hiện T1 mờ (do PR kéodài) T2 tách đôi nghịch đảo khi có block nhánh trái hay chức năng thất bị suynặng T4 thường hiện diện nhưng ít giá trị chẩn đoán T3 thường nghe được khi

có suy chức năng thất hay do hở van hai lá hay thông liên thất (biến chứng cơhọc của NMCT cấp) Có thể có âm thổi giữa tâm thu hay cuối tâm thu ở vùngmỏm tim thoáng qua do rối loạn chức năng bộ máy van hai lá Ở những bệnhnhân bị NMCT cấp ST chênh lên xuyên thành thì còn có thể nghe được tiếng

cọ màng tim

1.2.1.2 Hội chứng vành cấp không có ST chênh lên: Đau thắt ngực không

ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

Người ta thường xếp NMCT không ST chênh lên và ĐTNKÔĐ vào cùng mộtbệnh cảnh gọi là bệnh mạch vành không ổn định và có cách xử trí như nhau

A Triệu chứng cơ năng: Là cơn đau thắt ngực điển hình với đặc điểm

- Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một điểm),đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng Hay gặp hơn cả làhướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận cácngón tay 4, 5.

- Hoàn cảnh xuất hiện: Đau xuất hiện khi nghỉ ngơi, thường xảy ra vào ban đêm

- Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các bệnh nhân mô tả cơnđau thắt ngực như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giácbuốt giá

- Thời gian cơn đau: thời gian mỗi cơn đau kéo dài từ 5 - 30 phút

Các dấu hiệu khác kèm theo: Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu,buồn nôn, vã mồ hôi

Bảng 1.1 Phân tầng nguy cơ [26]

xuất hiện ran ở phổi,

tiếng tim thứ 3 hoặc

- Đau ngực khi nghỉ >20phút nhưng đã tự đỡ

- Đau ngực khi nghỉ >20phút nhưng đáp ứng tốtvới điều trị

- Đau ngực về đêm

- Đau ngực có kèm theothay đổi ST

- Đau ngực mới xảy ratrong vòng 2 tuần, tínhchất nặng

- Có sóng Q bệnh lý hoặcxuất hiện ST chênh xuống

Không có các biểu hiệncủa nguy cơ cao hoặcvừa

ở nhiều chuyển đạo.

-Tuổi > 65

B Khám lâm sàng:

- Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim

- Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald: Giúp phân loại bệnh nhân và dự đoántiên lượng bệnh cũng như có thái độ xử trí thích hợp

Bảng 1.2 Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald [26]

II

Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:

Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 thángnhưng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờIII Đau ngực khi nghỉ, cấp:

Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ

Các hoàn cảnh lâm sàng

A Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim

mạch như thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp trạng, thiếu ôxy

Tăng Troponin Troponin tăng hoặc không

Hình 1.3: Hình ảnh điện tim hội chứng vành cấp có ST trênh lên và ST

không trênh lên [2]

Hội chứng vành cấp có ST chênh lên [31]

Tắc cấp hoàn toàn động mạch vành trên thượng tâm mạc sẽ tạo ra hìnhảnh ST chênh lên trên ĐTĐ Hầu hết các trường hợp NMCT có ST chênh lên sẽtiến triển đến nhồi máu có sóng Q Dựa vào chuyển đạo có ST chênh lênvà/hoặc chuyển đạo có sóng Q bệnh lý để định vùng nhồi máu cơ tim Cácchuyển đạo xuyên tâm đối của vùng nhồi máu sẽ có hình ảnh ST chênh xuống

Tiêu chuẩn chẩn đoán ST chênh lên trên ĐTĐ: ST chênh lên ở điểm J tại ít

nhất 2 chuyển đạo liên tiếp nhau:

- Tại chuyển đạo V2 và V3:

- Tại V2, V3: bất kỳ sóng Q > 0,02 giây hoặc hình ảnh QS.

- Tại ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp nhau có: Q ≥ 0,03 giây và sâu > 1mm hoặchình ảnh QS

- Tại V1, V2; R > 0,04 giây và R/S > 1 cùng sóng T dương đồng dạng không

có rối loạn dẫn truyền đi kèm

Phân vùng nhồi máu trên ĐTĐ dựa vào chuyển đạo có ST chênh lên.

Bảng: 1.3 Chẩn đoán định khu NMCT cấp theo điện tâm đồ [31]

Hội chứng vành cấp không có ST chênh lên [31]

Điện tâm đồ

- Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST; thường gặp nhất là đoạn

ST chênh xuống (nhất là kiểu dốc xuống), T âm nhọn, đảo chiều, ST có thểchênh lên thoáng qua

1.2.2.2 Các dấu ấn sinh học trong huyết thanh bệnh nhân

A Hội chứng vành cấp có ST chênh lên

- Creatine Kinase (CK)

+ Ba iso-enzyme của men này là CK - MB, CK - MM, CK - BB đại diện cho

cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên Bình thường CK - MB chiếm khoảng <5% lượng CK toàn phần (bình thường CK toàn phần trong huyết thanh từ 24 -

190 U/l ở 37oC và CK - MB < 24 U/l)

+ Men này bắt đầu tăng 3 - 12 giờ sau nhồi máu, đỉnh cao khoảng 24 giờ và trở

về bình thường sau 48 - 72 giờ

+ Giá trị tham khảo bình thường: Troponin T < 0,05 ng/mL

Troponon I < 0,40 ng/mL

+ Các troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tin tiênlượng cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp Các troponin cũng là các dấu

ấn tim mạch được lựa chọn cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

+ Hướng dẫn năm 2007 của Hội tim mạch Hoa Kỳ về nhồi máu cơ tim cấp không

ST chênh lên khuyến cáo nên thử troponin lúc đầu và lặp lại 6 - 9 giờ sau đó đểxác định hoặc loại trừ hội chứng mạch vành cấp Để chẩn đoán xác định nhồi máu

cơ tim cấp, chỉ cần một giá trị tăng trên điểm cắt đã được xác định Sự thay đổiđộng học tăng hoặc giảm thì cần thiết để giúp phân biệt nồng độ troponin tăng kéodài gặp ở bệnh nhân suy thận với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

- Các transaminase SGOT và SGPT

+ GOT là enzym có ở mọi tổ chức, nhưng có nhiều nhất ở cơ tim, rồi đến gan

và cơ xương

+ GOT bình thường là 20 – 40 U/l

+ Nó cho phép chẩn đoán nhồi máu cơ tim vì mức tăng của enzym này xuấthiện trong vòng 4 – 6 giờ và đạt cực đại trong 24 giờ, có khi tới 15 - 20 lần, rồigiảm dần và về bình thường sau 4 - 6 ngày Nếu tổn thương nhẹ tế bào cơ timthì mức tăng ít hơn và về bình thường từ 2 - 3 ngày

+ Mức tăng thường khoảng 200 U/l và đạt cực đại từ 5 - 7 lần so với bìnhthường Mức tăng cao hơn 300 đơn vị đồng thời tăng kéo dài hơn thì có ít giátrị chẩn đoán hơn.

+ Tình trạng tái nhồi máu được chỉ điểm bằng sự tăng hoạt độ GOT sau khienzym này trở về bình thường Trong nhồi máu cơ tim hoạt độ GPT thườngkhông tăng, trừ trường hợp có tổn thương gan do suy tim ứ máu hoặc do sửdụng thuốc

+ Tỷ số GOT/GPT > 3:1 có giá tri chẩn đoán nhồi máu cơ tim

- H-FABP

+ Là protein tim mới dùng trong chẩn đoán NMCTcấp Loại protein này cónhiệm vụ vận chuyển acid béo từ màng tế bào đến ty thể cần thiết cho quá trìnhoxy hóa Pr hiện diện chủ yếu trong tế bào cơ tim, có độ nhạy và độ đặc hiệucao cho cơ tim nhờ kích thước nhỏ và trọng lượng phân tử thấp (13000 –

15000 dalton) nên chỉ trong vòng 30 phút sau khi cơ tim bị tổn thương thiếumáu H-FABP đã xuất hiện ngay trong máu và tăng rất nhanh có độ đặc hiệucho tế bào cơ tim gấp 20 lần so với myoglobin

+ Theo nghiên cứu của Giao Thị Thoa” [21] Chỉ ra rằng rằng H- FABP tăng lêntrong vòng 30 phút sau khởi phát, tăng nhanh ở thời điểm 0 -6 giờ, đạt đỉnh sau6- 12h với nồng độ trung bình 245,13 ± 45.63 ng/ ml và trở về bình thường sau36h

+ Nghiên cứu khẳng định H - FABP là một dấu ấn sinh học vượt trội về độnhạy, hơn hẳn hs troponin T trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim trong giai đoạn 0-6h, giờ vàng của NMCT cấp Điểm cắt của H – FABP là 6,6 ng/ ml độ nhạy là88,1%, độ đặc hiệu là 82,1% so sáng với hs troponin T điểm cắt là 0,014 ng/

ml, độ nhạy là 82,1%, độ đặc hiệu là 96,4%

B Hội chứng vành cấp không có ST chênh lên

- Các dấu ấn sinh học thường được dùng để theo dõi là CK và CK - MB;Troponin I

- Trong ĐTNKÔĐ không có sự thay đổi các dấu ấn sinh học tim, trong nhồimáu cơ tim không ST chênh lên các dấu ấn sinh học tăng

1.2.2.3 Siêu âm tim

- Hội chứng vành cấp có ST chênh lên

Cũng rất có giá trị, đặc biệt trong những thể NMCT không Q hoặc có blocknhánh Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồimáu Mức độ rối loạn từ giảm vận động, không vận động, vận động nghịchthường và phình thành tim Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái,các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách tim gây thông liên thất, hở vantim do đứt dây chằng, tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim) Hướngdẫn sử dụng thuốc ƯCMC, chẹn bêta Ví dụ: nếu EF < 35% chông chỉ địnhdùng chẹn bêta, mà cần ƯCMC mãi cho tới khi nâng được EF lên > 60%

- Hội chứng vành cấp không có ST chênh lên

Siêu âm tim thường giúp ích cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng, rốiloạn vận động vùng có thể xuất hiện trước và trong cơn đau, dấu hiệu này xuấthiện sớm hơn biến đổi điện tâm đồ, ngoài ra siêu âm còn giúp đánh giá chứcnăng thất trái và các bệnh lý thực tổn van tim kèm theo

1.2.2.4 Chụp động mạch vành qua da

- Là một xét nghiệm rất có giá trị chẩn đoán hội chứng vành cấp khi triệuchứng lâm sàng và cận lâm sàng không điển hình và không đủ để chẩn đoánxác định Hội chứng vành cấp Chụp ĐMV cấp cứu có thể được chỉ định chonhững đối tượng cần tái tưới máu mạch vành sớm Trên phim chụp ĐMV, cóthể thấy động mạch tổn thương bị hẹp, tắc, cắt cụt, kèm hoặc không kèm theobằng chứng của huyết khối Chụp buồng thất trái trong lúc chụp ĐMV chophép đánh giá rối loạn vận động thành tim

1.2.2.5 Các nghiệm pháp gắng sức:

- Trong hội chứng vành cấp thì cần chú ý là khi đã chẩn đoán chắc chắnĐTNKÔĐ thì không có chỉ định làm các nghiệm pháp gắng sức do tính chấtbất ổn của bệnh

- Các nghiệm pháp này chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở nhóm ĐTNKÔĐ có nguy cơthấp, lâm sàng không điển hình, không có thay đổi trên ĐTĐ và đã điều trị ổnđịnh tại bệnh viện trong vài ngày.

1.2.2.6 Chụp cắt lớp điện toán đa nhát cắt

Đây là kỹ thuật được sử dụng trong chẩn đoán bệnh mạch vành cho phéptái tạo hình ảnh theo đường cong 3 chiều, 4 chiều Qua đó đánh giá được mức

độ lan rộng, mức độ hẹp và vôi hóa của mảng vữa xơ Rất có ý nghĩa trongtrường hợp bệnh nhân có chống chỉ định với chụp động mạch vành

1.2.2.7 Xạ hình tưới máu tim (y học hạt nhân) ít xâm lấn

Nhấp nháy đồ với đồng vị phóng xạ technetium pyrophosphat (Tc-99m)bắt mạnh vào các chỗ đang hoại tử (tạo nên các điểm nóng) rất rõ ở ngày thứ 2-

7 (hữu ích khi men tim tăng không rõ hoặc thời gian tăng cao quá ngắn màbệnh nhân nhập viện quá trễ) Tuy nhiên phóng xạ cũng không hiện hình nổiNMCT những ố nhỏ, lại ở phía sâu, tức là sát nội tâm mạc ( không ST trênh lên,thường cũng không sóng Q).[ Đặng Huy Dung 24]

1.2.3 Điều trị hội chứng vành cấp [31]

1.2.3.1 Điều trị hội chứng vành cấp không ST chênh lên [31]

1.2.3.1.1 Xác định chiến lược điều trị: Điều trị can thiệp ĐMV (PCI) (nong

ĐMV hoặc đặt stent) ngay hay điều trị bảo tồn Quyết định điều trị dựa trênphân tầng nguy cơ [31]

A Nhóm nguy cơ rất cao (tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mạch rất cao nếu

không được xử trí kịp thời) Nhóm này có chỉ định về chiến lược can thiệp cấpcứu trong vòng 2 giờ từ khi xác định chẩn đoán

- Rối loạn huyết động hoặc sốc tim

- Đau ngực tái pháp/tiến triển không đáp ứng với thuốc

- Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng hoặc ngừng tim

- Biến chứng cơ học của NMCT

- Suy tim cấp

- Biến đổi động học của ST và T

B Nhóm nguy cơ cao, chiến lược can thiệp sớm trong vòng 24 giờ.

- Chẩn đoán xác định NMCT không ST chênh lên dựa trên Troponin tim

- Thay đổi động học của ST hoặc T (có triệu chứng hoặc im lặng)

- Điểm GRACE > 140

C Nhóm nguy cơ vừa, chiến lược can thiệp (có thể trì hoãn) trong vòng 72 giờ.

- Đái tháo đường hoặc suy thận

- LVEF < 40% hoặc suy tim sung huyết

- Đau ngực sớm sau nhồi máu hoặc tiền sử PCI/CABG

- Điểm GRACE > 109 và <140 hoặc triệu chứng tái phát/thiếu máu cơ tim trênthăm dò không xâm lấn

D Nhóm nguy cơ thấp, nhóm này có thể áp dụng chiến lược điều trị bảo tồn hoặc có thể xét can thiệp.

- Đau ngực:

+ Có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ

+ Khi gắng sức

- Không có các dấu hiệu như của các nhóm nguy cơ trên

- Với những trường hợp điều trị bảo tồn, sau một thời gian khi bệnh nhân ổnđịnh) nên đánh giá mức độ thiếu máu cơ tim của bệnh nhân (trên các thăm dòkhông xâm lấn như nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ, gắng sức hình ảnh, xạ đồ tướimáu cơ tim ) hoặc đánh giá mức độ hẹp ĐMV về mặt giải phẫu trên chụpMSCT để có hướng giải quyết tiếp (giống như một trường hợp bệnh ĐMV ổnđịnh)

1.2.3.1.2 Sử dụng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu [31]

Đối với tất cả bệnh nhân được chẩn đoán là HCMV cấp không ST chênh lên:cần dùng phối hợp hai loại: aspirin và một trong các thuốc ức chế thụ thểP2Y12

- Aspirin: Liều dùng: liều nạp ngay 150 - 300 mg dạng hấp thu nhanh, sau đó

duy trì 75 - 100 mg/ngày (nên dùng liều 81 mg/ngày)

- Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12 của

tiểu cầu: Clopidogrel (600 mg liều nạp, 75 mg hàng ngày).

1.2.3.1.3 Các thuốc chống đông [31]

- Enoxaparin (Heparin trọng lượng phân tử thấp) nên được ưu tiên lựa

chọn, tiêm dưới da trong thời gian nằm viện cho đến khi PCI được tiến hành.Liều thường dùng là 1 mg/kg tiêm dưới da (TDD) mỗi 12 giờ, giảm nửa liều ởbệnh nhân có suy thận với MLCT < 30mL/phút

- Heparin không phân đoạn tiêm TM trong 48 giờ hoặc cho đến khi tiến hành

PCI Liều nạp đầu 60 IU/ kg (tối đa 4000 IU) với liều truyền đầu tiên 12 IU/kg/

h (tối đa 1000 IU)

- Tuyệt đối không chỉ định Thuốc tiêu sợi huyết (tiêu huyết khối) với bệnh

nhân có HCMV cấp không ST chênh lên

1.2.3.1.4 Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein Ilb/IIIa của tiểu cầu [31]

- Các loại thuốc và liều dùng: 2 loại loại hiện nay đang được dùng phổ biến:+ Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng tấn công 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau

đó truyền TM 1,3 - 2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo

+ Tirofiban (Aggrastat): Liều dùng tấn công 0,6 mcg/kg/phút truyền TM trong

30 phút sau đó truyền TM 0,15 mcg/kg/phút trong 12 -24 giờ tiếp theo

1.2.3.1.5 Các biện pháp, thuốc điều trị nội khoa khác kèm theo [31]

- Thở Oxy khi độ bão hòa Oxy < 90%, suy hô hấp, hoặc khi có các đặc điểmnguy cơ cao bị thiếu Oxy máu.

- Nitroglycerin: Sử dụng Nitroglycerin dưới lưỡi mỗi 5 phút x 3 lần cho đaungực liên tục do thiếu máu cơ tim và sau đó nên dùng Nitroglycerin đường tĩnhmạch nếu bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim kéo dài, tăng huyết áp, suytim

- Giảm đau bằng morphin: Morphin Sulfate tiêm TM có thể hợp lý cho nhữngcơn đau ngực liên tục do thiếu máu cơ tim cục bộ dù đã dùng thuốc chống thiếumáu cơ tim cục bộ ở liều cao nhất có thể dung nạp được

- Không nên sử dụng các thuốc giảm đau loại NSAID

- Thuốc chẹn beta giao cảm (BB): Nên sử dụng thuốc BB đường uống trong

vòng 24 giờ nếu không có tình trạng suy tim cấp, tình trạng cung lượng thấp;nguy cơ bị sốc tim hoặc các chống chỉ định khác Các thuốc BB được khuyếncáo sử dụng là Metoprolol, Carvedilol hoặc Bisoprolol dạng giải phóng chậm

và nên duy trì liên tục ở những BN vừa có HCMVC không ST chênh lên, vừa

có suy tim ổn định và giảm chức năng tâm thu

- Các thuốc chẹn kênh calci (CCB): Điều trị khởi đầu bằng CCB nhóm

Nondihydropyridine với trường hợp thiếu máu cơ tim tái phát và chống chỉđịnh với thuốc BB ở những BN không có rối loạn chức năng thất trái, không cótăng nguy cơ bị sốc tim PR > 0,24 giây hoặc block nhĩ thất độ 2-3 không cómáy tạo nhịp CCB loại tác động kéo dài được khuyến cáo ưu tiên ở nhóm có

co thắt ĐMV Không sử dụng nifedipin loại tác dụng nhanh

- Thuốc ức chế hệ renin - angiotensin - aldosteron (ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể AT1): Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) nên được bắt

đầu sử dụng và kéo dài vô hạn ở tất cả các bệnh nhân có phân số tống máu thấttrái dưới 0,40 (40%) và ở những BN có tăng HA, đái tháo đường hoặc bệnhthận mạn ổn định, trừ khi có chống chỉ định

- Điều trị rối loạn lipid máu: Statin cường độ cao nên sử dụng là atorvastatin

(40-80 mg) hoặc rosuvastatin (20- 40 mg)

1.2.3.1.5 Phẫu thuật cầu nối chủ - vành [31]

Các chỉ định phẫu thuật:

- Tổn thương nhiều nhánh ĐMV mà đoạn xa còn tốt

- Tổn thương thân chung ĐMV trái

- Các tổn thương quá phức tạp (vôi hóa, xoắn vặn, gập góc, chỗ chia nhánh )

mà việc can thiệp nong hoặc đặt stent không khả thi hoặc lợi ích không tốt Cóthể dùng thang điểm SYNTAX để tính toán, ước lượng hiệu quả /nguy cơ củacan thiệp hoặc phẫu thuật để quyết định

- Thất bại khi can thiệp

1.2.3.2 Điều trị chứng vành cấp ST trênh lên [31]

Tái tưới máu mạch vành là điều trị quan trọng và cần thực hiện sớm nhất có thểđược song song với các điều trị nội khoa khác cho tất cả các bệnh nhân NMCTcấp có ST chênh lên bao gồm: tối ưu hóa điều trị nội khoa ban đầu và nhận diệnnhững bệnh nhân nào cần được điều trị tái tưới máu sớm Bệnh nhân cần được:

- Nghỉ ngơi yên tĩnh tại giường

- Mắc monitor theo dõi nhịp tim, huyết áp và SpO2

- Lập đường truyền tĩnh mạch ngoại biên với dịch truyền natriclorua đẳngtrương

1.2.3.2.1 Oxy liệu pháp [31]

Không nên sử dụng oxy một cách thường quy cho tất cả bệnh nhân NMCT cấp.Chỉ nên cho thở oxy với những bệnh nhân giảm oxy máu, phù phổi cấp hoặccần phải thông khí cơ học Sử dụng oxy liệu pháp cho bệnh nhân NMCT cấp cóSpO2 hay SaO2 < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg; không nên điều trị với oxy mộtcách thường quy cho những bệnh nhân có SaO2 ≥ 90% [31]

1.2.3.2.2 Giảm đau [31]

- Nitroglycerin 0,4 mg ngậm dưới lưỡi Có thể lặp lại liều trên sau 5 phút nếuvẫn chưa kiểm soát được đau ngực Những bệnh nhân không đáp ứng sau 3 liềunitroglycerin ngậm dưới lưỡi hay không có sẵn nitroglycerin ngậm dưới lưỡinên được xem xét sử dụng morphine sulfat 2 - 4 mg tiêm tĩnh mạch chậm

- Những bệnh nhân đáp ứng với nitrate ngậm dưới lưỡi nên được truyền tĩnhmạch liên tục nitroglycerin với liều 5-10 µg/phút, tăng dần liều đến 200µg/phút cho đến khi kiểm soát được đau ngực với điều kiện huyết áp tâm thukhông < 90 mmHg

1.2.3.2.3 Kháng đông

- Nên sử dụng thuốc kháng đông cho tất cả các bệnh nhân chuẩn bị được canthiệp mạch vành thì đầu bên cạnh thuốc kháng tiểu cầu

- Heparin không phân đoạn:

+ 70 - 100 đơn vị/kg (tiêm tĩnh mạch) khi không sử dụng nhóm ức chế GpIIb/IIIa

+ 50-70 đơn vị/kg (tiêm tĩnh mạch) khi có sử dụng nhóm ức chế Gp Ilb/IIIa.+ Duy trì aPTT = 1,5 đến 2,0 lần chứng

- Enoxaparin: 0,5 mg/kg (tiêm tĩnh mạch) Sau đó 15 phút, duy trì 1 mg/kg/12giờ (tiêm dưới da)

+ Liều duy trì: 75 - 100 mg/ngày.

- Clopidogrel:

+ Liều nạp: 600 mg (uống)

+ Liều duy trì: 75 mg/ngày

1.2.3.2.5 Các điều trị khác [31]

- Thuốc chẹn bêta giao cảm đường uống được chỉ định cho bệnh nhân suy tim

ổn định và/hoặc chức năng co bóp thất trái ≤ 40% nếu không có chống chỉđịnh

- Điều trị với statin cường độ cao được khuyến cáo càng sớm càng tốt, trừ khi

có chống chỉ định, và nên duy trì lâu dài Có thể chọn một trong các loại statin sau: Atorvastatin hoặc Rosuvastatin

- Thuốc ức chế men chuyển nên được khởi đầu dùng sớm trong vòng 24 giờđầu của nhồi máu cơ tim có thể dùng Captopril hoặc Enalapril

- Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin, như valsartan, có thể được sử dụng thaythế thuốc ức chế men chuyển

- Lợi tiểu kháng aldosterone (khởi đầu 25 mg/ngày, tối đa 50 mg/ngày)

1.2.3.2.6 Điều trị tái tưới máu [31]

Can thiệp mạch vành thì đầu là chiến lược điều trị tái tưới máu được ưu tiênhàng đầu cho những bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên trong vòng 12 giờđầu từ khi khởi phát triệu chứng Nếu quyết định điều trị bằng thuốc tiêu sợihuyết thì nên bắt đầu sử dụng tiêu sợi huyết trong vòng 10 phút từ khi có chẩnđoán

A Khuyến cáo về điều trị tái tưới máu

- Điều trị tái tưới máu được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có triệu chứngcủa thiếu máu cục bộ ≤ 12 giờ và có ST chênh lên

- Can thiệp mạch vành thì đầu được khuyến cáo

- Chụp mạch vành sớm (trong vòng 24 giờ) được khuyến cáo nếu các triệuchứng hoàn toàn biến mất và ST trở về đẳng điện một cách tự phát hoặc sau khidùng nitroglycerine (miễn là không có đau ngực tái phát hoặc ST chênh lên táiphát)

- Với những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài >12 giờ, can thiệp mạch vành thìđầu được chỉ định khi có triệu chứng thiếu máu cục bộ đang tiến triển, huyếtđộng không ổn định hoặc rối loạn nhịp nguy hiểm

- Có thể can thiệp mạch vành thì đầu một cách thường quy cho những bệnhnhân nhập viện muộn (12 - 48 giờ) sau khởi phát triệu chứng

- Với những bệnh nhân không còn triệu chứng, can thiệp mạch vành thườngquy cho động mạch vành thủ phạm sau 48 giờ kể từ khi khởi phát NMCTkhông được khuyến cáo

B Thuốc tiêu sợi huyết

- Streptokinase: 1,5 triệu đơn vị truyền tĩnh mạch trên 60 phút.

- Alteplase: 15 mg bolus Sau đó: 0,75 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút

(tối đa 50 mg) Sau đó: 0,5 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 60 phút (tối đa 35mg)

1.2.4 Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị

- Tuổi

Là một yếu tố tiên lượng khi tuổi càng cao tiên lượng càng xấu TheoThạch Nguyễn những bệnh nhân trên 80 tuổi thì tiên lượng xấu hơn nhóm cònlại, Trong nghiên cứu của GUSTO – 1 tử vong trong 30 ngày đầu là 19.1% ởnhóm bệnh nhân từ 75 – 85 tuổi, 27.9% ở nhóm trên 85 tuổi do vậy với nhữngbệnh nhân cao tuổi cần phải điều trị tích cực hơn

- Huyết áp tâm thu hạ < 90 mmHg.

Là biểu hiện của sốc tim làm cho huyết áp tâm thu hạ < 90 mmHg hoặc có

hạ HA >30 mmHg so với huyết áp nền của bệnh nhân

- Độ Killip càng cao tỷ lệ tử vong càng tăng.

Theo nguyễn Huy Dung [5], Nguyễn Lân Việt [26] tỷ lệ tử vong càng caokhi độ Killip càng cao đặc biệt khi xuất hiện các biến chứng như phù phổi cấp

và sốc tim

Theo Phạm Mạnh Hùng [10]

Bảng 1.4 Phân độ Killip và tỷ lệ chết (Am J Cardiol 1967; 20:457)

I Không có dấu hiệu của suy tim tiến

- Chức năng tâm thu thất trái

Chức năng tâm thu thất trái càng giảm biểu hiện khả năng suy bơm càng nhiều

và tiên lượng tử vong càng tăng

- Đái tháo đường

Bệnh nhân đái tháo đường có tổn thương nhiều mạch trong đó có mạch vành vàbệnh làm giảm khả năng phát triển tuần hoàn bàng hệ vành khi mạch vành bịtổn thương theo Thạch Nguyễn [18] tỷ lệ tử vong ở nhóm đái tháo đường tănggấp ba lần so với nhóm không đái tháo đường.

1.2.5 Các nghiên cứu về hội chứng vành cấp và kết quả điều trị

- Tại việt nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về hội chứng vành cấp từ nam

+ Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự “Nghiên cứu quan sát điều trị bệnh nhân nhậpviện do hội chứng động mạch vành cấp” [29] 462 bệnh nhân hội chứng mạchvành cấp Tuổi trung bình của dân số nghiên cứu là 67,0 + 13 tuổi, trong đó66% bệnh nhân trên 60 tuổi và 60% bệnh nhân là nam giới Có 61.8% bệnhnhân được chẩn đoán HCMVC có ST chênh lên Các yếu tố nguy cơ tim mạchchính bao gồm tuổi cao (68%), tăng huyết áp (65%), rối loạn lipid máu (62%),thừa cân hay béo phì (46,1%), hút thuốc (22%) và đái tháo đường (21%) Tất cảbệnh nhân đều được điều trị ngay bằng heparin Tuy nhiên, có 97% bệnh nhândùng clopidogrel, 95% dùng aspirin, 79% dùng ức chế men chuyển và chỉ có59% bệnh nhân dùng thuốc chẹn bêta lúc nhập viện

- Trên thế giới

+ Nghiên cứu của Admed (2013) trên 1761 bệnh nhân hội chứng vành cấp tạiYemen thấy bệnh nhân thường gặp ở độ tuổi trẻ trung bình là 58,3 ± 12,5 tuổi,

yếu tố nguy cơ gặp chủ yếu là hút thuốc lá chiếm tỷ lệ 42,5%, tăng mỡ máuchiếm tỷ lệ 13,2%, tăng huyết áp 34,6%, đái tháo đường 23,2%, tỷ lệ tăngtroponin có ý nghĩa chẩn đoán là 77,2% trong đó nhóm STEMI là 91,4%, nhómcòn lại là 44,3%, kết qủa chụp động mạch vành tỷ lệ tổn thương một độngmạch là 38,5%, tổn thương hai động mạch là 26,6%, tổn thương ba động mạch

là 9,4%, tỷ lệ điều trị bằng can thiệp mạch vành qua da chiếm tỷ lệ thấp 4,4%,

mổ bắc cầu nối chủ vành 0,1%, tỷ lệ tử vong là 8,6% trong đó nhóm STEMI là10,1% nhóm còn lại là 5,3%, tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày là 14,9%, tỷ lệ

tử vong trong vòng 1 năm là 17,4%

+ Nghiên cứu của Avezum và công sự (2005) nghiên cứu trên 24165 bệnh nhânhội chứng vành cấp có kết quả như sau khoảng 2/3 bệnh nhân là nam giớinhưng tỷ lệ này sẽ giảm dần ở những bệnh nhân 65 ≥ tuổi

+ Nghiên cứu của Kou-Gi Shyu và cộng sự năm (2011) tại Đài Loan trên 3183bệnh nhân hội chứng vành cấp trong đó tỷ lệ nam là 78%, tỷ lệ nữa là 22%,tuổi trung bình là 63,1 ± 13,6 tuổi, các yếu tố nguy cơ tim mạch thường gặp đó

là tăng huyết áp 64%, tăng mỡ máu 39,1%, đái tháo đường là 36%, hút thuốc lá

là 42%, tỷ lệ bệnh nhân được điều trị bằng can thiệp mạch vành là 84,4%,tỷ lệbệnh nhân được điều trị kháng tiều cầu kép Aspirin và Clopidogrel là 88,2%, tỷ

lệ tử vong tại viện là 1,8% trong đó STEMI là 2,3%, nhóm còn lại là 1%

+ Nghiên cứu của Domagoj Markovic, (2016) Nghiên cứu trên 123bệnh nhân có tuổi trung bình là 71 ± 8,7 tuổi có kết luận nhưsau: Bệnh nhân nữ cao tuổi mắc hội chứng vành cấp được điều trịbằng can thiệp mạch vành qua da có ít rối loạn nhịp tim và suytim khi nhập viện hơn so với những bệnh nhân được điều trị bằngliệu pháp điều trị nội khoa bảo tồn bảo tồn và không có sự khácbiệt trong các biến chứng Những kết quả này cho thấy rằng ngay

cả những bệnh nhân có nguy cơ cao cũng có kết quả tốt hơn saukhi điều trị bằng can thiệp mạch vành qua da, và do đó can thiệp

mạch vành qua da được đề xuất là điều trị đầu tay ở những bệnhnày.

Và các nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, điều trị và kết quả điều trị trên bệnhnhân hội chứng mạch vành cấp [34], [37], [52], [57], [58]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu:

- Gồm 110 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được chụp động mạch vành,

có kết quả chụp mạch vành

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng:

Gồm các bệnh nhân được chẩn đoán xác định hội chứng mạch vành cấp baogồm các thể lâm sàng:

- Đau thắt ngực không ổn định

- Nhồi máu cơ tim không ST trênh lên

- Nhồi máu cơ tim cấp có ST trênh lên

2.1.2 Tiêu chí phụ

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ

- Loại ra khỏi đối tượng nghiên cứu những bệnh nhân hội chứng mạch vànhcấp có bệnh lý kèm theo như lao tiến triển, HIV, u phổi hoặc bệnh nhân đangmắc các bệnh lý cấp tính khác như viêm phổi, viêm phế quản, phình bóc táchđộng mạch chủ, nhồi máu phổi, suy tim nặng do các bệnh van tim, suy thậnmạn tính, thiếu máu, bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST trênh lên trongvòng 6 tháng gần đây

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Từ tháng 9 / 2018 đến tháng 6 năm 2019 tại Bệnh viện Trung ương

2.3 Phương pháp nghiên cứu

- Nghiên cứu mô tả cắt ngang

- Phương pháp chọn mẫu: Có chủ đích

- Cỡ mẫu được tính theo công thức tính cỡ mẫu cho nghiên cứu mô tả cắtngang