Viêm gan tự miễn (VGTM) là bệnh thường ít được nghĩ tới ở tình huống có tăng men gan, có dấu ấn huyết thanh của virus viêm gan (+) và xét nghiệm tự kháng thể ANA (-). Bệnh có thể gây xơ gan và thậm chí tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị. Tại bệnh viện Chợ Rẫy chúng tôi ghi nhận một số ca VGTM không điển hình với các đặc điểm nêu trên, đáp ứng tốt với với điều trị ức chế miễn dịch.
Trang 1VIÊM GAN TỰ MIỄN TÝP 1 KHÔNG ĐIỂN HÌNH
BỊ KÍCH HOẠT SAU NHIỄM VIRUS VIÊM GAN A:
BÁO CÁO 03 CA LÂM SÀNG
Nguyễn Thị Thanh Thủy*, Nguyễn Thanh Xuân*
TÓM TẮT
Viêm gan tự miễn (VGTM) là bệnh thường ít được nghĩ tới ở tình huống có tăng men gan, có dấu ấn huyết thanh của virus viêm gan (+) và xét nghiệm tự kháng thể ANA (-) Bệnh có thể gây xơ gan và thậm chí tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị Tại bệnh viện Chợ Rẫy chúng tôi ghi nhận một số ca VGTM không điển hình với các đặc điểm nêu trên, đáp ứng tốt với với điều trị ức chế miễn dịch Chúng tôi báo cáo 3 trường hợp đại diện VGTM týp 1 không điển hình có biểu hiện lâm sàng viêm gan nặng, suy gan cấp và xơ gan Sau điều trị Prednison cả 3 ca đều có cải thiện rõ rệt về lâm sàng, sinh hóa và mô học Những dữ kiện liên quan tới nguyên nhân kích hoạt VGTM khác không được tìm thấy ngoài tiền sử viêm gan A cấp
Kết luận: Chúng tôi chẩn đoán đây là 3 trường hợp viêm gan tự miễn khả năng bị kích hoạt sau nhiễm
HAV
Từ khóa: Viêm gan tự miễn; ANA: antinuclear antibody; HAV: hepatitis A virus; SMA: anti smooth
muscle antibody
ABSTRACT
A TYPICAL AUTOIMMUNE HEPATETIS TYPE 1 WERE TRIGGERED BY HEPATITIS A VIRUS:
THREE OF CASES
Nguyen Thi Thanh Thuy, Nguyen Thanh Xuan
* Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol 22 - No 5- 2018: 122 – 127
Autoimmune hepatitis (AIH) is often ignored in case the patients have an increasing transaminase associated with seropositive for hepatitis virus AIH can cause cirrhosis even mortal if it is undiagnosed and untreated In the Cho Ray hospital, we noted a number of cases with atypical characteristics mentioned above, respond well to corticosteroid therapy We report 3 case of atypical AIH type 1 with clinical of severe hepatitis, acute liver failure and cirrhosis The clinical course, biochemical tests and histopathology were improved with steroid therapy Other factors triggered AIH were excluded except for a history of viral hepatitis A
Conclusions: The present cases was thus considered to represent AIH probable triggered by HAV
Keywords: AIH: autoimmune hepatitis; ANA: antinuclear antibody; HAV: hepatitis A virus; AMA: anti
mitochondrial antibodies; SMA: anti smooth muscle antibody
ĐẠI CƯƠNG
Bệnh VGTM được mô tả lần đầu vào 9/1950
bởi Jan Waldenstron: bệnh xuất hiện ở nữ trẻ có
rối loạn chức năng gan kèm tăng IgG Ngày nay
người ta nhận thấy VGTM là bệnh cảnh viêm
gan tiến triển mạn tính, có đặc điểm bùng phát
từng đợt, trong máu xuất hiện tự kháng thể kèm
tăng gammaglobulin và đáp ứng với điều trị ức chế miễn dịch(12) Bệnh xuất hiện ở cả người lớn
và trẻ em với 2 đỉnh từ 10 - 30 tuổi và từ 40 - 50 tuổi Bệnh được chia làm 2 týp:
Týp 1: thường ở trung niên (tỉ lệ nữ: nam = 4:1) Týp 2: thường ở trẻ em (tỉ lệ nữ: nam = 10:1) Nhiều nghiên cứu cho thấy tổn thương gan ở
* Khoa Viêm gan, BV Chợ Rẫy
Tác giả liên lạc: ThS.BS Nguyễn Thị Thanh Thủy, ĐT: 0913828989, Email: drthuy.cr@gmail.com
Trang 2Y Học TP Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Nghiên cứu Y học
bệnh viêm gan tự miễn là cơ chế miễn dịch qua
trung gian tế bào Sự thể hiện sai lệch của kháng
nguyên kháng bạch cầu người (HLA: human
leukocyte antigen) trên bề mặt tế bào gan khiến
tế bào gan bình thường trở thành tự kháng
nguyên trình diện với các tế bào nhận diện
kháng nguyên Cơ thể phản ứng lại bằng cách
kích thích tế bào Lympho B sản xuất kháng thể
chống lại tự kháng nguyên này và tăng cường
hoạt hóa Lympho T gây độc tế bào, phóng thích
các cytokin làm phá hủy tế bào gan
Có nhiều giả thiết về cơ chế bệnh sinh của
VGTM Mặc dù có nhiều gen liên quan nhưng có
lẽ vai trò của phức hợp tương hợp mô (MHC:
major histocompatibility complex) được đề cập
đến nhiều nhất, trong đó các gen HLA (đặc biệt
là DR3, DR4 và B8) đóng vai trò quan trọng trong
tố bẩm gây VGTM Trên nền tố bẩm này, nhiều
tác nhân được xem như là động lực cho tiến
trình tự miễn dịch vĩnh viễn trong viêm gan tự
miễn như nhiễm trùng, thuốc, hóa chất…(12,13)
Gần đây nhiều nghiên cứu cho thấy vai trò của
virus hướng gan như một yếu tố kích hoạt viêm
gan tự miễn týp 1 như HAV, EBV, HBV, sởi,
trong đó các tác giả đặc biệt nhấn mạnh vai trò
của HAV(13) Cho tới nay, đã có nhiều ca lâm
sàng VGTM bị kích hoạt sau nhiễm HAV được
báo cáo trên thế giới(3,4,5,7,8,10,11,13)
Ca lâm sàng 1
Bệnh nhân nữ, 46 tuổi nhập viện vì vàng
mắt, vàng da
Bệnh sử
Tháng 8/2012 bệnh nhân mệt, vàng da mắt,
nhập viện điều trị tại BV Chợ Rẫy chẩn đoán
viêm gan cấp Tháng 10/2014 bệnh nhân mệt,
khó ngủ, ăn uống kém, xuất hiện vàng mắt, vàng
da ngày càng tăng, không kèm sốt, đau bụng
hoặc bất thường nào khác
Tiền sử
Trước nhập viện không ghi nhận dùng
thuốc đông y hoặc thuốc hại gan, không dùng
thuốc kéo dài, không tiếp xúc hóa chất, không
nhiễm trùng
Thăm khám lúc nhập viện
Bệnh nhân cao 160 cm, cân nặng 61 kg Khám lâm sàng ghi nhận triệu chứng vàng da mắt nổi trội, không hồng ban cánh bướm, không biến dạng khớp hoặc bất thường nào khác
Các xét nghiệm lúc nhập viện
Bảng 1: Kết quả xét nghiệm
Hồng cầu: 4,58 T/L Hemglobin: 140 g/L Bạch cầu: 8650 G/L Tiểu cầu: 234 G/L
AST: 727 U/L ALT: 79 U/L Bilirubin TP: 12,72 mg/dL Bilirubin TT: 8,9 mg/dL P.A: 412 U/L GGT: 67,1 U/L
HAV-IgM âm tính HAV-IgG dương tính HBs Ag âm tính Anti HBc total âm tính Anti HCV âm tính CMV-IgM âm tính HEV-IgM âm tính
CT scan bụng: không giãn đường mật trong
và ngoài gan
Diễn tiến lâm sàng
Vàng da tăng dần, các xét nghiệm chẩn đoán bệnh Wilson, xơ đường mật nguyên phát, ung thư đường mật, ung thư gan đều không ghi nhận bất thường ngoại trừ AFP
tăng nhẹ (bảng 2) Nguyên nhân viêm gan do
thuốc cũng được loại trừ theo bảng điểm RUCAM Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan tự miễn ghi nhận IgG tăng gấp 1,5 lần bình thường nhưng ANA(-) và Anti-dsDNA(-)
Bảng 2: Xét nghiệm lâm sàng
Cu2+: 16,2 mmol/L Cesuloplasmin: 30 mg/dL CEA: 2,06 ng/mL
CA 19.9: 15,82 IU/mL
CA 12.5: 29,9 IU/mL
AFP: 61,17 ng/mL IgG : 2491 ng/dL AMA: âm tính ANA: âm tính Anti- dsDNA: âm tính Nhận thấy IgG và AST tăng kèm tăng bilirubin nhiều nhưng AP chỉ tăng nhẹ phù hợp với bệnh cảnh VGTM Sinh thiết gan có hình ảnh tế bào gan thoái hóa mỡ, xâm nhập tế bào viêm, khoảng cửa tăng sinh tế bào sợi (hình trước điều trị) kết luận viêm gan mạn hoạt động, khả năng xơ gan cao nên bệnh nhân được điều trị Prednison 1 mg/kg/ngày
Trang 3Sau 3 ngày điều trị, khám lâm sàng bệnh
nhân giảm vàng da, sinh hóa men gan và
bilirubin đều giảm
Sau 2 tuần điều trị, bệnh nhân khỏe hơn,
sinh hóa gần như về bình thường
Kết quả xét nghiệm sau điều trị
Trước điều trị:
17/10/2014
Sau điều trị 3 ngày: 20/10
Sau điều trị 2 tuần: 30/10
AST: 394 U/L
ALT: 315 U/L
Bilirubin TP: 21,28
mg/dL
BilirubinTT: 16,13
mg/dL
IgG: 2491 mg/dL
PA: 412 U/L
AST: 113 U/L ALT : 112 U/L Bilirubin TP: 11,5 mg/dL BilirubinTT: 8,3 mg/dL
AST: 59 U/L ALT: 18 U/L Bilirubin TP: 4,2 mg/dL Bilirubin TT: 2,99 mg/dL IgG: 1274.2 mg/dL
PA : 240,7 U/L
Chẩn đoán xuất viện
Viêm gan tự miễn týp 1 sau nhiễm HAV
Diễn tiến sau xuất viện
Bệnh nhân tiếp tục dùng Prednison 2 tuần,
tự ngưng Prednison 10 tuần do thấy khỏe lên
Sau ngưng thuốc bệnh nhân than mệt, ăn kém,
khó ngủ (các triệu chứng cơ năng giống trước nhập viện 10/2014) Tái khám ghi nhận IgG ngày càng tăng, chúng tôi quyết định cho bệnh nhân tiếp tục dùng Prednison
Xét nghiệm sau xuất viện
XV 30/10/2014
Tái khám
AST: 59 U/L AST: 44 U/L AST: 33
U/L
AST: 59 U/L ALT: 18 U/L ALT: 28 U/L ALT: 33
U/L
ALT: 25 U/L IgG: 1274
mg/dL
IgG: 1645,5 mg/dL
IgG:
1851,8 mg/dL
IgG: 1223,6 mg/dL Sau 2 tháng điều trị corticoid, các xét nghiệm sinh hóa trở về bình thường, mô học gan cải thiện rõ (sinh thiết gan kiểm tra chỉ còn viêm gan mạn), mẫu sinh thiết có hình ảnh viêm gan giao diện (interface hepatitis) phù hợp viêm gan tự miễn
Hình 1: Trước điều trị: viêm gan mạn tính hoạt động,
khả năng xơ hóa cao
Hình 2: Sau điều trị: viêm gan mạn tính, mẫu sinh
thiết có hình ảnh viêm gan giao diện
Ca lâm sàng 2
Bệnh nhân nữ 30 tuổi, nhập viện vì vàng da
Bệnh sử
Bệnh nhân vàng da tái nhiều lần trong 2
năm Tháng 11/2014 xuất hiện vàng da ngày
càng tăng Nhập BV Chợ Rẫy chẩn đoán viêm
gan tắc mật
Tiền sử: Viêm gan A cấp cách nhập viện 3
năm Không tiền sử bệnh tự miễn, đau khớp,
dùng thuốc đông y hại gan
Các xét nghiệm lúc nhập viện
Bảng 1: Kết quả xét nghiệm
Hồng cầu: 4,38 T/L Hemglobin: 138 g/L Bạch cầu: 7650 G/L Tiểu cầu: 104 G/L INR: 3,1
AST: 1189 U/L ALT: 915 U/L Bilirubin TP: 17,68 mg/dL Bilirubin TT: 13,49 mg/dL
HAV-IgM âm tính HAV-IgG dương tính HBs Ag âm tính Anti HBc total âm tính Anti HCV âm tính CMV-IgM âm tính HEV-IgM âm tính điều trị
Prednison
Trang 4Y Học TP Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Nghiên cứu Y học
Ghi nhận tình trạng suy gan cấp, các dấu
ấn huyết thanh virus gây viêm gan cấp đều âm tính
CT scan bụng: Tràn dịch màng bụng và màng
phổi 2 bên
Gan không lớn, bờ đều, không dãn đường
mật trong và ngoài gan
Diễn tiến lâm sàng
Vàng da tăng dần, các xét nghiệm chẩn đoán
bệnh Wilson, xơ đường mật nguyên phát, ung
thư đường mật đều không ghi nhận bất thường
Nguyên nhân viêm gan do thuốc cũng được loại
trừ theo bảng điểm RUCAM
Tuy xét nghiệm tự kháng thể ANA và
Antids-DNA đều (-) nhưng xét nghiệm sinh hóa
ghi nhận IgG tăng hơn bình thường, bilirubin TT
tăng cao nhưng PA và GGT chỉ tăng nhẹ, phù
hợp với bệnh cảnh viêm gan tự miễn Do đó
bệnh nhân được điều trị Prednison 1
mg/kg/ngày Sau 4 ngày điều trị lâm sàng bệnh
nhân thấy khỏe hơn, giảm vàng da, xét nghiệm
sinh hóa cải thiện rõ (bảng 2)
Bảng 2: Kết quả xét nghiệm sau điều trị
24/11: Trước
điều trị
Prednison
28/11: Sau điều trị Prednison 4 ngày
04/2015
AST: 109 U/L
ALT: 74 U/L
Bilirubin TP:
25,51 mg/dL
Bilirubin TT:
19,40 mg/dL
PA: 304 U/L
GGT: 49,9
IgG: 2081
mg/dL
ANA (-),
Antids-DNA (-)
AST: 93 U/L ALT: 39 U/L Bilirubin TP:
15,63 mg/dL Bilirubin TT:
12,05 mg/dL
AST: 24 U/L ALT: 14 U/L Bilirubin TP: 0,8 mg/dL Bilirubin TT: 0,3 mg/dL GPB: có hình thấm nhập tương bào khoảng cửa liên quan viêm gan
tự miễn
SAB: Gan không
to, kích thước đồng dạng, echo bình thường, không ghi nhận TDMP
Ca lâm sàng 3
Bệnh nhân nữ 51 tuổi, nhập viện nhiều lần,
chẩn đoán xơ gan lách to Nhiễm HAV
Bệnh sử
03/2013: bệnh nhân phù chân, cổ chướng Nhập BV Chợ Rẫy chẩn đoán xơ gan child B Lách to Nhiễm HAV
01/2015: Bệnh nhân mệt mỏi, ăn kém, phù chân
khám ghi nhận một số xét nghiệm bất thường Tiền sử: không dùng thuốc kéo dài, không dùng thuốc đông y, không ghi nhận bệnh tự miễn, đau khớp
Do nhận thấy BN có tiền sử tăng men gan kéo dài trên nền xơ gan, tăng nhẹ IgG kéo dài kèm ANA(+) và một số nguyên nhân gây tăng men gan thường gặp đã được loại trừ nên chúng tối quyết định điều trị như VGTM với liều Prednisol 1mg/kg/ngày
Bảng 1: Xét nghiệm 18/03/2013
CTM Hb = 114
BC = 4660
TC = 123 INR = 2,71 AST = 430 ALT = 100 Bili TP = 5,51
PA = 347,1 ANA (+) Antids DNA (+) Albumin = 2,1 GGT = 58,8
HBs Ag (-) Anti HCV (-) Anti HAV IgM (-) IgG (+) SAB (19/3/2013): Acite lượng nhiều Gan thô, echo kém KL: Xơ gan lách
to Nhiễm HAV
Nhận xét:
Các xét nghiệm phản ánh tình trạng xơ gan mất bù có ANA(+), Antids DNA kèm tăng AST # 10 lần UNL
Diễn tiến lâm sàng
Sau điều trị Prednison 3 tháng bệnh nhân khỏe hơn, hết phù chân Xét nghiệm ghi nhận IgG và men gan trở về mức bình thường, albumin máu và tiểu cầu ngày càng tăng dần
Bảng 2: Kết quả xét nghiệm sau điều trị
CTM Hb = 138
BC = 5840
TC = 93 AST = 73 ALT = 117 IgG = 1776,2
CTM Hb = 145
BC = 1070
TC = 142 AST = 68 ALT = 51 IgG = 1035 Albumin = 4g%
CTM Hb = 145
BC = 8390
TC = 153 AST = 39 ALT = 30 IgG = 1155 Albumin = 4,3g% AFP = 3,4 EBV – IgM (-) – IgG (+) CMV – IgM (-) – IgG (+) điều trị
Prednison
Trang 5BÀN LUẬN
VGTM là một bệnh hiếm gặp so với những
bệnh gan khác Sự lưu hành của VGTM ở Bắc
Âu và Bắc Mỹ chỉ khoảng 50 - 200 trường hợp/1
triệu người da trắng Ở những nước dịch tễ lưu
hành viêm gan virus cao như châu Phi và châu
Á thì tần số này còn thấp hơn nữa
VGTM là bệnh gan xảy ra do bởi quá trình
viêm và hoại tử tế bào gan Cơ chế bệnh sinh của
VGTM cho tới nay vẫn còn chưa rõ Bệnh xảy ra
ở cả người lớn và trẻ em nhưng chủ yếu là ở
phái nữ (tỉ lệ nữ/nam dao động từ 4/1 đến 10/1
tùy theo týp 1 hoặc týp 2) Thực tế lâm sàng,
chẩn đoán VGTM thường là sau khi đã loại trừ
những nguyên nhân khác của viêm gan như
viêm gan do thuốc, viêm do virus, viêm gan do
rượu, v.v…
Ba bệnh nhân chúng tôi trình bày là phái nữ,
độ tuổi trung niên, nhập viện vì vàng da, suy
gan cấp, xơ gan mất bù
Theo Albert, các thay đổi sinh hóa hay gặp ở
bệnh nhân VGTM là tăng IgG kèm tăng Bilirubin
trực tiếp và tăng nhẹ Alkaline phosphatase Mức
độ tăng Bilirubin và AP ở VGTM thường không
tương xứng nhau, 81% trường hợp VGTM có
tăng AP nhưng thường dưới 2 lần bình thường,
nếu AP trên 4 lần bình thường thì nên nghĩ đến
tắc mật do nguyên nhân khác(1) Xét nghiệm sinh
hóa đặc trưng của VGTM là IgG Đa số các bệnh
nhân VGTM đều có tăng IgG (80% các trường
hợp), chỉ một số ít không tăng IgG gặp ở trẻ em
và người già(9) Bệnh nhân của chúng tôi có tăng
IgG, tăng Bilirubin (chủ yếu Bilirubin trực tiếp)
và tăng nhẹ AP phù hợp với các thay đổi sinh
hóa của viêm gan tự miễn
VGTM có 2 týp, phân týp chủ yếu dựa trên
tự kháng thể lưu hành trong máu Týp 1 thường
xảy ra ở tuổi trung niên, tỉ lệ nữ gấp 4 lần nam,
chiếm 80% các trường hợp viêm gan tự miễn,
đặc trưng bởi sự hiện diện của ANA, SMA,
anti-SLA/LP với hiệu giá kháng thể 1/80 Tuy nhiên
theo bảng phân loại VGTM dựa trên tự kháng
thể lưu hành trong máu thì có tới 20% bệnh nhân
VGTM týp 1 âm tính với các tự kháng thể này(2)
Bệnh nhân của chúng tôi chỉ xét nghiệm được ANA và antids-DNA (do xét nghiệm SMA hết thuốc thử và xét nghiệm anti-SLA/LP chưa được thực hiện tại Việt Nam) Do đó kết quả xét nghiệm ANA và antids-DNA âm tính vẫn có khả năng là viêm gan tự miễn týp 1 Bên cạnh
đó, tuy ANA là kháng thể đầu tiên được nhắc đến trong viêm gan tự miễn nhưng đây lại là một kháng thể không có tính đặc hiệu Chỉ khoảng 50 - 70% bệnh nhân VGTM có kháng thể này lưu hành trong máu với hiệu giá > 1:160 Ngoài ra xét nghiệm ANA còn dương tính ở bệnh nhân viêm gan virus B và C mạn tính, xơ đường mật nguyên phát (PBC), viêm xơ chai đường mật (PSC), viêm gan do thuốc, gan nhiễm
mỡ không do rượu và thậm chí 15% người khỏe mạnh cũng có ANA dương tính với hiệu giá kháng thể thấp(14)
VGTM là bệnh có tỉ lệ xơ gan và tử vong cao nếu không điều trị kịp thời Các yếu tố tiên lượng bệnh bao gồm thay đổi sinh hóa, mô học
và HLA Trong các yếu tố sinh hóa thì IgG và AST rất hữu ích trong việc đánh giá hoạt tính của bệnh Khi AST lớn hơn 10 lần bình thường hoặc AST lớn hơn 5 lần bình thường kèm IgG lớn hơn 2 lần bình thường ước tính có tới 50% bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 3 năm và 90% bệnh nhân sẽ tử vong trong 10 năm nếu không điều trị(1) Do bệnh cảnh VGTM rất đa dạng, nhiều trường hợp khó chẩn đoán nếu gặp thể không điển hình nên nhiều tác giả đề nghị khi đứng trước một trường hợp nghi ngờ VGTM ta nên điều trị thử Prednison 1mg/kg/ngày Nếu không đáp ứng thì khả năng rất cao không phải
là VGTM, nếu có đáp ứng thì sau đó giảm liều, sau khi giảm liều nếu tái phát, ta có thể chẩn đoán xác định là viêm gan tự miễn(6)
Ca lâm sàng 1 sau điều trị Prednisol 3 ngày
là có cải thiện rõ rệt,vàng da giảm rõ, BN khỏe hơn Sau 1 tháng điều trị cá xét nghiệm sinh hóa
về gần như bình thường nên BN tự ngưng Prednisol Sau khi ngưng thuốc ,men gan và IgG tăng trở lại Do đó ta có thể chẩn đoán đây là ca VGTM tyúp 1 không điển hình(6) Ca lâm sàng 2
Trang 6Y Học TP Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Nghiên cứu Y học
sau điều trị corticoid 2 tuần, các trị số sinh hóa
và lâm sàng có cải thiện rõ rệt Sau 4 tháng điều
trị, mô học gan cũng cải thiện rõ Ca lâm sàng 3
bệnh nhân đã được chẩn đoán xơ gan mất bù,
sau điều trị corticoid bệnh nhân bớt phù, báng
bụng, xét nghiệm sinh hóa ghi nhận giảm IgG
kèm tăng albumin và tiểu cầu
Thực tế lâm sàng, chẩn đoán VGTM chỉ
được nghĩ tới sau khi đã loại trừ các nguyên
nhân khác của viêm gan mạn tính, loại trừ
nguyên nhân do virus viêm gan và có ANA (+)
.Tuy nhiên, ANA là tự kháng thể không có tính
đặc hiệu của VGTM mà chỉ mang tính chất gợi ý
VGTM do có tới 25% ca VGTM không có ANA
(+) Bên cạnh đó,gần đây đã có nhiều báo cáo về
các trường hợp xảy ra VGTM sau nhiễm
HAV(3,4,5,7,8,10,11,13) Trong hầu hết các trường
hợp, VGTM không xảy ra cùng lúc viêm gan A
cấp mà thường xảy ra sau đó vài tháng Bệnh
cảnh lâm sàng VGTM rất đa dạng, từ không có
triệu chứng đến suy gan cấp, hôn mê gan Cả 3
bệnh nhân đều ghi nhận tiền sử viêm gan A cấp
trước đó, xét nghiệm có Anti HAV-IgG (+) Tiền
sử không ghi nhận có những yếu tố thuận lợi có
thể khởi phát VGTM như nhiễm trùng nặng,
tiếp xúc hóa chất, dùng thuốc kéo dài… Do đó
chúng tôi nghĩ nhiều khả năng HAV là yếu tố
kích hoạt VGTM
KẾT LUẬN
Chúng tôi trình bày ca lâm sàng VGTM týp 1
không điển hình, khả năng bị kích hoạt sau
nhiễm HAV, là dạng bệnh hiếm gặp để rút kinh nghiệm chẩn đoán
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Czaja AJ (2004) Autoimmune hepatitis Handbook of Liver
Disease (5): 70
2 Heneghan MA (2013) Autoimmune hepatitis Lancet, Vol 382
3 Huppertz HI, Treichel U (1995) Autoimmune hepatitis
following hepatitis A virus infection J Hepatol; 23(2):204-8
4 Huppertz HI, Treichel U, Gassel AM (1995) Case report:
Autoimmune hepatitis following hepatitis A virus infection J of
Hepatology; 23: 204-208
5 Kim YD, Kim K, Rou WS, Lee JS, Song TJ, Bae WK & Kim NH (2011) A Case of Autoimmune Hepatitis Following Acute Hepatitis A Korean J Gastroenterol 57(5):315-8
6 Lohse AW, Mieli-Vergani G (2011) Autoimmune hepatitis J
Hepatol; 55:171-82
7 Munoz Bertran E, Rosa Salazar V (2002) Autoimmune hepatitis
caused by acute hepatitis due to hepatitis A virus Gastroenterol
Hepatol; 25(8):501-4
8 Singh G, Palaniappan S, Rotimi O, Hamlim PJ (2007)
Autoimmune hepatitis triggered by hepatitis A Centre for
Digestive Diseases, The General infirmary at Leeds, Leeds, UK, 56(2):
304
9 Stranburg CP et al (2006) Autoimmune hepatitis in the elderly:
What is the difference? J Hepatol, 45(4): 475-83
10 Tabak F, Ozdemir F, Tabak O, Erer B, Tahan V, Ozaras R (2008) Autoimmune hepatitis induced by the prolonged hepatitis A
virus infection Ann Hepatol; 7(2):117-9
11 Tanaka H, Tujioka H, Ueda H, Hamagami H (2005)
Autoimmune hepatitis triggered by acute hepatitis A World J
Gastroenterol, 11(38):6069-6071
12 Teufel A, Gall PR, Kanzler S (2009) Update on autoimmune hepatitis World J Gastroenterol: 15(9):1035-1040
13 Vento S., Cainelli F (2004) Is there arole for viuses in triggering
autoimmune hepatitis Autoimmune Reviews, 3: 61-69
14 Vogel A, Manns MP (2010) Autoantibodies Autoimmune
Hepatitis, (6):31