Staphylococcus aureus là tác nhân vi sinh nguy hiểm gây nhiễm trùng huyết, bệnh lý van tim, du khuẩn huyết, nhiễm trùng hậu phẫu, viêm phổi, nhiễm trùng liên quan đến vật liệu giả như khớp giả, ghép mạch máu.
Trang 1TỶ LỆ NHIỄM STAPHYLOCOCCUS AUREUS TRÊN CÁC CẦU KHUẨN
GRAM DƯƠNG VÀ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN NÀY TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY TỪ THÁNG 01/2013 ĐẾN THÁNG 12/2015
Trần Thị Thanh Nga * , Trương Thiên Phú * , Mai Nguyệt Thu Hồng ** , Lục Thị Vân Bích ** ,
Nguyễn Văn Khôi ***
Đặt vấn đề: Staphylococcus aureus là tác nhân vi sinh nguy hiểm gây nhiễm trùng huyết, bệnh lý van tim,
du khuẩn huyết, nhiễm trùng hậu phẫu, viêm phổi, nhiễm trùng liên quan đến vật liệu giả như khớp giả, ghép mạch máu Một vấn đề nguy hiểm là sự xuất hiện S aureus đề kháng methicillin - methicillin-resistant S aureus (MRSA), đề kháng với khá nhiều kháng sinh Do đó, nghiên cứu này đã khảo sát tỷ lệ nhiễm và tính đề kháng kháng sinh của S aureus trên bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương để góp thêm phần tài liệu cho các nghiên cứu về nhiễm khuẩn và kháng thuốc
Mục tiêu: Khảo sát tỷ lệ nhiễm và sự đề kháng kháng sinh của Staphylococcus aureus trên cầu khuẩn Gram
dương từ 01/2013 - 12/2015 tại bệnh viện Chợ Rẫy
Phương pháp: mô tả cắt ngang trên bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương tại bệnh viện Chợ Rẫy từ
01/2013-12/2015 Kỹ thuật vi sinh theo thường quy kỹ thuật tại Khoa Vi Sinh Bệnh viện Chợ Rẫy
Kết quả: Trong 5.039 bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương từ 01/2013 đến 12/2015, 61,34% là
Staphylococcus aureus Vi khuẩn này đề kháng mạnh với aminoglycoside, cephalosporin thế hệ 2, quinolone, macrolide và đã xuất hiện Staphylococcus aureus kháng vancomycin
Kết luận: Trên các bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương, vi sinh vật thường gây nhiễm khuẩn trên
bệnh nhân là S aureus Vi khuẩn đề kháng mạnh với nhiều kháng sinh thế hệ mới và đã xuất hiện S aureus kháng vancomycin
Đề nghị: Phát hiện tính kháng thuốc của vi khuẩn cũng như tuân thủ nghiêm ngặt phác đồ điều trị kháng
sinh trên lâm sàng để có thể hạn chế phần nào khả năng kháng thuốc của vi khuẩn
Từ khóa: Staphylococcus aureus, Antibiotic resistance, vancomycin resistance
ABSTRACT
THE RATIO OF STAPHYLOCOCCUS AUREUS AND ANTIBIOTIC RESISTANCE
AMONG GRAM POSITIVE-COCCI INFECTION FROM HUMAN CLINICAL SPECIMENS
IN CHO RAY HOSPITAL FROM JANUARY 2013 TO DECEMBER 2015
Tran Thị Thanh Nga, Trương Thien Phu, Mai Nguyet Thu Hong, Luc Thi Van Bich, Nguyen Van Khoi
* Y Hoc TP Ho Chi Minh * Supplement Vol 22 - No 3- 2018: 72- 79
Background: Staphylococcus aureus is an important cause of sepsis, heart valve damage, bacteremia,
post-operation infection, pneumoniae and infection associated with other types of prosthetic material such as prosthetic joints, vascular grafts The dangerous matter in contemporary laboratories is the emergence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) isolates that can be confirmed as multidrug resistance species Therefore, the study has been carried out and we expected that the output partly contributes to the understanding
on infectious disease and antibiotic resistance of this disease
Objectives: To observe the ratio of S aureus and their antibiotic resistance among Gram positive-cocci
* Bệnh viện Chợ Rẫy **Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch *** Đại Học Y Dược TP HCM
Trang 2infection from human clinical specimens in Cho Ray hospital from January, 2013 to December, 2015
Methods: Cross - sectional descriptive study in Gram positive-cocci isolated from human clinical specimens
in Cho Ray hospital from January, 2013 to December, 2014 Microbiology technique followed the guideline of Microbiology department of Cho Ray hospital
Result: Of 5039 specimens from January 2013 to December 2015, S aureus was the major species detected
61.34% The bacteria had strongly resistance to antibiotics as aminoglycoside, cephalosporin 2 (second generation), quinolone, macrolide, and particularly, there have been the presence of S aureus that containing the vancomycin resistance phenotype
Conclusion: The major microorganism causing infectious diseases was S aureus and some strains of S
aureus began to have the resistance to vancomycin and teicoplanin
Suggestion: Detecting the antibiotic resistance of S aureus and complying strictly the regime antibiotic in
clinic for restriction the antibiotic resistance of bacteria
Key words: Staphylococcus aureus, Antibiotic resistance, vancomycin resistance
ĐẶT VẤN ĐỀ
Staphylococcus aureus là tác nhân vi sinh nguy
hiểm gây nhiễm trùng huyết Vi khuẩn cũng gây
nhiều thể bệnh như bệnh lý do độc tố TSS (toxic
shock syndrome) có thể gây tử vong, nhiễm
trùng mô sâu, bệnh van tim S aureus còn gây
nhiễm trùng hậu phẫu, viêm phổi, du khuẩn
huyết, nhiễm trùng liên quan đến vật liệu giả
như khớp giả, van tim, ghép mạch máu(8).Gần
đây, một hội chứng hiếm, nhưng quan trọng là
S aureus gây viêm phổi hoại tử và bệnh lý xâm
lấn trên trẻ con và người trẻ tuổi(2) Một vấn đề
nguy hiểm khác là sự xuất hiện S aureus đề
kháng methicillin - methicillin-resistant S aureus
(MRSA), đề kháng với nhiều kháng sinh và các
trường hợp nhiễm vi khuẩn này có tiên lượng tử
vong khá cao(3,33,13)
Do tác động nguy hiểm của S aureus trên
lâm sàng và sự xuất hiện của S aureus đề kháng
methicillin đã gây khó khăn trong điều trị nên
nghiên cứu này đã khảo sát tỷ lệ nhiễm và tính
đề kháng kháng sinh của S aureus trên các bệnh
phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương để góp
thêm phần tài liệu cho các nghiên cứu về nhiễm
khuẩn và kháng thuốc(13,2)
Mục tiêu
Khảo sát tỷ lệ nhiễm S aureus trên mẫu
bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương và
tính đề kháng kháng sinh của vi khuẩn này từ
tháng 01/2013 đến tháng 12/2015 tại bệnh viện Chợ Rẫy
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Thiết kế nghiên cứu
Mô tả cắt ngang trên bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn gram dương tại bệnh viện Chợ Rẫy từ 01/2013-12/2015
Kỹ thuật
Kỹ thuật chẩn đoán
Thu thập mẫu - nuôi cấy - phân lập – định
danh vi khuẩn – kháng sinh đồ (27,25,26,2)
Thu thập mẫu
Bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương được chọn vào mẫu nghiên cứu Các vi khuẩn này phân lập từ đàm, máu, mủ, nước tiểu, dịch vết thương, các loại dịch của cơ thể
Cỡ mẫu
Tất cả mẫu bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương trong thời gian từ 01/2013-12/2015
Công thức tính cỡ mẫu:
n ≥ C2 f(1-f)
e 2
n: số lượng mẫu (bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương)
a: độ tin cậy của nghiên cứu Chọn a=1%, do đó Ca=2,58 f: tỷ lệ % (tỷ lệ S aureus trong tổng số cầu khuẩn Gram dương) Theo Trần Thị Thanh Nga (2016) tại bệnh viện
Trang 3Chợ Rẫy (28) , tỷ lệ này là 60,20% Để tăng độ tin cậy, chúng
tôi chọn tỷ lệ f là 50% e: sai số: chọn sai số 2%
Vậy, cỡ mẫu cần thiết để nghiên cứu có giá
trị: n≥ 3.786
Nuôi cấy - phân lập vi khuẩn:
Trên các môi trường thioglycolate, thạch
máu
Định danh vi khuẩn
Xác định tính chất của vi khuẩn bằng kỹ
thuật nhuộm Gram, định danh bằng trắc nghiệm
sinh hóa, Crystal, Vitek 2 compact
Kháng sinh đồ
Thực hiện kỹ thuật kháng sinh đồ theo
phương pháp Kirby – Bauer, MIC Kỹ thuật thực
hiện và tiêu chuẩn biện luận kháng sinh đồ theo
hướng dẫn của CLSI
Các kháng sinh: thực hiện kỹ thuật kháng sinh đồ Kirby Bauer (khuếch tán trên đĩa thạch MHA) hoặc máy Vitek 2 compact
Riêng kháng sinh Vancomycin chỉ thực hiện
E -test hoặc trên máy Vitek 2 compact
Phân tích số liệu
Sử dụng phần mềm Excel 2016 để xử lý số liệu
KẾT QUẢ Tổng số mẫu thu được: 5.039 Số mẫu này
lớn hơn số mẫu cần thiết nên có giá trị để tính toán
Phân bố vi sinh vật gây nhiễm
Trong 5039 mẫu bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương thì 61,34% (3091/5039)
nhiễm Staphylococcus aureus
Bảng 1 Phân bố vi sinh vật gây nhiễm (n=5039)
Tính đề kháng kháng sinh của S aureus
Bảng 2 Tính đề kháng kháng sinh của S aureus
(e)
Trang 4TT Nhóm Kháng sinh Kháng sinh Tổng số mẫu Số mẫu đề kháng Tỷ lệ đề kháng (%) - KTC 95%
(c) : Ciprofloxacin, (cl) : Clindamycin, (e) : Erythromycin, (fo) : Fosfomycin, (fu) : Fusidic acid, (m) : Moxifloxacin, (Pe) :
Penicillin, (ti) : tigecycline, (va) : Vancomycin, (Ri) : Rifampin, *****: Sulfonamide – Trimethoprim
Trong 3091 vi khuẩn Staphylococcus aureus thì
trên 70% đề kháng cefoxitin, oxacillin,
Imipenem, azithromycin, erythromycin,
clindamycin 65,77% S aureus đề kháng
ciprofloxacin, 66,48% đề kháng gentamicin,
17,50% đề kháng Sulfamide – Trimethoprim Chỉ
3,98% đề kháng Fosfomycin, 3,4% đề kháng
Rifampin, 1,7% đề kháng Moxifloxacin, 0,16% đề
kháng Teicoplanin, 0,03% đề kháng
Vancomycin Chưa phát hiện vi khuẩn kháng
Tigecycline, Linezolid và Fusidic acid
BÀN LUẬN
Phân bố vi sinh vật gây nhiễm
Staphylococcus aureus là vi sinh vật gây nhiễm
phổ biến nhất chiếm tỷ lệ 61,34% Vi sinh vật
thường gặp trong nghiên cứu này phù hợp với
nhận xét của Lê Thị Anh Thư(14) (2012), Trần Thị
Thanh Nga(25,26) (2011, 2012) tại bệnh viện Chợ
Rẫy và Hidron I Alicia(9) (2008) quan sát 28.502
bệnh nhân nhiễm khuẩn bệnh viện (463 báo cáo
được gửi đến CDC – Atlanta)
Tính đề kháng kháng sinh của Staphylococcus
aureus
Đề kháng với kháng sinh Aminoglycoside:
66,48% (2055/3091) S aureus đề kháng
gentamycin, 21,09% (609/2888) đề kháng
Amikacin Nguyễn Hữu An(15) (2013), khảo sát
143 vi khuẩn S aureus tại Viện Pasteur TP HCM
nhận thấy 60,8% đề kháng Kanamycine Ở
nghiên cứu của chúng tôi và của tác giả An thì
Gentamicin và Kanamycin đều đề kháng trên
60%, còn Amikacin trong nghiên cứu của chúng
tôi thì chỉ đề kháng 21,09% Điều này có thể do
Gentamicin và Kanamycin là kháng sinh tự
nhiên, còn Amikacin là kháng sinh bán tổng hợp
nên tỷ lệ xuất hiện vi khuẩn đề kháng thấp hơn
là hợp lý Gần đây, vai trò của enzyme cải biến cũng được chú ý, các enzyme này được tìm thấy
ở Staphylococcus, và Enterococcus species và chịu
trách nhiệm chính cho tính đề kháng cao với aminoglycosides(6) Ngoài ra, một số biến chủng khuẩn lạc nhỏ (SCV - Small-colony variants) của
S aureus không thể vận chuyển aminoglycoside
vào trong tế bào cũng gây ra hiện tượng đề kháng(2), nhưng hiện nay, chưa có phương pháp xác định kiểu hình nhạy cảm của aminoglycoside đối với vi khuẩn SCV này
Đề kháng với kháng sinh Quinolone
65,77% (2033/3091) S aureus đề kháng
Ciprofloxacine (Quinolone thế hệ thứ 2) và 1,70% đề kháng Moxifloxacine (Quinolone thế hệ 4) Nghiên cứu của Trần Thị Thanh Nga(27) tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 2015, trên 2888 vi khuẩn
S aureus thì 65,9% kháng ciprofloxacine Tanaka
M.(23) (2000), nghiên cứu 344 vi khuẩn S aureus,
tại Nhật Bản, nhận thấy có hiện tượng biểu hiện
quá mức protein GrlA và GrlB của topoisomerase
IV, và protein GyrA, GyrB DNA gyrase Kết quả là
xuất hiện đột biến kháng quinolone George A Jacoby(11) (2005) nêu vấn đề đề kháng Quinolone
trên vi khuẩn MRSA Sanfilippo C.M.(21) (2011)
tìm thấy các đột biến ở gen GyrA, GyrB, ParC, và ParE chủ yếu ở ciprofloxacin và levofloxacin khi khảo sát 52 vi khuẩn S aureus và biểu hiện ở kiểu
hình gia tăng nồng độ ức chế tối thiểu của kháng sinh Những kết quả trên đây phù hợp để giải thích hiện tượng kháng ciprofloxacine đến 60% trong nghiên cứu của chúng tôi
Đề kháng với kháng sinh Sulfamide – trimethoprim
17,50% (541/3091) S aureus đề kháng
Trang 5Trimethoprim /sulfamide Cơ chế kháng
khuẩn là do bệnh nhân sử dụng nhiều acid
folinic(33), một số biến chủng SCV hạn chế
kháng sinh đi qua vách tế bào(2) Mặc dù có
những cơ chế đề kháng, nhưng trong nghiên
cứu của chúng tôi chỉ 17,50% S aureus đề
kháng Sulfamide – trimethoprim Nghiên cứu
này phù hợp với kết quả của Jose Cadena(4)
(2011), nhận thấy kháng sinh này vẫn còn
nhạy cảm trên lâm sàng khi điều trị nhiễm
trùng da, ngay cả với chủng MRSA
Đề kháng với kháng sinh Penicillin
99,40% (202/203) đề kháng Benzylpenicillin và
77,19% (2386/3091) đề kháng Oxacillin Vấn đề
cần lưu ý đối với S aureus là sự xuất hiện vi
khuẩn đề kháng methicillin -
methicillin-resistant S aureus (MRSA), đề kháng với rất
nhiều kháng sinh Vì MRSA đề kháng dị hợp tử
với b -lactam nên không thể hiện tính kháng
thuốc Để phát hiện các vi khuẩn MRSA này, có
thể dùng đĩa oxacillin hoặc đĩa cefoxitin(2) Theo
Bộ Y Tế(16) trong báo cáo sử dụng kháng sinh tại
15 bệnh viện Việt Nam, tỷ lệ đề kháng oxacillin
của S aureus 40-68%, Trần Đỗ Hùng(24) (2013), 312
vi khuẩn S aureus phân lập tại Bệnh viện Đa
Khoa Trung Ương Cần Thơ thì trên 50% đề
kháng Oxacillin và Venditti M. (31) (2017) phát
hiện 79,5% S aureus tiết men b- lactamase từ
bệnh nhân ngoại khoa Như vậy, tỷ lệ 77,19%
MRSA trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp
với các nghiên cứu nêu trên
Đề kháng với kháng sinh Cephalosporin
77,19% (2386/3091) S aureus đề kháng
cefoxitin.Theo Trần Thị Thanh Nga(28) (2015) trên
2888 vi khuẩn S aureus tại bệnh viện Chợ Rẫy,
thì 77,49% đề kháng cefoxitin Fusun
ZeynepAkcam(1) 2009, khảo sát tính kháng
methicillin bằng đĩa cefoxitin và so sánh với sự
xuất hiện của gen mecA, femA, femB, femX thì
thấy đĩa cefoxitin có giá trị tin cậy để xác định
tính đề kháng methicillin Clarence J
Fernandes(7) 2005, xác định tính đề kháng
methicillin của 871 vi khuẩn S aureus bằng
kháng sinh thì thấy độ nhạy cảm và độ đề kháng
là 100% MIC của cefoxitin là ≤ 4 mg/L đối với vi khuẩn nhạy cảm Gavin K Paterson(18) 2014, lưu
ý vai trò của gen mecC trên S.aureus Chủng mang gen mecC vẫn nhạy cảm với methicillin
nên gây sai lầm trong chẩn đoán Trần Văn Ngọc(29) (2013) lưu ý vai trò gây nhiễm trùng
bệnh viện của S aureus vì 70-80% S aureus là
MRSA gây nhiễm trùng bệnh viện Tổng kết tại Bệnh Viện Chợ Rẫy và Bạch Mai(16,20) cũng cho thấy tỷ lệ MRSA là 57% và 43% Như vậy, kết quả 77,19% vi khuẩn đề kháng cefoxitin đã thể
hiện sự xuất hiện gen mec A trên quần thể S aureus này và gen mecA này cũng là gen quy
định tính đề kháng methicillin của vi khuẩn
Đề kháng với kháng sinh Glycopeptide
0,16% (5/3091) S aureus đề kháng teicoplanin
và 0,03% (1/3091) đề kháng vancomycin Đề kháng vancomycin và teicoplanin là do gia tăng tích tụ tiền chất peptidoglycan làm dầy vách tế bào và hạn chế thẩm thấu thuốc vào bên trong
các lớp vách tế bào của các S aureus có kiểu hình
đề kháng trung gian(33) Vancomycin là một trong
số ít kháng sinh được sử dụng trên bệnh nhân
đa kháng thuốc, vì vậy, khi kháng vancomycin thì gần như điều trị kháng sinh khác rất ít hiệu quả Trung tâm Kiểm soát và Phòng chống Dịch bệnh đã xây dựng một khuyến cáo
“recommended algorithm” về sử dụng
vancomycin đối với S aureus(5,10) Ngoài ra, cũng phải lưu ý đến vi khuẩn đề kháng Vancomycine
dị hợp tử, chỉ biểu hiện kháng Vancomycin trên lâm sàng(6,33) Vì vậy, khi xuất hiện vi khuẩn S aureus kháng Vancomycine hoặc các glycopeptide khác dù tỷ lệ thấp vẫn phải thận trọng và có những xử trí phù hợp
Đề kháng với kháng sinh Fosfomycin
3,98% (123/3091) S aureus đề kháng
Fosfomycin Fosfomycin có hoạt phổ rộng chống
vi khuẩn Gram dương và Gram âm trong đó có
S aureus Fosfomycin ức chế pyruvyl transferase,
tác động đến quá trình tổng hợp peptidoglycan Rất ít phản ứng chéo giữa fosfomycin và kháng
Trang 6sinh khác do khác biệt về cấu trúc hóa học và vị
trí tác động Rất hiếm khi đề kháng
fosfomycin(33)
Đề kháng với kháng sinh Lincosamide
70,69% (2185/3091) S aureus đề kháng
Clindamycin Gen erm mã hóa rRNA methylase,
gây biến đổi đích gắn của 23SrRNA, là cơ chế đề
kháng chủ yếu của macrolide và đưa đến đồng
đề kháng macrolide-lincosamide-streptogramin
B (MLSB) Otsuka T. (17) 2007 khảo sát 269 chủng
MRSA thì 61,3% kháng macrolide – lincosamide
– streptogramin B và 434 chủng MSSA thì 1,3%
đề kháng MLSB Kết quả này phù hợp với
nghiên cứu của chúng tôi
Đề kháng với kháng sinh Macrolide
84,18% S aureus đề kháng azithromycine
(2431/2888) và 83,86% (2592/3091) đề kháng
Erythromycin Macrolides gắn kết với bán đơn
vị 23S và 50S của ribosome, ức chế phản ứng
chuyển vị của quá trình kéo dài chuỗi
polypeptide(33) Theo Trần Đỗ Hùng(24), (2013) tại
bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ trên
312 vi khuẩn S aureus thì trên 50% đề kháng
Erythromycin, Clindamycin Phaff SJ(19) (2006),
theo dõi đề kháng Erythromycine trên 715 vi
khuẩn S aureus từ bệnh nhân xơ namg phổi tại
Erasmus MC-Sophia Children’s Hospital,
Netherlands thì tỷ lệ đề kháng tăng dần từ
6,9-53,89% Franz-Josef Schmitz(22), (2000) nghiên cứu
gen đề kháng macrolide trên 851 bệnh phẩm
nhiễm S aureus tại 24 bệnh viện của Châu Âu thì
thấy tỷ lệ xuất hiện gen ermA là 88% trên MRSA
và 38% trên MSSA – gen ermA, ermB, ermC,
msrA/msrB, ereA và ereB quy định tính đề kháng
Erythromycin của S aureus Henry Wong(32)
(2009) lưu ý vai trò của gen ermA ở MRSA có
khả năng đề kháng macrolide, lincosamide, và
streptogramin B Tác giả cũng phát hiện kiểu
hình nhạy cảm Erythromycine và Clindamycin
trên vi khuẩn có đột biến thiếu các nucleotide từ
5.277 – 5.324 (48bp) Các nhận xét nêu trên phù
hợp với nghiên cứu của chúng tôi
Đề kháng với kháng sinh Doxycycline
12,95% (374/2888) S aureus đề kháng
Doxycycline Trzcinski K(30) (2000) dùng thử nghiệm PCR để phát hiện quyết định kháng thuốc tetK, tetL, tetM hoặc tetO Tác giả thấy rằng dù kết quả nhạy cảm, nhưng tất cả chủng
đề kháng với tetracycline thì xem như cũng đề kháng với doxycycline và các chủng dương tính với tetM thì đề kháng với tất cả tetracycline
Đề kháng với kháng sinh Rifamycin
3,40% (7/203) chủng S aureus đề kháng
Rifampin Vi khuẩn đề kháng là do enzyme RNA polymerase biến đổi và sự biến đổi này xuất hiện dễ dàng từ quá trình điều trị chỉ với một kháng sinh rifampin Wenjing Zhou(34) (2012)
phát hiện 94,3% vi khuẩn S aureus trong số 88
chủng phân lập đề kháng cao với Rifampin (MIC≥8 mg/L) Tất cả chủng đề kháng đều đột biến ở cluster I của rpo gene James R Johnson(12) (2011) nhận thấy có thể dùng Rifampin để điều trị các trường hợp nhiễm trùng khớp ở bệnh nhân nhiễm MRSA
Kháng sinh chưa bị đề kháng
Glycylcycline (203 chủng), Oxazolidinone
(203 chủng): và Fusidic acid (203 chủng)
KẾT LUẬN
Khảo sát 5.039 mẫu bệnh phẩm nhiễm cầu khuẩn Gram dương từ 01/2013 đến 12/2015 cho thấy vi khuẩn được phát hiện chủ yếu là
Staphylococcus aureus chiếm tỷ lệ 61,34% Vi
khuẩn đề kháng mạnh với kháng sinh aminoglycoside, cephalosporin thế hệ 2, quinolone, macrolide và đáng chú ý là sự xuất
hiện Staphylococcus aureus kháng vancomycin
ĐỀ NGHỊ
Cầu khuẩn Gram dương, đặc biệt
Staphylococcus aureus là vi khuẩn gây bệnh phổ
biến với nhiều thể bệnh lâm sàng nguy hiểm có thể dẫn đến tử vong Tính kháng kháng sinh của
vi khuẩn này ngày càng đa dạng và nhiều dòng
vi khuẩn đề kháng với kháng sinh thế hệ mới và nhiều dòng đa kháng thuốc Vì vậy, cần thực
Trang 7hiện đúng các nguyên tắc chẩn đoán vi khuẩn,
phát hiện tính kháng thuốc cũng như tuân thủ
nghiêm ngặt phác đồ điều trị kháng sinh để có
thể hạn chế khả năng kháng thuốc của vi khuẩn
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Evaluation of methicillin resistance by cefoxitin disk diffusion
and PBP2a latex agglutination test in mecA-positive
Staphylococcus aureus and comparison of mecA with femA,
femB, femX positivities Microbiology research, Vol 164, Issue 4,
pp: 400-403
catalase positive cocci that grow aerobically In: Murray RP,
Baron JE, Jorgensen HJ, Pealler AM, Yolken HR Clinical
microbiology Vol 1, 8th edition, Chapter 28, pp: 384-404
Staphylococcus aureus in hospital nursey and maternity units
Emerg Infect Dis 11: 808-813
JE, Sreeramoju PV (2011) Dose of
Trimethoprim-Sulfamethoxazole to treat skin and skin structure infections
caused by Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus
Antimicrob Agents Chemother.; 55 (12): pp 5430–5432
Georgia (1995) Recommendations for Preventing the Spread
of Vancomycin Resistance Morbdity and mortality report weekly,
September 22, Vol 44, No RR-12
Gemmel CG, Kim MN, Plov MC, El Solh NE, Ferraz V,
Hiramatsu K (2003) Cell wall thickening is a common feature
of vanconmycin resistace in Staphylococcus aureus J Clin
Microbiol 41, pp 5-14
resistance as a surrogate marker for the detection of
Antimicrobial Chemotherapy, Vol 55, Issue 4, pp 506–510
Corey GR, Spelman D, Bradley SF, Barsic B, Pappas PA,
Anstrom KJ, Wray D, Forters CQ, Anguera I, Athan E, Jones P,
Van der Meer JT, Elliot TS, Levine DP, Bayer AS et al (2003)
Clinical identifiers of complicated Staphylococcus aureus
bacteremia Arch Intern Med 163, pp 2006-2072
9 Hidron AI, Edwards JR, Patel J, et al (2008) Antimicrobial
Resistant Pathogens Associated With Healthcare Associated
Infections: Annual Summary of Data Reported to the National
Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control
and Prevention, 2006–2007 Infection Control and Hospital
Epidemiol Vol 29, No 11, November 2008, NHSN Annual
Update
10
http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2014/amr-report/en/World Health Organization (2016) WHO’s first
global report on antibiotic resistance reveals serious,
worldwide threat to public health 2016 New WHO report
provides the most comprehensive picture of antibiotic
resistance to date, with data from 114 countries
11 Jacoby GA (2005 Mechanisms of Resistance to Quinolones
Clinical Infectious Diseases, Volume 41, Issue Supplement 2, pp
S120–S126
12 Johnson JR 2011 Rifampin and Methicillin-Resistant
Staphylococcus aureus Bone and Joint Infections Clinical Infectious Diseases, Vol 53, Issue 1, pp 98–99,
13 Kamile RJ, Fred TC (2003) Detection and characterization of antimicrobial resistance genes in Bacteria In: Murray RP,
Baron JE, Jorgensen HJ, Pealler AM, Yolken HR Clinical
microbiology Vol 1, 8th edition, pp 1196-1217
14 Lê Thị Anh Thư, Phạm Hồng Trường, Trần T Thanh Nga, Nguyễn Trường Sơn (2012) Tình hình viêm phổi liên quan thở
máy tại khoa Hồi Sức Tích Cực, bệnh viện Chơ Rẫy Y Học
Thực Hành, No: 831, pp 5-8
15 Nguyễn Hữu An, Trần Thị Tuyết Nga, Cao Hữu Nghĩa, Vũ
Lê Ngọc Lan (2013) Tỷ lệ kháng kháng sinh của
Staphylococcus aureus trong các mẫu bệnh phẩm tại Viện
Pasteur TP Hồ Chí Minh Tạp chí Y học dự phòng, Tập XXIII, số
10 (146), tr 270
16 Nguyễn Văn Kính (2009) Báo cáo sử dụng kháng sinh và kháng kháng sinh tại 15 bệnh viện Việt Nam năm 2008-2009
Bộ Y Tế và GARP –VN
17 Otsuka T, Zaraket H, Takano T, Saito K, Dohmae S, Higuchi
streptogramin B resistance phenotypes and genotypes among
Staphylococcus aureus clinical isolates in Japan Clin Microbiol
Infect.; 13: 325–327
18 Gavin K, EM Harrison, et al (2014), The emergence of mecC
Microbiology, Vol 22, No 1, pp: 42-47
19 Phaff SJ, Tiddens HA, Verbrugh HA, Ott A 2006 Macrolide
resistance of Staphylococcus aureus and Haemophilus species associated with long-term azithromycin use in cystic fibrosis J
Antimicrob Chemother.; 57(4), pp 741-746
20 Phạm Hùng Vân và CS (2005) Surveillance on the in-vitro antibiotic resistance of Staphylococcus aureus and the effectivity of Linezolid – Results from the multicenter study on
235 isolates Y Học Thực Hành 513: 244-248
21 Sanfilippo CM, Hesje CK, Haas W, Morris TW (2011) Topoisomerase Mutations That Are Associated with
High-Level Resistance to Earlier Fluoroquinolones in Staphylococcus
aureus Have Less Effect on the Antibacterial Activity of
Besifloxacin Chemotherapy; 57: pp 363–371
22 Schmitz FJ, Sadurski R, Kray A, Boos M, Geisel R, Köhrer K, Verhoef J, Ad C Fluit (2000) Prevalence of
macrolide-resistance genes in Staphylococcus aureus and Enterococcus
faecium isolates from 24 European university hospitals Journal
of Antimicrobial Chemotherapy, Vol 45, Issue 6, pp 891–894
23 Tanaka M, Wang T, Onodera Y, Uchida Y, Sato K (2000) Mechanism of quinolone resistance in Staphylococcus aureus
J Infect Chemother.; 6(3), pp 131-139
24 Trần Đỗ Hùng, Trần Thái Ngọc (2013) Nghiên cứu sự đề kháng kháng sinh và sinh men beta - lactamase phổ rộng của
S aureus được phân lập từ những bệnh phẩm tại bệnh viện
Đa khoa Trung Ương Cần Thơ Tạp chí Y Học thực hành, số 5,
tr 75-79
25 Trần Thị Thanh Nga (2011) Nhiễm khuẩn và đề kháng kháng
sinh tại bệnh viện Chợ Rẫy năm 2008-2009 Y học TP Hồ Chí
Minh Tập 15 Phụ bản số 4, pp 545-549
26 Trần Thị Thanh Nga 2012 Các tác nhân gây nhiễm khuẩn đường tiết niệu thường gặp và đề kháng kháng sinh tại bệnh
viện Chợ Rẫy năm 2010-2011 Y Học Thực Hành No: 831, pp
33-36
Trang 827 Trần Thị Thanh Nga và CS (2009) Kết quả khảo sát nồng độ
tối thiểu của vancomycin trên 100 chủng S aureus phân lập tại
BV Chợ Rẫy Y Học TP Hồ Chí Minh, tập 13 (phụ bản 1): tr
295-299
28 Trần Thị Thanh Nga, Mai Nguyệt Thu Hồng, Hoàng Thị
Thanh Hằng, Lục Thị Vân Bích, Nguyễn Văn Khôi (2015)
Khảo sát tính kháng thuốc của cầu khuẩn Gram dương tại
bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 01/2013 đến tháng 12/2014 Y học
TP Hồ Chí Minh, Vol 19, No 3, pp 329-333
29 Trần Văn Ngọc (2013) Điều trị viêm phổi bệnh viện do
Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA) Y Học TP Hồ
Chí Minh, Tập 17, Phụ bản của Số 1, tr 38-41
30 Trzcinski K, Cooper BS, Hryniewicz W, Dowson CG (2000)
Expression of resistance to tetracyclines in strains of
methicillin-resistant Staphylococcus aureus J Antimicrob
Chemother 45(6): pp 763-70
31 Venditti M, Baiocchi P, Brandimarte C, Capone A, Fimiani C,
Santini C, Tarasi A (2017) High Rate of Oxacillin-Resistant
Staphylococcus aureus Isolates in an Italian University Hospital
Journal of Chemotherapy Vol 6, Issue 1, pp 25-28
32 Wong H, Louie L, Watt C, et al (2009) Characterization of
ermA in Macrolide-Susceptible Strains of Methicillin-Resistant
Staphylococcus aureus Antimicrobial agents and chemotherapy, Vol 53, No 8, pp 3602–3603, American Society for Microbiology
33 Yao JDC, Moellering RC, Jr (2007) Antibacterial agents In: Patrick MR, Ellen BJ, Jame JH, Pealler AM, Yolken HR
Manual clinical microbiology, 9th edition, Vol 2, chapter 71: pp 1077–1114
(2012) Molecular characterization of rifampicin-resistant
Staphylococcus aureus isolates in a Chinese teaching hospital
from Anhui, China BMC Microbiol Vol: 12, p 240