Mục đích nghiên cứu của luận án nhằm Đánh giá hiệu quả làm giảm áp lực nội sọ của phác đồ bolus kết hợp truyền liên tục tĩnh mạch dung dịch natriclorua 3% trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. Đánh giá một số tác dụng khác của phác đồ bolus kết hợp truyền liên tục tĩnh mạch dung dịch natriclorua 3% trong trong điều trị tăng áp lực nội sọ trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
Trang 1TR ƯỜ NG Đ I H C Y HÀ N I Ạ Ọ Ộ
Trang 3TR ƯỜ NG Đ I H C Y HÀ N I Ạ Ọ Ộ
Trang 5Lu n án này đậ ược hoàn thành b ng s n l c, c g ng c a tôi cùngằ ự ỗ ự ố ắ ủ
v i s giúp đ c a nhi u cá nhân và t p th Nhân d p Lu n án đớ ự ỡ ủ ề ậ ể ị ậ ược hoàn thành, tôi xin được bày t lòng bi t n sâu s c t i: ỏ ế ơ ắ ớ
PGS.TS. Nguy n Đ t Anh Ch nhi m B môn H i s c c p c u vàễ ạ ủ ệ ộ ồ ứ ấ ứ
Ch ng đ c Trố ộ ường Đ i h c Y Hà N i, Trạ ọ ộ ưởng khoa C p c u B nh vi nấ ứ ệ ệ
B ch Mai đã t n tình hạ ậ ướng d n t ng bẫ ừ ước, góp nhi u ý ki n quý báu vàề ế
t o m i đi u ki n thu n l i cho tôi trong su t quá trình h c t p và th cạ ọ ề ệ ậ ợ ố ọ ậ ự
hi n lu n án!ệ ậ
PGS.TS. Tr nh Văn Đ ng Phó ch nhi m B môn Gây mê h i s cị ồ ủ ệ ộ ồ ứ
Trường Đ i h c Y Hà N i, Phó trạ ọ ộ ưởng khoa Ph u thu t Gây mê H i s cẫ ậ ồ ứ
B nh vi n Vi t Đ c đã t n tình hệ ệ ệ ứ ậ ướng d n, góp nhi u ý ki n quý báu vàẫ ề ế
t o nhi u đi u ki n thu n l i cho tôi trong quá trình h c t p cũng nh th cạ ề ề ệ ậ ợ ọ ậ ư ự
ki n thu n l i cho tôi h c t p và nghiên c u!ệ ậ ợ ọ ậ ứ
Ban giám đ c: B nh vi n B ch Mai, B nh vi n H u ngh Vi t Đ c,ố ệ ệ ạ ệ ệ ữ ị ệ ứ
B nh vi n Đa khoa t nh Vĩnh Phúc. Các đ ng nghi p: Khoa C p c u, H iệ ệ ỉ ồ ệ ấ ứ ồ
s c tích c c và Ch ng đ c, Ngo i Th n kinh, Ph u thu t Gây mê H i s cứ ự ố ộ ạ ầ ẫ ậ ồ ứ
và các khoa c a B nh vi n đa khoa t nh Vĩnh Phúc đã giúp tôi nhi u đi uủ ệ ệ ỉ ề ề
ki n thu n l i đ h c t p và th c hi n nghiên c u!ệ ậ ợ ể ọ ậ ự ệ ứ
Các b n bè, nh ng ngạ ữ ười thân trong gia đình đã giúp đ và đ ng viên,ỡ ộ khích l tôi trong su t quá trình th c hi n Lu n án!ệ ố ự ệ ậ
Xin bày t lòng tri ân sâu s c đ n các b nh nhân cùng gia đình c aỏ ắ ế ệ ủ
b nh nhân đệ ược đi u tr t i Khoa H i s c tích c c và Ch ng đ c ề ị ạ ồ ứ ự ố ộ B nhệ
Trang 6Hà N i, ngày 10 tháng 10 năm 2017 ộ
Lê H ng Trungồ
Trang 7Tôi là Lê H ng Trung, nghiên c u sinh khóa 29 Trồ ứ ường Đ i h c Y Hàạ ọ
N i, chuyên ngành H i s c C p c u và Ch ng đ c xin cam đoan: ộ ồ ứ ấ ứ ố ộ
1. Đây là lu n án do b n thân tôi tr c ti p th c hi n dậ ả ự ế ự ệ ướ ự ướ i s h ng
d n c a PGS.TS. Nguy n Đ t Anh và PGS.TS. Tr nh Văn Đ ng.ẫ ủ ễ ạ ị ồ
2. Công trình này không trùng l p v i b t k nghiên c u nào khác đãặ ớ ấ ỳ ứ
được công b t i Vi t Nam.ố ạ ệ
3. Các s li u và thông tin trong nghiên c u là hoàn toàn chính xác,ố ệ ứ trung th c và khách quan, đã đự ược xác nh n và ch p thu n c a cậ ấ ậ ủ ơ
Trang 8X : Giá tr trung bìnhị
ALNS : Áp l c n i sự ộ ọ
ALTMN : Áp l c tự ưới máu não
AUC : Di n tích dệ ướ ười đ ng cong
(Area Under the Curve) avDO2 : Chênh l ch ô xy máu gi a đ ng m ch và tĩnh ệ ữ ộ ạ
m ch ạ
(Arteriojugular Venous Difference of Oxygen)
CI : Kho ng tin c yả ậ
(Confidence Index)CMRO2 : M c tiêu th ô xy c a não ứ ụ ủ
(Cerebral Metabolic Rate of Oxygen)CTSN : Ch n thấ ương s nãoọ
HA : Huy t ápế
HAĐM : Huy t áp đ ng m chế ộ ạ
HATB : Huy t áp trung bìnhế
LLMN : L u lư ượng máu não
NKQ : N i khí qu nộ ả
OR : Y u t nguy cế ố ơ
(Odds Ratio)
Trang 9m chạ
(Partial pressure of Carbon dioxide)PaO2 : Phân áp riêng ph n khí oxy trong máu đ ng m chầ ộ ạ
(Partial pressure of Oxygen)PEEP : Áp l c dự ương cu i th th ra ố ỉ ở
(Positive End Expiratory Pressure)ROC : Đường cong đ c tr ng ho t đ ng c a b thu ặ ư ạ ộ ủ ộ
nh n đ xác đ nh là có tín hi u hay ch là do ậ ể ị ệ ỉnhi uễ
(Receiver Operating Curve)
SD : Đ l ch chu nộ ệ ẩ
(Standard Deviation) SpO2 : Đ bão hòa oxy mao m ch ngo i vi ộ ạ ạ
(Saturation of Peripheral Oxygen)TMTT : Tĩnh m ch trung tâmạ
Trang 10ĐẶT VẤN ĐỀ 1
TỔNG QUAN 4
1.1 TÌNH HÌNH CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO TRÊN THẾ GIỚI 4
1.2 SINH LÝ SỌ NÃO 5
1.2.1. Tu n hoàn máu nãoầ 5
1.2.2. Dich nao tuy va tuân hoan dich nao tuỵ ̃ ̉ ̀ ̀ ̀ ̣ ̃ ̉ 8
1.2.3. Ap l c nôi so va compliance cua naó ự ̣ ̣ ̀ ̉ ̃ 8
1.2.4. Phu nao và tăng ap l c nôi so trong ch n th̀ ̃ ́ ự ̣ ̣ ấ ương s nãoọ 11
1.3 CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO 19
1.3.1. Sinh b nh h cệ ọ 19
1.3.2. Ch n đoán ch n thẩ ấ ương s nãoọ 22
1.3.3. Đi u trề ị 25
1.4 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐO VÀ THEO DÕI ÁP LỰC NỘI SỌ 36
1.4.1. Các phương pháp đo và theo dõi áp l c n i s xâm l nự ộ ọ ấ 36
1.4.2. Các phương pháp đo và theo dõi áp l c n i s không xâm l nự ộ ọ ấ 43
1.5 MỘT SỐ QUAN ĐIỂM VÀ NGHIÊN CỨU VỀ ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ BẰNG MUỐI ƯU TRƯƠNG TRONG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO 44
1.5.1. Nh ng quan đi mữ ể 44
1.5.2. M t s nghiên c uộ ố ứ 45
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 53
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 53
2.1.1. Tiêu chu n ch n b nh nhân vào nghiên c uẩ ọ ệ ứ 53
2.1.2. Tiêu chu n lo i b nh nhân kh i nghiên c uẩ ạ ệ ỏ ứ 55
2.1.3. Đ a đi m và th i gian nghiên c uị ể ờ ứ 55
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 55
2.2.1. Thi t k nghiên c u phân nhómế ế ứ 55
2.2.2. C m u nghiên c uỡ ẫ ứ 56
Trang 112.2.4. Phác đ tiêu chu n đi u tr b nh nhân CTSN n ngồ ẩ ề ị ệ ặ
59 2.2.5. Phác đ truy n natriclorua 3% và mannitol 20% ồ ề
61 2.2.6. Các bi n s theo dõi và tiêu chí đánh giá trong nghiên c u ế ố ứ
69 2.2.9. X lý s li u nghiên c uử ố ệ ứ
73 2.2.10. Đ o đ c y h c trong nghiên c uạ ứ ọ ứ
75
Nghiên c u ph i tuân th nghiêm túc theo các bứ ả ủ ước, phương pháp
nghiên c u mà đ tài đã nêu.ứ ề 76
K t qu c a nghiên c u này ch nh m m c đích tìm ra bi n phápế ả ủ ứ ỉ ằ ụ ệ
h u hi u đ can thi p đi u tr và b o v s c kh e con ngữ ệ ể ệ ề ị ả ệ ứ ỏ ườ i
mà không nh m b t c m t m c đích nào khác.ằ ấ ứ ộ ụ 76
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 78
3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 78 3.1.1. Phân b b nh nhân theo gi i tínhố ệ ớ
78 3.1.2. Phân b b nh nhân theo tu iố ệ ổ
78 3.1.3. Hoàn c nh x y ra tai n n d n đ n ch n thả ả ạ ẫ ế ấ ương s nãoọ
79 3.1.4. Tình tr ng c p c u trạ ấ ứ ước khi đ n b nh vi nế ệ ệ
79 3.1.5. D u hi u sinh t n c a b nh nhân khi vào vi nấ ệ ồ ủ ệ ệ
80 3.1.6. M c đ hôn mê c a b nh nhân theo thang đi m Glasgow khiứ ộ ủ ệ ể
b t đ u nghiên c uắ ầ ứ 80 3.1.7. D u hi u lâm sàng chính trên các b nh nhân nghiên c uấ ệ ệ ứ
81 3.1.8. D u hi u đáp ng c a đ ng t v i ánh sángấ ệ ứ ủ ồ ử ớ
83 3.1.9. Đ c đi m t n thặ ể ổ ương não trên phim c t l p vi tính khi vàoắ ớ
vi nệ 83 3.1.10. Các th t n thể ổ ương s não khi vào vi nọ ệ
84
Trang 123.1.12. Tình hình đi u tr ph u thu t l y máu t trề ị ẫ ậ ấ ụ ước nghiên c uứ
th m th u tính trên t t c các đ t tăng áp l c n i sẩ ấ ấ ả ợ ự ộ ọ
89 3.2.2. Kho ng gi m áp l c n i s theo th i gian đi u tr dung d chả ả ự ộ ọ ờ ề ị ị
th m th u tính trên t t c các đ t tăng áp l c n i sẩ ấ ấ ả ợ ự ộ ọ
90 3.2.3. Kho ng gi m áp l c n i s sau truy n dung d ch th m th uả ả ự ộ ọ ề ị ẩ ấ
trên các b nh nhân không ph u thu tệ ẫ ậ
92 3.2.4. Kho ng gi m áp l c n i s sau truy n dung d ch th m th uả ả ự ộ ọ ề ị ẩ ấ
trên các b nh nhân có ph u thu tệ ẫ ậ
93 3.2.5. Hi u qu làm gi m áp l c n i s theo kh năng thành côngệ ả ả ự ộ ọ ả
tính trên t t c các đ t tăng áp l c n i sấ ả ợ ự ộ ọ
94 3.2.6. M c đ đáp ng v i đi u tr tính trên t t c các đ t tăng áp l cứ ộ ứ ớ ề ị ấ ả ợ ự
n i sộ ọ
94 3.2.7. Liên quan gi a n ng đ natri máu và kho ng áp l c n i s tínhữ ồ ộ ả ự ộ ọ
trên t t c các đ t tăng áp l c n i s sau đi u tr dung d chấ ả ợ ự ộ ọ ề ị ị
th m th uẩ ấ
95 3.2.8. Th i gian làm gi m áp l c n i s đ n ≤ 20 mmHg c a đ t tăngờ ả ự ộ ọ ế ủ ợ
đ u tiên b ng dung d ch th m th uầ ằ ị ẩ ấ
97 3.2.9. Th i gian duy trì áp l c n i s ≤ 20 mmHg sau đi u tr bolusờ ự ộ ọ ề ị
dung d ch th m th u tính trên t t c các đ t tăng ALNSị ẩ ấ ấ ả ợ
97
Trang 133.3 CÁC ẢNH HƯỞNG KHÁC TRÊN BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG
SỌ NÃO NẶNG TRONG ĐIỀU TRỊ ÁP LỰC NỘI SỌ BẰNG DUNG DỊCH THẨM THẤU 98 3.3.1. nh hẢ ưởng đ n huy t đ ng ế ế ộ
98 3.3.2. nh hẢ ưởng đ n các ch t đi n gi i, thăng b ng ki m toan, l uế ấ ệ ả ằ ề ư
lượng nước ti u và các bi n ch ngể ế ứ 105 3.4 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 109 3.4.1. T l t vong chung c a hai nhómỷ ệ ử ủ
109 3.4.2. K t c c c a b nh nhân khi r i khoa H i s cế ụ ủ ệ ờ ồ ứ
110 3.4.3. Liên quan gi a k t c c b nh nhân và hi u qu đi u tr theoữ ế ụ ệ ệ ả ề ị
tiêu chu n Carole Ichai trong đ t tăng áp l c n i s đ u tiênẩ ợ ự ộ ọ ầ
c c b nh nhânụ ệ 113 3.4.6. D đoán kh năng đi u tr thành công theo áp l c tự ả ề ị ự ưới máu não
trong đ t tăng áp l c n i s đ u tiênợ ự ộ ọ ầ 114 3.4.7. D đoán kh năng đi u tr th t b i theo áp l c n i s trong đ tự ả ề ị ấ ạ ự ộ ọ ợ
tăng áp l c n i s đ u tiênự ộ ọ ầ 115 3.4.8. D đoán nguy c t vong theo áp l c tự ơ ử ự ưới máu não trong đ tợ
tăng áp l c n i s đ u tiênự ộ ọ ầ 116
118 4.1.3. Đ c đi m v tình tr ng c p c u trặ ể ề ạ ấ ứ ước khi vào vi nệ
119
Trang 144.1.5. D u hi u lâm sàng chính và s đáp ng c a đ ng t v i ánhấ ệ ự ứ ủ ồ ử ớ
sáng trên các b nh nhân khi vào vi nệ ệ
121 4.1.6. Đ c đi m t n thặ ể ổ ương s não trên phim c t l p vi tínhọ ắ ớ
122 4.1.7. Tình hình ph u thu t trẫ ậ ước khi đi u tr theo áp l c n i sề ị ự ộ ọ
4.1.8. Tình tr ng áp l c n i s ngay sau khi đ t d ng c đo và khiạ ự ộ ọ ặ ụ ụ
b t đ u truy n dung d ch th m th uắ ầ ề ị ẩ ấ
125 4.1.9. M c tăng áp l c n i s gi a hai nhóm lúc b t đ u truy n dungứ ự ộ ọ ữ ắ ấ ề
d ch th m th u đi u trị ẩ ấ ề ị
126 4.2 HIỆU QUẢ LÀM GIẢM ÁP LỰC NỘI SỌ BẰNG TRUYỀN CÁC DUNG DỊCH THẨM THẤU 127 4.2.1 Thay đổi giá trị trung bình áp lực nội sọ sau điều trị 127 4.2.2. Kho ng gi m áp l c n i s sau đi u tr b ng dung d ch th mả ả ự ộ ọ ề ị ằ ị ẩ
th uấ
129 4.2.3. Hi u qu làm gi m áp l c n i s theo m c đ và kh năngệ ả ả ự ộ ọ ứ ộ ả
thành công
138 4.2.4. Liên quan gi a n ng đ natri máu v i kho ng gi m áp l c n iữ ồ ộ ớ ả ả ự ộ
s ọ
139 4.2.5. Th i gian làm gi m áp l c n i s đ n ≤ 20 mmHgờ ả ự ộ ọ ế
146 4.2.6. Kho ng th i gian gi a các đ t tăng áp l c n i s và th i gianả ờ ữ ợ ự ộ ọ ờ
duy trì áp l c n i s ≤ 20 mmHgự ộ ọ
147 4.3 CÁC ẢNH HƯỞNG KHÁC TRÊN BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG
SỌ NÃO NẶNG TRONG ĐIỀU TRỊ ÁP LỰC NỘI SỌ BẰNG DUNG DỊCH THẨM THẤU 149 4.3.1. nh hẢ ưởng đ n huy t đ ng ế ế ộ
149 4.3.2. nh hẢ ưởng đ n các ch t đi n gi i, thăng b ng ki m toan, l uế ấ ệ ả ằ ề ư
lượng nước ti u và các bi n ch ngể ế ứ
155 4.4 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TRÊN CÁC BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 165 4.4.1. T l t vong chung c a hai nhómỷ ệ ử ủ
165
Trang 15c cụ
167
KẾT LUẬN 170
KIẾN NGHỊ 172
CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 173
ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN 173
TÀI LIỆU THAM KHẢO 174
Trang 16Bảng 2.1 Thang điểm hôn mê Glasgow 54 Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới tính 78 Bảng 3.2 Tình trạng cấp cứu trước khi đến bệnh viện 79 Bảng 3.3 Dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân khi vào viện 80 Bảng 3.4 Mức độ hôn mê khi bắt đầu nghiên cứu 80 Bảng 3.5 Dấu hiệu lâm sàng chính trên bệnh nhân nghiên cứu 81 Bảng 3.6 Dấu hiệu đáp ứng của đồng tử với ánh sáng 83 Bảng 3.7 Đặc điểm tổn thương não trêm phim cắt lớp vi tính 83 Bảng 3.8 Các thể tổn thương sọ não khi vào viện 84 Bảng 3.9 Phân bố theo các mức độ tăng ALNS khi bắt đầu điều trị 88 bằng dung dịch thẩm thấu 88 Bảng 3.10 Khoảng giảm ALNS theo thời gian điều trị dung dịch thẩm thấu tính trên tất cả các đợt tăng ALNS 90
Trang 17ở bệnh nhân không phẫu thuật 92 Bảng 3.12 Khoảng giảm ALNS trên tất cả các đợt tăng ALNS 93
ở các bệnh nhân có phẫu thuật 93 Bảng 3.13 Hiệu quả làm giảm ALNS theo khả năng thành công 94 Bảng 3.14 Mức độ đáp ứng với điều trị trên tất
cả các đợt tăng ALNS 94 Bảng 3.15 Thời gian làm giảm ALNS đến ≤ 20 mmHg của đợt tăng đầu 97 Bảng 3.16 Thời gian duy trì ALNS ≤ 20 mmHg 97 Bảng 3.17 Khoảng thời gian giữa các đợt tăng
áp lực nội sọ 97 98 Bảng 3.18 Thay đổi ALTMN trên các bệnh nhân không phẫu thuật 100 Bảng 3.19 Thay đổi ALTMN trên bệnh nhân có phẫu thuật 100 103 Bảng 3.20 Thay đổi nồng độ natri máu trong đợt tăng ALNS đầu tiên 105
Trang 18Bảng 3.22 Thay đổi nồng độ clo máu trong đợt
tăng ALNS đầu tiên 106
Bảng 3.23 Thay đổi độ pH máu trong điều trị đợt tăng ALNS đầu tiên 106
107
Bảng 3.24 Tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng 107
Bảng 3.25 Phân tầng biến chứng theo hiệu quả điều trị đợt tăng ALNS đầu 108
Bảng 3.26 Biến chứng do đặt dụng cụ theo dõi ALNS 109
Bảng 3.27 Tỷ lệ tử vong chung của hai nhóm
109
Bảng 3.28 Kết cục bệnh nhân khi rời khoa Hồi sức 110
Bảng 3.29 Liên quan giữa kết cục bệnh nhân và hiệu quả điều trị 110
Bảng 3.30 Liên quan giữa phẫu thuật và kết cục bệnh nhân 111
Bảng 3.31 Liên quan giữa mức độ tăng ALNS trước điều trị và kết cục 113
Bảng 4.1.Giá trị trung bình áp lực nội sọ trong một số nghiên cứu 126
Trang 20Biểu đồ 1.1 Liên quan giữa HATB, PaCO2, PaO2 với LLMN 12 7
* Các yếu tố khác ảnh hưởng đến lưu lượng máu não
7 Biểu đồ 1.2: Đường cong áp lực - thể tích [25] 9 Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 78 Biểu đồ 3.2 Hoàn cảnh xảy ra tai nạn dẫn đến CTSN 79 Biểu đồ 3.3 Tình hình điều trị phẫu thuật chung trước nghiên cứu 86 Biểu đồ 3.4 Tình hình phẫu thuật lấy máu tụ trước nghiên cứu 86 Biểu đồ 3.5 Tình hình phẫu thuật giải tỏa não trước nghiên cứu 87 Biểu đồ 3.6 ALNS ngay sau đặt dụng cụ đo 87 Biểu đồ 3.7 ALNS khi bắt đầu điều trị bằng dung dịch thẩm thấu 88 Biểu đồ 3.8 Thay đổi ALNS theo thời gian điều trị bằng dung dịch thẩm thấu tính trên tất cả các đợt tăng ALNS 89
Trang 21nhóm điều trị natriclorua 3% 95 Biểu đồ 3.10 Liên quan giữa nồng độ natri máu và khoảng giảm ALNS trên tất cả các đợt tăng ALNS ở nhóm điều trị bằng mannitol 20% 96 Biểu đồ 3.11 Thay đổi ALTMN sau truyền dung dịch thẩm thấu 98 trên tất cả các đợt tăng ALNS 98 Biểu đồ 3.12 Thay đổi huyết áp trung bình trong đợt tăng ALNS đầu tiên 101 Biểu đồ 3.13 Thay đổi tần số tim của đợt tăng ALNS đầu 102 Biểu đồ 3.14 Thay đổi áp lực TMTT trong điều trị đợt tăng ALNS đầu tiên bằng truyền bolus dung dịch thẩm thấu 103 Biểu đồ 3.15 Thay đổi áp lực TMTT sau truyền dung dịch thẩm thấu trên tất cả các đợt tăng ALNS 104 Biểu đồ 3.16 Thay đổi lưu lượng nước tiểu trong điều trị đợt tăng ALNS đầu 107 Biểu đồ 3.17 Số lượng các biến chứng gặp ở mỗi bệnh nhân khi điều trị 108 Biểu đồ 3.18 Dự đoán khả năng điều trị thành công theo ALTMN 114
Trang 22trong đợt tăng ALNS đầu tiên 115 Biểu đồ 3.20 Dự đoán nguy cơ tử vong theo ALTMN trong 116 đợt tăng ALNS đầu tiên 116 Biểu đồ 4.1 Thay đổi ALNS tại các thời điểm nghiên cứu của Francony [88] 129 Biểu đồ 4.2 Khoảng giảm ALNS tại các thời điểm nghiên cứu 132 của Carole Ichai 132 Biểu đồ 4.3 Liên quan giữa truyền muối ưu trương
và tăng natri máu 141 của Sean [120] 141
Trang 23Hình 1.1 Đường cong Langfitte 14 Hình 1.2 Tình trạng tế bào não theo sự thay đổi của lưu lượng máu não [38] 17 Hình 1.3 Các thể thoát vị não [39] 18 Hình 1.4 Các vị trí đặt bộ phận nhận cảm áp lực trong hộp sọ 55 37 Hình 1.5 Đo ALNS qua catheter đặt trong não thất 56 37 Hình 1.6 Đầu cảm biến sợi quang học 58 39 Hình 1.7 Cảm biến biến đổi 59 40 Hình 1.8 Đo ALNS trong nhu mô não bằng kỹ thuật Spiegelberg 58 41 Hình 1.9 Vít dưới nhện 58 42
Trang 24Đ T V N Đ Ặ Ấ Ề
Ch n thấ ương s não là m t b nh lý ph bi n các nọ ộ ệ ổ ế ở ước trên th gi i,ế ớ
b nh có xu hệ ướng tăng theo s phát tri n c a dân s và t c đ c gi i hóaự ể ủ ố ố ộ ơ ớ các phương ti n giao thông. Nguyên nhân hàng đ u gây CTSN là do tai n nệ ầ ạ giao thông, s còn l i là do các tai n n trong lao đ ng và sinh ho t. CTSNố ạ ạ ộ ạ
m c đ n ng chi m t i 10% trong t ng s CTSN. T l t vong trên b nhứ ộ ặ ế ớ ổ ố ỷ ệ ử ệ nhân có CTSN v n cao, đ c bi t là t vong trên b nh nhân CTSN m c đẫ ặ ệ ử ệ ứ ộ
n ng t 35% đ n h n 50% [1], [2], t l tàn t t và m c đ di ch ng n ngặ ừ ế ơ ỷ ệ ậ ứ ộ ứ ặ sau khi đượ ứ ốc c u s ng cũng r t caoấ
Ngoài các nguyên nhân gây t n thổ ương não ban đ u ngay sau ch nầ ấ
thương. Các nguyên nhân th phát sau ch n thứ ấ ương d n đ n tình tr ngẫ ế ạ
n ng n h n c a CTSN ngày càng đặ ề ơ ủ ược làm sáng t : r i lo n hô h p, gi mỏ ố ạ ấ ả
ô xy máu, tăng carbonic máu, t t huy t áp, tăng thân nhi t, r i lo n chuy nụ ế ệ ố ạ ể hóa, phù não. Các y u t này d n đ n tình tr ng thi u ô xy t ch c não,ế ố ẫ ế ạ ế ổ ứ
ch t t bào não t đó làm tăng m c đ tr m tr ng c a CTSN nói chung vàế ế ừ ứ ộ ầ ọ ủ
đ c bi t là trong CTSN m c đ n ng.ặ ệ ứ ộ ặ
Nh m c i thi n t l t vong và m c đ di ch ng sau ch n thằ ả ệ ỷ ệ ử ứ ộ ứ ấ ương, nhi u trung tâm đi u tr trên th gi i đã tìm các bi n pháp đ gi i quy t cácề ề ị ế ớ ệ ể ả ế
t n thổ ương ban đ u, đ ng th i ngăn ch n và gi m các t n thầ ồ ờ ặ ả ổ ương th phát.ứ
Đi u tr nh m đ m b o thông khí, huy t đ ng và ch ng phù não t t giúpề ị ằ ả ả ế ộ ố ố
kh ng ch s tăng áp l c n i s , đ m b o đố ế ự ự ộ ọ ả ả ược áp l c tự ưới máu não và m cụ tiêu là cung c p đ ô xy cho t ch c não đ a đ n nâng cao hi u qu đi u tr ấ ủ ổ ứ ư ế ệ ả ề ị
Đ đ t để ạ ược nh ng mong mu n trên, nhi u bi n pháp đi u tr đữ ố ề ệ ề ị ượ cnghiên c u và áp d ng trên b nh nhân CTSN n ng, t p trung nhi u đ n vi cứ ụ ệ ặ ậ ề ế ệ
Trang 25ki m soát và kh ng ch s tăng ALNS và đ m b o ể ố ế ự ả ả ALTMN, đ m b o l uả ả ư
lượng tưới máu t ch c não nh s d ng các ch t l i ni u th m th u, tăngổ ứ ư ử ụ ấ ợ ệ ẩ ấ thông khí, gi m thân nhi t, li u pháp an th n t t, gi m các y u t tác đ ngả ệ ệ ầ ố ả ế ố ộ gây tăng ALNS, ph u thu t m s gi m áp đã cho nh ng k t qu khẫ ậ ở ọ ả ữ ế ả ả quan trong đi u tr ề ị
Vai trò c a m t s ch t l i ni u th m th u trong ki m soát ALNS vàủ ộ ố ấ ợ ệ ẩ ấ ể
kh ng ch s gia tăng ALNS trên b nh nhân CTSN đã đố ế ự ệ ược bi t đ n tế ế ừ lâu. Trong đó, mannitol u trư ương đượ ử ục s d ng r ng rãi trên th gi i, đãộ ế ớ
ch ng minh đứ ược hi u qu trong đi u tr làm gi m phù não và gi m ALNSệ ả ề ị ả ả trên b nh nhân. Tuy nhiên, m t s trệ ộ ố ường h p b nh nhân CTSN m c đợ ệ ứ ộ
n ng có tăng ALNS dai d ng v n không đáp ng v i mannitol. Bên c nh đóặ ẳ ẫ ứ ớ ạ mannitol cũng gây nh ng tác d ng không mong mu n nh t t huy t áp, táiữ ụ ố ư ụ ế phù não khi hàng rào máu não b t n thị ổ ương và nh ng r i lo n đi n gi iữ ố ạ ệ ả quan tr ng khác làm nh họ ả ưởng không t t đ n k t qu đi u tr ố ế ế ả ề ị
Nh m kh c ph c nh ng nhằ ắ ụ ữ ược đi m trên c a mannitol trong đi u trể ủ ề ị tăng ALNS nói chung và trên b nh nhân CTSN nói riêng, trên th gi i đã cóệ ế ớ nhi u nghiên c u s d ng natriclorua u trề ứ ử ụ ư ương v i các n ng đ khácớ ồ ộ nhau, ch y u t 7,5% tr lên b ng phủ ế ừ ở ằ ương pháp truy n bolus tĩnh m chề ạ
đ đi u tr tăng ALNS, đã cho nh ng k t qu kh quan và nh n đ nh có thể ề ị ữ ế ả ả ậ ị ể thay th đế ược mannitol u trư ương. Bên c nh đó, các dung d ch mu i uạ ị ố ư
trương còn có nh ng tác đ ng tích c c nh làm n đ nh huy t áp đ ngữ ộ ự ư ổ ị ế ộ
m ch, đ m b o ALTMN và l u lạ ả ả ư ượng tưới máu não. Tuy v y, nh ng tácậ ữ
d ng không mong mu n c a vi c s d ng các mu i u trụ ố ủ ệ ử ụ ố ư ương nh tăngư natri, toan chuy n hóa do tăng clo máu… là v n đ c n để ấ ề ầ ược quan tâm và tìm bi n pháp kh c ph c. ệ ắ ụ
Trang 26Hướng t i m t k t qu đi u ch nh ALNS và ALTMN nh mongớ ộ ế ả ề ỉ ư
mu n nh ng l i có th gi m thi u đố ư ạ ể ả ể ược nh ng tác đ ng không có l i khiữ ộ ợ
s d ng mu i u trử ụ ố ư ương. S d ng m t dung d ch mu i u trử ụ ộ ị ố ư ương v iớ
n ng đ th p h n đó là dung d ch natriclorua 3%, b ng phồ ộ ấ ơ ị ằ ương pháp truy nề bolus đ làm gi m ALNS t c thì ph i h p v i truy n liên t c tĩnh m chể ả ứ ố ợ ớ ề ụ ạ
nh m duy trì n ng đ natri máu trong gi i h n cho phép nh m đ kh ngằ ồ ộ ớ ạ ằ ể ố
ch s tăng ALNS tr l i. Nh ng l i ích và tác đ ng không mong mu nế ự ở ạ ữ ợ ộ ố
c a phủ ương pháp này trong đi u tr là nh ng v n đ c n đề ị ữ ấ ề ầ ược ti p t cế ụ nghiên c u. ứ
T i Vi t Nam ch a có nghiên c u nào s d ng dung d ch natricloruaạ ệ ư ứ ử ụ ị 3% truy n bolus k t h p v i truy n liên t c tĩnh m ch đ đi u tr tăngề ế ợ ớ ề ụ ạ ể ề ị ALNS trên b nh nhân CTSN. Vì v y chúng tôi ti n hành nghiên c u v lĩnhệ ậ ế ứ ề
v c này v i tên đ tài: ự ớ ề "Nghiên c u tác d ng c a dung d ch natricloruaứ ụ ủ ị 3% trong đi u tr tăng áp l c n i s b nh nhân ch n thề ị ự ộ ọ ở ệ ấ ương s nãoọ
n ng"ặ Nh m 2 m c tiêu:ằ ụ
1. Đánh giá hi u qu làm gi m áp l c n i s c a phác đ bolus k t ệ ả ả ự ộ ọ ủ ồ ế
h p truy n liên t c tĩnh m ch dung d ch ợ ề ụ ạ ị natriclorua 3% trên b nh ệ nhân ch n th ấ ươ ng s não n ng ọ ặ
2. Đánh giá m t s tác d ng khác c a ộ ố ụ ủ phác đ bolus k t h p truy n ồ ế ợ ề liên t c tĩnh m ch dung d ch ụ ạ ị natriclorua 3% trong trong đi u tr ề ị tăng áp l c n i s trên b nh nhân ự ộ ọ ệ ch n th ấ ươ ng s não ọ n ng ặ
Trang 27Ch ươ ng 1
T NG QUAN Ổ
Ch n thấ ương s não là nguyên nhân gây t vong ph bi n nh t ọ ử ổ ế ấ ở nam gi i tr các nớ ẻ ở ước đang phát tri n [3] và nó để ược g i nh là “m t đ iọ ư ộ ạ
d ch toàn c u im l ng” [4]. Kho ng m t n a s b nh nhân t vong do ch nị ầ ặ ả ộ ử ố ệ ử ấ
thương bao g m m t CTSN quan tr ng góp ph n là nguyên nhân t vong. ồ ộ ọ ầ ử
T i Hoa K : m i năm có kho ng 30 tri u ngạ ỳ ỗ ả ệ ườ ịi b ch n thấ ương ph iả vào các khoa c p c u đi u tr , trong đó kho ng 16% đấ ứ ề ị ả ược ch n đoán banẩ
đ u ho c ch n đoán sau đó là có CTSN. Năm 2010 có 2,5 tri u ngầ ặ ẩ ệ ười ph iả vào các khoa c p c u vì CTSN, trong đó có 87% (2.213.826 ngấ ứ ười) đượ c
đi u tr kh i và ra vi n, 11% (283.130 ngề ị ỏ ệ ười) ph i nh p vi n đi u tr lâuả ậ ệ ề ị dài ho c tái nh p vi n và kho ng 2% (52.844 ngặ ậ ệ ả ười) đã t vong [5].ử
T i Australia, năm 2000: m t nghiên c u đi u tra CTSN đã h i c uạ ộ ứ ề ồ ứ
t t c các b nh nhân đấ ả ệ ược nh n vào đ n v chăm sóc đ c bi t (ICU: theậ ơ ị ặ ệ intensive care unit) c a 16 trung tâm trong 6 tháng. Trong s 635 b nh nhân,ủ ố ệ
t l t vong t i b nh vi n là 20,6%, t l t vong sau 6 tháng là 24%, tỷ ệ ử ạ ệ ệ ỷ ệ ử ỷ
l t vong sau 12 tháng là 27%. Nh ng ngệ ử ữ ườ ối s ng sót được đánh giá theo thang đi m k t c c Glasgow: th i đi m 6 tháng và 12 tháng tể ế ụ ở ờ ể ương ng làứ 45% và 41%, nh ng ngữ ườ ối s ng sót b tàn t t n ng ho c s ng th c v t. Chị ậ ặ ặ ố ự ậ ỉ
có kho ng 40% b nh nhân CTSN n ng đả ệ ặ ược đi u tr t i ICU có k t c cề ị ạ ế ụ
t t. ố
T i Vi t Nam: ch a có s li u th ng kê chính th c trên toàn qu cạ ệ ư ố ệ ố ứ ố
được công b T i B nh vi n Ch R y, t năm 1999 đ n 2003 có 60.214ố ạ ệ ệ ợ ẫ ừ ế
Trang 28người vào vi n vì CTSN, s t vong là 7.308 ngệ ố ử ười (12,1%). Riêng năm
2003 có 11.329 người nh p vi n, s t vong là 1.567 ngậ ệ ố ử ười (13,8%) [6]
1.2.1. Tu n hoàn máu nãoầ
1.2.1.1. L u lư ượng máu não
Não là m t trong nh ng c quan c n cung c p nhi u máu nh t. L uộ ữ ơ ầ ấ ề ấ ư
lượng tưới máu não t i các vùng khác nhau t 20 80 ml/100g/phút (trungạ ừ bình 50 ml/100g/phút), chi m 15 20% l u lế ư ượng tim [7], [8], [9], [10], [11], LLMN c a ch t xám g p b n l n ch t tr ng [8], [12]. Khi LLMN gi mủ ấ ấ ố ầ ấ ắ ả
xu ng còn 40 50%, đi n não s thay đ i và toan chuy n hóa não s xu tố ệ ẽ ổ ể ở ẽ ấ
hi n, đây là gi i h n cu i cùng c a dòng máu não.ệ ớ ạ ố ủ
LLMN = ALTMN / S c c n m ch nãoứ ả ạ
Trong đó: ALTMN = HAĐM trung bình ALNS
Nh v y LLMN ph thu c vào HAĐM trung bình, ALNS và s c c nư ậ ụ ộ ứ ả
m ch não.ạ
Bình thường LLMN được đam b o nh s t đi u hòa c a m ch não.̉ ả ờ ự ự ề ủ ạ
M ch máu não giãn ra khi HAĐM trung bình th p và co l i khi HAĐM trungạ ấ ạ bình cao, gi i h n c a s t đi u hòa trong kho ng HAĐM trung bình t 50ớ ạ ủ ự ự ề ả ừ
150 mmHg [13]. Khi HAĐM trung bình nh h n 50 mmHg có th gây raỏ ơ ể thi u máu não và l n h n 150 mmHg gây ra t n thế ớ ơ ổ ương mao m ch não ho cạ ặ phù não [10]. M t s r i lo n chuy n hóa, tác d ng dộ ố ố ạ ể ụ ược lý c a m t sủ ộ ố thu c mê [14] ho c khi ALNS > 30 mmHg s làm m t kh năng t đi u hòaố ặ ẽ ấ ả ự ề [12]
1.2.1.2. Các y u t nh hế ố ả ưởng đ n l u lế ư ượng máu não
* M c tiêu th oxy c a não ứ ụ ủ
Trang 29Não có m c chuy n hóa cao và h ng đ nh, nh ng vùng ho t đ ngứ ể ằ ị ữ ạ ộ
m nh, m c chuy n hóa se cao và c n cung c p nhi u oxy thì l u lạ ứ ể ̃ ầ ấ ề ư ượ ngmáu não se cao h n, tác d ng này thông qua m t s ch t chuy n hóa tác̃ ơ ụ ộ ố ấ ể
d ng ụ thành m ch nh : Hạ ư +, K+
, CO2, adenosine, các ch t trung gian glycolytic,ấ các ch t chuy n hóa phospholipid [15] và g n đây phát hi n thêm nitric oxideấ ể ầ ệ [16]
M c tiêu th oxy c a não (CMROứ ụ ủ 2) phu thuôc vao LLMN va chênḥ ̣ ̀ ̀ lêch ôxy mau gi a đông mach va tinh mach (avDỌ ́ ữ ̣ ̣ ̀ ̃ ̣ 2) có th bi u di n theoể ể ễ công th c sau:ứ
CMRO2 = avDO2 x LLMN ho c avDOặ 2 = CMRO2 / LLMN
* Áp l c khí cacbonic trong máu ự
Ap l c khi cacbonic trong mau (PaCÓ ự ́ ́ 2) tác đ ng m nh đ n s c c nộ ạ ế ứ ả
m ch não [17], [18]. u thán (PaCOạ Ư 2 tăng) làm giãn m ch não, tăng l uạ ư
lượng tưới máu não. Nhược thán (PaCO2 gi m) có tác d ng ngả ụ ượ ạ c l i.Trong gi i h n t 20 30 mmHg, khi PaCOớ ạ ừ 2 thay đ i 1 mmHg, l u lổ ư ượ ng
tưới máu não thay đ i kho ng 4%. V i PaCOổ ả ớ 2 b ng 100 mmHg, m ch nãoằ ạ
s giãn t i đa và LLMN não đ t l n nh t. Khi PaCOẽ ố ạ ớ ấ 2 gi m còn 20 25ả mmHg LLMN s gi m còn 40% [19], [20] và khi PaCOẽ ả 2 còn 10 20 mmHg,
m ch não co t i đa cùng v i h u qu thi u máu não [15], [12]. T s đápạ ố ớ ậ ả ế ừ ự
ng khác nhau c a thành m ch v i cacbonic mà có các hi n t ng: "h i
ch ng máu quá tứ h a" [21] do m ch giãn t i đa cung c p ô xy vừ ạ ố ấ ượt quá nhu
c u; “h i ch ng ăn c p máu não” khi m ch máu vùng t n thầ ộ ứ ắ ạ ở ổ ương không đáp ng v i nh ng thay đ i c a ứ ớ ữ ổ ủ cacbonic, trong khi ph n còn l i c a tu nầ ạ ủ ầ hoàn não đáp ng bình thứ ường. Vì v y tăng PaCOậ 2 s làm máu di chuy n tẽ ể ừ vùng t n thổ ương sang vùng lành, nh v y t ch c não đã thi u máu l i càngư ậ ổ ứ ế ạ
Trang 30thi u h n; h i ch ng Robin Hood hay "ăn c p l i” xay ra khi PaCOế ơ ộ ứ ắ ạ ̉ 2 giam sẽ̉ lam mau chuyên t vung mô lanh sang vung t n th̀ ́ ̉ ừ ̀ ̀ ̀ ổ ương [17].
* Áp l c khí oxy trong máu đ ng m ch ự ộ ạ
Áp l c khí oxy trongự máu đ ngộ m ch (ạ PaO2) ít nh hả ưởng h n so v iơ ớ PaCO2 trên l u lư ượng tưới máu não. LLMN không đ i khi PaOổ 2 > 50 mmHg, tăng nh khi PaOẹ 2 < 50 mmHg và tăng g p đôi khi PaOấ 2 < 30 mmHg
v i PaCOớ 2 n đ nh [12], [17]. N u ph i h p v i gi m PaCOổ ị ế ố ợ ớ ả 2 (do tăng không khí) LLMN s không tăng cho đ n khi PaOẽ ế 2 < 35 mmHg [17]. LLMN
s gi m khi PaOẽ ả 2 > 350 mmHg.
Biêu đô 1.1. ̉ ̀ Liên quan gi a HATB, PaCO ữ 2 , PaO 2 v i LLMN ớ 12
* Các y u t khác nh h ế ố ả ưở ng đ n l u l ế ư ượ ng máu não
Đ nh t c a máu: LLMN s tăng khi thi u máu n ng ho c đ nh tộ ớ ủ ẽ ế ặ ặ ộ ớ
c a máu gi m và LLMN s gi m khi đ nh t c a máu tăng [12].ủ ả ẽ ả ộ ớ ủ
Nhi t đ c th : LLMN gi m khi có h nhi t đ và ngệ ộ ơ ể ả ạ ệ ộ ượ ạc l i. T cố
đ tiêu th ô xy c a não và LLMN tăng song song t i khi nhi t đ đ t 42ộ ụ ủ ớ ệ ộ ạ oC.
Các thu c mê: Đa s đ u nh hố ố ề ả ưởng rõ r t t i LLMN, các thu cệ ớ ố
mê b c h i đ u làm tăng LLMN, có th gây tăng th tích và máu não. Cácố ơ ề ể ể ứ thu c mê đố ường tĩnh m ch thạ ường làm gi m LLMN, tr ketamin. ả ừ
LL M
Trang 311.2.2. Dich nao tuy va tuân hoan dich nao tuỵ ̃ ̉ ̀ ̀ ̀ ̣ ̃ ̉
Ngườ ới l n có kho ng 140 ml d ch não t y. Nó đả ị ủ ượ ạc t o ra v i t c đớ ố ộ 0,35 4 ml/phút và cân b ng trong khoang dằ ưới nh n t y s ng. D ch nãoệ ủ ố ị
t y hình thành ph n l n t các đám r i m ch m c các thành não th t nhủ ầ ớ ừ ố ạ ạ ở ấ ờ
c ch v n chuy n tích c c c a natri kéo theo nơ ế ậ ể ự ủ ước. M t lộ ượng nh t oỏ ạ nên t d ch th m c a t ch c qua đừ ị ấ ủ ổ ứ ường nhu mô t i não th t ho c d c theoớ ấ ặ ọ các kênh quanh m ch đ vào khoang dạ ổ ưới nh n.ệ
Tu n hoàn d ch não t y x y ra trong h th ng não th t và khoangầ ị ủ ả ệ ố ấ
dưới nh n, g m: hai não th t bên n m hai bán c u đ i não, não th t baệ ồ ấ ằ ở ầ ạ ấ
n m vùng giao thông v i não th t bên b i l monro, v i não th t b n quaằ ớ ấ ở ỗ ớ ấ ố
c ng sylvius. T não th t b n d ch não t y vào khoang dố ừ ấ ố ị ủ ưới nh n qua lệ ỗ magendie và l luschka. Sau đó tu n hoàn d ch não t y đỗ ầ ị ủ ược tái h p thu vàoấ máu t i các búi ạ mao m ch nh c a màng nh n n m các xoang d c. Sạ ỏ ủ ệ ằ ở ọ ự khác bi t c a các thành ph n gi a d ch não t y và huy t t ng là nh hàngệ ủ ầ ữ ị ủ ế ươ ờ rào máu d ch não t y.ị ủ
Áp l c và th tích d ch não tu ph thu c t c đ tái t o, s l u thôngự ể ị ỷ ụ ộ ố ộ ạ ự ư
và t c đ h p thu c a nó. Đ đ m b o có h p thu, áp l c d ch não t y ph iố ộ ấ ủ ể ả ả ấ ự ị ủ ả
l n h n áp l c xoang d c, khi áp l c trong xoang d c tăng lên (nh đớ ơ ự ọ ự ọ ư ườ ngtĩnh m ch v b c n tr ), h p thu s ch m l i.ạ ề ị ả ở ấ ẽ ậ ạ
1.2.3. Ap l c nôi so va compliance cua naó ự ̣ ̣ ̀ ̉ ̃
1.2.3.1. Áp l c nôi sự ̣ ọ
Não n m trong h p s kín và không giãn n Ch c năng c a não phằ ộ ọ ở ứ ủ ụ thu c vào s duy trì tu n hoàn trong khoang đó. Máu độ ự ầ ược đ y vào h p sẩ ộ ọ
nh huy t áp đ ng m ch. S tác đ ng tờ ế ộ ạ ự ộ ương hô gi a các thành ph n trong̃ ữ ầ
s và áp l c đ ng m ch t o nên m t áp l c trong s [12]. ALNS bìnhọ ự ộ ạ ạ ộ ự ọ
thường ≤ 15 mmHg (thông thường < 10mmHg) [12], [22], thay đ i theo nh pổ ị
Trang 32th và m ch đ p, đở ạ ậ ược coi nh áp l c c a nao th t đo đư ự ủ ̃ ấ ược khi n m ng a,ằ ử
th êm. ở
Vì h p s không giãn n , s duy trì ALNS bình thộ ọ ở ự ường ph i d a trênả ự
s h ng đ nh v th tích (volume: V) trong s ự ằ ị ề ể ọ
Vmáu + Vd ch não tu ị ỷ+ Vnão = H ng đ nhằ ị
Đ có s hăng đ nh đó, khi th tích c a m t thành ph n tăng lên thìể ự ̀ ị ể ủ ộ ầ
m t trong hai thành ph n th tích còn l i ph i gi m xu ng [23], [24]. Vìộ ầ ể ạ ả ả ố
v y, d ch não t y và máu não đậ ị ủ ược coi là nh ng b ph n gi m áp c a hữ ộ ậ ả ủ ệ
th ng, nh nó mà ALNS tăng lên s không đáng k khi có tăng th tích c aố ờ ẽ ể ể ủ thành ph n khác trong m t th i gian nh t đ nh (pha còn bù). B n ch t, t cầ ộ ờ ấ ị ả ấ ố
đ , đ l n và th i gian c a tăng th tích quy t đ nh kh năng ho t đ ng cóộ ộ ớ ờ ủ ể ế ị ả ạ ộ
hi u qu c a b ph n "gi m áp". Khi nó đã bão hòa ho c không còn hi uệ ả ủ ộ ậ ả ặ ệ
qu thì ALNS s tăng theo c p s nhân (pha m t bù).ả ẽ ấ ố ấ
Biêu đô 1.2: Đ ̉ ̀ ườ ng cong ap l c thê tich ́ ự ̉ ́ [25]
(P: pressure áp l c; V: volume th tích; d: kho ng chênh l ch) ự ể ả ệ
Trang 33s làm thay đ i l n ALNS (2 đi m A và B trên bi u đ biêu đô 1.2). ẽ ổ ớ ể ể ồ ̉ ̀
Compliance bi n thiên theo ALNS, thay đ i tùy cá th và ph thu c vàoế ổ ể ụ ộ nhi u y u t : b n ch t thề ế ố ả ấ ương t n, PaOổ 2, PaCO2, nhi t đ , HAĐM, cácệ ộ thu c…ố
Compliance r t có giá tr trong tiên lấ ị ượng s m vì khi ALNS còn trongớ
gi i h n bình thớ ạ ường (đi m 1 4 trên biêu đô 1.2) không th d báo để ̉ ̀ ể ự ượ cALNS còn tăng hay không n u không xác đ nh đế ị ược compliance. Ngoài ra, compliance có th để ược c i thi n trả ệ ước khi có gi m ALNS trong đi u trả ề ị [26]
Trang 341.2.3.3. Compliance c a các thành ph n trong sủ ầ ọ
T ch c não có kh năng bù tr l n và tổ ứ ả ừ ớ ương đ i nhanh. Nó có thố ể
ch u đ ng đị ự ược thay đ i ổ 10 15% th tích trong kho ng 15 30 phút.ể ả
Nh ng y u t quy t đ nh s thay đ i là: chuy n hóa, áp l c th m th u, n iữ ế ố ế ị ự ổ ể ự ẩ ấ ộ
ti t và tính th m c a hàng rào máu não.ế ấ ủ
D ch não t y có kh năng ch u đ ng tăng ho c gi m kho ng 50 ị ủ ả ị ự ặ ả ả 100% th tích, nhanh hay ch m băng: gi m ti t, tăng h p thu và tăng tu nể ậ ̀ ả ế ấ ầ hoàn xu ng khoang dố ưới nh n t y s ng.ệ ủ ố
Máu đ ng m ch ít có kh năng bù tr M i khi gi m 8% th tíchộ ạ ả ừ ỗ ả ể
đ ng m ch (nh co m ch sau tăng thông khí) s làm gi m 30% LLMN. Sộ ạ ư ạ ẽ ả ự
bù c a đ ng m ch là nh kh năng t đi u hoà, nó nh y c m v i các ch tủ ộ ạ ờ ả ự ề ạ ả ớ ấ
v n m ch, các y u t d ch th toàn thân hay t i ch , ít nh y c m v i cácậ ạ ế ố ị ể ạ ỗ ạ ả ớ
Phù não làm tăng th tích não do tăng thành ph n nể ầ ước c a nó, bi uủ ể
hi n b ng gi m t tr ng c a t ch c não trên phim ch p c t l p vi tínhệ ằ ả ỷ ọ ủ ổ ứ ụ ắ ớ [12]. Phù não ch y u ph n ch t tr ng (chi m 68% não), ph n ch tủ ế ở ầ ấ ắ ế ở ầ ấ xám ít h n do có tính ch t đ c h n.ơ ấ ặ ơ
Hai y u t quan tr ng nh t làm cho nế ố ọ ấ ước t tu n hoàn máu diừ ầ chuy n vào trong t ch c não là t n thể ổ ứ ổ ương t bào n i m c mao m chế ộ ạ ạ (hàng rào máu não) và tăng áp l c trong lòng m ch. Tăng áp l c trong lòngự ạ ự
Trang 35m ch là k t qu ph i h p c a giãn đ ng m ch và tăng huy t áp đ ngạ ế ả ố ợ ủ ộ ạ ế ộ
m ch.ạ
Khi hình thành và b t đ u lan r ng, phù não s tăng lên do b t k y uắ ầ ộ ẽ ấ ỳ ế
t nào làm tăng áp l c trong lòng m ch. Tăng HAĐM, gi m s c c n m chố ự ạ ả ứ ả ạ não do tăng carbonic, thi u ô xy, tác d ng c a thu c mê s thúc đ y quá trìnhế ụ ủ ố ẽ ẩ phù.
Phù não lan r ng ph thu c vào s chênh l ch c a áp l c mao m chộ ụ ộ ự ệ ủ ự ạ
và khoang ngo i bào c a ch t tr ng. Phù não t i ch và toàn b s làm tăngạ ủ ấ ắ ạ ỗ ộ ẽ ALNS gi ng nh các t n thố ư ổ ương chi m ch khác. Cu i cùng tăng ALNS sế ỗ ố ẽ gây di l ch nao, t c ngh n tu n hoàn d ch não t y, c n tr v n chuy n d chệ ̃ ắ ẽ ầ ị ủ ả ở ậ ể ị phù vào tu n hoàn d ch não t y làm phù não n ng h n.ầ ị ủ ặ ơ
Có th có s ph i h p m t trong các d ng phù sau: ể ự ố ợ ộ ạ
Phù do m ch máu: protein huy t tạ ế ương thoát ra kho ng ke c a nãoả ̃ ủ
do t n thổ ương hàng rào máu não.
Phù do nhi m đ c t bào: thễ ộ ế ương do thi u oxy làm m t hi u l c̀ ế ấ ệ ự
b m ion natri (ph thu c ATP ơ ụ ộ Adenosintriphosphat) màng t bào. Vì v yế ậ
ion natri nhanh trong t bào và kéo theo nứ ế ước vào trong t bào. ế
Phù do áp l c th y tĩnh: có ph i h p c a HAĐM và giãn đ ngự ủ ố ợ ủ ộ
m ch não m c dù hàng rào máu não còn nguyên v n. D ch phù không ch aạ ặ ẹ ị ứ protein
Các d ng khác: do áp l c th m th u huy t thanh nh h n áp l cạ ự ẩ ấ ế ỏ ơ ự
th m th u trong t ch c não sau khi truy n nhi u d ch đẩ ấ ổ ứ ề ề ị ường u trư ương,
d n t i giam natri máu. Ngoài ra còn có phù k do d ch não t y thoát quaẫ ớ ̉ ẽ ị ủ thành não th t vào kho ng k khi có t c tu n hoàn d ch não t y.ấ ả ẽ ắ ầ ị ủ
Phù não trong ch n thấ ương kh i đ u c b n là phù do m ch máu,ở ầ ơ ả ạ sau đó t n thổ ương màng t bào nhanh chóng làm xu t hi n phù não doế ấ ệ nhi m đ c. ễ ộ
Trang 361.2.4.2. Tăng ap l c nôi so ́ ự ̣ ̣
* Khái ni m ệ
Tăng ALNS là tình tr ng áp l c trong s tăng vạ ự ọ ượt quá gi i h n t iớ ạ ố
đa c a tr s bình thủ ị ố ường, tr s ALNS bình thị ố ường t 0 15 mmHg. ừ
Khi tr s ALNS vị ố ượt > 15 mmHg được coi là tăng ALNS [27]
Khi ALNS trong kho ng t 20 25 mmHg đả ừ ược coi là gi i h n cao,ớ ạ
c n đi u tr kh n c p. ầ ề ị ẩ ấ
Khi ALNS trong kho ng t 25 30 mmHg ho c h n là có nguy cả ừ ặ ơ ơ cao gây chèn ép não và t vong [28], [29]. ử
ALNS, HAĐM và ALTMN có liên quan m t thi t v i nhau, khi cậ ế ớ ơ
ch t đi u ch nh còn hi u qu thì ALNS thay đ i tr c ti p theo HAĐMế ự ề ỉ ệ ả ổ ự ế trung bình [30], [31]
Khi m c ALNS lên t i 50 mmHg thì ch còn m t chút ho t đ ng c aứ ớ ỉ ộ ạ ộ ủ
l u lư ượng máu não. Khi ALNS tăng trên 50 mmHg, lúc này h u nh khôngầ ư còn ho t đ ng tạ ộ ưới máu não và kh năng ch t não s x y ra [28].ả ế ẽ ả
* Sinh ly bênh cua tăng ap l c nôi só ̣ ̉ ́ ự ̣ ̣
D ch não t y và khu v c m ch máu chính là hai thành ph n đóng vaiị ủ ự ạ ầ trò “đ m” c a h th ng này. N u th tích nhu mô não tăng lên, d ch não t yệ ủ ệ ố ế ể ị ủ
s thoát đi t các não th t và b ch a v phía t y s ng, đ ng th i cácẽ ừ ấ ể ứ ề ủ ố ồ ờ
m ch máu s x p l i. Khi c ch bù tr v th tích này không còn hi uạ ẽ ẹ ạ ơ ế ừ ề ể ệ
qu n a thì ALNS s tăng lên (thuy t MonroKellie)ả ữ ẽ ế [32]
Hình 1.1 cho th y s thay đ i c a ALNS tùy theo s thay đ i th tíchấ ự ổ ủ ự ổ ể não. ALNS s trong gi i h n bình thẽ ớ ạ ường (ph n A) cho đ n đi m t i h nầ ế ể ớ ạ (ph n B) khi đó c ch bù tr s không còn n a. T đi m t i h n này, m tầ ơ ế ừ ẽ ữ ừ ể ớ ạ ộ
s tăng lên c a th tích não dù r t nh cũng làm cho ALNS tăng lên r t caoự ủ ể ấ ỏ ấ (ph n C).ầ
Trang 37Hình 1.1. Đ ườ ng cong Langfitte (Thay đ i c a ALNS theo th tích não ổ ủ ể [33])
Tính toàn v n c a h p s có nghĩa là th tích toàn b trong s luônẹ ủ ộ ọ ể ộ ọ
h ng đ nh (thuy t MonroKellie)ằ ị ế [33]
VNão + Vmáu + Vd ch não t y ị ủ + Vtôn th ̉ ươ ng = V trong sọ
T n thổ ương trong s ban đ u ch a làm tăng ALNS vì d ch não t yọ ầ ư ị ủ
được đ y xu ng khoang dẩ ố ưới nh n t y s ng nhi u h n, máu tĩnh m ch trệ ủ ố ề ơ ạ ở
v nhi u h n đ đ m b o đ a kh i h p s m t th tích tề ề ơ ể ả ả ư ỏ ộ ọ ộ ể ương đương v iớ
th tích t n thể ổ ương. Khi t n thổ ương xu t hi n ch m, ALNS s không tăngấ ệ ậ ẽ
ho c tăng không nhi u. Ngặ ề ượ ạc l i ALNS s tăng nhanh và rõ r t n u t nẽ ệ ế ổ
thương xu t hi n đ t ng t ho c có c n tr tu n hoàn d ch não t y. Lúc nàyấ ệ ộ ộ ặ ả ở ầ ị ủ
y u t quy t đ nh m c đ tăng c a ALNS là thành c a các khoang ch aế ố ế ị ứ ộ ủ ủ ứ
d ch não t y. Khi thành c a chúng không còn đàn h i n a ALNS s tăng r tị ủ ủ ồ ữ ẽ ấ cao dù ch tăng m t th tích r t nh trong s ỉ ộ ể ấ ỏ ọ
Th tích máu não là thành ph n d thay đ i nh t đ bù tr th tíchể ầ ễ ổ ấ ể ừ ể trong s , nó ph thu c nhi u y u t : PaOọ ụ ộ ề ế ố 2, PaCO2
Th tích não gi m xu ng có th nh vào c ch rút d ch kh i vùngể ả ố ể ờ ơ ế ị ỏ não không phù c a các dung d ch th m th u ho c nh kh năng t d n l uủ ị ẩ ấ ặ ờ ả ự ẫ ư
d ch phù t i các khoang ch a d ch não t y.ị ớ ứ ị ủ
Trang 38* Nh ng nguyên nhân chính gây tăng ữ ALNS trong CTSN
Máu t trong s : ngoài màng c ng, dụ ọ ứ ưới màng c ng c p tính vàứ ấ trong não làm tăng thêm th tích trong s T c đ hình thành và th tích c aể ọ ố ộ ể ủ chúng quy t đ nh đên m c đ tăng ALNS.ế ị ́ ứ ộ
Phù não
R i lo n v n m ch (li t m ch): theo các nghiên c u lâm sàng, li tố ạ ậ ạ ệ ạ ứ ệ
m ch là y u t n i b t nh t trong tăng ALNS ngay sau ch n thạ ế ố ổ ậ ấ ấ ương, làm giãn m ch và tăng th tích máu não. Phù não và giãn m ch não là nguyênạ ể ạ nhân gây ra s lan r ng s m và th phát c a các t n thự ộ ớ ứ ủ ổ ổ ương ban đ u.ầ1.2.4.3. Hâu qua cua tăng áp l c n i ṣ ̉ ̉ ự ộ ọ
* Thi u máu não ế
T ch c não không có d tr năng lổ ứ ự ữ ượng, ngu n năng lồ ượng cung
c p cho m i ho t đ ng c a t bào não đ u thông qua lấ ọ ạ ộ ủ ế ề ượng máu lên não.
L u lư ượng máu lên não chi m t i 15% cung lế ớ ượng tim (ước tính kho ngả 50ml máu/100g t ch c não/phút).ổ ứ
Tình tr ng tạ ưới máu này ph thu c vào ALTMN. Theo lý thuy t,ụ ộ ế ALTMN chính là kho ng chênh l ch áp l c gi a HAĐM trung bình và ápả ệ ự ữ
l c máu tĩnh m ch v não. Trên th c t áp l c tĩnh m ch v não đự ở ạ ỏ ự ế ự ạ ỏ ượ ccoi nh tư ương đương v i ALNSớ [29], [31], [33], do v y: ậ
ALTMN (mmHg) = HAĐM trung bình (mmHg) ALNS (mmHg)
Theo Miller: tưới máu não đ khi ALTMN ≥ 60 mmHg [25] ủ Tăng ALNS làm gi m ho c ng ng dòng máu t i não do chèn ép các đ ng m chả ặ ừ ớ ộ ạ não: đông mach não tr c (thoát v d i li m), đông mach não sau (thoát ṿ ̣ ướ ị ướ ề ̣ ̣ ị qua l u), đông mach và tĩnh m ch thân não. Khi thân não b ép xu ng d i (tônề ̣ ̣ ạ ị ố ướ ̉
th ng c hai bán c u) s làm gi m ho c ng ng dòng máu đ n não và chươ ả ầ ẽ ả ặ ừ ế ỉ
Trang 39trong m t th i gian ng n t bào th n kinh s t n thộ ờ ắ ế ầ ẽ ổ ương không h i ph cồ ụ [29], [34], [35].
Th i gian và m c đ thi u máu t i các t ch c xung quanh vùngờ ứ ộ ế ạ ổ ứ não đã b thị ương t n s quy t đ nh m c đ t n thổ ẽ ế ị ứ ộ ổ ương th phát [35],ứ [36]. Khi l u lư ượng máu não trên 25ml/100g/phút thì s không có t nẽ ổ
thương nào x y ra L u lả ư ượng máu não khá n đ nh trong gi i h nổ ị ớ ạ HAĐM trung bình t 50 150 mmHg. N u HAĐM trung bình dừ ế ưới 50 mmHg trong đi u ki n bình thề ệ ường thì nguy c thi u máu não x y raơ ế ả [37], [38]
Khi l u lư ượng máu não t 20 25ml/100g/phút thì các neuron cóừ
th b c ch và vùng này để ị ứ ế ược g i là vùng thi u máu t m th i. Các tọ ế ạ ờ ế bào não đây có th duy trì đở ể ược ho t đ ng nh kh năng tăng m c đạ ộ ờ ả ứ ộ
l y ô xy t máu lên t i 60% (bình thấ ừ ớ ường ch t 20 40%). ỉ ừ
L u lư ượng máu não dưới 20ml/100g/phút là ngưỡng thi u máuế não, t n thổ ương c a các t bào não s ph thu c vào th i gian thi uủ ế ẽ ụ ộ ờ ế máu, vùng này được g i là vùng thi u máu th c s T bào não s h iọ ế ự ự ế ẽ ồ
ph c đụ ược n u tu n hoàn đế ầ ược tái l p ngay trong th i gian ng n, khiậ ờ ắ
Trang 40Hình 1.2. Tình tr ng t bào não theo s thay đ i c a l u l ạ ế ự ổ ủ ư ượ ng máu não
[38]
* Chèn ép và thoát v não ị
Chén ép não s k t thúc b ng thoát v não t i các l trong s nh t iẽ ế ằ ị ạ ỗ ọ ư ạ
l ch m. Các ph n não thoát v có th là h i h i mã, ph n trong và n n c aỗ ẩ ầ ị ể ồ ả ầ ề ủ thùy thái dương, ti u não hay ph n ngoài c a não (qua vùng v xể ầ ủ ỡ ương s )ọ
do ALNS tăng quá cao, có ba th thoát v não:ể ị
Thoát vị não trung tâm (v trí 1 trong hình 1.3): khi có m t t n thị ộ ổ ươ ngchoán ch tăng d n thùy trán ho c vùng bên t o m t áp l c lên c u trúc c aỗ ầ ở ặ ạ ộ ự ấ ủ gian não (đ i th , các nhân đáy não). Tri u ch ng lâm sàng ban đ u c a th t tồ ị ệ ứ ầ ủ ể ụ não này là các d u hi u c a t n thấ ệ ủ ổ ương gian não: r i lo n tâm th n v n đ ng,ố ạ ầ ậ ộ
ng gà, co đ ng t , r i lo n hô h p, du i c ng m t v N u nguyên nhânủ ồ ử ố ạ ấ ỗ ứ ấ ỏ ế không đ c gi i quy t, các tri u ch ng c a t n th ng não gi a và thân nãoượ ả ế ệ ứ ủ ổ ươ ữ
s xu t hi n.ẽ ấ ệ
Thoát v não thái dị ương (v trí 2 trong hình 1.3): là do t n thị ổ ương ở vùng thùy thái dương. Lúc đ u ph n phía sau c a thùy này (thùy giun) bầ ầ ủ ị
đ y v phía b t do c a l u ti u não và s đè tr c ti p lên thân não. Khiẩ ề ờ ự ủ ề ể ẽ ự ế
đó ch c năng gian não v n còn đứ ẫ ược đ m b o và nh ng tri u ch ng đ uả ả ữ ệ ứ ầ tiên là t n thổ ương dây th n kinh s não s III. Giãn đ ng t cùng bên t nầ ọ ố ồ ử ổ
thương là m t tri u ch ng ch đi m c a t n thộ ệ ứ ỉ ể ủ ổ ương này.