Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật nội soi cắt giảm thể tích phổi điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Các dạng tổn thương khí phế thũng trên CT ngực gồm trung tâm tiểu thùy A, toàn bộ tiểu thùy B, cạnh vách C...14 1.5.Hình ảnh nội soi phế quản ở bệnh nhân được điều trị giảm thể tích phổi

HỌC VIỆN QUÂN Y HỌC VIỆN QUÂN Y

LÊ MINH PHONG

ĐẶNG MINH TRÍ

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG PHẪU THUẬT NỘI SOI CẮT GIẢM THỂ TÍCH PHỔI ĐIỀU TRỊ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

NĂM - 2019

HỌC VIỆN QUÂN Y

LÊ MINH PHONG

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG PHẪU THUẬT NỘI SOI CẮT GIẢM THỂ TÍCH PHỔI ĐIỀU TRỊ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Chuyên ngành : Ngoại khoa

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi với sự hướngdẫn khoa học của tập thể cán bộ hướng dẫn

Các kết quả nêu trong luận án là trung thực và được công bố một phầntrong các bài báo khoa học Luận án chưa từng được công bố Nếu có điều gìsai, tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm

TÁC GIẢ LUẬN ÁN

Lê Minh Phong

LỜI CAM ĐOAN

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC CÁC HÌNH

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG I: TỔNG QUAN 3

1.1 GIẢI PHẪU PHÂN THÙY PHỔI VÀ SINH LÝ HÔ HẤP 3

1.1.1 Giải phẫu phân thùy phổi trong ứng dụng ngoại khoa 3

1.1.2 Sinh lý hô hấp 8

1.2 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 10

1.2.1 Dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 10

1.2.2 Lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 11

1.2.3 Chẩn đoán hình ảnh 12

1.2.4 Thăm dò chức năng hô hấp 14

1.2.5 Khí máu động mạch 16

1.2.6 Đặc điểm giải phẫu bệnh học và sinh lý bệnh khí phế thũng phổi trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 16

1.3 ĐIỀU TRỊ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 19

1.3.1 Nội khoa 19

1.3.2 Các phương pháp nội soi giảm thể tích phổi điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 22

1.3.3.Điều trị ngoại khoa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 26

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 39

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 39

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 40

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 41

2.2.1 Nội dung nghiên cứu 41

2.2.2 Phương pháp nghiên cứu 43

2.2.3 Điều trị nội khoa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định 57

2.2.4 Phương pháp đánh giá các chỉ tiêu nghiên cứu 57

2.2.5 Phương pháp xử lý số liệu 61

2.2.6 Đạo đức nghiên cứu 61

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 63

3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 63

3.1.1 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân nghiên cứu 63

3.3 KẾT QUẢ THEO DÕI SAU PHẪU THUẬT 77

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 89

4.1 NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BPTNMT CÓ KPT NẶNG 89

4.1.1 Nhận xét đặc điểm lâm sàng 89

4.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có khí phế thũng nặng 97

4.2 KẾT QUẢ PHẪU THUẬT CẮT GIẢM THỂ TÍCH PHỔI 102

4.2.1 Phương pháp phẫu thuật 102

4.2.2 Vị trí tổn thương khí phế thũng đánh giá trong mổ 104

4.2.3 Thời gian phẫu thuật 105

4.2.4 Lượng phổi cắt giảm 106

4.2.5 Đặc điểm dẫn lưu khoang màng phổi 107

4.2.7 Biến chứng sớm sau phẫu thuật 1084.3 KẾT QUẢ TRUNG HẠN 1094.3.1 Sự cải thiện về lâm sàng sau phẫu thuật cắt giảm thể tích phổi 1094.3.2 Sự cải thiện về mức độ khí phế thũng sau phẫu thuật so với trước phẫuthuật 1114.3.3 Sự cải thiện chức năng hô hấp và thể tích ký thân sau phẫu thuật 1114.3.4 Thay đổi khí máu động mạch sau phẫu thuật cắt giảm thể tích phổi .114

KẾT LUẬN 115 KIẾN NGHỊ 117 TÀI LIỆU THAM KHẢO

TT Phần viết tắt Tiếng Việt Tiếng Anh

(COPD)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Chronic Obstructive Pulmonary Disease

BPTNMT

COPD Assessment Test

7 CCQ Câu hỏi lâm sàng BPTNMT Clinical COPD

12 FRC Dung tích cặn chức năng Functional residual

capacity

13 FVC Dung tích sống thở mạnh Forced vital capacity

14 GOLD Chiến lược toàn cầu về

BPTNMT

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

18 ICS Corticoid dạng hít Inhaled corticosteroid

21 LABA Cường β2 tác dụng dài Long-acting

beta-adrenocetor agonists

22 LAMA Kháng muscarinic tác dụng Long-acting

24 mMRC Modified British

Medical Research Council

25 MVV Thông khí tự ý tối đa Maximal voluntary

ventilation

30 PEF Lưu lượng thở ra đỉnh Peak expiratory flow

33 RLTK Rối loạn thông khí

38 SaO2 Độ bão hòa oxy máu động

41 TGHH Trung gian hóa học

42 TKMP Tràn khí màng phổi

43 TLC Tổng dung tích phổi Total lung capacity

Hình Tên hình Trang

1.1 Hình thể ngoài của phổi 4

1.2 Hình thể các mặt của phổi 8

1.3 Các dung tích phổi 9

1.4 Các dạng tổn thương khí phế thũng trên CT ngực gồm trung tâm tiểu thùy (A), toàn bộ tiểu thùy (B), cạnh vách (C) 14

1.5.Hình ảnh nội soi phế quản ở bệnh nhân được điều trị giảm thể tích phổi bằng bọt polymer tổng hợp 24

2.1 Máy chụp cắt lớp vi tính Brilliance 47

2.2 Máy đo khí máu động mạch GEM Primer 3000 49

2.3 Ống nội khí quản 2 nòng phục vụ cho gây mê 51

2.4 Hệ thống phẫu thuật nội soi 51

2.5 Dụng cụ ghim cắt phổi 51

2.6 Tư thế bệnh nhân 52

2.7 Vị trí đặt trocar 53

2.8 Cắt phổi bằng stapler 54

2.9 Dụng cụ tập thở, tập vận động sau mổ 56

Bảng Tên bảng Trang

2.1 Bảng câu hỏi mMRC 44

2.2 Bảng câu hỏi CAT 45

2.3 Lựa chọn thuốc điều trị BPTNMT đợt ổn định 57

2.4 Phân loại chỉ số khối cơ thể 58

2.5 Phân loại mức độ tắc nghẽn đường thở 59

2.6 Phân nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 60

3.1 Đặc điểm tuổi của nhóm nghiên cứu 63

3.2 Thời gian mắc bệnh 63

3.3 Đặc điểm hút thuốc 64

3.4 Đặc điểm chỉ số BMI, quãng đường đi bộ trong 6 phút và số đợt bùng phát trong 1 năm 65

3.5 Đánh giá mức độ triệu chứng theo thang điểm CAT 66

3.6 Đánh giá mức độ triệu chứng theo thang điểm mMRC 67

3.7 Đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở dựa theo FEV1 68

3.8 Vị trí tổn thương khí phế thũng trên chụp cắt lớp vi tính 68

3.9 Phân loại thể khí phế thũng trên hình ảnh cắt lớp vi tính 69

3.10 Mức độ khí phế thũng trên hình ảnh cắt lớp vi tính 70

3.11 Giá trị các thông số thông khí phổi 70

3.12 Phân loại mức độ tắc nghẽn đường thở sau test hồi phục phế quản 71

3.13 Giá trị trung bình các thông số đo bằng thể tích ký thân 71

3.14 Phân loại mức độ tăng sức cản đường thở 71

3.15 Giá trị các thông số khí máu động mạch 72

3.16 Đặc điểm rối loạn khí máu động mạch 72

3.17 Tương quan giữa điểm KPT với thông số thông khí phổi 73

3.19 Tương quan giữa mức độ KPT với khí máu động mạch 74

3.20 Phương pháp phẫu thuật 75

3.21 Vị trí tổn thương khí phế thũng đánh giá trong mổ 75

3.22 Thời gian phẫu thuật theo nhóm 75

3.23 Lượng phổi cắt giảm, đặc điểm dẫn lưu màng phổi 76

3.24 Thời gian thở máy và nằm hồi sức tích cực 76

3.25 Các biến chứng sớm sau phẫu thuật 76

3.26 Thay đổi CAT, mMRC, Test 6 phút sau 1 tháng phẫu thuật 77

3.27 Thay đổi BMI, CAT sau 3 tháng phẫu thuật 77

3.28 Thay đổi Test 6 phút, điểm mMRC sau 3 tháng phẫu thuật 78

3.29 Thay đổi CAT, mMRC, Test 6 phút sau phẫu thuật 79

3.30 Thay đổi điểm và mức độ khí phế thũng sau phẫu thuật 1 tháng so với trước phẫu thuật 80

3.31 Thay đổi điểm và mức độ khí phế thũng sau phẫu thuật 80

3.32 Thay đổi các thông số thông khí phổi sau 1 tháng phẫu thuật 81

3.33 Thay đổi các thông số thông khí phổi sau phẫu thuật 81

3.34 Mức độ thay đổi các thông số thông khí phổi sau 3 tháng phẫu thuật so với trước phẫu thuật 82

3.35 Mức độ thay đổi thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên sau phẫu thuật so với trước phẫu thuật 83

3.36 Thay đổi các thông số thể tích ký thân sau 1 tháng phẫu thuật so với trước phẫu thuật 83

3.37 Thay đổi các thông số thể tích ký thân sau phẫu thuật 84

3.38 Mức độ thay đổi các thông số đo bằng thể tích ký thân sau 3 tháng phẫu thuật so với trước phẫu thuật 85

3.39 Mức độ thay đổi thể tích khí cặn sau phẫu thuật so với trước phẫu thuật 85

3.41 Thay đổi các thông số khí máu động mạch sau 1 tháng phẫu thuật 87

3.42 Thay đổi các thông số khí máu động mạch sau phẫu thuật 87

3.43 Mức độ thay đổi các thông số khí máu động mạch sau phẫu thuật 88

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

3.1: Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh 64

3.2: Phân bố bệnh nhân theo phân loại BMI 65

3.3: Đặc điểm triệu chứng thực thể 66

3.4: Tỷ lệ phân loại theo CAT và mMRC 67

3.5: Tỷ lệ tổn thương theo vụ trí khí phế thũng trên phim chụp cắt lớp vi tính 69

3.6: Biểu đồ tương quan giữa điểm KPT và chỉ số FEV1 73

3.7: Biểu đồ tương quan giữa điểm KPT và chỉ số TLC 74

3.8: Thay đổi CAT, mMRC, Test 6 phút trước và sau phẫu thuật 79

3.9: Các thông số thông khí phổi trước và sau phẫu thuật 82

3.10: Các thông số thể tích ký thân trước và sau phẫu thuật 84

3.11: Các thông số khí máu động mạch trước và sau phẫu thuật 88

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một vấn đề sức khỏetoàn cầu, ước tính đến năm 2020 BPTNMT xếp hàng thứ 5 xét về gánh nặngbệnh tật và thứ 3 về tỷ lệ tử vong [1]

Khí phế thũng (KPT) là một trong những biểu hiện lâm sàng, giảiphẫu bệnh, sinh lý bệnh quan trọng trong BPTNMT KPT là tình trạng cănggiãn phổi thường xuyên ở các cấc trúc giải phẫu phía dưới phế quản tận( ống phế nang, tuyến phế nang, phế nang) KPT làm tăng dung tích toànphổi, tăng thể tích khí cạm, giảm độ đàn hồi của phổi Hậu quả cuối cùnglàm cho tình trạng khó thở tăng dần, dẫn đến suy hô hấp và tử vong [1]

Các phương pháp điều trị nội khoa (dùng thuốc, không dùng thuốc) đốivới BPTNMT chỉ có thể cải thiện một cách tạm thời các triệu chứng lâm sàngnhư khó thở, các đợt bùng phát, khả năng gắng sức nhưng không thể làmgiảm được tình trạng căng giãn phổi do KPT gây ra Do đó điều trị giảm thểtích phổi là phương pháp can thiệp duy nhất có thể làm giảm tình trạng cănggiãn phổi Từ đó, làm giảm sự không cân xứng giữa lồng ngực và dung tíchphổi, tăng độ đàn hồi phổi, giảm sức cản đường thở, tăng sự tương ứng giữa

cơ hô hấp và nhu mô phổi; cuối cùng cải thiện được triệu chứng lâm sàng,giảm khó thở, giảm số đợt bùng phát và nâng cao chất lượng cuộc sống [2]

Cho đến nay, có 2 nhóm phương pháp chính điều trị giảm thể tíchphổi là phẫu thuật cắt giảm thể tích phổi và giảm thể tích phổi qua nội soikhí phế quản Phẫu thuật cắt giảm thể tích phổi điều trị bệnh nhân BPTNMT

có KPT nặng đã được thực hiện thành công từ những năm cuối thế kỷ XX.Kết quả của các nghiên cứu về phẫu thuật cắt giảm thể tích phổi đã chứngminh hiệu quả đối với BPTNMT có KPT nặng với tỷ lệ tai biến, biến chứngcủa kỹ thuật thấp [3], [4]

Phẫu thuật cắt giảm thể tích phổi là cắt bỏ phần phổi khí phế thũngnặng trong điều trị giảm nhẹ triệu chứng cho bệnh nhân BPTNMT Phẫu thuậtcắt bỏ tối thiểu khoảng 20 - 30% thể tích của một hoặc hai bên phổi (trongmột số trường hợp phải cắt bỏ cả một thùy phổi hoặc một phổi), thường làđỉnh phổi và được thực với đường mở ngực dọc giữa xương ức hoặc đường

mở ngực bên hoặc phẫu thuật nội soi lồng ngực toàn bộ [5]

Tại Việt Nam, phẫu thuật cắt giảm thể tích phổi ở bệnh nhân BPTNMT cóKPT nặng lần đầu tiên được thực hiện thành công tại Bộ môn – Khoa PhẫuThuật Lồng ngực, Bệnh viện Quân y 103, Học viện Quân y từ năm 2014 Đề tài:

“Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật nội soi cắt giảm thể tích phổi điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” được tiến hành nhằm hai mục tiêu sau:

1 Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khí phế thũng nặng có chỉ định phẫu thuật nội soi Lồng ngực cắt giảm thể tích phổi.

2 Đánh giá kết quả điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khí phế thũng nặng bằng phẫu thuật nội soi Lồng ngực cắt giảm thể tích phổi.

CHƯƠNG I TỔNG QUAN

1.1 GIẢI PHẪU PHÂN THÙY PHỔI VÀ SINH LÝ HÔ HẤP

1.1.1 Giải phẫu phân thùy phổi trong ứng dụng ngoại khoa

Phổi phải có 3 thùy là thùy trên, thùy giữa và thùy dưới, cách nhau bởi

2 rãnh liên thùy Phổi trái có 2 thùy là thùy trên và thùy dưới, được phân chiabởi rãnh liên thùy lớn Rãnh liên thùy lớn bên phải phân chia thùy trên vàthùy giữa, rãnh này bắt đầu từ phía sau ngang mức khoang liên sườn V đichéo xuống dưới và ra trước dọc theo xương sườn VI, và gặp cơ hoành ởkhớp sụn sườn VI Rãnh liên thùy lớn bên trái bắt đầu từ phía sau ở ngangmức các xương sườn III đến V, đi ra trước và xuống dưới, kết thúc ở ngangkhớp sụn sườn VI hoặc VII Rãnh liên thùy bé bên phải phân chia thùy giữa

và thùy dưới, rãnh này bắt đầu từ ngang xương sườn VI đường nách giữachạy ngang ra trước đến khớp sụn sườn VI Vị trí các rãnh liên thùy là điểmtham chiếu để đặt trocar trong phẫu thuật nội soi phổi, theo đó vị trí đặt trocarcho stapler thường theo hướng của rãnh liên thùy Rãnh liên thùy có thểkhông hoàn toàn, và hơn 50% các trường hợp thùy giữa dính liền với phầntrước của thùy trên Một số trường hợp xuất hiện rãnh liên thùy phụ, và tươngứng với nó là các thùy phổi phụ, ví dụ thùy phổi phụ phía sau, phía dưới, thùygiữa phổi trái hoặc thùy Azygos [6]

Mỗi thùy phổi chia ra thành các phân thùy theo cấu trúc của cây phếquản Hình thái phân thùy phổi thông thường bao gồm 18 phân thùy, 10 phânthùy bên phải và 8 phân thùy bên trái

Bên phải, thùy trên phổi có 3 phân thùy: phân thùy đỉnh (S1), sau (S2)

và trước (S3) Thùy giữa có 2 phân thùy là phân thùy ngoài (S4) và trong(S5) Thùy dưới có 5 phân thùy là phân thùy trên (S6), đáy trong (S7), đáytrước (S8), đáy ngoài (S9) và đáy sau (S10) [7]

Bên trái, thùy trên có 5 phân thùy; phân thùy đỉnh sau (S1+2), trước(S3), lưỡi trên (S4) và lưỡi dưới (S5) Thùy dưới có 4 phân thùy là trên (S6),đáy trước trong (S7+8), đáy ngoài (S9) và đáy sau (S10).

Hình 1.1 Hình thể ngoài của phổi

Nguồn: Atlas of Anatomy, Thieme, 2012 [8]

Giải phẫu cây phế quản

Khí quản chia ra phế quản gốc phải và trái ở ngang mức đốt sống VII.Phế quản trái đi ngang sang trái, trong khi phế quản gốc phải đi gần như cùnghướng với khí quản, đặc điểm này có ý nghĩa quan trọng trong việc xác định

vị trí các chất hút ra được từ đường thở Tại rốn phổi, các phế quản ở vị trí saunhất, trong khi các tĩnh mạch phổi ở vị trí trước nhất, và ở giữa các cấu trúcnày là động mạch phổi Vị trí của các động mạch phổi ở các thùy có ý nghĩaquan trọng trong phẫu thuật cắt thùy phổi theo giải phẫu

Cây phế quản phải

Phế quản gốc phải dài khoảng 1,2cm, tính từ ngã ba khí phế quản đếnphế quản thùy trên phải Phế quản thùy trên phải dài khoảng 1cm và chia racác nhánh phế quản phân thùy đỉnh, sau và trước Sau nhánh phế quản thùytrên là đoạn phế quản trung gian dài 1,7 đến 2,0cm Thân chung động mạchphổi nằm vắt qua đoạn phế quản này Phế quản thùy trên trái còn được gọi làphế quản trước động mạch do vị trí tách ra của nó nằm ở trước động mạch

phổi Phế quản thùy giữa tách ra từ mặt trước của phế quản trung gian, cóchiều dài 1,2 đến 2,2cm, sau đó chia ra nhánh vào phân thùy trong và ngoài.Nhánh phế quản phân thùy trên của thùy dưới xuất phát từ thành sau của phếquản trung gian, ngay sau phế quản của thùy giữa Phân thùy trên còn đượcgọi là thùy phụ sau trong trường hợp tồn tại rãnh liên thùy phụ.

Sau chỗ chia của phế quản phân thùy trên là thân chung phế quản củathùy đáy, từ đó chia ra các nhánh phế quản phân thùy đáy trong, ngoài, sau vàtrước Nhánh phế quản phân thùy đáy trong chạy theo hướng trước trong vàchia ra các nhánh trước và cạnh cột sống Nhánh phế quản phân thùy đáytrước tách ra từ mặt trước bên của thân chung phế quản thùy đáy cách chỗchia của phế quản phân thùy trên là 2cm Nhánh phế quản phân thùy đáyngoài và sau thường có một thân chung

Những bất thường giải phẫu có thể gặp bao gồm phế quản thùy trênchia ra 3 nhánh phế quản phân thùy sau hai lần phân chia Bất thường hiếmgặp hơn (0,1%-2,0%) là phế quản tách ra trực tiếp từ khí quản, thường gặpphía trên ngã ba khí phế quản 2cm

Cây phế quản trái

Phế quản gốc trái chạy sang trái 4-6cm và tách ra nhánh phế quản thùytrên trái ở mặt trước bên Nhánh phế quản này dài 1-1,5cm và chia ra nhánhlên trên cho các phân thùy trên và xuống dưới cho các phân thùy lưỡi Nhánhtrên sẽ chia đôi cho phế quản phân thùy đỉnh sau và phân thùy trước Nhánhcho phân thùy trước thường đi chếch xuống và chia ba Nhánh phế quản dưới

đi vào thùy lưỡi (tương tự như thùy giữa bên phải) dài 1-2cm, sau đó chia ranhánh trên và dưới

Sau chỗ chia phế quản thùy trên trái 0,5cm, thân chung của phế quảnthùy dưới trái chia ra nhánh đầu tiên là phế quản phân thùy trên, chạy ra phíasau và phân nhánh Sau đó thân chung phế quản thùy dưới tiếp tục một đoạn1,5cm, rồi chia ra nhánh phế quản phân thùy đáy trước trong và thân chungcho các nhánh phế quản phân thùy đáy sau và ngoài

Bất thường giải phẫu có thể gặp bao gồm các nhánh phế quản phụ củacác phân thùy trên tách ra từ phế quản thùy dưới Những bất thường này có ýnghĩa quan trọng trong phẫu thuật cắt thùy phổi

Thùy trên phổi phải

Ở bên phải, động mạch phổi phải nằm ở trước dưới phế quản gốc phải

và sau trên tĩnh mạch phổi trên phải Nhánh đầu tiên của động mạch phổi làthân trước, đây là nhánh động mạch chính cấp máu cho thùy trên phải Độngmạch này phía sau trên và phía ngoài tĩnh mạch chủ trên, chia ra 2 nhánh;nhánh trên tiếp tục chia ra nhánh về phía đỉnh phổi, chạy vòng phía sau phếquản thùy trên và cấp máu cho nhiều phần của phân thùy sau Nhánh còn lại

đi xuống dưới và cấp máu cho các phân thùy trước và một phần cho các phânthùy đỉnh Chỉ 1/10 cá thể có nhánh động mạch thùy trên cấp máu cho toàn bộthùy này, phần lớn các trường hợp sẽ có thêm một nhánh đi lên tách ra từđộng mạch liên thùy, phần liên thùy của động mạch này bắt chéo qua phếquản trung gian Nhánh đi lên này thường nhỏ và cấp máu riêng cho phânthùy sau

Tĩnh mạch phổi trên phải nằm ở trước dưới động mạch, thường nhậnmáu từ thùy trên và giữa qua 3-4 nhánh chính

Thùy giữa phổi phải

Động mạch thùy giữa phổi phải tách ra từ phía trước trong của đoạnliên thùy của động mạch phổi phải, ngang mức giao nhau giữa rãnh liên thùylớn và bé Thường chỉ có một động mạch thùy giữa, từ đó chia ra các nhánhcho thùy phổi này Nhánh tĩnh mạch phổi thứ 4 của tĩnh mạch phổi trên phảinhận máu từ thùy giữa Tính mạch thùy giữa phổi phải có thể đổ trực tiếp vềnhĩ trái hoặc đổ vào tĩnh mạch phổi dưới phải

Thùy dưới phổi phải

Tĩnh mạch phổi dưới phải ở phía sau dưới của tĩnh mạch phổi trên phải,

là hợp lưu của hai tĩnh mạch phổi dẫn máu từ thùy dưới Một nhánh tĩnh mạch

nhận máu từ phân thùy trên, nhánh còn lại là thân chung nhận máu từ hainhánh đáy trên và đáy dưới là các tĩnh mạch dẫn máu từ các phân thùy đáycủa thùy dưới

Thùy trên phổi trái

Động mạch phổi trái đi lên trên và ra sau hơn, và đoạn ngoài mảng timdài hơn động mạch phổi phải, từ đó chia ra các nhánh cho thùy trên trái từmặt trước, sau trên và đoạn liên thùy của động mạch này Số nhánh và thùytrên trái dao động từ 2 đến 7, nhưng thường gặp nhất là 4 nhánh

Nhánh thứ nhất tách ra từ mặt trước của động mạch phổi trái và cấpmáu cho phân thùy trước, một phần của phân thùy đỉnh và phân thùy lưỡi Từthân động mạch phân thùy trước sẽ cho nhánh thứ nhất cấp máu cho phânthùy trước, phân thùy lưỡi và phân thùy đỉnh Các nhánh tiếp theo của thânđộng mạch này sẽ cấp máu cho phân thùy trước và đỉnh

Nhánh thứ hai của thân động mạch phổi trái đi ra ngoài và sau trên củaphế quản thùy trên trái để vào rãnh liên thùy, cấp máu cho phân thùy đỉnhsau

Tĩnh mạch phổi trên trái ở trước dưới động mạch phổi, che các nhánhphía trước của động mạch phổi trái Tĩnh mạch này nhận toàn bộ máu củathùy trên trái qua 3-4 nhánh tĩnh mạch Nhánh tĩnh mạch đầu tiên là nhánhđỉnh sau nhận máu từ hai nhánh đỉnh và nhánh sau Nhánh tĩnh mạch thứ hai

là nhánh của phân thùy trước, nhận máu từ các nhánh trên, sau và dưới.Nhánh tĩnh mạch thứ 3 và 4 là của phân thùy lưỡi trên và dưới Ở 50% các cáthể các tĩnh mạch này được thay thế bởi một thân chung, và tương tự như tĩnhmạch phổi thùy giữa phải, có thể đổ trực tiếp vào tĩnh mạch phổi dưới

Ở phía sau, sau khi đi qua rãnh liên thùy, động mạch phổi trái chia cácnhánh vào phân thùy trên của thùy dưới Thông thường nhánh động mạch chophân thùy lưỡi tách ra ở đoạn liên thùy của động mạch phổi trái, phía ngoại vicủa động mạch phân thùy trên Sau động mạch phân thùy lưỡi, động mạch

phổi trái trở thành thân chung của động mạch thùy dưới và thường chia ra hainhánh; nhánh trước cấp máu cho các phân thùy đáy trước trong và nhánh saucấp máu cho các phân thùy đáy sau và ngoài

Tĩnh mạch phổi trái dưới nằm ở sau dưới của tĩnh mạch phổi trên trái,được hợp thành bởi hai nhánh: nhánh cho phân thùy trên và thân tĩnh mạchchung của các phân thùy đáy Thân tĩnh mạch chung nhận máu từ các phânthùy đáy trên và dưới cúa thùy dưới

Hình 1.2 Hình thể các mặt của phổi.

Nguồn: Atlas giải phẫu người [9]

1.1.2 Sinh lý hô hấp

Hô hấp là quá trình trao đổi khí giữa cơ thể với môi trường bên ngoàinhằm cung cấp oxy cho cơ thể đồng thời đào thải carbon dioxyd khỏi cơ thể.Giai đoạn đầu tiên của hô hấp là thông khí [10].

Quá trình hô hấp gồm 4 giai đoạn chức năng gồm:

- Giai đoạn thông khí: là quá trình thông khí thực hiện bởi hai động tácluân phiên hít vào và thở ra Thì hít vào các cơ hô hấp co lại làm cho khungsườn nở ra, cơ hoành hạ thấp tạo áp lực âm trong phế nang có tác dụng đưakhông khí từ bên ngoài vào phổi Thì thở ra các cơ giãn làm cho khung sườn

hạ thấp xuống, cơ hoành đẩy lên tạo áp lực khí giàu carbon dioxyd ra ngoài.Chức năng thông khí phổi là đổi mới không khí phế nang giúp tăng oxy vàgiảm carbon dioxyd ở khí cặn

- Giai đoạn khuếch tán: là sự trao đổi khí thụ động giữa phế nang và máu

- Giai đoạn vận chuyển: là quá trình tế bào hồng cầu mang oxy từ phổitới các tế bào trong cơ thể đồng thời đem carbon dioxyd

- Giai đoạn hô hấp tế bào: là sự thu nhận, sử dụng oxy trong tế bào đểtạo ra năng lượng cho hoạt động tế bào và sự đào thải carbon dioxyd quamàng tế bào

Để đánh giá chức năng hô hấp thường sử dụng một số chỉ số thăm dò

cơ bản sau:

Hình 1.3 Các dung tích phổi

Nguồn: The Respiratory System, (2010) [11]

Các thể tích và dung tích trong thông khí phổi [12]:

+ Thể tích khí lưu thông (TV): là lượng không khí một lần hít vào hoặcthở ra bình thường Bình thường khoảng 500ml

+ Thể tích dự trữ hít vào (IRV): là thể tích không khí ta có thể cốgắng hít vào thêm nữa sau khi đã hít vào bình thường Giá trị này khoảng

2000 - 3000ml

+ Thể tích dự trữ thở ra (ERV): là thể tích không khí ta có thể thở rathêm sau khi đã thở ra bình thường Giá trị này khoảng 800 - 1200ml

+ Thể tích khí cặn (RV): là thể tích không khí còn lại trong phổi sau khi

đã thở ra hết sức, đây là lượng khí mà ta không thể thở ra hết được Bìnhthường khoảng 1000 - 1200ml

+ Dung tích sống (VC): VC= IRV + TV + ERV

+ Dung tích cặn chức năng (FRC): FRC= ERV + RV

+ Tổng dung tích phổi (TLC): TLC= IRV + TV + ERV + RV

+ Dung tích hít vào (IC): IC= TV + IRV

Chỉ số về lưu lượng:

+ Thể tích tối đa/giây (FEV1): Thể tích khí thở ra trong giây đầu tiênkhi cố gắng thở ra với cường độ tối đa.

+ Chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC): Bình thường là 75-80%, giảm dầntheo tuổi

Nghiên cứu tại Tây Ban Nha cho thấy BPTNMT là bệnh rất thườnggặp, với tỷ lệ phân bố khác nhau từng khu vực [14]

Nghiên cứu về gánh nặng bệnh tật toàn cầu chỉ ra rằng COPD lànguyên nhân gây chết đứng thứ 6 năm 1990 và sẽ đứng thứ 3 toàn cầu vàonăm 2020 [1]

Nghiên cứu PLATINO (2005) được thực hiện tại 5 thành phố lớn vùngNam mỹ cho kết quả tỷ lệ mắc thấp nhất là 7,8% tại Mexico City (Mexico),cao nhất là 20% tại Montevideo (Uruguay) [15]

Nghiên cứu của Buist A.S và CS (2007) được thực hiện tại 12 quốcgia cho kết tỷ lệ BPTNMT giai đoạn II gặp nhiều nhất (10,1%); ở nam là11,8% và nữ là 8,5% [16]

1.2.1.2 Tại Việt Nam

Kết quả nghiên cứu đề tài cấp nhà nước của Bệnh viện phổi trung ương

từ năm 2006 đến năm 2007 cho thấy tỷ lệ phân bố BPTNMT tại Việt Namchung là 2,2%; ở nam cao hơn nữ (3,4% so với 1,1%) Tỷ lệ mắc BPTNMT ởlứa tuổi trên 40 là 4,1%, trong khi ở nhóm dưới 40 tuổi tỷ lệ gặp chỉ 0,4%

BPTNMT ở nông thôn nhiều hơn thành thị Tỷ lệ mắc bệnh BPTNMT ở bamiền Bắc, Trung, Nam lần lượt là 3,1%; 2,2% và 1,0% [17].

1.2.2 Lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Triệu chứng chính của BPTNMT là khó thở, liên quan đến từng cá thểbệnh nhân, thể bệnh và giai đoạn bệnh [18], [19] Ở BN BPTNMT có KPTnặng, khó thở liên tục, tăng dần [20]

Ho khạc đờm mạn tính, tăng dần Lúc đầu thường khạc đờm ít, đờmnhầy Trong đợt bùng phát, số lượng đờm tăng lên, thay đổi cả màu sắc vàtính chất Bệnh nhân BPTNMT có KPT nặng thường triệu chứng ho khạcđờm không nổi bật [18], [21]

Thở rít và cảm giác nghẹt thở thường không đặc hiệu và thay đổi theothời gian [18], [19]

- Triệu chứng hô hấp:

+ Tần số thở tăng, thì thở ra kéo dài, co rút cơ hô hấp phụ như rút lõm

hố trên ức, khoang gian sườn và hố trên đòn

+ Lồng ngực căng giãn, dạng hình thùng, khoang gian sườn giãn rộng.Phổi gõ vang, rung thanh giảm và rì rào phế nang giảm [18]

1.2.3.1 Hình ảnh Xquang phổi chuẩn

Hình ảnh Xquang phổi chuẩn có giá trị định hướng chẩn đoán KPT.Các hình ảnh của KPT bao gồm: Hình ảnh biến đổi mạch máu và căng giãnphổi Phổi tăng sáng, có thể có hình ảnh các bóng khí thũng [22]

- Hình ảnh biến đổi mạch máu: Động mạch phổi ngoại vi thưa, kíchthước mạch máu giảm kèm theo giảm nhanh độ thuôn của các mạch máu.

- Hình ảnh căng giãn phổi:

+ Vòm hoành hạ thấp, các khoang gian sườn giãn rộng, khoảng sángtrước tim rộng

+ Trường hợp KPT nặng, vòm hoành có thể bị đảo ngược, tim hình giọtnước và treo lơ lửng trên vòm hoành Chỉ số tim/lồng ngực <½ [18]

- Hình ảnh các bóng khí: thường tập trung ở đỉnh hoặc đáy phổi haibên, hình ảnh những vùng có ổ sáng đường kính > 1cm [22]

Mức độ nặng của KPT tương ứng với mức độ căng giãn phổi Dấu hiệuthay đổi mạch máu vùng nhu mô phổi có giá trị định hướng đến KPT Sự kếthợp của các dấu hiệu giãn phổi và thay đổi mạch máu cho phép chẩn đoán100% BN KPT vừa và nặng Giảm phân bố mạch máu ở thùy trên thường gặp

ở BN KPT trung tâm tiểu thùy, ở thùy dưới thường ở BN KPT toàn bộ tiểuthùy Hình ảnh căng giãn phổi và thay đổi mạch máu gặp ở những BNBPTNMT thể KPT chiếm ưu thế với tỷ lệ cao hơn [18], [22]

1.2.3.2 Hình ảnh cắt lớp vi tính lồng ngực khí phế thũng

Hình ảnh CLVT lồng ngực chẩn đoán xác định vị trí, thể và mức độKPT với lát cắt từ 5 – 10 mm Vị trí KPT là vùng có tỷ trọng nhỏ hơn - 950đơn vị Hounsfield (HU) Chụp CLVT lồng ngực độ phân giải cao với chiềudày mỗi lớp cắt từ 1 đến 2 mm giúp phát hiện rõ vùng nhu mô phổi bị KPT,đồng thời có giá trị chẩn đoán vùng ranh giới giữa vùng KPT và vùng phổikhông bị tổn thương, đây chính lá giới hạn mà các nhà phẫu thuật viên sẽ cắtgiảm thể tích phổi [23], [24], [25]

Hình ảnh các thể KPT trên CLVT lồng ngực bao gồm (Hình 1.3):

- Khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ: các chấm hoặc ổ sáng kích thướcnhỏ, giới hạn rõ và giảm đậm độ Các khoang KPT nằm trong trung tâm tiểuthùy, quanh động mạch trung tâm tiểu thùy thứ cấp, không trực tiếp tiếp xúc

với màng phổi tạng hoặc các thành phần của phế quản và mạch máu của phânthùy, dưới phân thùy và thường chiếm ưu thế ở vùng cao hai bên phổi.

- Khí phế thũng toàn bộ tiểu thùy: Các khoang chứa khí có kích thướclớn không có giới hạn rõ ràng và mất động mạch trung tâm tiểu thùy Hìnhảnh “phổi đen” đồng đều, lan tỏa, đồng nhất , mạch máu thưa thớt và thườngtập trung thùy dưới hai bên hoặc toàn bộ phổi Tổn thương thường khôngđồng nhất

- Khí phế thũng cạnh vách: Các khoang KPT nằm ở ngoại biên, có giớihạn rõ khu trú ở dưới màng phổi hoặc tiếp xúc với mô kẽ chung quanh phếquản mạch máu, riềm mỏng tương ứng với vách liên tiểu thùy Có thể kết hợpvới khí thũng toàn bộ hay khí thũng trung tâm tiểu thùy và có thể tạo cácbóng khí ở phổi

- Bóng khí: là những vùng khí thũng có ranh giới rõ ràng, đường kính ≥

1 cm, thành mỏng < 1mm [26]

Hình 1.4.Các dạng tổn thương khí phế thũng trên CT ngực gồm trung

tâm tiểu thùy (A), toàn bộ tiểu thùy (B), cạnh vách (C)

Nguồn: Lynch D (2014) [25].

Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy là hay gặp nhất, thường phát triển ởthùy trên và có liên quan đến hút thuốc lá và khói bụi Khí phế thũng trung tâmtiểu thùy có thể kết hợp với KPT toàn bộ tiểu thùy Phần lớn KPT trung tâm tiểuthùy kết hợp xơ phổi Khí phế thũng toàn bộ tiểu thùy thường tập trung ở thùy

dưới, có liên quan đến thiếu hụt α1 anti-trypsin, độ căng giãn phổi thường lớnhơn KPT trung tâm tiểu thùy và các phế quản có xu hướng hẹp lại do xoắn vặn.Khí phế thũng cạnh vách thường phát triển ở ngoại vi phổi, vùng thùy trên phổiphía sau và thường kết hợp với các loại KPT khác [27]

1.2.4 Thăm dò chức năng hô hấp

Đo thông khí phổi có vai trò quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượngBPTNMT Bệnh nhân BPTNMT có rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồiphục hoặc hồi phục không hoàn toàn [28],[29]

Các nghiên cứu trước đây cho thấy, có mối liên quan giữa mức độ KPT

và các thông số thông khí phổi

Tác giả Nguyễn Huy Lực (2010) nhận thấy rối loạn thông khí hỗnhợp chiếm tỷ lệ cao (84%) ở các BN BPTNMT Giá trị trung bình của cácthông số FRC, RV và TLC ở thể KPT chiếm ưu thế tăng cao hơn thể viêmphế quản mạn tính chiếm ưu thế Các thông số này tăng ở BN giai đoạntrung bình và nặng, trong đó RV tăng cao nhất trong các thông số [30]

Nghiên cứu của Phạm Kim Liên (2012) cho kết quả là mức độ KPT của

BN BPTNMT càng tăng thì FEV1 và FVC của BN càng giảm Bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính ở giai đoạn càng nặng thì tỷ lệ xuất hiện KPT càng tăng [31]

Sự phá hủy nhu mô phổi do KPT làm giảm khả năng giãn nở của phổi,dẫn đến làm tăng sức cản đường thở ở BN BPTNMT, đặc biệt ở đường thởtrung bình và nhỏ không có sụn bị xẹp lại Ở người Việt Nam sức cản đườngthở bình thường là 1,5 cm H2O/lít/giây; còn với người châu Âu là 2,5 cm

Thể tích đóng kín (CV) là phần thể tích của phổi khi đường thở bắt đầuđóng Trong BPTNMT, CV tăng Bình thường CV < 5% VC.

Khả năng khuếch tán và hệ số khuếch tán CO (kCO) giảm Mức độ giảmcủa DLCO phụ thuộc giai đoạn bệnh và mức độ KPT Trường hợp KPT ít,DLCO vẫn bình thường Cơ chế giảm DLCO chủ yếu do sự phá hủy khônghồi phục màng phế nang-mao mạch trong KPT Sự giảm yếu tố khuếch tánđược bù trừ bằng cách tăng TLC

Đánh giá độ giảm DLCO chia 3 mức độ [29]:

- Nhẹ: DLCO giảm nhưng > 60% SLT

Giảm PaO2 trong BPTNMT chủ yếu là do giảm thông khí phế nang vàmất cân bằng giữa thông khí với tuần hoàn Ở đợt cấp nặng, PaO2 giảm vàPaCO2 tăng nhiều có thể dẫn tới suy hô hấp cấp [18], [34].

Nghiên cứu của Kitaguchi Y và CS (2006) cho thấy, các BN BPTNMTđều có PaO2 trung bình giảm, trong đó nhóm BN có KPT không kết hợp dàythành phế quản có PaO2 trung bình thấp nhất [35]

1.2.6 Đặc điểm giải phẫu bệnh học và sinh lý bệnh khí phế thũng phổi trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1.2.6.1 Đặc điểm giải phẫu bệnh khí phế thũng trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Tổn thương trong khí phế thũng được đặc trưng bởi tình trạng phá hủycác khoang chứa khí, gồm tiểu phế quản hô hấp, ống phế nang và phế nang.Thành phế nang bị phá hủy tạo thành các khoang chứa khí lớn dần lên Trongkhi đó, các đường thở nhỏ bị hẹp lại, thành mỏng, uốn khúc và giảm về sốlượng Mặt khác, trong các đường thở lớn cũng có sự thay đổi Các thay đổi

về cấu trúc có thể nhìn thấy rõ bằng mắt thường hoặc bằng kính lúp vớinhững lát cắt lớn của phổi Dựa theo vị trí phân bố và sự phá hủy cấu trúckhác nhau mà chia thành các loại khí phế thũng:

- Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy: tổn thương tập trung chủ yếu ởtrung tâm tiểu thùy, các ống phế nang và phế nang ngoại vi có thể không bịtổn thương Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy thường tập trung thùy trên củaphổi

- Khí phế thũng toàn bộ tiểu thùy: sự căng giãn và phá hủy toàn bộkhoang chứa khí của tiểu thùy phổi Khí phế thũng toàn bộ tiểu thùy thườnggặp ở thùy dưới của phổi Thể khí phế thũng này có thể gặp ở những bệnhnhân có khí phế thũng trung tâm tiểu thùy Khi bệnh tiến triển đến giai đoạnnặng, khó có thể phân biệt với khí phế thũng trung tâm tiểu thùy

- Khí phế thũng cạnh vách: tổn thương thường tập trung ở ngoại vihoặc dưới màng phổi Phần nhu mô phổi còn lại bình thường Có thể có mộthoặc nhiều bóng khí từ 1 cm đến chiếm hết một bên lồng ngực.

1.2.6.2 Đặc điểm sinh lý bệnh khí phế thũng trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Trong BPTNMT đáp ứng phản ứng viêm dẫn đến các thay đổi sinh lýlàm ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và quá trình tiến triển tự nhiên củabệnh Độ chun giãn của phổi bị giảm do sự phân hủy elastin Từ đó dẫn đếnhẹp đường thở tương đối và giảm dòng khí qua các phế quản nhỏ và khí cạmtrong phổi Sự phân hủy elastin dẫn tới việc tái cấu trúc đường thở làm hẹpđường thở, tăng sức cản và không đáp ứng với các thuốc giãn phế quản Tìnhtrạng khí thũng phổi làm giảm độ đàn hồi của phổi, dẫn tới sự giảm áp lực củadòng khí thở ra qua những đường thở hẹp và giảm sự chống đỡ, cũng dẫn đếntăng sức cản đường thở [10]

Để chẩn đoán xác định BPTNMT và mức độ bệnh thì sự tắc nghẽnđường thở là yếu tố chính Vì giảm khẩu kính và tăng sức cản đường thở nênlưu lượng khí giảm trong suốt thì thở ra, làm kéo dài thời gian di chuyển củakhí ra khỏi phổi Khi đo chức năng hô hấp bằng phương pháp đo khả năng thởmạnh thì chỉ số Gaensler thường < 0,7 Khi FEV1 giảm là tiêu chuẩn đánh giátắc nghẽn đường thở Bệnh nhân BPTNMT giảm thường xuyên FEV1 hàngnăm 50 – 60 ml so với 20 – 30 ml ở người bình thường [10], [2]

Sự căng giãn phổi quá mức và khí cạm là đặc điểm chủ yếu trong sinh

lý bệnh BPTNMT có KPT nặng Phổi căng giãn quá mức là nguyên nhân cơbản của khó thở, giảm chất lượng cuộc sống và tiên lượng BPTNMT Tổnthương hệ thống chun và hẹp đường thở là nguyên nhân chính của khí cạmtrong BPTNMT

Tình trạng KTP và sự tác động ngược lại của thành ngực thay đổi làmtăng FRC Khi dòng khí thở ra hiệu lực giảm, thể tích phổi cuối thì thở ra sẽ

cân bằng với FRC, đặc biệt khi thông khí tăng kèm với gắng sức Sự tăng thểtích phổi cuối thì thở ra làm giảm hiệu lực các cơ hít vào Cơ hoành sẽ hoạtđộng với chiều dài còn lại ngắn hơn trong suốt quá trình hô hấp Điều này làmgiảm sự co cơ hoành khi có tác nhân kích thích Những sự thay đổi của cơhoành có thể gây ra nguy cơ suy hô hấp trong suốt đợt bùng phát củaBPTNMT.

Sự tăng thể tích phổi cuối thì thở ra cũng làm tăng gánh nặng đối vớicác cơ hít vào Sự đóng kín đường thở sớm và nhanh có nghĩa là khi hiệu lựchít vào bắt đầu, áp lực trong phế nang vẫn còn dương tính Vì vậy, khó thởkhi gắng sức trong BPTNMT có liên quan đến sự tăng thể tích cuối thì thở ra

Những ảnh hưởng của KPT lên phổi và sự đóng kín đường thở sớm lêncác cơ hít vào cùng nhau làm giảm FEV1 Thể tích khí cặn tăng do sự đóngkín đường thở cùng với lượng khí cạm nằm trong các kén khí và bóng khíthũng Dung tích toàn phổi tăng lên nhưng không nhiều như RV [10], [2]

GOLD (2013) nhấn mạnh việc điều trị COPD ngay trong giai đoạn ổn định

để bệnh nhân tránh được cơn kịch phát và không phải cấp cứu, nhập viện [1] Mục tiêu điều trị:

- Giảm nhẹ triệu chứng

- Ngăn ngừa tiến triển của bệnh

- Tăng khả năng vận động

- Tăng sức khỏe

- Ngăn ngừa và điều trị biến chứng

- Ngăn ngừa và điều trị đợt kịch phát

- Giảm tử vong

Thuốc điều trị chủ yếu ở các bệnh nhân COPD là các thuốc giãn phếquản Chúng có tác dụng giảm đồng thời kháng lực đường thở và khí cạmphổi Ở giai đoạn cuối, bệnh nhân mắc COPD khó thở trong những hoạt độngthông thường thậm chí ngay cả lúc nghỉ ngơi Do vậy điều trị giảm nhẹ, điềutrị triệu chứng trong COPD có mục tiêu là nâng cao chất lượng cuộc sống chongười bệnh hơn là kéo dài tuổi thọ Các nhóm thuốc thường dùng bao gồm:Corticosteroid, thuốc giãn phế quản, liệu pháp oxi, kháng sinh, phục hồichức năng phổi và các phương pháp làm giảm thể tích phổi [18]

- Thuốc giãn phế quản

Các thuốc giãn phế quản được sử dụng trong điều trị COPD gồm 3nhóm chính:

+ Thuốc giãn phế quản nhóm chủ vận β2 : tác dụng ức chế giải phónghistamin và leucotrien khỏi các tế bảo ở phổi, tăng chức năng hệ thống lông maogiảm tính thấm mao mạch phổi, ức chế phospholipase α2

Một số thuốc thường dùng: Loại tác dụng ngắn: Salbutamol, fenoterol vàloại tác dụng kéo dài: Salmeterol, formoterol

+ Thuốc giãn cơ trơn phế quản kháng cholinergic : tác dụng ức chếgiải phóng leukotriene B4 từ đại thực bào phế nang, tế bào TCD4 và TCD8 ởbệnh nhân COPD Tác dụng chậm hơn và không mạnh bằng nhóm chủ vậnβ2 nên thường sử dụng phối hợp Đường dùng khí dung.Một số thuốc thườngdùng: Ipatropium bromid, Oxitropium

+ Thuốc giãn phế quản nhóm Methylxanthyl: tác dụng ức chếphosphodiesterase – enzym giáng hóa AMPc, làm tăng AMPc trong tế bàonên tác dụng như thuốc cường adrenergic Ngoài ra có tác dụng chống viêm

do ức chế hoạt động tế bào lympho CD4 và ức chế sự co thắt phế quản dohoạt động thể lực hoặc các chất kích thích, sử dụng đường tiêm [36]

Nguyên tắc sử dụng thuốc giãn phế quản

Kết hợp nhiều nhóm thuốc giãn phế quản và phối hợp đường tại chỗ vàđường toàn thân.

- Corticoid:Được chỉ định khi bệnh nhân COPD giai đoạn nặng, có đợtbùng phát, những bệnh nhân đang điều trị glucocorticoid tại chỗ có hiệu quảtrong giai đoạn ổn định.Trong đợt bùng phát sử dụng glucocorticoid đườngdùng toàn thân Sử dụng thuốc dạng hít kết hợp thuốc kích thích thụ thể β2tác dụng kéo dài chỉ định trong các trường hợp sau: Bệnh nhân có thông khíthay đổi rõ rệt sau phẫu thuật glucocorticoid, FEV1 < 50% số lý thuyết hoặc

có đợt bùng phát tái diễn nhiều lần trong năm( >1 lần / năm)

- Kháng sinh: Tác dụng chống nhiễm khuẩn phổi phế quản, thườngdùng kháng sinh phổ rộng, phối hợp trong 7 - 10 ngày Kháng sinh chỉ có lợitrên những bệnh nhân có ít nhất 2/3 triệu chứng đợt bùng phát: tăng khó thở,tăng số lượng đờm, đờm đục Đa số đợt cấp là do nhiễm trùng nên sử dụngkháng sinh là cần thiết nhưng phải đúng chỉ định Nghiên cứu của Ngô ThếHoàng và cộng sự (2014) trên 152 bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp COPDphân lập được vi khuẩn Gr (-), trong đó P aeruginosa 31,6%; A baumannii30,3%; K pneumonia 28,9%; tiếp theo E coli 7,2% và Enterobacter 1,9%.Trong đó P aeruginosa và K pneumoniae kháng Imipenem 12,8 - 21,7%;Colistin 13,2 - 24,1%; P aeruginosa kháng Meropenem 10,8%; A baumanniikháng gần như toàn bộ với các loại kháng sinh; khángImipenem 60%,Meropenem 8,3% và Colistin 16,7% [37]

- Thuốc long đờm: Hay sử dụng nhóm có hoạt chất N - acetylcystein

- Thuốc kích thích hô hấp, thuốc giãn mạch phổi, thuốc điều trịsuy tim

1.3.1.2 Các biện pháp hỗ trợ hô hấp

- Thở oxy dài hạn

Thở oxy dài hạn được chỉ định khi [38], [1]:

+ Suy hô hấp mạn (BPTNMT giai đoạn 4).

+ Thiếu oxy (khí máu động mạch có: PaO2  55 mmHg thấy trên haimẫu máu trong vòng 3 tuần, trạng thái nghỉ ngơi, không ở giai đoạn mất bù,không thở oxy, đã sử dụng các biện pháp điều trị tối ưu

+ Lưu lượng, thời gian thở oxy: Liều 1 - 3 lít/phút và điều chỉnh theokhí máu (để tránh tăng CO2 máu khuyến cáo thở oxy ≤ 2 lít/phút) Điều chỉnhlưu lượng oxy để đạt PaO2 từ 65 - 70 mmHg, tương ứng với SaO2 tối ưu là 90

- 95% lúc nghỉ ngơi Thời gian thở oxy ít nhất 15 giờ/ngày

Liều lượng và đường dùng của các thuốc này tùy thuộc vào mức độ vàgiai đoạn bệnh

- Thở máy không xâm nhập

Thở máy không xâm nhập được chỉ định cho bệnh nhân có suy hô hấpmức độ vừa, mức độ nặng trong đợt cấp COPD Bệnh nhân có nguy cơ suy hôhấp do mệt cơ mà cơ thể không hồi phục trong thời gian từ 24 đến 48 giờ(tình trạng mệt cơ hô hấp có thể giải thích như sau: Bệnh nhân COPD có tăngcông hô hấp cả trong thì thở ra và thì hít vào Trong thì hít vào công hít vàotăng do bệnh nhân phải gắng sức để thắng sức cản của đường dẫn khí và auto-PEEP [1] Đường cong áp lực thể tích dẹt do phổi giãn Bệnh nhân phải gắngsức nhiều gây lồng ngực bị giãn Độ đàn hồi của phổi giảm Tình trạng căngphổi quá mức làm cho cơ hoành bị đẩy xuống thấp không cong dạng vòmbình thường, làm cho hoạt động của cơ giảm, do đó nhanh gây mệt cơ)

- Thở máy xâm nhập

Trong các trường hợp bệnh nhân khó thở nhiều, không thở theo máy,

có thể chuyển sang thông khí điều khiển (thể tích hoặc áp lực) Tuy nhiên việcdùng an thần liều cao hoặc giãn cơ có thể làm khó cai thở máy Đánh giá tìnhtrạng bệnh nhân hàng ngày để xem xét cai thở máy khi các yếu tố gây mất bù

đã được điều trị ổn định

1.3.2 Các phương pháp nội soi giảm thể tích phổi điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

+ Gây nghẽn phế quản không hồi phục bằng keo sinh học, dây xoắnkim loại hoặc nhiệt Các biện pháp này gây tắc nghẽn hoàn toàn phế quảnvùng KPT, làm cho vùng phổi đó bị xẹp lại

- Tạo cầu nối (by-pass) làm giảm áp lực vùng KPT bằng cách đặt 1 stentxuyên thành phế quản vào vùng KPT nặng, khí cạm được dẫn qua stent, làmgiảm khí cạm và tắc nghẽn lưu lượng thở ra

1.3.3.2 Các kỹ thuật nội soi điều trị giảm thể tích phổi

- Điều trị giảm thể tích phổi bằng nút phế quản

Giảm thể tích phổi bằng nút phế quản có tác dụng làm xẹp phổi nhanh

do làm nghẽn lòng phế quản dẫn lưu, tuy nhiên hiệu quả làm giảm thể tíchphổi thấp Đầu tiên, nút “Wantanabe Spigots” bằng silicon được sử dụng đểđóng các lỗ rò phế quản màng phổi và tràn khí màng phổi tái diễn Tuy nhiên,

tỷ lệ di lệch vị trí các nút phế quản và viêm phổi sau nút phế quản cao Hơnnữa, kỹ thuật cần phải thực hiện nội soi lại nhiều lần lại đã hạn chế sự pháttriển của kỹ thuật này Hiện nay, biện pháp này ít được sử dụng do thường có

sự di lệch [39], [40], [41]

- Điều trị giảm thể tích phổi bằng dây xoắn

Qua nội soi phế quản dây xoắn được đưa vào phế quản phân thùy chođến nhu mô phổi Dây xoắn làm tắc nghẽn phế quản dẫn lưu vùng KPT nặng,làm cho phổi bị xẹp lại Giảm thể tích phổi bằng dây xoắn có hiệu quả trên các

BN KPT ưu thế thùy trên hoặc thùy dưới Tuy nhiên, những hiểu biết về đặtdây xoắn cho đến nay mới chỉ giới hạn trong một vài nghiên cứu Hiệu quả củadây xoắn đặc biệt thể hiện trong những trường hợp KPT ưu thế ở thùy trênhoặc thùy dưới, có thông khí bàng hệ nhiều Đối với những trường hợp này, đặtdây xoắn là phương pháp duy nhất để giảm thể tích phổi bằng nội soi [4]

Nghiên cứu RESET của Sha P.L và CS (2013) trên nhóm 23 BNBPTNMT được đặt dây xoắn so sánh với nhóm 24 BN được điều trị nội khoatích cực, nhận thấynhóm BN đặt dây xoắn cải thiện về chất lượng cuộc sống,khả năng gắng sức và chức năng hô hấp Đồng thời, không có sự khác biệttrong biến chứng nghiêm trọng xảy ra trong 2 nhóm nghiên cứu [4], [42]

- Điều trị giảm thể tích phổi bằng keo

Qua nội soi phế quản các chất keo được đưa vào phế quản các vùng cóKPT và vùng phổi bị phá hủy, gây ra phản ứng viêm tạo xơ sẹo và hình thànhcác mô xơ, mang lại hiệu quả giảm thể tích phổi [4]

Ban đầu là dùng fibrin-thrombin làm xẹp phổi Sau này, kỹ thuật nàyđược phát triển, được gọi là BioLVR, với fibrin được trộn thêm chondroitinsulfate và poly-L-lysine [39]

Nghiên cứu của Criner G.R và CS (2009), với liều điều trị 20 mlhydrogel/phân thùy ở 22 bệnh nhân KPT thùy trên và liều điều trị 10mlhydrogel/phân thùy ở 28 bệnh nhân.Kết quả sau 6 tháng, FVC, FEV1, RV vàkhoảng cách đi bộ 6 phút thay đổi không có sự khác biệt giữa 2 nhóm.Ngàynay, chất keo được thay bằng bọt polymer tổng hợp làm tăng hiệu quả xẹpphổi so với các chất keo khác [39], [43]

Nghiên cứu của Herth F.J và CS (2011), điều trị giảm thể tích bằng bọtpolymer tổng hợp trên 25 bệnh nhân Kết quả sau 6 tháng có 43% BN có thay đổilâm sàng ít nhất là FEV1 tăng 15%, 38% BN có khoảng cách đi bộ 6 phút tăngtrên 50 mét, các BN BPTNMT giai đoạn III cải thiện tốt hơn giai đoạn IV [44].

Hình 1.5.Hình ảnh nội soi phế quản ở bệnh nhân được điều trị giảm thể tích

phổi bằng bọt polymer tổng hợp Nguồn: Theo Gompelmann D và CS (2013) [4]

- Điều trị giảm thể tích phổi bằng nhiệt

Nguyên lý của phương pháp điều trị giảm thể tích phổi bằng nhiệt làhơi nước ở nhiệt độ cao qua nội soi được đưa vào phế quản đích dẫn đến vùngKPT, gây tổn thương viêm và xơ hóa phế quản, dẫn đến phân thùy phổi bịKPT xẹp [39]

Nghiên cứu cuả Snell G.I và CS (2009), trên 11 bệnh nhân có KPT ưuthế thùy trên được điều trị bằng nhiệt giảm thể tích với liều 4,9cal/gram tổchức Kết quả được thể hiện bằng sự cải thiện của chất lượng cuộc sống, đánhgiá bằng điểm khó thở mMRC và SGRQ [45]

Nghiên cứu của Gompelmann D và CS (2013) thực hiện trên 44 BNKPT thùy trên được điều trị giảm thể tích bằng hơi nước liều lượng là 10cal/gram tổ chức Sau 6 tháng, FEV1 tăng 140,8 ± 26,3 ml (p < 0,001), FVCtăng 271 ± 71,9 ml, RV giảm 406 ± 15 ml (p < 0,001), quãng đường đi bộ

trong 6 phút tăng 46,5 ± 15 mét và điểm SGRQ 14 ± 2 điểm (p < 0,001), chấtlượng cuộc sống cũng cải thiện [46].

- Điều trị giảm thể tích phổi bằng tạo cầu nối đường thở

Nguyên lý của kỹ thuật điều trị giảm thể tích bằng cầu nối đường thở làdùng đầu dò siêu âm Doppler xác định vị trí các mạch máu Sau đó xác định vịtrí phế quản không gần mạch máu, chọc kim xuyên thành phế quản và nongbóng tạo đường thông khí bàng hệ Stent xuyên thành phế quản được đặt vàovùng KPT nặng, tạo ra 1 đường thở phụ, cho khí cặn ra khỏi vùng KPT nặng

Kết quả nghiên cứu của Cardoso P.F.G và CS (2007), trên 35 BNđược điều trị giảm thể tích bằng cầu nối đường thở nhận thấy có sự cải thiện

về RV, TLC, FVC, FEV1, tình trạng khó thở và tăng khả năng gắng sức sau

1 và 6 tháng theo dõi Tuy nhiên, có 1 BN tử vong do chảy máu sau thựchiện kỹ thuật [47]

Nghiên cứu của Sha P.L và CS (2011), 208 BN được đặt cầu nối đườngthở và 107 BN nội soi không đặt cầu nối đường thở Kết quả trong 24 giờ sau

kỹ thuật, nhóm BN được đặt stent cải thiện rõ rệt về chức năng hô hấp, vớiFEV1 tăng 3,1 ± 6% (p < 0,001) và RV giảm 17,9 ± 38% (p = 0,017) Tuynhiên, sau 6 tháng sự cải thiện không rõ rang các triệu chứng này [48]

- Điều trị giảm thể tích phổi bằng van một chiều

Nguyên lý điều trị giảm thể tích phổi bằng van một chiều là qua nội soiphế quản van một chiều được đặt vào phế quản vùng KPT nặng Van phếquản một chiều mở ra cho khí đi qua trong thì thở ra và đóng lại trong thì hítvào Do đó sẽ làm xẹp phần phổi tương ứng với nhánh phế quản đó, làm giảmthể tích phổi, tạo điều kiện cho nhu mô lành và các cơ hô hấp hoạt động [40],[49], [50]

Van phế quản có 2 kích thước: đường kính 4 mm (có 2 độ dài khácnhau, dùng cho phế quản đường kính 4 – 7 mm) và đường kính 5,5 mm (dùngcho phế quản đường kính 5,5 – 8,5 mm) Sau khi đo đường kính phế quản,