Từ lâu viêm nhiễm răng miệng đã được biết đến như là một trong những bệnh nhiễm trùng mãn tính thường gặp nhất nhưng lại chưa được đánh giá và quan tâm một cách đúng mức. Đây cũng là một nguyên nhân quan trọng làm tăng gánh nặng y tế vì ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy mối tương tác giữa viêm nha chu và bệnh lý tim mạch, tiểu đường, bệnh phổi mãn tính, đột quỵ, sinh non và sinh con nhẹ ký.
Trang 1LIÊN QUAN GIỮA VIÊM NHIỄM RĂNG MIỆNG VÀ BỆNH LÝ TIM MẠCH:
BẰNG CHỨNG VÀ GIẢ THIẾT
Đỗ Hồng Liên*,**
TỔNG QUAN
Từ lâu viêm nhiễm răng miệng đã được biết
đến như là một trong những bệnh nhiễm trùng
mãn tính thường gặp nhất nhưng lại chưa được
đánh giá và quan tâm một cách đúng mức Đây
cũng là một nguyên nhân quan trọng làm tăng
gánh nặng y tế vì ngày càng có nhiều bằng
chứng cho thấy mối tương tác giữa viêm nha chu
và bệnh lý tim mạch, tiểu đường, bệnh phổi mãn
tính, đột quị, sanh non và sanh con nhẹ ký Bệnh
khởi đầu với hiện tượng viêm nướu răng nếu
không được chăm sóc cẩn thận và chữa trị đúng
cách sẽ tiến triển đến viêm nha chu với sự phá
hủy các tổ chức năng đỡ răng, tiêu xương ở ổ
răng, thành lập túi nha chu, sưng đau, chảy mủ,
răng lệch lạc, lung lay và cuối cùng là mất răng
vĩnh viễn Bệnh viêm nha chu cũng xảy ra ngay
cả ở những người giữ vệ sinh răng miệng tốt,
kiểm soát mảng bám tốt vì có nhiều loại vi
khuẩn đặc hiệu ẩn dưới nướu răng mà những
dụng cụ vệ sinh răng hiện đại cũng khó có thể
với tới được Hơn nữa đây cũng là một bệnh
phức tạp do nhiều yếu tố kết hợp gây ra trong
đó yếu tố di truyền hay môi trường và đặc biệt
đáp ứng miễn dịch của ký chủ được xem là đóng
vai trò quan trọng
Bệnh lý tim mạch chiếm 40% nguyên nhân
gây tử vong trên thế giới trong đó xơ vữa động
mạch là một căn nguyên quan trọng Bệnh tim
do xơ vữa mạch máu được hình thành do phối
hợp tác động của nhiều yếu tố khác nhau nhưng
những bằng chứng gần đây cho thấy nhiễm
trùng và viêm đóng vai trò then chốt trong cơ
chế bệnh sinh Đặc biệt các đáp ứng miễn dịch
được xem là tác nhân trung tâm trong quá trình
khởi phát và tiến triển của bệnh lý xơ vữa này
Điều đó dường như có thể giải thích một phần
tại sao một số lớn các bệnh nhân tử vong do bệnh lý tim mạch khi hồi cứu hồ sơ lại thiếu đi các yếu tố nguy cơ truyền thống như cao huyết
áp, tăng cholesterol, tiểu đường, mập phì, lười tập thể dục, hút thuốc lá…(15) Để có thể giảm tỉ lệ bệnh tim mạch và tử vong, việc tìm kiếm và hiểu
rõ tất cả những yếu tố nguy cơ là quan trọng bởi
vì phòng ngừa các yếu tố nguy cơ là biện pháp
mà chúng ta có thể thực hiện được để giảm tỉ lệ bệnh lý và tử vong trong cộng đồng Hơn nữa một sự thay đổi nhỏ trong các yếu tố nguy cơ lại
có thể mang đến những lợi ích lớn lao trong việc giảm gánh nặng bệnh tật
Trong những năm gần đây, nhiều giả thiết
đã được các nhà khoa học trên thế giới đưa ra về mối liên quan giữa viêm nha chu và bệnh lý tim mạch và nhiều nghiên cứu đã được thực hiện để kiểm chứng Một số lớn các tác giả đã chứng minh được mối tương quan dịch tế học của hai bệnh lý này ngay cả sau khi đã điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác như tuổi, giới tính, hút thuốc lá….(3) Tuy nhiên các kết quả công bố cho thấy vẫn còn nhiều điểm khác biệt giữa các nhà khoa học và cần những nghiên cứu lớn dựa trên
cơ sở cơ chế sinh lý bệnh học để có thể giải thích thỏa đáng mối tương quan này Bài viết nhằm tổng kết lại những báo cáo và những chứng cớ khoa học về mối tương quan giữa viêm nha chu
và bệnh xơ vữa động mạch đang được giới khoa học quan tâm gần đây
CÁC GIẢ THIẾT VÀ BẰNG CHỨNG CHỨNG MINH MỐI LIÊN QUAN GIỮA VIÊM NHA CHU VÀ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
Nhiều nghiên cứu đã xác nhận rằng tần suất các biến cố mạch vành gia tăng một cách đáng kể
ở những bệnh nhân viêm nha chu(3) Trong một nghiên cứu truy tìm mối tương quan giữa hai
* Bệnh viện 30/4, TP Hồ Chí Minh, Việt nam; ** Trường Y, Đại học Queensland, Australia
Trang 2bệnh lý, tác giả Jansson(10) đã khám phá ra rằng
viêm nha chu có tương quan đáng kể với những
cơn đau mạch vành gây chết người và đưa ra
một kết luận hết sức thú vị rằng sức khỏe răng
miệng là yếu tố tiên đoán tử vong do bệnh lý tim
mạch! Cho tới nay có đến bốn giả thiết được các
nhà nghiên cứu đưa ra và kiểm chứng
Mô hình viêm hệ thống
Tháng 7/2009(7) các nhà khoa học danh
tiếng và ban biên tập từ hai tờ báo lớn chuyên
nghành tim mạch và bệnh lý nha chu tại Mỹ đã
đồng thuận đưa ra một bản báo cáo chung về
mối tương quan giữa bệnh lý tim mạch và viêm
nha chu, trong đó nhấn mạch tới vai trò của hiện
tượng viêm nhiễm trong quá trình hình thành và
phát triển xơ vữa mạch máu đồng thời khuyến
cáo các bác sỹ tim mạch và các nhà nha khoa nên
phối hợp chặt chẽ trong công tác thăm khám
cũng như điều trị bệnh nhân tim mạch có kèm
viêm nha chu nhằm kiểm soát sự tích tụ của vi
khuẩn tại các mảng bám răng, hạn chế các phản
ứng viêm, giảm thiếu tối đa nguy cơ các biến cố
tim mạch
Trong mô hình này, hiện tượng viêm bắt
nguồn từ sưng nướu răng sẽ dẫn đến sự gia tăng
các cytokine lưu hành trong hệ tuần hoàn gây
tổn thương nội mạc mạch máu và khởi phát quá
trình hình thành xơ vữa thành mạch
Cytokine là các protein hay glycoprotein
nhỏ (5-50kDa) được tiết trực tiếp vào dòng máu
hay các mô, có tác dụng như những chất thông
tin hóa học giữa các tế bào Cytokine tương tác
với các tế bào của hệ miễn dịch để điều hòa
những đáp ứng của cơ thể đối với bệnh lý và
nhiễm khuẩn Các quá trình tăng trưởng và biệt
hóa tế bào, sửa chữa và tái cấu trúc mô xảy ra
trong cơ thể cũng có sự tham gia điều hoà bởi
các cytokine
Viêm nha chu bắt đầu bằng việc các khuẩn
vi trùng ở bề mặt chân răng phóng thích các
sản phẩm gây phá hủy cấu trúc nâng đỡ
quanh răng vào khe lợi làm gia tăng sự sản
xuất các tiền cytokine và tăng tiết các men tiêu
hủy protein (matrix metalloproteinases, MMPs)(14) Hậu quả là làm tăng tính thấm và mất đi sự toàn vẹn của lớp biểu mô tạo điều kiện cho vi trùng và các sản phẩm của chúng xâm nhập hệ thống tuần hoàn Các cytokines đang được quan tâm và thu hút nhiều nghiên cứu trong bệnh lý viêm hiện nay là C-reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), interleukin-1 beta (IL-1β), yếu tố hoại tử mô (TNF-α), phân tử gắn kết tế bào (sICAM-1, ELAM-1, VCAM-1) và prostaglandin E2 Hàm lượng CRP trong máu đã được xác định gia tăng đáng kể ở những bệnh nhân viêm nha chu mãn tính(1,4,13) Một nghiên cứu trước đây của nhóm chúng tôi tiến hành trên bệnh nhân bệnh lý tim mạch, lượng CRP đạt mức cao nhất ở những bệnh nhân có kèm theo viêm nhiễm răng miệng đang tiến triển Trong một nghiên cứu khác ở những bệnh nhân vừa viêm nha chu vừa xơ vữa động mạch thì hàm lượng của một số cytokine IL-6, IL-1β, TNF-α
đã giảm đi một cách đáng kể sau khi áp dụng các biện pháp điều trị răng thông thường như lấy cao răng, cạo láng chân răng…
Mặt khác, ở bệnh nhân xơ vữa động mạch có kèm theo viêm nha chu tiến triển thì nồng độ
kháng thể kháng Porphyromonas gingivalis (P gingivalis), một tác nhân thường thấy trong viêm
nha chu, cũng cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân xơ vữa động mạch không kèm viêm nha chu(6) Thêm vào đó nồng độ kháng thể
kháng P gingivalis cũng cao hơn ở những bệnh
nhân xơ vữa mạch máu kết hợp với viêm nha chu so với bệnh nhân chỉ viêm nha chu mà thôi(18) Mô hình chuột thực nghiệm cho thấy sự gia tăng diện tích các mảng xơ vữa ở thành động mạch chủ trên chuột gây nhiễm qua đường
miệng với P gingivalis so với nhóm chứng Nồng
độ kháng thể IgG chống lại P gingivalis và
cytokine trong huyết thanh của những chuột
được thử nghiệm với P gingivalis này cũng tăng
một cách đáng kể và tương quan với diện tích mảng xơ vữa trong lòng động mạch chủ đo đạc được Hơn nữa, sự nhiễm trùng này cũng được
Trang 3xác định là không làm biến đổi các yếu tố nguy
cơ của xơ vữa động mạch như cholesterol/máu,
triglyceride/máu, glucose/máu, trọng lượng cơ
thể, nồng độ insulin và creatinine trong máu(11)
Ngoài ra, độ đàn hồi của động mạch cách tay
thấp hơn một cách đáng kể sau điều trị viêm nha
chu trên nhóm bệnh nhân tim mạch so với nhóm
chứng được công bố bởi Tonetti và cộng sự năm
2007(16) Mức độ gia tăng của CRP ở những bệnh
nhân này tương quan với giảm chức năng lớp
nội mạc (1) và điều trị bệnh lý răng miệng dẫn
đến sự cải thiện đáng kể chức năng lớp nội mạc
mạch máu(13) Một chỉ số khác là vận tốc sóng
mạch (Pulse-wave velocity, PWV) dùng để đánh
giá độ cứng của thành động mạch trong các
bệnh lý tim mạch và xơ vữa mạch máu cũng có
khuynh hướng cao hơn ở bệnh nhân viêm nha
chu so với bệnh nhân khỏe mạnh và trị số này
cũng giảm sau khi bệnh nhân được điều trị bằng
các phương pháp chữa trị răng thông thường
Cùng với sự cải thiện PWV, lượng cytokine như
CRP and IL-6 cũng giảm sau trị liệu ở cùng
nhóm bệnh nhân tham gia trong nghiên cứu
Các tác giả cũng đưa ra giả thuyết rằng bệnh
viêm nhiễm nha chu mãn tính có thể ảnh hưởng
đến chức năng tế bào nội mạc trực tiếp hoặc gián
tiếp thông qua kích thích sự tổng hợp CRP
Mô hình nhiễm trùng
Giả thiết này cho rằng vi trùng xâm nhập
trực tiếp vào máu, xuyên qua lớp nội mạc gây rối
loạn chức năng nội mạc dẫn đến viêm nội mạc
và khởi phát quá trình hình thành các mảng xơ
vữa Khoang miệng thực chất là một ổ nhiễm
khuẩn tiềm ẩn với rất nhiều loại vi khuẩn dưới
nướu thường sống cộng sinh và bảo vệ lẫn nhau
Một số vi khuẩn sống thường trú ở khoang
miệng và chỉ gây bệnh khi số lượng của chúng
tăng lên một cách đáng kể hoặc có sự hiện diện
phối hợp của nhiều lại vi khuẩn khác nhau
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola,
Tanneralla forsynthesia, Actinobacillus
actinomycetemcomotans, Fusobaterium nucleatum,
Provotella intermedia… là những vi khuẩn yếm
khí thường gây viêm nha chu và có liên quan tới
xơ vữa động mạch đang được quan tâm nghiên cứu(7) Một số vi khuẩn có nhung mao (firmbriea, firm A) giúp chúng có khả năng gắn kết và xâm nhập vào bên trong tế bào biểu mô của khoang miệng và tế bào nội mạc mạch máu, vừa trốn tránh sự tấn công của hệ thống miễn dịch của ký chủ vừa gây lên những rối loạn chức năng tế bào nội mạc bao gồm cả sự tăng tổng hợp và phóng thích các chất gây viêm, duy trì hiện tượng viêm mạch máu mãn tính và thậm chí sản sinh các độc
tố thúc đẩy quá trình thuyên tắc mạch máu(5,19) Một khi ở trong tế bào biểu mô hay nội mạc, vi khuẩn có khả năng sinh sôi nảy nở và sau đó có thể xâm nhập vào dòng máu gây nên hiện tượng nhiễm khuẩn máu không triệu chứng thoáng qua
Thực tế có sự tương tác giữa mô hình nhiễm trùng và viêm hệ thống vì một khi vi trùng xâm nhập vào máu và phóng thích các sản phẩm lipopolysaccharide, các chất này đóng vai trò như là các yếu tố khởi phát kích hoạt sự gia tăng sản xuất các cytokine và các chất trung gian phá hủy mô Các tác nhân gây viêm nhiễm bao gồm
vi trùng, vi rút và đặc biệt là các tác nhân phổ biến trong viêm nha chu đã được tìm thấy trong các mảng xơ vữa nhờ vào sử dụng kỹ thuật khuyếch đại đa chuỗi (Polymerase Chaine Reaction, PCR) Tác giả Ford và cộng sự đã phát
hiện P gingivalis, một tác nhân phổ biến gây
viêm nha trong 100% tất cả mảng xơ vữa từ bệnh nhân phẫu thuật cắt lớp áo trong động mạch cảnh(9) Sự hiện diện của hai hoặc trên hai vi khuẩn gây viêm nhiễm khoang miệng cũng được ghi nhận trên 64% các mảng xơ vữa động mạch vành của các bệnh nhân bệnh lý tim mạch
có kèm viêm nha chu(8)
Mô hình phản ứng chéo hay giả phân tử
Heast Shock Proteins (HSPs) hay còn gọi là tress protein là một nhóm các protein hiện diện trong tất cả các tế bào sống Dưới điều kiện bình thường các protein này có chức năng giám sát và
đi kèm, đảm bảo cho các protein khác của tế bào
có hình dạng, cấu trúc và vị trí phù hợp với chức năng sinh lý Chúng cũng tham gia vào quá trình
Trang 4vận chuyển protein trong các cơ quan nội bào và
đưa các protein đã hết chức năng vào hệ thống
xử lý thải của bào tương Khi gặp điều kiện bất
lợi như sức nóng, độ lạnh, thiếu oxy hay nhiễm
khuẩn, HSPs sẽ hỗ trợ trong việc vận chuyển
đưa các peptides bất thường lộ diện trên bề mặt
của tế bào Các peptides này đóng vai trò như
những kháng nguyên, có tác dụng kích hoạt hệ
miễn dịch và giúp hệ miễn dịch nhận diện các tế
bào bệnh lý xuất hiện trong cơ thể Trong trường
hợp trầm trọng hơn như khi tế bào hoại tử,
màng tế bào bị phá hủy thì các HSPs có gắn kết
với các peptides bệnh lý sẽ lộ diện ở bề mặt tế
bào để trở thành một kháng nguyên kích hoạt hệ
thống miễn dịch một cách mạnh mẽ Phức hợp
HSPs và các peptide bệnh lý này sẽ được nhận
diện bởi các đại thực bào và các tế bào chuyên
biệt của hệ miễn dịch Các thông tin sẽ được đưa
tới các mô của hệ thống miễn dịch khắp cơ thể
và các tế bào T ở đây sẽ được hoạt hoá, lập
chương trình và phá hủy các tế bào bất thường
này
HSPs được phân loại thành nhiều nhóm dựa
theo trọng lượng phân tử của chúng như HSPs
nhỏ, HSP10, HSP40, HSP60, HSP70, HSP90 và
HSP110 với những chức năng sinh lý khác nhau
Các thành viên của gia đình HSP60 được bảo tồn
tiến hoá cao và có sự tương đồng giữa các loài, từ
vi khuẩn cho đến loài người(12) HSP60 được
được các nhà nghiên cứu xỡ vữa mạch máu đặc
biệt quan tâm vì ngoài những chức năng đã
được đề cập ở trên HSP60 còn có vai trò như các
tự kháng nguyên trong cơ thể HSP60 phổ biết ở
hầu hết các vi khuẩn và virus và có đến hơn 97%
tương đồng với HSP60 của người Hệ miễn dịch
của mỗi người, trong suốt cuộc đời, ít nhất cũng
đã có những đáp ứng miễn dịch chống lại HSP60 của vi khuẩn, virus và do đó có thể cũng đã phát triển tự miễn dịch chống lại HSP60 của chính cơ thể mình Các đáp ứng miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào chống lại HSP60
đã tìm thấy ở hầu hết mỗi cá thể Tuy nhiên hệ miễn dịch và tế bào T của mỗi cá thể là khác biệt nên sự đáp ứng tự miễn dịch xảy ra trên các cá thể ở những mức độ khác nhau và có thể xảy ra
ở cá thể này mà không xảy ra ở cá thể khác (Hình 1) Trong hệ thống tuần hoàn của những người có các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch máu, các tế bào nội mạc ở những vị trí có dòng chảy xoáy như những nơi phân chia của mạch máu là nơi dễ bị tổn thương, dẫn tới gia tăng sự lộ diện của HSP60 và đây là vị trí thuận lợi cho cho các phản ứng chéo miễn dịch xảy ra, hình thành và phát triển các sang thương nội mạch máu đầu tiên Những thí nghiệm trên chuột cho thấy dưới các tác nhân tress cơ học có sự gia tăng đáng kể sản xuất HSP60 và các phân tử gắn kết (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1) bởi các tế bào nội mạc ở mức mRNA và protein(9) Tuy nhiên cơ chế chính xác
mà các tế bào nội mạc trình diện các phân tử HSP60 trên bề mặt tế bào hay lộ diện những vị trí sinh kháng nguyên (epitopes) cho tế bào miễn dịch vẫn chưa được hiểu một cách đầy đủ(2) Những tế bào nội mạc của tĩnh mạch bình thường không tiết HSP60 nhưng nếu chịu áp lực của động mạch và sự thay đổi tính chất của dòng chảy như trong trường hợp mổ bắc cầu dùng tĩnh mạch thay thế thì sẽ xuất hiện sự tăng tiết HSP60 từ các tế bào nội mạc và hiện tượng thấm nhập bạch cầu đơn nhân vào lớp áo trong của mạch máu, những sự kiện đầu tiên dẫn đến tái hẹp sau này(17)
Trang 5Trong cơ chế này, phản ứng chéo miễn dịch
(Hình 2) giữa HSP60 thuộc tế bào nội mạc và
HSP60 của vi khuẩn (còn được gọi là GroEL) là
nền tảng để giải thích mối tương tác giữa xơ vữa
mạch máu và nhiễm khuẩn Nồng độ kháng thể
kháng P gingivalis, HSP60 và GroEL đo đạc
được trong huyết tương từ bệnh nhân xơ vữa
động mạch kết hợp viêm nha chu cao hơn hẳn so
với những bệnh nhân xơ vữa mạch máu không
kèm viêm nha chu hoặc những bệnh nhân chỉ
viêm nha chu mà thôi(6,18) Ngoài ra nồng độ
kháng thể kháng P gingivalis và GroEL cũng
giảm đáng kể nếu huyết tương của những bệnh
nhân này được ủ trước với HSP60 chứng tỏ phản
ứng chéo đã xảy ra giữa kháng thể kháng P gingivalis, GroEL và kháng thể kháng HSP60(6) Tuy nhiên kết quả cũng cho thấy phản ứng chéo
đã không xảy ra ở tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu và mức độ của nó cũng khác nhau giữa các
cá thể Điều đó chứng tỏ xơ vữa động mạch tương tác với nhiễm khuẩn răng miệng thông qua cơ chế phản ứng chéo có thể chỉ là đại diện cho một nhóm những cá thể có sự gia tăng đáp ứng miễn dịch và sự hiện diện của nó chỉ là một phần trong cơ chế bệnh sinh của xơ vữa mạch máu
Hình 1: Mô hình đáp ứng thể dịch và tế bào đối với Heat Shock Protein 60
Trang 6Mô hình nhạy cảm phổ biến
Mô hình nhạy cảm phổ biến liên quan đến
kiểu hình tổng quát được cho là dẫn đến nguy cơ
cao hơn của nhiễm khuẩn và xơ vữa mạch máu
Trong giả thiết này, khi có sự hiện diện của tác
nhân gây viêm nhiễm răng miệng, một người
nhạy cảm sẽ phát triển bệnh lý viêm nha chu và
chính người này cũng sẽ dễ bị bệnh lý xơ vữa
động mạch Theo tác giả Beck và cộng sự, những
bệnh nhân mà các bạch cầu đơn nhân trong máu
ngoại biên có kiểu hình nhạy cảm viêm
(hyperinflammatory monocyte phenotype MO+)
sẽ có sự tăng tiết từ 3 đến 10 lần lớn hơn hàm
lượng các chất dẫn truyền viêm khi có sự tiếp
xúc với các lipopolysaccharide của vi khuẩn so
với bạch cầu đơn nhân có kiểu hình bình thường
và do đó dẫn tới sự xuất hiện phản ứng viêm
trầm trọng kéo dài hơn trong giai đoạn bệnh lý viêm tiến triển rầm rộ Tác giả này đã nhấn mạnh tới vai trò quan trọng ưu thế của MO trong bệnh lý thuyên tắc mạch và xơ vữa mạch máu có liên quan tới nhiễm khuẩn Những yếu
tố nguy cơ tim mạch có thể cũng đóng vai trò kích thích làm tăng MO và các cytokine phá huỷ
mô, thúc đẩy quá trình viêm trong cả bệnh lý tim mạch và viêm nha chu(4) Như thế phản ứng của
cơ thể với nhiễm khuẩn trên mỗi cá thể sẽ ở những mức độ khác nhau tùy theo kiểu hình
MO và xơ vữa động mạch đã không xuất hiện ở tất cả các cá thể viêm nha hay từng đã tiếp xúc với các vi khuẩn Tuy nhiên trong mô hình này bệnh viêm nha chu không phải là nguyên nhân dẫn tới xơ vữa mạch máu
Hình 2: Mô hình phản ứng chéo giữa HSP60 của tế bào nội mạc và GroEL của vi khuẩn
Trang 7Tóm lại, viêm nha chu và xơ vữa động mạch
là những bệnh viêm mãn tính, có cùng những
yếu tố nguy cơ và liên quan đến đáp ứng miễn
dịch Những bằng chứng khoa học hiện nay cho
thấy viêm nha chu liên hệ với bệnh tim do xơ
vữa động mạch thông qua sự tác động qua lại
của rất nhiều yếu tố nguy cơ Khả năng xâm
nhập của vi khuẩn gây viêm nhiễm răng miệng
vào các tế bào biểu mô, tế bào nội mạc cũng như
xâm nhập dòng máu tuần hoàn đã được rất
nhiều nghiên cứu xác nhận và công bố Sự hiện
diện của các vi khuẩn ở hầu hết các mảng xơ vữa
động mạch là một trong những bằng chứng sống
động cho giả thiết này Sự kích hoạt các tế bào
sản xuất các chất tiền viêm, cytokine, yếu tố kết
dính tế bào cũng như kích hoạt các đáp ứng
miễn dịch bởi các vi khuẩn gây viêm nha chu
trong quá trình hình thành và tiến triển của xơ
vữa mạch máu cũng đã được kiểm chứng và công nhận Phản ứng chéo miễn dịch giữa HSP60 của tế bào nội mạc và GroEL của vi khuẩn là một khám phá thú vị, góp phần làm sáng tỏ sự tương tác qua lại giữa hai bệnh lý kể trên Yếu tố gene và di truyền có thể cũng có ảnh hưởng và tương tác trong cơ chế bệnh sinh của
cả hai bệnh lý này nhưng vẫn còn đang được bàn cãi và chưa đi tới kết luận bởi các nhà khoa học quan tâm Như vậy, có lẽ là trong mối tương quan giữa bệnh lý viêm nha chu và xơ vữa mạch máu, nhiều yếu tố, nhiều cơ chế đã cùng phối hợp tác động qua lại mà một người bệnh viêm nha chu sẽ có nguy cơ cao khởi phát xơ vữa mạch máu trong tương lai gần hoặc làm trầm trọng thêm bệnh lý xơ vữa mạch máu đã có từ trước hay đang tiến triển đồng thời với bệnh viêm nha chu (Hình 3)
Hình 3: Mô hình tổng quát mối tương quan giữa nhiễm khuẩn và xơ vữa động mạch
Trang 8Theo thống kê từ Viện Răng Hàm Mặt quốc
gia thì tỉ lệ bệnh lý răng miệng ở người Việt nam
trưởng thành là hơn 90% tập trung vào viêm
nướu, nha chu và sâu răng, một con số khiến
chúng ta phải giật mình và suy nghĩ Việc giáo
dục ý thức bảo vệ răng miệng mà đặc biệt là
chăm sóc răng miệng đúng cách cho trẻ ở tuổi
học đường là cấp thiết nhằm làm giảm tối thiểu
bệnh nhiễm khuẩn răng miệng và bệnh lý toàn
thân liên quan tới xơ vữa động mạch Một bảng
hệ thống các yếu tố nguy cơ và tiên đoán các
biến cố tim mạch trên bệnh nhân viêm nha chu
nên đưa vào sử dựng thường quy tại các cơ sở
khám chữa bệnh và phòng chữa trị nha khoa
Việc dùng các thuốc kháng viêm được khuyến
cáo trong viêm nha đóng vai trò quan trọng
trong kiểm soát viêm và giảm thiểu các biến cố
tim mạch do xơ vữa mạch máu gây ra Điều này
đồng thời cũng giúp chúng ta hiểu và đánh giá
cao sự đóng góp tích cực của các bác sỹ nha khoa
cũng như có kế hoạch phù hợp để quản lý chăm
sóc sức khỏe toàn diện cho người dân trên đất
nước ta
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Amar, S., et al., Periodontal disease is associated with brachial
artery endothelial dysfunction and systemic inflammation
Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2003 23(7): p 1245-9
2. Ayada, K., et al., Chronic Infections and Atherosclerosis Clin Rev
Allergy Immunol, 2008
3. Bahekar, A.A., et al., The prevalence and incidence of coronary
heart disease is significantly increased in periodontitis: a
meta-analysis Am Heart J, 2007 154(5): p 830-7
4. Beck, J.D., et al., Dental infections and atherosclerosis Am Heart J,
1999 138(5 Pt 2): p S528-33
5. Dorn, B.R., et al., Invasion of endothelial and epithelial cells by strains of Porphyromonas gingivalis FEMS Microbiol Lett, 2000
187(2): p 139-44
6. Ford, P.J., et al., Cross-reactivity of GroEL antibodies with human heat shock protein 60 and quantification of pathogens in
atherosclerosis Oral Microbiol Immunol, 2005 20(5): p 296-302
7. Friedewald, V.E., et al., The American Journal of Cardiology and Journal of Periodontology editors' consensus: periodontitis and
atherosclerotic cardiovascular disease J Periodontol, 2009 80(7): p
1021-32
8. Gaetti-Jardim, E., Jr., et al., Quantitative detection of periodontopathic bacteria in atherosclerotic plaques from coronary
arteries J Med Microbiol, 2009 58(Pt 12): p 1568-75
9. Hochleitner, B.W., et al., Fluid shear stress induces heat shock protein 60 expression in endothelial cells in vitro and in vivo
Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2000 20(3): p 617-23
10. Jansson, L., et al., Relationship between oral health and mortality in
cardiovascular diseases J Clin Periodontol, 2001 28(8): p 762-8
11. Lalla, E., et al., Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice
Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2003 23(8): p 1405-11
12. Mandal, K., M Jahangiri, and Q Xu, Autoimmunity to heat shock
proteins in atherosclerosis Autoimmun Rev, 2004 3(2): p 31-7
13. Mercanoglu, F., et al., Endothelial dysfunction in patients with chronic periodontitis and its improvement after initial periodontal
therapy J Periodontol, 2004 75(12): p 1694-700
14. Seymour, G.J., et al., Immunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: cellular and molecular mechanisms J
Periodontal Res, 1993 28(6 Pt 2): p 478-86
15. Seymour, G.J., et al., Relationship between periodontal infections and
systemic disease Clin Microbiol Infect, 2007 13 Suppl 4: p 3-10
16. Tonetti, M.S., et al., Treatment of periodontitis and endothelial
function N Engl J Med, 2007 356(9): p 911-20
17. Wick, G., The heat is on: heat-shock proteins and atherosclerosis
Circulation, 2006 114(9): p 870-2
18. Yamazaki, K., et al., T-cell clonality to Porphyromonas gingivalis and human heat shock protein 60s in patients with atherosclerosis
and periodontitis Oral Microbiol Immunol, 2004 19(3): p 160-7
19. Yuan, L., et al., Porphyromonas gingivalis htrA is involved in
cellular invasion and in vivo survival Microbiology, 2008 154(Pt
4): p 1161-9