Bệnh nhân nam, 67 tuổi nhập viện vì mệt, khó thở. Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp không có đoạn ST chênh lên trên bệnh nhân xơ gan với phân độ Child-Pugd C kèm giảm trung bình số lượng tiểu cầu. Điều trị nội khoa tối ưu nhồi máu cơ tim cấp với thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép đã dẫn đến biến chứng xuất huyết và tụ máu vùng hông và bìu.
Trang 1NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TRÊN BỆNH NHÂN GIẢM TIỂU CẦU:
BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG
Đinh Hiếu Nhân*
TÓM TẮT
Bệnh nhân nam, 67 tuổi nhập viện vì mệt, khó thở Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp không
có đoạn ST chênh lên trên bệnh nhân xơ gan với phân độ Child-Pugd C kèm giảm trung bình số lượng tiểu cầu Điều trị nội khoa tối ưu nhồi máu cơ tim cấp với thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép đã dẫn đến biến chứng xuất huyết và tụ máu vùng hông và bìu Thay đổi kế hoạch điều trị phù hợp với mức độ nặng của giảm số lượng tiểu cầu cho kết quả điều trị tốt Clopidogrel là thuốc được chọn lựa trong kế hoạch điều trị
Từ khoá: Nhồi máu cơ tim cấp, giảm tiểu cầu
ABSTRACT
A CLINICAL CASE REPORT: ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN PATIENT WITH
THROMBOCYTOPENIA
Dinh Hieu Nhan * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Vol 22 - No 6- 2018: 41 – 46
A male patient, 60 years old admitted to hospital due to dyspnea Diagnosis was acute non-ST elevation myocardial infarction in patient with thrombocytopenia and cirrhosis Optimal guideline – direct treatment with anticoagulant and dual antiplatelets resulted in subcutaneous bleeding and hematoma in flank area and scrotum Change antiplatelet drugs in therapeutic plan depending on the severe of thrombocytopenia had good results Clopidogrel was the choice in this cas
Key words: Acute myocardial infarction, thrombocytopenia
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim cấp là một trong những
bệnh lý cấp cứu về tim mạch Cơ chế bệnh sinh
do sự nứt vỡ tổn thương xơ vữa gây ra huyết
khối và gây tắt lòng động mạch vành, hay do sự
mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy của
cơ tim Tiểu cầu có vai trò rất quan trọng trong
tiến trình đông cầm máu trong cơ chế bệnh sinh
của nhồi máu cơ tim cấp Tiến trình đông máu
bình thường cần phải có sự toàn vẹn của toàn bộ
các thành phần liên quan đến tiến trình đông
máu bao gồm vai trò của thành mạch, tiểu cầu,
các yếu tố đông máu Tuy nhiên trong những
trường hợp giảm số lượng tiểu cầu, tiến trình
đông máu vẫn có thể xảy ra bình thường tuỳ
theo mức độ giảm tiểu cầu(6) Nhồi máu cơ tim
cấp trên bệnh nhân giảm số lượng tiểu cầu ít gặp
trong thực tế lâm sàng và vấn đề điều trị thuốc
kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép nhằm
cân bằng giữa lợi ích điều trị và nguy cơ xuất hiện biến cố xuất huyết còn dựa nhiều trên kinh nghiệm của bác sĩ điều trị
BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP Phần hành chánh
Bệnh nhân: N.V.H, Nam, 67 tuổi
Địa chỉ: 86/204 Ông Ích Khiêm, Phường 14 Quận 11, TpHCM
Ngày vào viện: 30/5/2018
Số vào viện: 18/018163 - BV Trưng Vương LDVV: Đau ngực
Bệnh sử
Bệnh khoảng 1 tuần, bệnh nhân thấy bụng ngày càng to dần, phù 2 chân, sốt, ớn lạnh ho đàm vàng kèm theo cảm giác đau ngực trái kéo dài, điều trị tại Bệnh viện Quận 11 với chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, suy tim, tăng huyết áp, xơ gan với phân độ Child –Pugh C nhưng không
*Trưởng Bộ môn Dược lý học – Giảng viên Bộ môn Nội Tổng quát Đại học Y Dược Tp.HCM,
Trang 2giảm nên được chuyển Bệnh viện Trưng Vương
Tiền căn: Viêm gan siêu vi C – Xơ gan giai
đoạn Child-Pugh C, Tăng huyết áp đang điều trị
Khám lâm sàng
Tỉnh, tiếp xúc tốt Huyết áp 120/80 mmHg
Khó thở phải ngồi Phù to 2 chân
Niêm hồng, chi ấm, mạch quay rõ
Tim đều rõ 84 lần/phút
Phổi ran nổ 2 đáy
Bụng báng to, gan lách khó sờ Gõ đục Ấn
không điểm đau
Cận lâm sàng
Bảng 1 Kết quả cận lâm sàng
30/5/2018
– 5/6/2018
- Công thức máu: Hồng cầu 3.4M/µL
Hb: 11.8g/dL Hct: 34.6%
Tiểu cầu: 82.000/mm3 INR = 1,23
- eGFR= 51ml/ph/1,73m2
- CKMB 108 U/L
- BNP 1906,2 pg/mL
- Blirubin TP 29,4 µmol/L, TT 6,6 µmol/L,
GT 22.8 µmol/L AST 255 U/L, ALT 21 U/L NH3 73 mol/L CRP 33.58mg/L
- Siêu âm bụng: Báng bụng, Xơ gan, lách to
Viêm phù nề vùng bìu 2 bên, tràn dịch tinh mạc
2 bên
- Cấy đàm: Klebsiella pneumonia
- ECG: Nhịp xoang đều, tần số 90 lần/ phút, Q
DIII, Hình ảnh R cắt cụt từ V1-V3
- X Quang tim phổi thẳng: Bóng tim to, chỉ số
tim/lồng ngực = 0,6
- Siêu âm tim: Dày đồng tâm thất trái Giảm
động toàn bộ các thành thất trái EF 45%
5/6/2018-
11/6/2018
- PFA 100: CADP = 235 giây (68-121 giây)
P2Y test= 198 giây (<106 giây)
- BNP 364.98 pg/mL
- Công thức máu: Hct 19,6%, Hb 6.4g/dL
Tiểu cầu 85.000/mm3
Hb 9g/dL Hct 28%
Bảng 2 Diễn tiến troponin I
Chẩn đoán
Nhồi máu cơ tim cấp thành trước, Killip II Suy tim độ II-IV (NYHA)
Tăng huyết áp
Xơ gan Child-Pugh C/ viêm gan siêu vi C Viêm phổi
Biến chứng xuất huyết dưới da do thuốc kháng đông
Diễn tiến lâm sàng
Bệnh nhân không được chỉ định can thiệp tái thông động mạch vành qua da do bệnh cảnh lâm sàng nặng, kèm theo giảm số lượng tiểu cầu Nhồi máu cơ tim cấp thành trước: bệnh ổn định, diễn tiến động học điện tâm đồ và men tim cho thấy hiệu quả điều trị Biến chứng suy tim nặng lên đáp ứng tốt với điều trị nội khoa tích cực
Bội nhiễm phổi: đáp ứng tốt với điều trị kháng sinh
Xơ gan: Vẫn ổn định, không phát hiện các biến chứng đi kèm
Kiểm soát tốt tăng huyết áp
Biến chứng trong thời gian điều trị: Xuất huyết dưới da dạng tụ máu vùng hông lưng 2 bên và vùng bìu mức độ trung bình đến nặng cần phải truyền máu do sử dụng thuốc kháng đông (Enoxaparin) và thuốc kháng tiểu cầu kép (Aspirin và Clopidogrel)
Điều trị
Theo phác đồ điều trị nhồi máu cơ tim cấp, suy tim của Khoa Tim mạch Truyền máu Điều chỉnh thuốc kháng tiểu cầu theo khuyến cáo với đơn trị bằng clopidogrel
Bệnh nhân ổn định và xuất viện ngày 18/6/2018
BÀN LUẬN
Trong trường hợp này, chúng tôi chỉ đề cập đến vấn đề chẩn đoán, điều trị bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp kèm giảm tiểu cầu và giải quyết biến chứng xuất huyết
Trang 3Chẩn đoán
Trên bệnh nhân được chẩn đoán xơ gan với
phân loại Child-Pugh C, biểu hiện lâm sàng khi
nhập viện không có triệu chứng đau thắt ngực
điển hình, không có dấu hiệu nhồi máu cơ tim
trên điện tâm đồ và với kết quả xét nghiệm lúc
nhập viện ghi nhận số lượng tiểu cầu giảm còn
82,000/mm3 do đó hướng chẩn đoán đến hội
chứng động mạch vành cấp là rất ít được nghĩ
đến Cơ chế bệnh sinh chủ yếu của nhồi máu cơ
tim cấp là do sự nứt vỡ hay loét của tổn thương
xơ vữa động mạch vành, khi tổn thương xơ vữa
bị nứt vỡ sẽ bộc lộ lớp bên dưới nội mạc và tiểu
cầu sẽ bám dính vào Tiểu cầu sẽ được hoạt hoá
tiết ra các yếu tố tiểu cầu gây ra tình trạng ngưng
tập tiểu cầu tạo thành cục huyết khối tiểu cầu,
song song đó sẽ kích hoạt dòng thác đông máu
hình thành cục huyết khối bền vững trên vị trí
tổn thương Như vậy, tiểu cầu có vai trò rất quan
trọng trong khởi đầu của bệnh sinh nhồi máu cơ
tim Trong trường hợp số lượng tiểu cầu giảm
dưới mức bình thường (< 150,000/mm3) thì hiện
tượng bắt giữ, hoạt hoá tiểu cầu tại vị trí tổn
thương xơ vữa động mạch có xảy ra bình
thường không? Số lượng tiểu cầu giảm nặng <
5,000/mm3 thường bệnh nhân sẽ có biểu hiện
xuất huyết tự nhiên trên lâm sàng và đây là
trường hợp cấp cứu, do đó không có khả năng
tạo huyết khối; trong trường hợp số lượng tiểu
cầu 10,000 – 30,000/mm3 có thể gây ra chảy máu
với những chấn thương nhẹ; trường hợp số
lượng tiểu cầu từ 30,000 - 50,000/mm3 có thể có
biểu hiện ban xuất huyết dưới da, trường hợp số
lượng tiểu cầu > 50,000/mm3 rất hiếm khi có triệu
chứng trên lâm sang(5) Số lượng tiểu cầu giảm
làm cho khả năng tạo huyết khối rất ít khả năng
xảy ra Tuy nhiên trong những trường hợp giảm
ít (tiểu cầu > 50,000/mm3), hiện tượng kích hoạt
tạo huyết khối tiểu cầu xảy ra gần như bình
thường Điều này có thể được lý giải rằng với số
lượng tiểu cầu giảm thì kích thước của tiểu cầu
lớn hơn bình thường với bằng chứng thể tích
trung bình của tiểu cầu (MPV) lớn hơn, khi kích
thước lớn hơn thì diện tích bề mặt cũng lớn hơn
và dễ dàng bộc lộ các thụ thể trên bề mặt cho sự gắn kết với các thụ thể ở dưới lớp nội mô mạch máu giúp cho tiến trình đông máu dễ dàng xảy
ra(2) Mặt khác, nhồi máu cơ tim cấp cũng có thể xảy ra trên bệnh nhân mà không bị ảnh hưởng bởi số lượng tiểu cầu giảm trong máu, đó là do
có thể đã rối loạn huyết động ảnh hưởng đến tình trạng tưới máu qua động mạch vành đã bị tổn thương trước đó làm mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp
Trên bệnh cảnh của bệnh nhân, việc tầm soát
ra bệnh lý nhồi máu cơ tim cấp dựa vào các dấu hiệu của suy tim nặng lên đột ngột kèm theo sự gia tăng của men tim CKMB và Troponin I Chính sự thay đổi biểu hiện suy tim nặng lên là dấu chứng gợi ý tìm nguyên nhân và các xét nghiệm tầm soát đã giúp xác định được bệnh Các dấu ấn sinh học giúp chẩn đoán suy tim như BNP và chẩn đoán nhồi máu cơ tim nên được thực hiện lập lại nhiều lần để có thể phát hiện được sự thay đổi động học của các dấu ấn sinh học này giúp cho việc chẩn đoán, đánh giá phân tầng nguy cơ và giúp cho tiên lượng cũng như những quyết định điều trị đúng đắn vào những thời điểm khác nhau trong diễn tiến bệnh Diễn tiến thay đổi các dấu ấn sinh học troponin được
minh hoạ trong Bảng 2 Qua đó cho thấy sự thay
đổi động học và nồng độ tăng cao của troponin I
đã giúp nhận biết tiên lượng nặng của bệnh ngay khi không có bệnh lý nền trầm trọng Trong khi đó trên bệnh cảnh lâm sàng với bệnh
lý xơ gan phân độ Child-Pugh C đã làm cho tiên lượng càng xấu hơn
Như vậy, chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân đã dựa chủ yếu vào diễn tiến lâm sàng với biểu hiện suy tim nặng lên không phù hợp với bệnh cảnh xơ gan và kèm theo sự thay đổi động học của các dấu ấn sinh học tổn thương cơ tim Số lượng tiểu cầu giảm ở mức trung bình (82,000/mm3) không phải là yếu tố bảo vệ không bị nhồi máu cơ tim, nhưng có thể
là yếu tố ảnh hưởng quan trọng đến quyết định điều trị nhồi máu cơ tim cấp vì thuốc kháng
Trang 4đông và thuốc kháng tiểu cầu là một trong
những thuốc bắt buộc phải có trong chiến lược
điều trị
Biến chứng xuất huyết
Trên bệnh cảnh nền là xơ gan với phân độ
Child-Pugh C và các biểu hiện mất bù của xơ
gan trên lâm sàng đã cho thấy các biến chứng đe
doạ tính mạng có thể xảy ra, đặc biệt là xuất
huyết tiêu hoá Kèm theo đó với tình trạng giảm
số lượng tiểu cầu mức trung bình (81,000/mm3)
đã làm tăng thêm nguy cơ xuất huyết, đặc biệt
khi phải thực hiện thủ thuật trên bệnh nhân Với
chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, bệnh nhân có
chỉ định xem xét điều trị tái thông động mạch
vành, tuy nhiên do bệnh cảnh nền nặng nề cùng
với nguy cơ chảy máu cao khi thực hiện thủ
thuật can thiệp động mạch vành qua da nên đã
quyết định chỉ điều trị nội khoa tối ưu Vấn đề
điều trị nội khoa tích cực với các thuốc kháng
đông (Heparin) kết hợp với liệu pháp sử dụng
thuốc kháng tiểu cầu kép cũng làm tăng đáng kể
nguy cơ xuất huyết Đánh giá nguy cơ xuất
huyết khi sử dụng liệu pháp điều trị với thuốc
kháng tiểu cầu kép bằng thang điểm PRECISE
DAPT(1) cho thấy bệnh nhân thuốc nhóm nguy
cơ cao cho xuất huyết với số điểm 31 kèm nguy
cơ xuất huyết có thể lên đến 2,9% trong 12 tháng
Đánh giá nguy cơ xuất huyết khi sử dụng
heparin bằng thang điểm HAS-BLED(7) cũng cho
kết quả nguy cơ xuất huyết ở mức trung bình
với 3 điểm kèm nguy cơ xuất huyết nặng từ 3,74
- 6%/ năm Như vậy, nguy cơ xuất huyết sẽ cao
hơn trên bệnh nhân khi sử dụng cả hai liệu pháp
heparin kết hợp liệu pháp kháng tiểu cầu kép
Tuy nhiên do bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp,
biến chứng suy tim cấp với phân độ Killip II,
biểu hiện lâm sàng không dấu xuất huyết đã
đưa đến quyết định phải điều trị Tiến trình điều
trị được theo dõi sát các biểu hiện lâm sàng
nhằm phát hiện các biến chứng của bệnh cũng
như những tai biến liên quan điều trị với thuốc
kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu Đến ngày
thứ 3 sau điều trị, bệnh nhân có dấu hiệu tụ máu
vùng da bụng tại vị trí tiêm heparin, diễn tiến tụ
máu ngày càng lan rộng sang vùng hông lưng 2 bên và tụ máu bìu 2 bên kèm theo giảm nặng nồng độ Hb chứng tỏ có xuất huyết nặng gây
mất máu cấp (Bảng 1) Với biểu hiện lâm sàng
mất máu cấp đe doạ đến tính mạng và đe doạ đến diễn tiến nặng lên của bệnh cảnh lâm sàng suy tim và nhồi máu cơ tim cũng như bệnh cảnh nền xơ gan, điều trị thuốc kháng đông và kháng tiểu cầu kép phải tạm ngưng thay vào đó là điều trị tích cực hồi sức nhằm cải thiện tình trạng suy tim và điều trị mất máu cấp bằng truyền máu Kiểm soát và theo dõi sát diễn tiến tình trạng tụ máu dưới da vùng hông lưng và vùng bìu Biến chứng xuất huyết đã được đánh giá qua các thang điểm trước khi tiến hành điều trị, mặc dù được cẩn thận theo dõi nhưng biến chứng xuất huyết vẫn xảy ra Điều này có thể
do chính nguy cơ xuất huyết của bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, cũng có liên quan đến chiến lược điều trị kết hợp cả hai loại thuốc kháng đông và kháng tiểu cầu kép, cũng có thể liên quan đến kỹ thuật tiêm dưới da heparin Trên bệnh nhân có thể kết hợp cả 3 yếu tố trên, do bệnh cảnh xơ gan kèm báng bụng lượng nhiều
đã có thể tụ dịch dưới da làm cho mô dưới da
bị lỏng lẻo, tưới máu mô dưới da giảm nên hạn chế sự hấp thu của thuốc, dễ dàng gây tụ máu dưới da và lan rộng vùng tụ máu; kèm theo đó là giảm số lượng tiểu cầu, chức năng đông máu trong bệnh cảnh xơ gan ít nhiều cũng đã bị ảnh hưởng đã làm cho tiến trình đông máu bị tổn thương nghiêm trọng dẫn đến xuất huyết trầm trọng trên bệnh nhân
Điều trị thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép
Trên bệnh nhân không chỉ định can thiệp tái thông mạch vành qua da cấp cứu do nhập viện trễ, đồng thời bệnh nhân có nguy cơ cao xuất huyết(9)
Trước nguy cơ xuất huyết cao trên bệnh nhân giảm số lượng tiểu cầu mức trung bình kèm xơ gan, biến chứng xuất huyết rất dễ dàng xảy ra đe doạ đến tính mạng người bệnh chiến lược điều trị nhồi máu cơ tim cấp với thuốc
Trang 5kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép cần
phải được điều chỉnh phù hợp Chúng ta cần
phải cân bằng giữa nguy cơ xuất huyết và lợi ích
của điều trị để giảm thiểu tối đa nguy cơ thiếu
máu cục bộ cơ tim Tuỳ theo mức độ trầm trọng
của giảm số lượng tiểu cầu có thể hướng đến
quyết định điều trị Thông thường trong trường
hợp giảm số lượng tiểu cầu nhẹ từ 150.000
-100.000/mm3, chiến lược điều trị thuốc kháng
đông và kháng tiểu cầu kép trong trường hợp
nhồi máu cơ tim cấp không thay đổi và có thể áp
dụng theo các khuyến cáo hiện hành Tác giả
McCarthy CP và cộng sự(2,4), đã đưa ra chiến
lược trong điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp kèm giảm quan trọng số lượng tiểu cầu
nhằm giảm thiểu tối đa nguy cơ xuất huyết bao
gồm những điểm sau:
Tránh sử dụng các thuốc kháng viêm không
steroid
Tránh sử dụng thuốc nhóm ức chế thụ thể
Glycoprotein IIb/IIIa
Sử dụng kèm theo thuốc ức chế bơm proton,
trừ khi có chống chỉ định
Aspirin nên sử dụng liều thấp
Nếu bệnh nhân đang sử dụng thuốc kháng
đông kéo dài, nên tranh sử dụng điều trị kết
hợp bộ ba thuốc kháng đông và thuốc kháng
tiểu cầu kép
Nếu bệnh nhân cần phải điều trị tái thông
động mạch vành qua da:
Tiếp cận bằng đường động mạch quay thích
hợp hơn so với đường qua động mạch đùi,
Giới hạn sử dụng liệu pháp kháng tiểu cầu
kép đến 1 tháng sau khi đặt stent,
Stent tẩm thuốc thế hệ thứ 2 thích hợp hơn
stent thường
Trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp với
số lượng tiểu cầu giảm ở mức trung bình từ
100,000/mm3 – 50,000/mm3 không kèm với dấu
hiệu xuất huyết trên lâm sàng, tác giả cũng đề
nghị sử dụng đơn trị liệu clopidogrel có lợi hơn
khi so với sử dụng đơn trị liệu với aspirin Đề
nghị này xuất phát từ kết quả thử nghiệm lâm
sàng CARRIE so sánh hiệu quả giữa clopidogrel
và aspirin cho thấy nguy cơ xuất huyết của nhóm bệnh nhân sử dụng clopidogrel thấp hơn Cũng vậy, nguy cơ xuất huyết khi sử dụng clopidogrel đơn trị cũng thấp hơn khi so với các thuốc ức chế thụ thể P2Y12 tiểu cầu khác như ticagrelor và prasugrel do đó clopidogrel được chọn lựa nhiều hơn trong đơn trị liệu kháng tiểu cầu ở bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết cao đặc biệt trong trường hợp giảm tiểu cầu trung bình đến nặng(8) Chiến lược điều trị kháng tiểu cầu kép (aspirin + clopidogrel) cho bệnh nhân được
đề nghị kéo dài trong 1 tháng, sau đó là đơn trị liệu kháng tiểu cầu bằng clopidogrel kéo dài Trên bệnh nhân của chúng tôi, nguy cơ xuất huyết cao hơn do ngoài giảm số lượng tiểu cầu còn kèm với bệnh lý xơ gan Do chưa có khuyến cáo nào trong điều trị bệnh nhân với nhiều bệnh
lý nền như vậy, do đó chiến lược điều trị dựa chủ yếu vào kinh nghiệm và theo dõi sát diễn tiến bệnh nhân nhằm phát hiện kịp thời các biến chứng và xử trí kịp thời Biến chứng tụ máu dưới da vùng hông lưng và bìu đã ảnh hưởng nghiêm trọng đến diễn tiến bệnh và kế hoạch điều trị, do phát hiện kịp thời nên đã kiểm soát tốt được biến chứng Qua diễn tiến và tiến trình điều trị bệnh nhân chúng tôi rút ra được một số kinh nghiệm trong điều trị những trường hợp nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân giảm tiểu cầu trung bình kèm theo xơ gan như sau:
Cần theo dõi sát để phát hiện các biến chứng, đặc biệt biến chứng xuất huyết liên quan đến điều trị
Không nên sử dụng cùng lúc thuốc kháng đông đồng thời kết hợp với thuốc kháng tiểu cầu kép
Cần giảm liều thuốc kháng đông (heparin trọng lượng phân tử thấp), theo mức độ rối loạn chức năng gan
Sử dụng thuốc kháng tiểu cầu đơn trị, clopidogrel là thuốc ưu tiên được chọn hơn so với aspirin, ticagrelor hay prasugrel trong thời gian nằm viện cũng như điều trị kéo dài
Trang 6Tìm nguyên nhân giảm tiểu cầu để điều trị
và cần theo dõi sát số lượng tiểu cầu để có thể
điều chỉnh chiến lược điều trị thuốc kháng tiểu cầu
Cần sử dụng thuốc nhóm ức chế bơm proton
để phòng ngừa biến cố xuất huyết tiêu hoá, nếu
không có chống chỉ định
KẾT LUẬN
Nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân giảm
tiểu cầu kèm xơ gan ít gặp trên thực hành lâm
sàng Điều trị cần cân bằng giữa nguy cơ xuất
huyết và lợi ích điều trị thuốc kháng đông và
thuốc kháng tiểu cầu và cần phải điều chỉnh theo
mức độ nặng của giảm tiểu cầu Clopidogrel là
thuốc chọn lựa trong đơn trị liệu kháng tiểu cầu
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Abu-Assi E et al (2018) Assessing the performance of the
PRECISE-DAPT and PARIS risk scores for predicting one-year
out-of-hospital bleeding in acute coronary syndrome patients
EuroIntervention; 13(16):1914-1922
2 Gore JM et al (2009) (Thromboc ytopenia in Patients with an
Acute Coronary Syndrome (from the Global Registry of Acute
Coronary Events [GRACE] Am J Cardiol; 103(2):175-80
3 Iliescu CA, Grines CL, Herrmann J et al (2016) SCAI Expert
consensus statement: Evaluation, management, and special
considerations of cardio-oncology patients in the cardiac catheterization laboratory (endorsed by the cardiological society of india, and sociedad Latino Americana de
Cardiologıa intervencionista) Catheter Cardiovasc Interv; 87:
E202-23
4 McCarthy CP, Steg G, Deepak LB (2017) The management of antiplatelet therapy in acute coronary syndrome patients with
thrombocytopenia: a clinical conundrum European Heart
Journal, 38: 3488–3492
5 Robert LG et al (2012) Thrombocytopenia Am Fam Physician;
85(6):612-622
6 Sharma A, Ferguson C, Bainey KR (2015) Thrombocytopenia
in acute coronary syndromes: etiologies and proposed
management Can J Cardiol; 31(6): 809-11
7 Vanessa R et al (2013) The HAS-BLED Score Has Better Prediction Accuracy for Major Bleeding Than CHADS2or CHA2DS-VASc Scores in Anticoagulated Patients With Atrial
Fibrillation J Am Coll Cardiol; 62:2199–204
8 Wiviott SD et al (2007) Prasugrel versus Clopidogrel in
Patients with Acute Coronary Syndromes N Engl J Med; 357:
2001-2015
9 Yusuf SW, Iliescu C, Bathina JD, Daher IN, Durand JB (2010) Antiplatelet therapy and percutaneous coronary intervention
in patients with acute coronary syndrome and
thrombocytopenia Tex Heart Inst J; 37(3):336-40
Ngày nhận bài báo: 14/08/2018 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 18/08/2018 Ngày bài báo được đăng: 10/10/2018