Ho ra máu (HRM) là một biểu hiện triệu chứng cấp cứu thường gặp trên lâm sàng của nhiều bệnh lý hô hấp và tim mạch, và có thể gây tử vong, đặc biệt xảy ra trong các trường hợp HRM nặng, HRM tắc nghẽn nếu không xử trí cấp cứu kịp thời.
Trang 1CẬP NHẬT NGUYÊN NHÂN, CHẨN ĐOÁN
VÀ ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU
Ngô Thanh Bình*
ĐẠI CƯƠNG
Ho ra máu (HRM) là một biểu hiện triệu
chứng cấp cứu thường gặp trên lâm sàng của
nhiều bệnh lý hô hấp và tim mạch, và có thể gây
tử vong, đặc biệt xảy ra trong các trường hợp
HRM nặng, HRM tắc nghẽn nếu không xử trí
cấp cứu kịp thời Tỉ lệ HRM xảy ra tương đối
nhiều ở các bệnh nhân (BN) cấp cứu tại khoa hồi
sức cấp cứu ở các trung tâm, bệnh viện chuyên
ngành Lao và Bệnh phổi trên thế giới, và tại Việt
nam (3,8)-(9,12,31)-(33) Tại Viện lao và bệnh phổi Trung
ương trong 4 năm (1987 – 1994), tỉ lệ HRM chiếm
48% BN nhập khoa hồi sức cấp cứu Tại bệnh
viện Phạm Ngọc Thạch, trong 6 năm (1985-1990),
tỉ lệ HRM nhập viện chiếm trung bình 37,5%
trường hợp cấp cứu (12,25,32) Do đó, cần thiết phải
xác định nguyên nhân gây HRM, chẩn đoán sớm
và đánh giá đúng mức độ HRM để từ đó giúp
các bác sỹ lâm sàng có hướng xử trí cấp cứu và
điều trị nguyên nhân HRM kịp thời nhằm giảm
nguy cơ tử vong cho BN
ĐỊNH NGHĨA HO RA MÁU
Ho ra máu (HRM) là tình trạng ho khạc ra
máu từ đường hô hấp (bao gồm phổi, phế quản
gốc, mũi, hầu họng, thanh quản) và được tống
xuất ra ngoài qua đường miệng và/hoặc đường
mũi Đôi khi, máu chảy ra từ vùng mũi-hầu
được hít vào sau đó được ho khạc ra Do đó,
chảy máu xuất phát từ vùng trên thanh môn
(như mũi, hầu họng, hoặc thanh quản) cần được
khảo sát, không nên bị bỏ sót Tùy theo mức độ
máu thoát ra đường hô hấp, mà biểu hiện của
HRM có thể từ đàm vướng máu đỏ li ti cho đến
HRM đỏ tươi lượng nhiều HRM lượng nhiều
khi HRM > 100 – 600 ml máu/24 giờ, thường đe
dọa mạng sống của BN nên cần phải được đánh
giá và điều trị cấp cứu kịp thời Mặt khác, cần phân biệt HRM và ói ra máu BN có thể giúp xác định chính xác vị trí máu chảy ra là từ đường hô hấp hoặc từ đường tiêu hóa hoặc biểu hiện của máu chảy ra cũng có thể giúp phân biệt HRM và
ói ra máu (được trình bày chi tiết ở phần sau)(3,8,10,31)
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HO RA MÁU Các yếu tố nguy cơ gây HRM
Thường gặp do tình trạng viêm, nhiễm khuẩn ở phổi, làm tăng lượng máu tới phổi gây sung huyết Đây là yếu tố gây tổn thương, phá hủy hoặc tắc mạch máu làm cho mạch máu dễ
vỡ Tổn thương xơ sẹo ở phổi sẽ gây co kéo mô phổi dẫn đến dễ làm vỡ mạch máu và mao mạch Ngoài ra, ho nhiều, lao động nặng, gắng sức cũng là các yếu tố làm tăng đột ngột áp lực trong phế quản (PQ)-phổi làm cho dễ tổn thương vỡ mạch máu gây HRM Đôi khi, do thay đổi thời tiết (về nhiệt độ, khí áp, độ ẩm) cũng ảnh hưởng đến cơ chế vận mạch (co giãn mạch đột ngột) có liên quan đến HRM(12,31)
Cơ chế HRM HRM là máu được khạc ra có nguồn gốc từ đường hô hấp Đa số trường hợp máu chảy ra xuất phát từ tuần hoàn hệ thống (mạch máu PQ)
là nơi có áp lực cao, gây HRM đỏ tươi và có nguy
cơ HRM nhiều; cũng có thể máu chảy ra xuất phát từ hệ thống chức năng (nhánh động mạch phổi (ĐMP)) là nơi có áp lực thấp HRM thường
do một tổn thương cục bộ (như ung thư, viêm), nhưng cũng có thể lan tỏa (như phù phổi), hoặc toàn thân (như rối loạn đông máu) HRM có 3 cơ chế sau: (1) thứ nhất, do tổn thương làm loét, hoại tử, vỡ hoặc rò rỉ mạch máu như trong ung thư PQ-phổi xâm lấn làm cho mạch máu bị loét rồi vỡ mạch máu gây HRM; phình mạch
* Bộ môn Lao và Bệnh phổi - Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh
Tác giả liên lạc: TS Ngô Thanh Bình ĐT: 0908955945, Email: bsthanhbinh@yahoo.com
Trang 2Rasmussen ở cạnh hang lao do thành mạch bị
chất hoại tử làm ăn mòn, rồi vỡ mạch máu vào
trong lòng hang lao gây HRM; hạch lao nhuyễn
hóa làm rò rỉ mạch máu ở gần hang lao gây
HRM; những trường hợp viêm nhiễm làm loét
thủng thành mạch, thường là vỡ loét động mạch
PQ (ĐMPQ); (2) thứ hai, rối loạn chức năng tuần
hoàn ĐMPQ có thể do phì đại, tăng sinh, tăng áp
lực ĐMPQ; tăng số lượng và đường kính các
nhánh nối của ĐMPQ và ĐMP; tăng các nhánh
nối khác (như nhánh nối giữa động mạch (ĐM)
và tĩnh mạch (TM) của PQ, giữa ĐMP và
TMPQ,…) cũng có thể hình thành nhiều đám rối
quanh PQ, các đoạn giãn TM, giả u mạch máu,…
Tăng tuần hoàn đến phổi gây sung huyết mạch
máu PQ-phổi gặp trong viêm phổi, áp xe phổi,
phù phổi Đây là hai cơ chế chính có thể phối
hợp xảy ra cùng lúc trên một BN (3) thứ ba,
hồng cầu thấm qua màng phế nang (PN)-mao
mạch do tăng áp lực thủy tĩnh (gặp trong phù
phổi cấp) hoặc do thay đổi tính thấm của màng
PN-mao mạch (gặp trong xuất huyết PN của hội
chứng Goodpasture) Ngoài ra, rối loạn tính
thấm thành mạch do dị ứng nhưng chưa có bằng
chứng rõ ràng nên ít có tính thuyết phục Tăng
áp lực ĐMPQ cũng là yếu tố nguy cơ quan trọng
gây HRM nhưng vấn đề này chưa được NC đầy
đủ Sự phì đại quá mức của ĐMPQ thường là
hậu quả của một quá trình viêm phổi mãn tính
Ở các vị trí viêm nhiễm, PQ và nhu mô phổi
(NMP) nhận nguồn cung cấp máu từ ĐMPQ
hơn là từ ĐMP Ở nhiều BN mắc bệnh phổi cấp
và mãn tính, có tuần hoàn phổi bị suy giảm hoặc
tắc nghẽn ở mức độ tiểu ĐMP do hiện tượng co
mạch, viêm mạch máu, và huyết khối nội mạch
Tình trạng viêm mãn tính và tăng lượng máu
đến gây ra giãn phình ĐMPQ và tăng sinh thêm
tuần hoàn bàng hệ từ các ĐM khác trong lồng
ngực để thay thế cho tuần hoàn phổi Tắc nghẽn
ĐMP có thể dẫn đến giãn ĐMPQ và các ĐM phụ
cận do hình thành thông nối (shunt) hệ thống
chủ-phổi Ở những vùng viêm cấp hay mãn, các
mạch máu PQ phì đại có thành mỏng hơn, tính
thấm thành mạch thay đổi và có thể vỡ khi bị
nhiễm vi khuẩn gây ăn mòn hoặc do tăng áp lực máu tại chỗ Sau khi vỡ mạch máu, máu từ ĐM
sẽ chảy vào cây khí-PQ gây HRM Chảy máu xuất phát từ ĐMPQ thường gây ra HRM lượng nhiều do có áp lực thẩm thấu mạnh hơn các ĐMP Do đó, HRM do chảy máu xuất phát từ ĐMPQ thường là HRM nặng và đe dọa mạng sống Chẳng hạn, ở BN giãn PQ có mạch máu thường xuyên bị xoắn và dễ vỡ Trong một số bệnh lý của phổi như lao phổi, nung mủ PQ-phổi, giãn PQ, xẹp PQ-phổi, ung thư PQ-phổi,… NMP được tăng tưới máu do tăng sinh các ĐMPQ Các
ĐM này có đường kính lớn hơn gấp nhiều lần so với bình thường, chạy ngoằn ngoèo nối thông với các ĐM liên sườn, phát triển hình thành các shunt giữa hệ mạch máu PQ với hệ mạch máu phổi Các shunt PQ-phổi bất thường này xảy ra trong NMP bị viêm mãn, từ đó làm tăng lưu lượng máu và tăng áp lực trong mô viêm, dẫn đến dễ vỡ mạch máu gây HRM Ngoài ra, ở BN lao phổi, thường có biểu hiện dính màng phổi (MP) tạng với MP thành (chủ yếu ở vùng đỉnh phổi) tạo nên shunt tuần hoàn thành ngực-vùng
cổ với tuần hoàn phổi-MP là nguyên nhân gây HRM nhiều và dai dẳng (3,8)-(9,12,14,31)-(33)
Các tai biến và biến chứng của HRM(8,12,31,32)
Tử vong
Là tai biến thường gặp nhất trong HRM sét đánh
do vỡ một mạch máu lớn gây mất một lượng máu lớn, nhanh và gây tắc nghẽn đường thở đột ngột; hoặc trong HRM tắc nghẽn gây ngạt thở do máu chảy ra đông lại ngay gây bít tắc đường dẫn khí (ĐDK)
Trụy tim mạch
Là tai biến trong những trường hợp HRM trung bình trở lên, biểu hiện khó thở, nhịp tim nhanh, xanh tái, tụt huyết áp
Thiếu máu
Gặp trong HRM nặng, hoặc HRM dai dẳng, lâu ngày
Bội nhiễm phổi, viêm phổi
Xảy ra sau HRM
Trang 3Xẹp phổi
Thường do cục máu đông, nút đàm gây bít
tắc một nhánh PQ, biểu hiện bằng cơn đau ngực
đột ngột, khó thở, tím tái Trên X-quang phổi có
một bóng mờ hình tam giác, đỉnh hướng vào rốn
phổi Sau vài ngày, hình ảnh xẹp phổi biến mất
do cục máu đông hoặc nút đàm tiêu dần, hoặc
được tống xuất ra ngoài
Hình ảnh kê trên X-quang sau vài ngày HRM
Đó là các hình hạt kê nhỏ li ti tập trung chủ
yếu ở vùng rốn phổi Hình ảnh này vài ngày sau
sẽ biến mất
Lan tràn vi khuẩn lao ra cộng đồng do HRM
NGUYÊN NHÂN HO RA MÁU
Có nhiều nguyên nhân gây HRM, bao gồm
những bệnh lý của ĐDK và NMP Các bệnh
viêm nhiễm (như viêm PQ và giãn PQ) và u tân
sinh là nguyên nhân gây HRM thường gặp nhất
xuất phát từ ĐDK Những bệnh NMP thường
gặp gây HRM là do nhiễm trùng như lao phổi,
viêm phổi, nấm Aspergilllus, hoặc áp xe phổi
Ngoài ra, các bệnh lý viêm có ảnh hưởng đến
phổi như bệnh u hạt Wegner hoặc hội chứng
Goodpasture cũng là những nguyên nhân quan
trọng gây HRM Các bệnh về mạch máu gồm cả
thuyên tắc phổi, dị dạng động-tĩnh mạch, hẹp
hai lá Đôi khi, một số HRM không rõ nguyên
nhân như HRM sau sinh thiết phổi hoặc HRM
khi hóa trị liệu trong ghép tủy xương gợi ý đến
xuất huyết PN khuếch tán(1,3,4,8,10,12,14,21,22,29,33) Tóm
lại, nguyên nhân gây HRM có thể được trình bày
như sau:
Bệnh lý nhiễm trùng
Lao phổi, viêm phổi, nấm phổi Aspergilllus,
áp xe phổi, viêm phổi hoại tử, bệnh phổi do ký
sinh trùng
Bệnh lý u tân sinh
Carcinôm PQ, sarcôm, u carcinoid PQ, ung
thư di căn phổi (rất hiếm gặp)
Rối loạn cấu trúc NMP
Giãn PQ, xơ nang phổi, bệnh bụi phổi, khí
phế thủng
Rối loạn tim mạch Thuyên tắc phổi, nhồi máu phổi, phù phổi, sung huyết phổi (tăng áp phổi), dị dạng mạch PQ, hẹp hai lá, suy tim trái, dò mạch máu-đường thở, dị dạng động-tĩnh mạch, và viêm mạch máu (gặp trong hội chứng Goodpasture, u hạt Wegner, lupus đỏ hệ thống, bệnh Bechet) Rối loại huyết học
Rối loạn đông máu (bẩm sinh và mắc phải), bệnh lý tiểu cầu, ung thư máu
Do chấn thương
Dị vật đường thở, các thủ thuật xuyên thành ngực, chấn thương ngực nặng, vết loét khí
quản-PQ, sau phẫu thuật cắt phổi, cắt thùy phổi, vỡ ĐMP, các thủ thuật thực hiện qua nội khí quản, NSPQ kèm sinh thiết, hoại tử lớp niêm mạc của cây khí-PQ do hít khói thuốc lá, khí độc
Do thuốc và độc chất Thuốc kháng đông, thuốc tiêu huyết khối, penicillamine, trimellitic anhydride, các dung môi,
Các nguyên nhân khác Bệnh lý sỏi PQ, lạc nội mạc tử cung, bệnh lý
do dị nguyên, bệnh tự miễn, bệnh lý u mỡ mạch máu-mạch bạch huyết Ngoài ra, có 10% trường hợp HRM, sau làm đủ các xét nghiệm thăm dò vẫn không xác định được nguyên nhân
* Biểu hiện ho ra máu trong những nguyên nhân thường gặp nhất
Lao phổi:HRM trong lao phổi là hậu quả của quá trình viêm, loét và hoại tử liên tục hoặc của giãn PQ Nguồn gốc chảy máu thường gặp nhất
là trong các hang lao hoạt động Nhưng hiện nay, viêm phổi lao là nguyên nhân gây HRM thường gặp hơn là hang lao hoạt động Mặc dù, tần suất mắc bệnh lao đang gia tăng nhưng nhờ
có điều trị thuốc kháng lao hiệu quả nên HRM cũng giảm đi Ở Việt Nam, lao phổi là nguyên nhân chính gây HRM, chiếm 83,24% trong các bệnh phổi; 80,54% do các nguyên nhân, và
Trang 443,46% BN vào cấp cứu hô hấp (Hoàng Minh,
1990) HRM có thể là do tổn thương lao phổi tiến
triển nhưng thường là do đợt bội nhiễm của lao
phổi cũ Lao phổi có thể gây HRM qua nhiều cơ
chế Lao phổi có hang hoặc không có hang đều
có thể gây ra HRM từ nhẹ đến nặng Hầu hết các
BN này cho kết quả soi AFB/đàm dương tính
Lao phổi đang hoạt động có thể vỡ phình mạch
Rasmussen đột ngột gây HRM, là do chứng
phình mạch Rasmussen được tạo ra do thành
ngoài mạch máu của ĐMP có kích thước nhỏ
hoặc trung bình bị ăn mòn các chất bã đậu, rồi
vỡ vào hang lao kế bên gây HRM Có một điều
được đặt ra là phình mạch Rasmussen có xuất
phát từ ĐMPQ hay không? Trong các di chứng
lao phổi cũ như xơ hóa mô phổi lan rộng, hoặc
giãn PQ sau lao có thể gây HRM dai dẳng và khó
chịu Ngoài ra, HRM có thể do u nấm phát triển
trong các hang lao phổi cũ hoặc ít gặp hơn là
carcinoma hình thành từ vị trí tổn thương lao
phổi cũ Khoảng 1/3 số BN bị lao phổi sẽ HRM ở
các giai đoạn bệnh khác nhau, nhưng nói chung
tỉ lệ HRM là 8% Mặc khác, tuần hoàn phổi ở
những vùng có liên quan với tổn thương lao
phổi bị suy giảm do hiện tượng xơ hóa, nghẽn
mạch máu, viêm nội mạc huyết khối hay phá
hủy mạch máu Sự suy giảm tuần hoàn phổi tạo
điều kiện hình thành các nhánh mạch máu thông
nốt PQ-phổi trên mao mạch và tạo ra một vòng
tuần hoàn PQ dồi dào Có lẽ HRM thường gặp
hơn ở các trường hợp lao phổi kèm tồn tại khí
cặn, giãn PQ do dòng máu PQ liên tục và nhiều
ĐMPQ là nguồn gốc chính gây HRM, nó xảy ra
thứ phát sau khi vỡ các mạch máu nhỏ hoặc do
thấm máu qua mô viêm “Hội chứng thùy giữa
phổi phải” thường có liên quan đến HRM Hội
chứng này là do tắc nghẽn một phần hoặc toàn
bộ PQ thùy giữa phải dẫn đến xẹp phổi và/hoặc
viêm thùy giữa phổi phải Sự tắc nghẽn này
thường được gây ra do quá trình làm sẹo
và/hoặc quá trình viêm nhiều hơn là do chèn ép
cơ học bởi hạch lympho phì đại Nguyên nhân
thường do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn này có
thể do lao
Ung thư phế quản-phổi: thường gây HRM nhẹ, chỉ có lẫn ít máu trong đàm, thường lặp đi lặp lại và dai dẳng Tuy nhiên, cũng có những trường hợp HRM nặng ngay từ đầu, xảy ra ở BN
có khối u phổi lớn, nằm ở trung tâm, và nhất là loại carcinoma tế bào gai Nguy cơ HRM do ung thư PQ-phổi ở người hút thuốc lá gia tăng rất nhiều BN thường có biểu hiện ho khan và đau tức ngực trước khi HRM Khi HRM xảy ra chứng
tỏ ung thư đã xâm lấn ĐDK Phần lớn HRM là hậu quả của quá trình loét gây ra do ung thư lan rộng; đôi khi do viêm phổi hoặc do áp xe phổi xảy ra ngay sau khối u gây tắc nghẽn HRM rất hiếm xảy ra ở ung thư di căn phổi, ngoại trừ những ung thư gây tăng sinh mạch máu như ung thư thận, đại tràng Không chỉ ung thư ác tính mà các u phổi lành tính cũng có thể gây HRM nhưng hiếm gặp như u mạch máu Carcinoid PQ thường gặp ở người trẻ và gây HRM nặng nhưng khó chẩn đoán được Theo Meyer và Chiétien, HRM do ung thư PQ-phổi chiếm khoảng 5% Hiện nay, ở các nước phương Tây, tỉ lệ này đã thay đổi do ung thư PQ-phổi ngày càng tăng lên so với các nhiễm khuẩn phổi
Ở Việt Nam, HRM do ung thư PQ-phổi đứng hàng thứ ba (sau lao phổi và giãn PQ) chiếm 2,68% (Hoàng Minh, 1990) Tuy nhiên, theo NC của Nguyễn Đình Kim (1990), ung thư PQ-phổi gây HRM chiếm 30,6% HRM có thể gặp trong bất kỳ dạng tế bào ung thư PQ-phổi như dạng tế bào nhỏ, tế bào lớn (6,7%), dạng tế bào biểu mô (75%), dạng tế bào tuyến (20%)
Giãn phế quản: thường gây HRM, vị trí chảy máu xuất phát từ các ĐMPQ Máu chảy ra thường kèm sủi bọt Phần lớn HRM tự ngưng tạm thời, có xu hướng tái phát nhiều lần và có thể gây HRM đe dọa mạng sống Theo Meyer & Chiétien, HRM do giãn PQ chiếm 6,8% Trong khi, ở Việt nam, giãn PQ là nguyên nhân thứ hai gây HRM sau lao phổi, chiếm 9,55% (Hoàng Minh 1990) HRM thường xảy ra trong giãn PQ dạng khô, có bội nhiễm Chẩn đoán xác định giãn PQ thông qua CT scan, hoặc chụp PQ cản quang cho thấy hình ảnh PQ có thể giãn hình
Trang 5ống, hình túi, hình chùy, hoặc hình chuỗi (chuỗi
hạt, chùm nho) Tình trạng viêm mạn tính trong
giãn PQ có thể là nguyên nhân gây phì đại,
ngoằn ngoèo các ĐMPQ kèm theo sự tăng sinh
của các mạch máu dưới niêm mạc và cận PQ
Vòng tuần hoàn này được chi phối bởi huyết áp
hệ thống nên nếu vỡ các hệ thống ngoằn ngoèo
hoặc mạng lưới mao mạch đều gây xuất huyết
nhanh chóng Giãn PQ có thể là hậu quả của
nhiễm khuẩn, nhiễm virus, xơ nang, lao phổi,
suy giảm miễn dịch hay tổn thương hệ thống
lông chuyển (bất thường lông chuyển trong hội
chứng Young hay Kartagener)
Các bệnh lý nhiễm trùng phế quản-phổi:
HRM có thể đi kèm với một tình trạng nhiễm
trùng nặng xảy ra ở bất cứ vị trí nào của đường
hô hấp HRM ít xảy ra trong những BN viêm
phổi do vi khuẩn thường hoặc siêu vi Ngược lại,
HRM thường gặp ở những viêm phổi là biến
chứng của ung thư PQ-phổi hoặc viêm phổi do
staphylococci, influenza virus, hoặc klebsiella Viêm
phổi thùy do phế cầu thường khạc đàm có màu
rỉ sắt nhưng thỉnh thoảng có khạc đàm vướng ít
máu li ti Viêm phổi do staphylococcus thường ho
khạc ra mủ lẫn máu Viêm phổi do Klebsiella
thường ho khạc đàm giống như thạch lý chua
(thạch nho Hy lạp) HRM kèm sủi bọt thường
gặp trong áp xe phổi, máu được pha trộn với
một lượng lớn mủ hôi Trong viêm phổi hoại tử,
HRM thường kèm mô phổi hoại tử Các bệnh
nhiễm trùng PQ-phổi, đặc biệt là áp xe phổi,
HRM có thể cấp tính do hoại tử mô phổi hay do
vỡ các ĐMPQ phì đại trong vùng bị viêm Ngoài
ra, ở các nước kém phát triển hoặc đang phát
triển, nhiễm ký sinh trùng phổi cũng là bệnh lý
thường gặp của HRM, đặc biệt là nhiễm
Paragonimias ở vùng Đông Nam Á Nhiễm
Leptospirae nặng có thể bị HRM và xuất huyết
PN HRM có thể gặp trong áp xe phổi do amíp,
khạc đàm giống màu sôcôla (giống như chất
dịch cá trống)
Nấm phổi: Nhiễm nấm phổi thường gặp gây
HRM nhất là dạng U nấm, chủ yếu phát triển
trong hang lao đã lành, hoặc các vùng giãn PQ
gây ra HRM nặng (chiếm 50,9%) Ngoài ra, có thể gặp nhiễm nấm trong các xơ nang của bệnh sarcoidosis Tác nhân thường gặp là nấm
Aspergillus fumigatus, kế đến nhiễm nấm Mucor ít
gặp hơn Hai loại nấm trên xâm lấn vào NMP và
có thể gây HRM, đặc biệt là xâm lấn vào mạch máu Nhồi máu phổi kèm theo có thể làm tăng thêm nguy cơ chảy máu từ nhiễm trùng hoại tử Chẩn đoán xác định dựa vào nhuộm soi tươi, cấy nấm từ bệnh phẩm lấy từ PQ-phổi, hoặc bằng huyết thanh chẩn đoán, hoặc bằng điện di miễn dịch cho kết quả là những cung kết tủa với
kháng nguyên của Aspergillus fumigatus
Bệnh lý tim mạch: trong sung huyết phổi mãn tính, thứ phát sau suy thất trái hoặc hẹp hai lá, trong đàm có các đại thực bào PN chứa nhiều hemosiderin (“những tế bào của suy tim”) Trong trường hợp sung huyết và phù phổi trầm trọng, đàm thường có bọt hồng HRM có thể xảy ra ở BN thuyên tắc ĐMP do huyết khối khi có xuất hiện đồng thời nhồi máu phổi, thường kèm theo đau ngực kiểu
MP và tràn dịch MP lượng ít vì vị trí nhồi máu phổi nằm ở ngoại vi phổi Đôi khi, hẹp hai lá nặng có biểu hiện đầu tiên là một đợt HRM đỏ tươi kèm sủi bọt và rất khó kiểm soát tình trạng HRM Nguồn gốc chảy máu là do những TMPQ dưới niêm mạc tăng sinh đáng kể trong bệnh lý này HRM nhiều do hẹp hai lá là một cấp cứu cần can thiệp bằng phẫu thuật ngay
để làm giảm sự tắc nghẽn tại van hai lá HRM
do các bệnh lý tim mạch khác thì ít gặp hơn Thỉnh thoảng, phình ĐM chủ vỡ vào cây
khí-PQ gây tử vong ngay do mất máu rất nhiều và tắc nghẽn đường thở lập tức Dò động-tĩnh mạch với ĐDK nhỏ cũng có thể gây HRM nhưng rất khó phát hiện
PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ HO RA MÁU Theo mức độ HRM: có 4 mức độ:
Mức độ nhẹ
Thường là ho đàm vướng ít máu cho đến HRM < 50ml máu/24 giờ Các trường hợp này ít được lưu ý cũng như không đặt vấn đề cấp cứu
Trang 6hồi sức ngay nhưng cần phải theo dõi sát, cẩn
thận trong chẩn đoán nguyên nhân, tránh bỏ sót
ung thư PQ(3,8,9,12,14,15,31,33)
Mức độ trung bình
HRM từ 50-200 ml máu/24 giờ, thường có
dấu hiệu tiền triệu, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh
nhưng không choáng Cần được cầm máu cấp
cứu do có nguy cơ chuyển sang HRM nặng
Mức độ nặng
Là một tình trạng khẩn cấp, HRM thường
đột ngột, nhưng đôi khi bắt đầu bằng HRM
nhẹ hoặc trung bình, có thể kèm tụt huyết áp
hay choáng thực sự BN HRM nặng khi có một
trong các biểu hiện sau: HRM > 500 ml máu
trong một lần ho khạc; hoặc > 150 ml máu/1
giờ; hoặc > 600 ml máu/24 – 48 giờ; hoặc HRM
> 200ml máu/24 giờ; hoặc HRM từ 150 ml/24
giờ trở lên trong 2-3 ngày liên tiếp trở lên;
hoặc > 1.000 ml máu trong nhiều ngày; hoặc
HRM kéo dài trên 15 ngày, gây mất máu đáng
kể làm số lượng hồng cầu giảm xuống <
2.000.000/mm3, hematocrit < 20%; hoặc HRM
trung bình xảy ra ở BN suy kiệt, có thai, có
bệnh nặng khác kèm theo, nhất là có SHH
mạn tính
Mức độ rất nặng
Là những BN HRM sét đánh, HRM tắc
nghẽn (lượng máu mất > 1.000 ml/24 giờ) Hầu
hết BN tử vong ngay trong vòng vài phút do
ngạt thở vì ngập máu trong đường thở, và trụy
tim mạch
Đánh giá HRM mức độ nặng và rất nặng:
tùy thuộc vào
Thể tích máu được ho ra nhiều
Có nhiều cách đánh giá khác nhau tùy theo
từng NC, có tác giả cho rằng HRM nặng nếu
lượng máu mất > 100 ml; theo Stain J.P (1971) là
> 200 ml; theo Chrétien J.B (1973) là > 300 ml;
theo Duroux P (1978) là > 500 ml; theo Tisi G.M.,
Braunwald E (1987), và Shapiro S.D., Campbell
E.J (1989) là > 600 ml Ở Việt Nam, theo Hoàng
Minh (1990) là > 200 ml/24 giờ
Tốc độ HRM nhiều
Nếu HRM khoảng 600 ml trong 48 giờ thì
tỉ lệ tử vong là 37%, nhưng cũng cùng thể tích như vậy xảy ra trong 16 giờ thì tỉ lệ tử vong tăng lên đến 75% (Duroux P., 1978) Ở Việt Nam, HRM tối thiểu từ 150 ml trong 2-3 ngày liên tiếp trở lên
Thời gian HRM dai dẳng
HRM được xem là nặng nếu HRM tái diễn liên tục (trên 15 ngày) với lượng máu chảy ra đáng kể làm số lượng hồng cầu giảm xuống dưới 2.000.000/mm3, Hct dưới 20%
Mức độ HRM ảnh hưởng đến thông khí
HRM được xem là nặng nếu HRM gây tắc nghẽn các PN, ĐDK làm cản trở lưu thông khí và trao đổi khí cho dù khi đó lượng máu chảy ra không nhiều
Tình trạng toàn thân ở BN HRM
HRM được xem là nặng nếu HRM trung bình nhưng xảy ra ở người suy nhược, suy kiệt,
có thai, hoặc có bệnh quan trọng khác kèm theo như suy tim, suy gan và nhất là có SHH mãn tính, nhiễm khuẩn, bội nhiễm PQ
Theo hướng chẩn đoán nguyên nhân: chia thành 2 loại
HRM triệu chứng (báo hiệu)
Thường là HRM mức độ ít, không đặt ra yêu cầu hồi sức cấp cứu nhưng phải chẩn đoán sớm bệnh
HRM bệnh lý
HRM được xem là biến chứng hay di chứng của một bệnh đã biết, cần phải xử trí cấp cứu kịp thời, nhất là khi HRM nặng có kèm SHH mạn, song song với điều trị nguyên nhân
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH HO RA MÁU Đánh giá HRM cần hỏi bệnh cẩn thận, khám lâm sàng, X-quang phổi, công thức máu toàn bộ
và các xét nghiệm đông máu
Hỏi bệnh Khai thác bệnh sử, tiền sử, tính chất và đặc
Trang 7điểm của HRM rất quan trọng Các triệu chứng
báo hiệu như trước khi HRM là BN cảm thấy
khó chịu, hồi hộp, cảm giác nóng ran sau xương
ức, khò khè ngứa cổ họng, lợm giọng, cảm thấy
có vị máu trong họng, miệng Sau đó, ho, khạc,
trào, ộc từ trong miệng (mũi) ra ngoài màu máu
đỏ tươi, kèm bọt khí, pH kiềm, không lẫn thức
ăn, có thể lẫn với đàm (là dấu hiệu cho biết máu
chảy ra từ PQ) Máu chảy ra trong vài ngày rồi
bớt dần và ngừng hẳn Trong những ngày sau có
đuôi khái huyết (nếu HRM từ phổi) là hiện
tượng ho khạc ra máu cũ (nâu đen) kéo dài vài
ngày sau khi ngưng chảy máu, đây là dấu hiệu
kết thúc HRM Nếu chảy máu ra từ PQ thì
không có hiện tượng này(8,10,12,14,31,32) Khai thác
bệnh sử của HRM có thể gợi ý đến nguyên nhân
gây HRM Chẳng hạn, ho khạc đàm vướng máu
hoặc lẫn trong đàm mủ gợi ý đến viêm PQ Sốt
ớn lạnh kèm ho khạc đàm mủ vướng máu gợi ý
đến viêm phổi, trừ khi có khạc đàm có mùi hôi
thúi gợi ý đến áp xe phổi Khạc đàm mủ nhày
nhiều, kéo dài gợi ý đến giãn PQ Nếu HRM
theo sau dấu hiệu đau ngực kiểu MP và khó thở
gợi ý đến thuyên tắc phổi (8,31) Nên tiến hành
khai thác tiền căn bệnh lý trước đây hoặc đang
tồn tại như bệnh thận (trong hội chứng
Goodpasture, u hạt Wegener), lupus ban đỏ (liên
quan đến xuất huyết phổi từ viêm phổi do
lupus), hoặc một bệnh lý ác tính (ung thư phổi
tái phát cũng như ung thư di căn nội PQ từ ung
thư nguyên phát ngoài phổi) hoặc điều trị bệnh
lý ác tính (với hóa trị hiện tại hoặc một biện pháp
ghép tủy xương) Ở BN AIDS, cần chú ý đến
Kaposi’s sarcoma ở NMP hoặc nội PQ Khai thác
các nguy cơ gây ung thư PQ-phổi, đặc biệt là hút
thuốc lá, nhiễm bụi amiăng (abestose) Khai thác
tiền căn rối loạn đông máu, điều trị thuốc kháng
đông, hoặc dùng các thuốc liên quan đến bệnh
giảm tiểu cầu(8,10,31)
Khám lâm sàng
Cần phân biệt HRM và nôn ra máu HRM
được đặc trưng bởi ho khạc đàm lẫn máu hoặc
máu đỏ tươi, có kèm sủi bọt, và có pH kiềm
Ngược lại, nôn ra máu xuất phát từ đường tiêu
hoá, thường kèm nôn và buồn nôn, máu thường
có màu đen, lẫn thức ăn và có pH acid khi thử bằng giấy quì Cần loại trừ các nguyên nhân chảy máu từ đường tiêu hóa (như chảy máu từ viêm loét dạ dày tá tràng, chảy máu do giãn TM thực quản do tăng áp lực TM cửa, chảy máu do bệnh lý gan-mật, …) Ngoài ra, cần phân biệt với chảy máu cam Chảy máu cam thường do viêm, chấn thương vùng mũi họng, có thể được xác định bằng nội soi mũi trước và thăm khám vùng hầu họng Xác định vị trí chảy máu trong nhiều trường hợp rất khó khăn, nhất là khi BN hít hoặc nuốt phải máu chảy ra đều làm cho bác sỹ lâm sàng bối rối trong việc xác định vị trí chảy máu Trong một NC cho thấy có 43% HRM được bác
sỹ lâm sàng xác định chính xác được vị trí chảy máu qua thăm khám, trong khi vẫn còn 25% HRM chưa được xác định rõ về vị trí chảy máu Tuy nhiên, trong nhiều HRM lại được BN giúp xác định khá chính xác vị trí chảy máu (chiếm 50%) Do đó, đối với tất cả BN HRM nên được hỏi về vị trí chảy máu Mặc khác, đánh giá mức
độ máu mất là rất cần thiết (xem phần Phân loại mức độ HRM) vì có liên quan đến điều trị cấp
cứu, kịp thời, nhất là những BN HRM từ trung bình trở lên Lưu ý, có thể có sai lệch trong việc đánh giá lượng máu mất, chẳng hạn lượng máu mất được cho là nhiều hơn do tăng nước bọt, bọt máu hoặc giảm đi do một phần máu chảy ra được nuốt vào dạ dày hoặc lắng động trong phổi Khám thực thể có thể nghe thấy ran ngáy, ran nổ ở phổi(8,10,12,14,31,32)
Thăm khám lâm sàng có thể phát hiện các triệu chứng gợi ý quan trọng giúp chẩn đoán Chẳng hạn, nghe phổi có tiếng cọ MP (thuyên tắc phổi), tiếng ran nổ khu trú hoặc lan tỏa (xuất huyết NMP hoặc một bệnh lý NMP cơ bản liên quan đến xuất huyết), bằng chứng hạn chế luồng dẫn khí (viêm PQ mãn), hoặc ran ngáy, có hay không có khò khè hoặc ran ẩm (giãn PQ) Khám tim có thể phát hiện dấu hiệu của tăng áp ÐMP, hẹp hai lá, hoặc suy tim Khám da niêm phát hiện dấu hiệu của Kaposi’s sarcoma, dị dạng động-tĩnh mạch của bệnh Osler-Rendu-Weber,
Trang 8hoặc những sang thương gợi ý đến bệnh lupus
ban đỏ hệ thống Mặt khác, tiến hành khám lâm
sàng toàn diện như đánh giá dấu hiệu sinh tồn,
tình trạng toàn thân, sinh lý (tuổi, có thai,…) và
những bệnh kèm theo Ngoài ra, cần chú ý đến
nhiễm khuẩn, bội nhiễm ở phổi, vị trí chảy máu,
mức độ nặng của HRM có kèm SHH mạn tính
không Trong HRM, xác định SHH mãn kèm
theo là rất khó vì HRM cũng có thể gây tắc
nghẽn, hẹp ĐDK dẫn đến thiếu oxy, khó thở, ứ
đọng máu ở phổi-PQ SHH mãn là một biểu hiện
nặng, không những làm suy yếu toàn thân mà
còn gây rất nhiều khó khăn cho điều trị trong hỗ
trợ hô hấp, dùng thuốc cắt cơn ho, thuốc an thần,
đông miên, thuốc có chứa thuốc phiện,
Xét nghiệm cận lâm sàng
Các xét nghiệm máu
Các xét nghiệm máu cần thiết như số lượng
hồng cầu, hemoglobin (Hb), hematocrit (Hct), số
lượng bạch cầu, công thức bạch cầu, nhóm máu,
xét nghiệm đông máu toàn bộ (thời gian máu
đông, thời gian máu chảy, số lượng tiểu cầu,
prothrombine, fibrinogen) và điện giải đồ Các
xét nghiệm khác có thể làm khi cần như đo khí
máu ĐM và thăng bằng kiềm-toan (để đánh giá
tình trạng CNHH) Ngoài ra, cần làm xét nghiệm
chức năng thận và xét nghiệm nước tiểu (để loại
trừ hội chứng phổi-thận như viêm mạch máu,
hội chứng Goodpasture hay u hạt
Wegener)(3,8,10,12,14,31,32)
Hình ảnh học
Các xét nghiệm hình ảnh học giúp chẩn đoán
nguyên nhân gây HRM gồm X-quang phổi qui
ước, CT scan ngực, chụp hình ĐMPQ có cản
quang (DSA PQ) Ở BN HRM, chẩn đoán phải
vừa xác định nguyên nhân gây HRM, vừa xác
định vị trí thùy phổi bị tổn thương Xác định vị
trí chảy máu trước khi thực hiện kỹ thuật thuyên
tắc ĐMPQ (BAE) là rất quan trọng X-quang
phổi qui ước là một xét nghiệm cơ bản đầu tiên
và phải luôn có sẵn ngay cả khi cấp cứu
X-quang phổi có vai trò quan trọng trong chẩn
đoán các bệnh lý phổi (như viêm phổi, lao phổi,
áp xe phổi, ung thư PQ-phổi), và trong xác định nguồn gốc chảy máu nếu có khối u ở phổi, tổn thương dạng hang hoặc xuất huyết PN Tuy nhiên, 17 - 81% BN HRM có X-quang phổi bình thường hoặc không xác định được vị trí chảy máu Ngoài ra, X-quang phổi có thể phát hiện hậu quả của HRM như xẹp một thùy hoặc phân thùy do bị bít tắc bởi cục máu đông, hoặc hình ảnh các hạt lấm tấm do một số PN ngập máu Mặt khác, CT scan ngực cũng có vai trò quan trọng trong đánh giá BN HRM như giúp chẩn
đoán giãn PQ, ung thư PQ, u nấm Aspergillus, và
có thể định vị các tổn thương không thấy được trên X-quang phổi Đồng thời, CT scan ngực có cản quang có thể phát hiện tổn thương mạch máu gây HRM (như phình mạch máu, dị dạng động-tĩnh mạch) Chẳng hạn, CT scan ngực có thể giúp chẩn đoán cho 50% HRM mà NSPQ ống mềm không xác định được và 39 - 88% HRM mà X-quang phổi không chẩn đoán được CT scan ngực cũng giúp xác định vị trí chảy máu (từ 63-100%), nhiều hơn so với NSPQ ống mềm Nếu kết hợp CT scan ngực và NSPQ ống mềm sẽ giúp xác định chẩn đoán HRM với tỉ lệ cao nhất Nên thực hiện CT scan ngực trước khi NSPQ ống mềm CT scan ngực có cản quang có thể giúp phát hiện các mạch máu PQ, đặc biệt trong những trường hợp HRM nhiều, với độ chính xác lên đến 84% Mặt khác, chụp ĐMPQ và các nhánh ĐM chủ (theo tiêu chuẩn và có chọn lọc)
có giá trị cao trong định vị chỗ chảy máu và giúp xác định một ĐM để thực hiện BAE Đồng thời, tạo cơ sở cho điều trị nguyên nhân bằng nội khoa hay phẫu thuật sau này, cũng như điều trị
dự phòng cho các trường hợp đặc biệt như chủ động gây thuyên tắc các túi phình của các nhánh
ĐM nhằm phòng ngừa HRM, chuẩn bị phẫu thuật, hạn chế nguy cơ chảy máu trong phẫu thuật Nếu chụp ĐM đồ ĐMPQ không phát hiện chỗ chảy máu, cần phải chụp ĐM đồ phổi để quan sát tuần hoàn phổi Chụp ĐM đồ ĐMPQ-phổi là một phương pháp chọn lọc cao để xác định vị trí chảy máu nhưng phương pháp này xâm lấn, tốn nhiều thời gian và chỉ được thực
Trang 9hiện khi các kỹ thuật khác thất bại
(3,5,8,10,12,14,19,24,31,32,35)
Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác
Như chụp PQ cản quang hiện nay ít dùng
(do ưu thế của NSPQ ống mềm và CT scan
ngực) Chụp ĐMP được dùng để giúp chẩn
đoán và điều trị HRM do nhồi máu phổi hoặc
tìm nguồn gốc HRM khi không xác định được
qua chụp ĐMPQ (chuẩn bị thuyên tắc hoặc phẫu
thuật) Ngoài ra, chụp phổi nhấp nháy, chụp
MRI không có lợi trong bệnh lý ĐMPQ(3,4,7,12,32)
Nội soi phế quản
Được xem là một thủ thuật đầu tiên giúp
chẩn đoán và định vị HRM NSPQ ống mềm đã
chứng tỏ hiệu quả khi đánh giá các tổn thương ở
trung tâm PQ Trong lúc NSPQ, có thể dùng
thuốc tại chỗ để gây co mạch cầm máu Nhiều
NC báo cáo rằng NSPQ ống mềm có thể định vị
chảy máu ở một bên phổi, chiếm 49-92,9% BN
HRM Vai trò của NSPQ ống mềm ở BN HRM
vẫn còn tranh cãi, đặc biệt trong trường hợp
X-quang phổi bình thường Độ chính xác của
NSPQ ống mềm trong chẩn đoán BN HRM có
X-quang phổi bình thường còn thấp 0-31% Theo
Hsiao và cộng sự, NSPQ ống mềm trước khi
thực hiện BAE là không cần thiết đối với những
BN HRM đã biết rõ nguyên nhân vì vùng chảy
máu có thể được định vị bằng X-quang phổi qui
ước NSPQ ống mềm có một vài nhược điểm
trong chẩn đoán và định vị HRM Ở những BN
HRM lượng nhiều rất khó xác định vị trí chảy
máu bằng NSPQ ống mềm vì máu chảy ra làm
tràn ngập khắp hệ thống PQ Ngoài ra, những
can thiệp qua NSPQ ống mềm thường không
hiệu quả trong phần lớn trường hợp HRM
Nguy cơ của NSPQ ống mềm bao gồm SHH do
gây mê, hạ oxy máu, trì hoãn điều trị tận gốc và
chi phí cao Mặc khác, nếu tiến hành NSPQ cấp
cứu trong HRM lượng nhiều có thể gây SHH
trầm trọng hơn vì động tác này gây kích thích
HRM nhiều hơn nữa(2,3,8,10,12,14,25,31,33)
Các xét nghiệm khác
Như siêu âm mạch máu rất có giá trị ở trẻ
nhỏ, giúp phát hiện các bệnh tim, mạch máu bẩm sinh (cho thấy ĐM liên sườn giãn trong hẹp ĐMP bẩm sinh, ĐMPQ xuất phát lạc chỗ từ ĐMC bụng) Các xét nghiệm tầm soát lao (nếu có nghi ngờ) như nhuộm soi AFB/đàm, cấy tìm BK/đàm, PCR lao (đàm hoặc dịch PQ), phản ứng
da với tuberculin (TST), (3,12,31,32)
ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU Nguyên tắc điều trị Điều trị nguyên nhân gây HRM là căn bản
và quan trọng nhất, đồng thời phải kết hợp điều trị cấp cứu cầm máu hiệu quả, đảm bảo việc thông khí PN và điều trị hồi sức, bồi hoàn đầy đủ thể tích dịch tuần hoàn đã mất Do đó, điều trị HRM gồm hai bước: (1) Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức; (2) Điều trị nguyên nhân gây HRM(3,12,14,15,31,33)
Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức
Điều trị cấp cứu HRM
Tùy từng mức độ HRM mà có hướng xử trí thích hợp Đối với HRM nhẹ, cho BN nằm nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, nằm đầu thấp, nghiêng một bên, nếu biết rõ bên phổi tổn thương xuất huyết thì cho nằm nghiêng bên đó
để tránh ảnh hưởng bên phổi lành còn lại, và dùng kèm các thuốc giảm ho, an thần, cầm máu Theo dõi sát lượng máu chảy ra và dấu hiệu sinh tồn Đối với HRM trung bình trở lên nguy cơ ngập máu trong ĐDK là rất lớn gây tắc nghẽn đường thở, nguy cơ tử vong cao, do đó cần phải tiến hành can thiệp điều trị cấp cứu nhằm kiểm soát thông thoáng đường thở, duy trì trao đổi khí đầy đủ bằng những biện pháp điều trị nội khoa không xâm lấn và điều trị xâm lấn cũng như hồi sức tích cực hơn nhằm duy trì thể tích tuần hoàn và thăng bằng kiềm toan(3,12,14,15,31,33)
Điều trị nội khoa không xâm lấn và theo dõi
Dùng thuốc đông máu, ngăn chảy máu
Các thuốc giúp cho quá trình đông máu như vitamin K (tiêm bắp 10 – 50 mg/ngày), vitamin
K1 (tiêm TM chậm 10 – 20 mg/ngày), vitamin K2,
Trang 10các thuốc chứa Calcium (như CaCl2, Calcium
Gluconate liều 0,5 – 2g/ngày)… Các thuốc này
tham gia tạo prothrombin, chuyển prothrombin
thành thrombin, biến fibrinogen thành fibrin
Ngoài ra, còn có các thuốc thrombin (thrombin
huyết tương, thrombase, thrombofort) là men có
tác dụng kết hợp của 3 yếu tố cần cho sự động
máu gồm thrombokinase, calcium, và
prothrombin Thrombin được tiêm bắp với liều
100 đơn vị/ngày, có tác dụng chuyển fibrinogen
tan trong huyết tương thành fibrin làm máu
đông lại Thromboplastin (sistonal) là thành
phần chính của tiểu cầu, một yếu tố cần thiết cho
quá trình đông máu, được đựng trong ống 10 ml
(chứa 0,3 g thromboplastin), và được tiêm dưới
da hoặc tiêm bắp với liều từ 1 – 3 ống/ngày
Vitamine P và những thuốc chứa vitamin P (như
rutin, catachin, hesperidin, methylcachon,…, với
liều dùng của rutin là 200 – 400 mg/ngày) là
những flavonoides có tác dụng làm giảm tính
thấm mao mạch, làm vững chắc thành mạch,
ngăn cản tác dụng của histamin (gây tổn thương
thành mạch), thường được dùng phối hợp với
vitamin C Các thuốc adrenochrome
(adrenobazonum, carbazochrome) có biệt dược
là adrenoxyl, adona, adrestate, là dẫn chất oxy
hóa của adrenalin, có tác dụng rút ngắn thời gian
chảy máu do tăng sức kháng thành mạch Các
thuốc chống tiêu sợi huyết (như acid amino
caproic, biệt dược là hemocaprol, capramol) với
liều thấp có tác dụng ức chế hoạt hóa
plasminogen, với liều cao có tác dụng kháng
plasmin trực tiếp (fibrinolysin) làm tan fibrin
ngăn cản chảy máu trong bất cứ nguyên nhân
gây HRM Trong trường hợp cấp cứu, tiêm TM
chậm 1 – 2 ống (hàm lượng 2g/ống), sau 2 – 3
giờ, tiêm thêm 1 ống Có thể duy trì uống 1 ống
mỗi giờ
Dùng các thuốc phiện (hoặc các dẫn chất thuốc phiện)
Có tác dụng ức chế thần kinh trung ương
gây ngủ, ức chế trung tâm ho, trung tâm phó
giao cảm, làm giảm cảm ứng ngoại biên; tác
dụng lên các trung tâm võ não làm giảm đau,
điều chỉnh thần kinh thực vật, tăng sức chứa
tĩnh mạch chi, giảm lượng máu qua phổi (gián tiếp điều hòa tuần hoàn phổi) Thường dùng các thuốc dạng uống (như cồn thuốc phiện, codein) hoặc thuốc dạng tiêm (như morphin, dolargan, dolosal, promedol, fentanyl, pethidine…) Tuy nhiên, các thuốc này có thể gây trụy hô hấp ở BN có SHH hoặc nguy cơ SHH nên không được dùng cho các BN này Cần thận trọng sử dụng ở BN có thai, BN giảm hoặc không có khả năng ho khạc
Các thuốc đông miên nhân tạo Gồm phối hợp 3 nhóm thuốc: (1) thuốc
phiện; (2) thuốc phenothiazine (clorpromazin, largactyl, aminazin, pipolphen, megaphene,…)
có tác dụng ức chế thần kinh trung ương, thần kinh thực vật, liệt phó giao cảm nhẹ và liệt giao cảm, ức chế tăng huyết áp của adrenalin, giảm thân nhiệt, chống histamin; và (3) thuốc kháng histamin như dimedrol (benadryl), phenergan (promethazin), multergan (thiazimin) có tác dụng cạnh tranh với histamin ở cơ quan thụ cảm Các phối hợp 3 nhóm thuốc đông miên nhân tạo khác gồm procain, methonium, và thuốc phong bế phó giao cảm như atropin, scopolamin, nội tiết tố hướng thận Do các thuốc đông miên nhân tạo có thể gây trụy hô hấp nên không dùng cho BN có SHH hoặc nguy cơ SHH,
BN có thai, BN có huyết áp thấp, hoặc BN giảm hoặc không có khả năng ho khạc
Nội tiết tố thùy sau tuyến yên
Gồm vasopressine và oxytocin (post hypophyse, hypantin, glanduitrin) Vasopressin
có tác dụng co mạch, oxytocin có tác dụng co cơ
tử cung là chủ yếu Trong HRM, tiêm TM chậm các thuốc này mỗi lần 5 UI hòa trong 5 ml nước muối sinh lý hoặc truyền TM nhỏ giọt 2 – 4 ống bơm vào dịch truyền Ngày nay, vasopressin không còn được sản xuất và sử dụng nữa do các tai biến trên tim mạch quá nhiều, nhất là nguy cơ thúc đẩy nhồi máu cơ tim cấp Thận trọng khi sử dụng cho phụ nữ có thai
Thuốc Sandostatin (octreotide)
Là một octapeptide tổng hợp, có đặc tính