CHUYÊN đề rối LOẠN ĐÔNG máu HUYẾT TƯƠNG

Dẫn truyền điện sinh lý bình thường Bình thường co bóp của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa các vùngcủa tâm thất xảy ra một cách đồng thời là nhờ sự lan truyền các tín hiệu điệncủ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim ngày càng trở thành một vấn đề sức khoẻ xã hội nghiêm trọngvới tỷ lệ mắc bệnh là 1-2% dân số ở nước đã phát triển và là vấn đề sức khoẻđầu tiên ở người già Cùng với sự tăng dần của tuổi thọ và các bệnh tim mạchnhư tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh rối loạn chuyển hoá, tỷ lệ bệnhnhân suy tim mới mắc hàng năm ngày càng gia tăng Theo thống kê của HộiTim mạch Châu Âu về tình hình suy tim của người trên 65 tuổi trên thế giới,năm 1960 số người bị suy tim là 16.6 nghìn người và dự báo đến năm 2040con số này sẽ tăng lên 77.2 nghìn người Hàng năm, ở Mỹ số bệnh nhân mớiđược chẩn đoán suy tim là 550.000, còn ở Châu âu, con số này là 580.000người và suy tim cũng là nguyên nhân nhập viện của 6.5 triệu người mỗi năm

ở hai khu vực này

Mặc dù, đã có rất nhiều loại thuốc mới được thử nghiệm và ứng dụngtrong điều trị suy tim như các loại ức chế men chuyển, chẹn beta giao cảmhay các thuốc ức chế phosphodiestes song vẫn không thể kiểm soát được tỷ lệ

tử vong cũng như cải thiện chất lượng cuộc sống của nhiều người bệnh Hàngnăm có khoảng 300.000 người chết do suy tim, trong đó tử vong do suy timtiến triển hoặc đột tử chiếm 50% các trường hợp suy tim Bên cạnh đó, chi phíđiều trị suy tim còn cao hơn bệnh ung thư hay nhồi máu cơ tim, tiêu tốnkhoảng 1-2% tổng số nguồn ngân sách ở các nước đã phát triển, hết khoảng

38 tỷ đôla Mỹ mỗi năm

Từ những năm 1990, sự ra đời của phương pháp cấy máy tạo nhịp 3buồng tái đồng bộ cơ tim (CRT) đã dần mở ra một thời đại mới trong điều trịsuy tim Mặc dù đây còn là một phương pháp điều trị đắt tiền song nhiềunghiên cứu bước đầu cho thấy CRT giúp cải thiện huyết động, cải thiện phânsuất tống máu thất trái từ đó cải thiện triệu chứng lâm sàng và làm giảm đáng

kể tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối so với điều trị bằng thuốcđơn thuần (36% so với 20%, p <0.002) Do vậy, phương pháp tái đồng bộ co

bóp cơ tim (CRT) đã được phát triển rất nhanh chóng sau đó, rồi được sự chấpthuận của FDA vào năm 2001

Cho đến nay trên thế giới đã có rất nhiều thử nghiệm lâm sàng được tiếnhành với số lượng bệnh nhân được điều trị CRT ngày càng gia tăng, tuy nhiên ởcác nước Đông Nam Á, số lượng các nghiên cứu cũng như số bệnh nhân đượcđiều trị CRT còn rất hạn chế, theo thống kê của hội nghị CRT năm 2009 tạiMalaysia, số bệnh nhân điều trị CRT còn tương đối ít, tại một số trung tâm timmạch của Philipin có 2 ca, Indonesia có 6 ca, Singapore có 5 ca và Malaysia có

124 ca

Sự ra đời và phát triển của CRT cũng đã gợi mở nhiều vấn đề mới liênquan đến cơ chế bệnh sinh của suy tim, đặc biệt là tình trạng tái cấu trúc cơtim và mất đồng bộ (MĐB) cơ tim

Tại Việt Nam tỉ lệ suy tim cũng rất cao, theo thống kê của bộ y tế năm

2010 tỉ lệ mắc là 43,7% trong đó tỉ lệ tử vong là 1,2% Hiện nay, cũng theo xuhướng chung của thế giới, Việt Nam cũng đã tiến hành cấy máy tạo nhịp táiđồng bộ tim cho một số bệnh nhân Tuy nhiên chưa có một quy chuẩn trongviệc lựa chọn, theo dõi kết quả của CRT Ngày nay, có nhiều nghiên cứu trênthế giới về vai trò của siêu âm tim trong lựa chọn bệnh nhân, tối ưu hóa kết quảCRT và theo dõi điều trị Mặc dù vậy, ở Việt Nam chưa có một nghiên cứu nàothực sự đề cập đầy đủ về những vấn đề này, đặc biệt là chưa có nghiên cứu nào

về siêu âm đánh dấu mô để nhằm mục đích đánh giá tiên lượng trước và saucấy CRT ở bệnh nhân suy tim nặng Với mong muốn tìm hiểu một lĩnh vựctương đối mới với hy vọng góp phần cải thiện cuộc sống cho những bệnh nhân

suy tim nặng, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: "Nghiên cứu chức năng thất trái trước và sau cấy CRT ở bệnh nhân suy tim nặng bằng siêu âm đánh dấu mô", với 2 mục tiêu sau:

1 Đánh giá sự biến đổi các thông số siêu âm đánh dấu mô thất trái ở các bệnh nhân suy tim nặng trước và sau đặt máy tạo nhịp CRT.

2 So sánh giá trị của chức năng thất trái giữa phương pháp siêu âm đánh dấu mô với một số phương pháp đánh giá kinh điển khác

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 HOẠT ĐỘNG SINH LÝ CỦA TIM:

1.1.1 Cơ chế của chu kỳ tim:

Cơ chế của chu kì tim là cơ chế chuyển điện thế hoạt động (điện học)thành sự co cơ tim (cơ học)

- Cứ một khoảng thới gian nhất định nút xoang lại phát ra điện thế hoạtđộng, điện thế này lan tỏa nhanh ra khắp 2 tâm nhĩ làm cho 2 nhĩ co lại (nhĩthu) rồi tiếp tục đến nút nhĩ thất, sau đó chậm lại khoảng 0,1 giây trước khiqua bó His để xuống thất Điện thế hoạt động này tiếp tục lan tỏa qua mạnglưới Purkinje, lan đến các cơ thất Sau đó thất thu để đẩy máu đến các đạiđộng mạch (thất thu), bình thường 2 thất không co đồng thời mà thường thấtphải co sớm hơn khoảng 10% giây Sau đó điện thế hoạt động tắt, cơ tâm thấtgiãn thụ động trong khi cơ tâm nhĩ đang giãn, đó là giai đoạn tâm trương toàn

bộ, cho đến khi nút xoang lại phát ra điện thế hoạt động tiếp theo để khởiđộng một chu kì mới

1.1.2 Lưu lượng tim:

- Thể tích tâm thu (Qs) là số mililit máu do tim đẩy vào động mạch trongmột lần co bóp Bình thường lúc nghỉ ngơi, thể tích này khoảng 60 – 70ml

- Lưu lượng tim (Q): là lượng máu tim bơm vào động mạch trong thờigian một phút

Q = Qs x fTrong đó: Q: lưu lượng tim

Qs: thể tích tâm thuf: tần số tim trong một phútBình thường khi nghỉ ngơi, Q khoảng 4500ml/phút

1.1.3 Sinh lý bệnh của suy tim:

Suy tim là tình trạng tim không đảm bảo được nhu cầu cung cấp máucho cơ thể

- Cơ chế chung của suy tim:

Suy tim do nhiều nguyên nhân nhưng cuối cùng dẫn đến rối loạn chuyểnhóa trong tế bào cơ tim Đó là cơ chế chung nhất, trực tiếp nhất Cụ thể là:

- Thiếu oxy ở tim khiến quá trình tạo năng lượng bị thu hẹp, tim không

có năng lượng co bóp

- Thiếu oxy và một số nguyên nhân khác đưa đến Ca++ không vào được tếbào cơ tim để đủ nồng độ khởi động hệ enzym ATPase, do vậy thiếu nănglượng để co cơ

Có nhiều nguyên nhân gây suy tim nhưng cơ chế chung vẫn là gây rathiếu năng lượng để co cơ Mất đồng bộ trong tim vừa là nguyên nhân vừa làhậu quả của quá trình suy tim

1.2 CƠ CHẾ MĐB TRONG SUY TIM

1.2.1 Dẫn truyền điện sinh lý bình thường

Bình thường co bóp của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa các vùngcủa tâm thất xảy ra một cách đồng thời là nhờ sự lan truyền các tín hiệu điệncủa hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang- nút nhĩ thất – bó His-Purkinje)

a Dẫn truyền trong nhĩ và dẫn truyền nhĩ-thất

Hoạt động điện bình thường được bắt đầu từ nút xoang, rồi lan truyền cảhai nhĩ và tới nút nhĩ thất với thời gian dẫn truyền xung động ở tâm nhĩ hếtkhoảng 100ms Giữa tầng nhĩ và tầng thất tồn tại một vùng xơ cách điện, do

đó nút nhĩ thất là đường dẫn truyền xung động duy nhất từ nhĩ xuống thất Mônút nhĩ thất dẫn truyền xung động điện rất chậm và mất khoảng 80ms để dẫn

truyền xung động qua nút nhĩ thất Sự hoạt hoá chậm chễ từ nhĩ xuống thấtnày đóng một vai trò quan trọng vì nó cho phép đổ đầy tâm thất tối ưu.

Từ nút nhĩ thất xung động được truyền đến bó His Các tế bào đầu gầncủa bó His tương tự như tế bào của nút nhĩ thất trong khi các tế bào ở đầu xalại tương tự như các tế bào ở đầu gần của các sợi dẫn truyền trong mạng lướiPurkinje Tốc độ dẫn truyền xung động ở đầu xa nhanh gấp 4 lần (3-4m/s) sovới tốc độ dẫn truyền trong thất (0.3-1m/s) Sự khác nhau này là do các tế bàoPurkinje dài hơn và nhiều lỗ liên kết hơn

b Dẫn truyền trong thất

Hệ thống dẫn truyền trong thất bắt đầu từ bó His rồi chia thành 3 bó:nhánh bó phải, nhánh trước và nhánh sau của bó trái Nhánh bó phải là mộtnhánh nhỏ, không phân nhánh, chạy sâu trong cơ tim, dọc theo mặt phải củavách liên thất đến tận mỏm tim tại chân các nhú cơ trước Còn nhánh trái chạytrong vách liên thất một đoạn ngắn rồi chia làm 3 nhánh nhỏ là phân nhánhtrước, phân nhánh sau và phân nhánh trung tâm vách Ba phân nhánh trunggian này phân bố ở vùng giữa-vách của thất trái Ba bó phân nhánh tiếp tục điđến mạng lưới Purkinje nằm dưới nội tâm mạc ở một phần ba dưới của váchliên thất và thành tự do trước rồi lan rộng đến các nhú cơ Mạng lưới Purkinjerộng, gồm các tế bào tách biệt nhau và có nhiều khúc nối do đó có thể biếnđổi từ dạng các tế bào riêng lẻ sang dạng mạng lưới, đảm bảo cho tốc độ dẫntruyền nhanh Thời gian dẫn truyền từ bó His đến khi bắt đầu hoạt hoá điệncủa thất là khoảng 20ms

Bình thường, vị trí hoạt hoá đầu tiên của nội tâm mạc thất thường nằm ởbên thất trái, tại vách liên thất hay vùng trước Sau khoảng 10ms, bắt đầu hoạthoá ở nội tâm mạc thất phải, gần với chỗ bám của các nhú cơ trước, vị trí đi racủa nhánh bó phải Sau khi hoạt hoá các vùng này, sóng khử cực trơ xuất phátđồng thời ở cả thất phải và thất trái, phần lớn là từ mỏm tới đáy và từ vách tới

thành bên ở cả 2 thất Vùng nội tâm mạc thất phải, vị trí đáy gần rãnh nhĩ thấthoặc van động mạch phổi và vùng sau-bên hoặc vùng sau-đáy của thất tráiđược hoạt hoá muộn nhất Sóng khử cực trơ đồng thời theo hướng ly tâm từnội tâm mạc đến ngoại tâm mạc Tuy nhiên, vùng ngoại tâm mạc được hoạthoá sớm nhất tại vùng trước bó cơ của thất phải Bình thường, tổng thời gianhoạt hoá thất là 50-80ms Thời gian hoạt hóa thất liên quan đến vai trò quantrọng của hệ thống Purkinje trong sự đồng bộ về hoạt động điện học cơ tim

1.2.2 MĐB điện học và cơ học trong suy tim

MĐB cơ tim là tình trạng chậm dẫn truyền trong tâm nhĩ, giữa hai tâmnhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa hai tâm thất và trong tâm thất Trong suytim, hiện tượng tái cấu trúc về mặt điện học và cơ học là nguyên nhân chínhdẫn tới tình trạng chậm dẫn truyền này Tái cấu trúc cơ tim chính là sự thíchnghi của cơ tim với các kích thích bất thường trong một thời gian dài Tái cấutrúc cơ tim có thể xảy ra ở do các tổn thương cơ tim như nhồi máu cơ tim,bệnh cơ tim phì đại hoặc các rối loạn do thay đổi đột ngột tần số tim và/hoặctrình tự hoạt hoá (ví dụ rung nhĩ và cuồng nhĩ, tạo nhịp thất hay chậm dẫntruyền trong thất và nhịp nhanh bền bỉ) Và ngược lại, MĐB cơ tim lại gây ranhững thay đổi bệnh lý mức độ mô, tế bào và mức độ phân tử và rồi từ đócàng làm nặng thêm quá trình tái cấu trúc cơ tim

a MĐB điện học trong suy tim

Khi suy tim trình tự hoạt hoá điện học của cơ tim mất sinh lý và mấtđồng bộ, thời gian dẫn truyền điện học của cơ nhĩ và cơ thất bị kéo dài gây ratình trạng MĐB điện học của cơ tim [84]

Hiện tượng tái cấu trúc của tâm nhĩ dẫn đến tâm nhĩ bị giãn rộng, các tếbào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo Ở mức độ phân tử, tâm nhĩ bịkéo căng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động quamàng, đây là cơ sở sinh lý bệnh của hiện tượng “tái cấu trúc điện học nhĩ”

Nhĩ phải giãn làm vùng nút xoang cũng giãn rộng, cùng với sự tác động củacác chất trung gian hoá học, gây tổn thương nghiêm trọng chức năng nútxoang Khi thăm dò dòng điện sinh lý tâm nhĩ, quá trình tái cấu trúc điện họctâm nhĩ được mô tả bằng tình trạng điện thế nhĩ thấp, các vùng câm điện học(sẹo) và các tín hiệu lan truyền bị gián đoạn, xung động được dẫn truyền theođường dẫn truyền chậm qua cả hai tâm nhĩ và bó Bachman Hậu quả là tăngthời gian dẫn truyền và phục hồi nút xoang, làm chậm thời gian dẫn truyềnxoang nhĩ, dẫn đến xuất hiện các cơn nhịp nhanh và giảm khả năng co bópcủa nhĩ.

Khi suy tim, tâm thất bị tái cấu trúc nên xung động trong thất được dẫntruyền bất thường qua các tế bào cơ tim chứ không qua đường dẫn truyền đặcbiệt, do vậy quá trình hoạt hoá thất bị chậm chễ Một trong những biểu hiệncủa tình trạng chậm dẫn truyền này là blốc nhánh trái và blốc nhánh phải.Blốc nhánh trái là tình trạng tắc nghẽn hoặc chậm dẫn truyền của đườngdẫn truyền ở bên trái vách liên thất Quá trình hoạt hoá nội mạc thất đầu tiênxảy ra ở thất phải lan đến mỏm tim và vách liên thất tới đường ra thất phải vàlan đến vùng đáy thất phải tại vòng van ba lá thông qua hệ thống mạng lướiPurkinje bên phải còn nguyên vẹn, đồng thời sóng hoạt hoá lan truyền chậmđến bên trái của vách liên thất Dẫn truyền từ vùng trước không thể trực tiếpđến vùng bên hoặc vùng sau bên do bị blốc nhánh trái mà phải dẫn truyềnquanh mỏm phía dưới rồi mới kết thúc ở vùng đáy của thành bên hoặc thànhsau bên gần vòng van hai lá Tổng thời gian hoạt hoá nội mạc thất trái ở bệnhnhân bị bloc nhánh trái (80-150ms) dài hơn ở bệnh nhân không có chậm dẫntruyền (50-80ms)

Bloc nhánh phải là do tắc nghẽn hay chậm chễ của đường dẫn truyền bênphải vách liên thất Vị trí hoạt hóa thất sớm nhất nằm ở thất trái, thường tạivùng vách, sau đó vách liên thất bên phải được hoạt hoá đầu tiên rồi mới đi

đến thành trước, thành bên và đi đến đường ra thất phải Hoạt hoá thất phảixảy ra do sự dẫn truyền qua các tế bào cơ tim thất phải chứ không phải quađường dẫn truyền đặc biệt, do vậy sự hoạt hoá điện học thất phải bị chậm chễ.Thời gian hoạt hoá toàn bộ nội mạc thất phải ở bệnh nhân có bloc nhánh phải

là dài hơn rất nhiều (80-120ms) so với bệnh nhân không có chậm dẫn truyền(50-80ms)

b MĐB cơ học trong suy tim

Sự chậm hoạt hoá điện học là cơ sở dẫn đến rối loạn mối quan hệ sinh lýgiữa co bóp nhĩ và thất Trình tự co bóp bình thường của tâm nhĩ, giữa tâmnhĩ và tâm thất, giữa hai tâm thất hay bản thân các vùng trong tâm thất bị rốiloạn này được gọi là tình trạng MĐB cơ học

Ngoài ra, hiện tượng tái cấu trúc về mặt cơ học của thất cũng đóng gópvào sự tiến triển của MĐB cơ tim Cơ tim bị tổn thương đã khởi động các quátrình ở mức độ sinh hoá phân tử như tăng tổng hợp protein, tự sửa chữa trong tếbào dẫn đến các rối loạn co và giãn cơ tim Tổn thương cơ tim cũng gây ra cácđáp ứng mức độ tế bào như thay đổi về số lượng và chất lượng của các receptoradrenalin, các tín hiệu truyền tin giữa các tế bào, vận chuyển canxi giữa các tếbào, thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình làm giảm các đơn vị co cơ.Hậu quả là phì đại cơ tim, giãn các buồng tim, xơ hoá khoảng kẽ và thay đổidạng hình học quả tim (trở nên hình cầu) Cuối cùng, chính những sự thay đổimức độ phân tử và tế bào này lại tác động trở lại tình trạng tái cấu trúc cơ tim,tạo thành một vòng xoắn bệnh lý làm tái cấu trúc ngày càng nặng hơn

1.2.3 Các tình trạng mất đồng bộ tim ảnh hưởng đến các thông số siêu

âm tim.

Có 3 kiểu MĐB chính của cơ tim đó là: MĐB nhĩ- thất, MĐB giữa hai thất

và MĐB trong thất

MĐB nhĩ –thất xảy ra khi có sự chậm co bóp giữa nhĩ và thất Bình thường,trong thì tâm trương, nhĩ trái thu xảy ra sau pha đổ đầy sớm, khoảng thời gian từnhĩ trái thu đến khi thất trái thu phải đủ để thất trái giãn và lượng máu đổ đầythất trái đạt đến mức tối đa thì co bóp thất trái trong thì tâm thu mới đủ mạnh,đảm bảo cung lượng tim Khi có MĐB nhĩ – thất, dẫn truyền nhĩ thất bị kéo dài,dẫn tới việc thất trái co và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thườnghoặc dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài dẫn tới nhĩ trái co bóp muộn so với bìnhthường Hậu quả là pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu tâm trương dẫntới giảm áp lực và thời gian đổ đầy tâm trương thất trái đồng thời có thể gây ratình trạng HoHL tiền tâm thu hay HoHL cuối tâm trương.

MĐB giữa hai thất xảy ra khi có sự chậm hoạt hoá giữa thất phải và thấttrái Lúc này, hai thất co bóp không đồng thời, thất phải co bóp trước thất trái vàvách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất trái, kết quả là vách liên thất

di động nghịch thường so với các vùng khác của thất trái, dẫn tới kéo dài thờigian tiền tống máu của 2 thất, làm giảm hiệu lực co bóp thất trái

MĐB trong thất xảy ra khi chuỗi hoạt hoá bình thường trong thất bị rốiloạn, dẫn đến sự co bóp không đồng thời của các vùng cơ tim trong tâm thất.Trong khi các vùng cơ thất bị kích thích sớm sẽ co bóp sớm thì các vùng cơthất khác lại bị kích thích muộn nên co bóp muộn hơn tạo ra các hoạt độngthừa: co bóp sớm khi áp lực còn thấp không thể làm tâm thất tống máu còn cobóp muộn xảy ra lúc tâm thất đang bị kéo căng gây ra vận động nghịchthường của một số vùng cơ tim Hậu quả là dòng máu chuyển động luẩn quẩntrong thất từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến cùng cơ tâm thất co bóp muộncuối cùng làm tăng sức căng thành thất, chậm thí làm giãn cơ thất, tăng thểtích cuối tâm trương, giảm hiệu quả co bóp của thất và giảm chức năng tâmthu MĐB thất còn làm nặng thêm tình trạng HoHL do làm rối loạn hoạt động

của các cơ nhú và vòng van MĐB trong thất là một thông số quan trọng đểtiên lượng đáp ứng với điều trị CRT

1.3 SƠ LƯỢC CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ MĐB CƠ TIM TRONG SUY TIM

1.3.1 Các phương pháp đánh giá MĐB điện học trong suy tim

a Điện tâm đồ thường quy.

ĐTĐ thường quy là phương pháp được áp dụng phổ biến trong việc xácđịnh tình trạng MĐB điện học Hiện tượng rối loạn dẫn truyền nhĩ thất vàtrong thất được biểu hiện bằng đoạn PR kéo dài và khoảng QRS giãn rộngkiểu blốc nhánh trên ĐTĐ MĐB điện học gặp khoảng 20-50% bệnh nhân suytim và trong nghiên cứu VEST cho thấy nguy cơ tử vong của bệnh nhân suytim có QRS giãn rộng lớn hơn gấp 5 lần so với bệnh nhân suy tim có QRShẹp và nguy cơ này tăng dần theo mức độ giãn rộng của QRS

Cho đến nay, một trong những tiêu chuẩn để lựa chọn bệnh nhân điều trịCRT được Hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hội tạo nhịp Bắc Mỹ khuyến cáo làkhoảng QRS ≥120ms Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy có tới 30-40%bệnh nhân không đáp ứng với CRT và việc cải thiện chức năng thất trái chủyếu liên quan đến cải thiện sự MĐB cơ học Chính vì thế, cần có thêm cácphương pháp khác phối hợp trong việc đánh giá tình trạng MĐB cơ tim vàgiúp lựa chọn bệnh nhân điều trị CRT

b Bản đồ giải phẫu điện sinh lý học cơ tim

Một phương pháp có thể làm sáng tỏ hơn kiểu hoạt hoá bất thường trongthất ở bệnh nhân suy tim là vẽ bản đồ giải phẫu hoạt động điện sinh lý cơ tim.Tuy nhiên, đây là một kỹ thuật xâm lấn tương đối phức tạp Nghiên cứu trên

26 bệnh nhân, Uchiyama T [95] cho rằng, ĐTĐ thường quy bị hạn chế trongviệc mô tả các rối loạn dẫn truyền phức tạp của thất trái, có sự khác nhau vềtrình tự hoạt hoá điện học trên bản đồ giải phẫu điện học cơ tim ở 2 nhóm

bệnh nhân suy tim do bệnh cơ tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ mà có biểuhiện như nhau trên ĐTĐ thường quy Yu và cs cũng cho thấy có sự khác nhau

về trình tự hoạt hoá điện học nội mạc cơ tim giữa các bệnh nhân cùng có biểuhiện blốc nhánh trái trên ĐTĐ

1.3.2 Các phương pháp đánh giá MĐB cơ học trong suy tim.

Cùng với sự phát triển của phương pháp điều trị tái đồng bộ cơ tim, việcxác định tình trạng MĐB cơ học của cơ tim ngày càng trở lên quan trọng.Hiện nay, đã có nhiều phương pháp chẩn đoán hình ảnh mới ra đời nhằm giảiquyết vấn đề này, cùng với các kỹ thuật đó là sự xuất hiện của hàng loạt cácthông số và chỉ số đánh giá MĐB cơ học Tuy nhiên, siêu âm Doppler mô cơtim vẫn là một trong những kỹ thuật được nghiên cứu nhiều nhất và áp dụngphổ biến nhất, còn các kỹ thuật khác như chụp mạch phóng xạ, chụp cắt lớp

vi tính chùm photon đơn dòng (SPECT) hay chụp phóng xạ hạt nhân tim(PET) đang còn tiếp tục được nghiên cứu

1.4 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI[9]

1.4.1 Chức năng tâm thu:

Các thông số đánh giá chức năng tâm thu gồm:

1.4.1.1 Siêu âm M-Mode:

Để đo các thông số chính xác tâm thất phải co bóp đồng dạng Các chỉ sốđược thực hiện trên nhát cắt dọc cạnh ức ở khoảng giữa dây chằng hoặc chỗ

bờ tự do van hai lá

- Phân suất co cơ: FS=100(Dd-Ds)/Dd

(Dd= đường kính thất trái cuối tâm trương; Ds= đường kính thất trái cuốitâm thu) Bình thường FS=28-45% (theo J E Sanderon Heart 2007)

- Phân suất tống máu: EF=100(Vd-Vs)/Vd = SV/Vd

(Vd = thể tích thất trái cuối tâm trương;Vs= thể tích thất trái tâm thu) Thể tích thất tính theo công thức Teicholz:

Vd =

) 4 , 2

Ds Dd

×

− ) (

trong đó LEVTc=

RR LVET

(Bình thường 0,9 -1,8 cir/s)

- Cung lượng tim (CO): CO (lít/phút) = SV x tần số tim

- Chỉ số tim (CI): CI (lít/phút/m2) = CO/BSA (BSA: diện tích da)

- Khoảng E-vách: để đo chỉ số này phải cắt quan van hai lá Giá trị bìnhthường chỉ vài mm và giới hạn trên là 7-8mm Khi chỉ số này tăng nói lên tìnhtrạng giảm co bóp và giãn thất trái.Van hai lá mở phụ thuộc nhiều vào thể tíchmáu đi qua van và khi giảm dòng chảy qua van hoặc giảm thể tích tống máuthất trái thì biên độ sóng E giảm theo (làm tăng khoảng E-vách)

- Vận động vòng van hai lá: biên độ dịch chuyển vòng van hai lá hướngtới mỏm thất trái tương quan với chức năng tâm thu Biên độ của vận động co

bóp thất tỉ lệ với sự ngắn lại theo chiều dọc của thất trái Bình thường 2mm trên mặt cắt 2 và 4 buồng Khi <8mm có thể phân suất tống máu<50%.Vận động van hai lá kỳ tâm trương cho hai sóng: sóng E là sóng mở látrước van hai lá tương ứng với thời gian làm đầy thất nhanh Sóng A là sóngtái mở van hai lá kỳ tiền tâm thu thất trái Bình thường biên độ sóng A thấphơn sóng E, dốc EF tương ứng với vận động ra sau chậm hơn của lá trước dotăng áp lực làm đầy thất trái và tụt áp lực nhĩ trái.

12+/-Vận động van hai lá trong kỳ tâm thu: các van chập nhau theo vận động

ra trước của vòng van hai lá Có thể thực hiện đo các thông số như sau:

DE biên độ mở lá trước van hai lá: 17-30mm

Dốc tâm trương EF: 70-150mm/s

Biên độ EE’: 30-55mm

Khoảng E-vách: 4-8mm

1.4.1.2 Siêu âm hai bình diện:

- Có thể thực hiện đo tương tự M-Mode qua đó cũng đánh giá được phân

số co cơ thất trái, EF, độ dày vách liên thất và thành sau thất trái Nhiềunghiên cứu cho thấy hai phương pháp này cho kết quả tương tự nhau, nhưsiêu âm 2D mất nhiều thời gian hơn vì phải dừng hình hai lần (tâm thu và tâmtrương) để đo các thông số

-Thể tích thất và phân suất tống máu đo được từ mặt cắt ở mõm tim.Tính EF bằng 2D chính xác hơn siêu âm M-Mode nhất là trường hợp bệnh cơtim thiếu máu cục bộ Công thức tính thể tích theo Simpson sửa đổi:

V=

20

4

20

1

L aibi

i

∑=

π

1.4.1.3 Siêu âm Doppler:

Đây là kỹ thuật siêu âm chính yếu cho phép đem lại các thông tin huyếtđộng Dòng máu chảy trong động mạch chủ lên được dung để tính cung lượng

tim thông qua việc tính tích phân vận tốc dòng chảy và diện tích dòng chảy.Phương pháp Doppler cho biết chức năng tâm thu toàn bộ và không lệ thuộcvào chức năng vùng Giới hạn lớn nhất của kỹ thuật này là đo diện tích dòngchảy có sai số lớn.

Khi kết hợp với điện tim ta có thể đo thời gian tiền tống máu (PET), thờigian tống máu (ET) Khi tỷ lệ PET/ET tăng có thể nói có rối loạn chức năngthất trái Trong suy tim thì PET kéo dài trong khi ET lại ngắn lại Tỷ lệPET/ET tăng phản ánh sự giảm tốc độ tăng áp lực thất trái trong kỳ tâm thuthất Do các khoảng thời gian tâm thu không lệ thuộc vào bất thường vậnđộng thành tim cục bộ và vì vậy ưu điểm hơn siêu âm M-mode và 2D trongviệc đánh giá chức năng tâm thu (theo Burwash G.) Bình thườngPET/ET=0,35±0,04 Tuy nhiên trong trường hợp có rối loạn dẫn truyền thìkhó nhận định chỉ số này

Chỉ số Tei cũng dùng để đánh giá chức năng thất (bao gồm cả tâm thulẫn tâm trương)

Tei index= (ICT+IRT)/ET

Hình 1.1: Cách đo chỉ số Tei (ICT: thời gian co đồng thể tích; IRT: thời

gian giãn đồng thể tích; ET: thời gian tống máu)

(Nguồn: The Echocardiographers ’ Guide)

- Siêu âm Doppler mô: đánh giá vận động cơ tim thông qua việc đo vậntốc cơ tim trong chu chuyển tim Khác với dòng máu chảy có biên độ thấpnhưng tần số cao thì vận tốc cơ tim có biên độ cao nhưng tần số thấp hơn.Trên mặt cắt cạnh ức, vận động bình thường của thành trước thất trái trong kỳtâm thu được mã hóa màu xanh (rời xa đầu dò) và thành sau màu đỏ (tiến gầnđầu dò) Vùng cơ tim vô động sẽ không có màu vì thành tim không có vậnđộng Với Doppler xung mô có thể đo vận tốc dịch chuyển vòng van hai láqua đó đánh giá chức năng thất trái bằng biên độ sóng S Vận tốc dịch chuyểnvòng van hai lá>5,4 cm/s nói lên EF trong giới hạn bình thường Tuy nhiênvận tốc vòng van cũng bị ảnh hưởng bởi gánh, tần số tim, huyết động của nhĩ

1.4.1.4 Đánh giá dP/dt:

- Tốc độ biến thiên áp lực trong thời kỳ co đồng thể tích cũng là chỉ sốnói lên khả năng co bóp thất trái Có thể tính dP/dt từ phổ Doppler liên tụccủa dòng chảy hở van hai lá Bằng phương trình Bernoulli có thể tính ra sựthay đối áp lực giữa 1m/s và 3m/s như sau: (4x32) – (4x12)= 32mmHg Nhưvập chia dP (=32mmHg) cho thời gian giữa 1 và 3m/s ta sẽ có dP/dt Bìnhthường dP/dt > 1000 mmHg/s

1.4.1.5 Siêu âm ba bình diện:

Nhiều công trình nghiên cứu đã chứng minh là siêu âm 3D dùng đểđánh giá thất trái có độ chính xác cao khi so sánh với hình ảnh cộng hưởng từ.Tính được thể tích cuối tâm thu (ESV), thể tích cuối tâm trương (EDV), thểtích nhát bóp (SV), phân suất tống máu (EF), với sai số chuẩn<10ml với thểtích và <3% với EF Tuy nhiên, phương pháp này có giá thành cao nên chưađược phổ biến

1.4.2 Chức năng tâm trương thất trái:

Đánh giá giá chức năng tâm trương dựa vào:

-Thời gian giãn đồng thể tích và dòng chảy van hai lá (sóng E và A, thờigian giảm tốc E)

- Thao tác Valsalva

- Dòng chảy tĩnh mạch phổi

- Doppler màu M-mode

- Doppler mô vòng van hai lá

Định nghĩa chức năng tâm trương bình thường: sự làm đầy máu thất bìnhthường khi nghỉ ngơi cũng như gắng sức nhưng không có tăng bất thường áplực tâm trương

1.4.2.1 Đánh giá dựa vào phổ van hai lá:

Trong giai đoạn đầu có hiện tượng giãn nở cơ tim thất và làm giảm vậntốc đầy máu tâm trương Vì thế trên phổ van hai lá thấy giảm biên độ sóng E,thời gian giảm tốc kéo dài, tăng biên độ sóng A

Giai đoạn sau khi bệnh tiến triển làm áp lực nhĩ trái tăng lên sẽ tăng lựcđẩy qua van hai lá, kết quả sẽ tăng dần vận tốc sóng E của phổ Doppler vanhai lá, khi áp lực nhĩ trái càng tăng thì tăng tỷ lệ E/A Bình thường0,75<E/A<1,5

Nhược điểm khi sử dụng tỷ lệ E/A:

- Tỷ lệ này bị tác động bởi tuổi: người già thì biên độ E giảm có thể làmđảo ngược E/A mặc dù bệnh nhân không có bệnh tim

-Tần số tim nhanh làm cho sóng E và A chập nhau

- Tác động của tiền gánh: biên độ sóng E giảm khi tiền gánh giảm và kéodài thời gian giảm tốc Tiền gánh tăng làm tăng sóng E và ngắn thời gian giảmtốc

1.4.2.2 Thao tác Valsalva:

Ở người bệnh có mẫu giả bình thường của chức năng tâm trương trênDoppler van hai lá (E/A>1), nghiệm pháp Valsalva sẽ làm rõ sự suy giảmchức năng giãn của thất trái kết quả là mẫu Doppler dòng chảy qua van hai lá

sẽ trở lại dạng E/A<1

Giới hạn của phương pháp này là khó thu tín hiệu phổ Doppler đủ tốt

để nhận định kết quả trong lúc làm nghiệm pháp

1.4.2.3 Sử dụng các thời khoảng trong chu chuyển tim để đánh giá chức năng thất trái:

- Thời gian giãn đồng thể tích: đo từ lúc đóng van chủ cho tới lúc mở vanhai lá Đây là một thống số tốt dùng để đánh giá chức năng tâm trương thất trái.Thời gian này kéo dài gặp trong suy chức năng thất tâm trương thất trái

- Thời gian giảm tốc sóng E: đo từ đỉnh sóng E tới chân của nó

1.5 HÌNH ẢNH BIẾN DẠNG (STRAIN) CỦA CƠ TIM[10]

Biến dạng cơ tim có nghĩa là % thay đổi hình dạng của vật thể so với hìnhdạng ban đầu của nó Tốc độ biến dạng có nghĩa là vận tốc xảy ra sự biến dạng(strain rate) Sự biến dạng trượt của cơ tim bình thường dựa trên sự ngắn lại 15%của trục dọc và dày lên 40% của trục nan hoa (radial) tạo nên EF > 60%

Hình 1a Hình 1b

Hình 1.2: Trục vận động của thất trái trong không gian

Sự trượt của cơ tim trên trục xoay-dọc tạo ra sự biến dạng vặn xoắn củathất trái trong thời kỳ tống máu và nếu như nhìn từ mỏm thì mỏm tim xoay theo

chiều kim đồng hồ còn đáy thất lại xoay ngược chiều kim đồng hồ Thuật ngữxoay, vặn, xoắn hay được dùng để mô tả sự biến dạng trượt trên trục xoay dọc.

Sự vặn xoắn của thất trái trong kỳ tống máu tạo nên sự dự trữ nănglượng tiềm tàng trong các sợi và khối cơ tim biến dạng Năng lượng này sẽđược phóng thích trở lại ở khởi đầu của giãn tâm thất gây nên lực hút trong kỳtâm trương thời kỳ đổ đầy nhanh

Hình 1.3: Vận động xoay của thất Đầu kỳ tâm thu đáy và mỏm xoay cùng

chiều nhưng giữa tâm thu lại xoay ngược chiều nhau.

Có thể khảo sát sự biến dạng dựa vào kỹ thuật Doppler mô hoặc kỹ thuậtđánh dấu mô

1.5.1 Khảo sát biến dạng cơ tim dựa vào kỹ thuật Doppler mô[15]:

Siêu âm tim về sự biến dạng và tốc độ biến dạng là một trong nhữngphương pháp mới về chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn dựa trên cơ sở siêu

âm Doppler mô Phương pháp Doppler đầu tiên được sử dụng năm 1961 bởiYoshida và cộng sự trong việc đánh giá vận động cơ tim Vào đầu những năm

1970, Kostis, Sonnenblick và cộng sự đánh giá lại tiềm năng của phươngpháp Doppler xung trong việc phân tích chức năng vùng của cơ tim Vào cùngthời gian đó, Mirsky và Parmley đã tính toán khái niệm về biến dạng cơ timcho việc nghiên cứu sự co cứng cơ tim Năm 1997, Heimdal và cộng sự đã

giới thiệu cách phân tích sự biến dạng và tốc độ biến dạng theo chu chuyểntim như là sự tiến bộ của siêu âm Doppler mô.

Sự biến dạng được tạo ra bởi sự ứng dụng sức căng (lực/đơn vị vùng cắtngang của một vật chất) Biến dạng là cơ tim là âm lượng vô phương hướng vàkết quả của biến dạng cơ tim là góp phần vào phân suất tống máu lẫn phần trămthay đổi so với phương hướng cũ Sự biến dạng được tính theo công thức sau:

Trong đó: S là sự biến dạng

l là chiều dài tại thời điểm đo

l0 là chiều dài ban đầu

l là sự thay đổi chiều dàiChiều dài ban đầu là chiều dài sợi cơ lúc chưa co bóp Việc định nghĩabiến dạng dựa trên cơ sở chiều dài sợi cơ lúc chưa co bóp còn được gọi làbiến dạng Lagrangian Vì vậy l0 là chiều dài cuối tâm trương Độ dày thànhthu được từ độ dày thành cuối tâm trương và độ dày thành cuối tâm thu là một

ví dụ của biến dạng cơ tim

Tốc độ biến dạng là sự thay đổi của sự biến dạng theo thời gian Tốc độbiến dạng được tính theo công thức:

SR là tốc độ biến dạng tính bằng đơn vị 1/s hoặc s-1

t là thời gian

Doppler mô có thể tính toán sự biến dạng nhỏ, thậm chí <0,1% Trongtrường hợp này tốc độ biến dạng được tính theo công thức:

va−vb là sự chênh lệch về tốc độ cơ tim ngay thời điểm a và b

d là khoảng cách giữa hai điểm tốc độ tại thời điểm tính toán

Tốc độ biến dạng và phương pháp tính độ chênh về tốc độ cơ tim ướctính được tốc độ biến dạng cơ tim theo từng vùng

Nếu giả sử rằng các hình liền kề nhau có khoảng cách quá nhỏ Chúng

ta có thể tính biến dạng bằng tổng các biến dạng từ thời điểm t0 đến thời điểm

t theo công thức sau:

Snlà biến dạng tự nhiên

SR là tốc độ biến dạng

dt là khoảng thời gian giữa các hình liên tiếp

Hình 1.4: Biểu đồ mô tả tốc độ biến dạng được tính toán từ sự khác biệt về

tốc độ va và vb theo từng vùng qua một khoảng cách d

(A) phân tích thành tâm thất theo trục dọc từ mặt cắt bốn buồng tim ở mỏm (B) phân tích độ dày và mỏng theo hướng lan tỏa ở thành trước tâm thất từ mặt cắt ngang Véc tơ tốc độ gần với nội tâm mạc và bờ của ngoại tâm mạc được sử dụng để tính tốc độ biến dạng

(C)Phân tích sự thu ngắn lại và dài ra theo hướng xoắn ốc ở vách tâm thất từ mặt cắt ngang.

Tuy nhiên sử dụng kỹ thuật Doppler mô bị lệ thuộc góc giữa chùm tiasiêu âm và hướng vận động cơ tim, mặt khác bị nhiễu bởi dòng máu, cơ timcũng như các tổ chức lân cận

Heimdal và cộng sự[19] cho biết góc khoảng 250 có thể giảm tốc độ biếndạng tối đa đến 50% Bởi vì biến dạng theo trục dọc và đường tròn có nhữngdấu hiệu trái ngược nhau hơn là biến dạng theo hình nan hoa, cho nên sự lệch

từ hướng này sang hướng khác sẽ ảnh hưởng đến giá trị tốc độ biến dạngđược đo lường

1.6 SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ (Speckle tracking) [12],[14],[22]

Sức căng tại một điểm trong cơ thể được tạo thành bởi 3 thành phần của

sự căng thông thường (Ɛx, Ɛy và Ɛz) và 3 thành phần của sức căng theo trục(Ɛxy, Ɛxz và Ɛyz) Vì vậy, 3 kiểu căng thông thường (chiều dọc, xoắn và lan tỏa)

và 3 sức căng theo trục (xoắn-dọc, xoắn-lan tỏa và dọc-lan tỏa) được sử dụng

để mô tả sự biến dạng thất trái theo 3 hướng (hình 3) Bình thường sự biếndạng theo trục nằm trong khoảng 15% của sự thu ngắn sợi cơ và 40% chiềudày thành theo hướng lan tỏa Điều này góp phần vào 60% chức năng tốngmáu của thất trái ở người bình thường.

Trục sợi cơ tim theo mặt phẳng xoắn dọc dẫn đến sự biến dạng của thấttrái trong lúc tống máu Ví dụ, nhìn từ mỏm tim, mỏm tim xoay ngược chiềukim đồng hồ và đáy tim xoay theo hướng cùng chiều kim đồng hồ (hình 2)

Hình 1.5: Sự xoay của tâm thất trái nhìn từ mỏm và từ đáy tim trong thì

tâm thu bằng hình ảnh của Speckle tracking.

Siêu âm tim đánh dấu mô (Speckle tracking echocardiography) (STE) làphương pháp mới không xâm lấn nhằm lượng giá chức năng vùng và chứcnăng toàn bộ thất trái STE đánh giá sự biến dạng cơ tim một cách độc lập,không phụ thuộc vào sự dịch chuyển của tim và góc âm thanh Trước đây,người ta dùng cộng hưởng từ để đánh giá sự biến dạng và sự xoay của tâmthất, nhưng phương pháp này tốn kém và giới hạn mặt cắt về hình ảnh Gầnđây STE được đề xuất như là một phương pháp thay thế cho MRI, phươngpháp siêu đo lường âm thanh và Doppler mô trong việc sự biến dạng và chứcnăng xoắn của tâm thất trái STE phân tích sự di chuyển của cơ tim bằng cáchkéo các phản chiếu âm thanh xen vào cửa sổ siêu âm Hình ảnh thu được gồm20-40 ảnh điểm có cấu trúc ổn định được gọi là đốm (speckles) hay dấu(markers),…Các đốm được kéo liên tiếp từ hình này đến hình khác Các hình

này được dùng tổng của các thuật toán khác nhau tuyệt đối để xử lý nhữngdãy hình theo 2 chiều và 3 chiều độc lập với góc

Hình 1.6: Liên kết cấu tạo của sợi cơ tim và sự biến dạng thất trái theo

không gian 3 chiều

1.6.1 Nguyên lý hoạt động

Siêu âm 2D strain là một kỷ thuật mới, nó sử dụng B- mode chuẩn đểphân tích các đánh dấu mô (Speckle tracking) Cấu trúc đốm này chính là sựkhuếch tán ngược của âm thanh do dòng siêu âm phản chiếu lại Mỗi một mẫuđốm là mỗi vùng của cơ tim và nó tương đối ổn định trong suốt chu chuyểntim Sự thay đổi các mẫu đốm này được xem là sự di chuyển của cơ tim và sựthay đổi giữa các đốm là thể hiện sự biến dạng cơ tim

Hình 1.7: Hình thái đốm (speckle) ở vách liên thất theo chu chuyển tim Hình chữ nhật màu đỏ là hình thái ban đầu, màu xanh là ở cuối thì tâm thu Chú ý khoảng cách giữa các đốm tạo ra do sự biến dạng cơ tim.

Khi chọn một vùng nào đó thì phần mềm tính toán sẽ theo sự biếnđổi về vị trí hình học của vùng này theo từng hình một và thu sự dịch chuyển,tốc độ, biến dạng và tốc độ biến dạng của vùng cơ tim đó Ngược với siêu âm

mô, speckle tracking là một kỹ thuật độc lập với góc bởi vì speckle có thể dichuyển theo mọi hướng Ở mặt cắt mõm, nó không những đo được chiều dọc

mà còn có thể đo theo chiều ngang Ở mặt cắt ngang, speckle có thể đo cácthông số cơ tim theo hình tròn và hình nan hoa Đặc biệt, kỹ thuật này có thể

đo được sự xoay và xoắn vặn của tâm thất Chính vì sự biến dạng có thể đođược trên 2D, nên kỹ thuật này còn được gọi là siêu âm biến dạng 2D ( two-dimensional strain echocardiography) (2DSE)

1.6.2 Ứng dụng trong đánh giá chức năng thất trái:

Hoạt động của thất trái theo trục dọc được chi phối bởi nội tâm mạc cơtim Đây là vùng dễ bị ảnh hưởng nhất trong các bệnh tim Chức năng vùnggiữa và thượng tâm mạc của cơ tim ít bị tác động trong giai đoạn đầu và vì thếbiến dạng xoay và vặn xoắn bình thường hoặc tăng bù với EF bảo tồn Sự nhảxoắn có thể trễ do quá trình cứng của cơ tim Khi chức năng vùng dướithượng tâm mạc và giữa cơ tim bị ảnh hưởng làm giảm vận động xoay xoắnthất trái sẽ làm giảm phân suất tống máu Để đánh giá chức năng theo trụcphải dựa vào mục tiêu: nếu như muốn phát hiện sớm ảnh hưởng của bệnh timthì đánh giá theo cơ chế trục dọc Với kỹ thuật đánh dấu mô có thể tính toánphân suất tống máu theo vùng và toàn bộ thất trái với độ chính xác cao Mặtkhác nhờ nó mà có thể đánh giá chức năng vận động xoay vặn xoắn thất màtrước đây chỉ có cộng hưởng từ làm được Kỹ thuật đánh dấu mô 3D cung cấpthông tin về thể tích thất tốt hơn đánh dấu mô 2D khi lấy cộng hưởng từ làmchuẩn để so sánh

1.6.3 Giá trị của 2DSE

Giá trị của phần mềm này ở chỗ nó có tính tương quan chặt chẽ vớiphương pháp siêu đo lường âm thanh và đã được chứng minh qua thựcnghiệm Các thực nghiệm đã chứng minh tính chính xác và tính khả thi của2DSE trên bệnh nhân

1.6.4 Giới hạn của 2DSE

2DSE được cải tiến hơn siêu âm mô, chính vì vậy nó ít bị nhiễu hơn siêu

âm mô Tuy nhiên nó cũng khó phát hiện những vùng bệnh lý có kích thước nhỏ

1.7 MỘT SỐ CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC

1.7.1 Các công trình nghiên cứu trong nước

Nguyễn Thị Diễm (2012), Đại học Y khoa Cần Thơ, nghiên cứu chứcnăng thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp bằng siêu âm đánh dấu mô

Đỗ Kim Bảng (2010), nghiên cứu vai trò của siêu âm Doppler mô trongđánh giá mất đồng bộ trước và sau cấy máy tái đồng bộ thất trái ở bệnh nhânsuy tim nặng.

Bùi Vĩnh Hà (2014), Nghiên cứu vai trò của siêu âm Doppler tim để lậptrình máy tạo nhịp tái đồng bộ

1.7.2 Các công trình nghiên cứu ngoài nước

Barbara Uznanska và cộng sự (2008), nghiên cứu mối liên hệ giữa sựxoay, xoắn vặn của giai đoạn cuối tâm thu thất trái và các thông số cổ điển vềchức năng và hình học của thất cho biết thất trái xoắn vặn khoảng 14 ± 7 độ

và tương quan với đường kính tâm thu thất trái, r = 0,46, 95% CI từ -0,69 đến-0,13, p<0,01 Sự xoắn của thất liên quan đến chức năng của đoạn giữa vàvách liên thất trong thời kỳ tâm thu [13]

Soo-Jin Kang và cộng sự (2008), đánh giá sự xoắn và biến dạng theotrục dọc của thất trái bằng 2DSE so sánh với nồng độ chất ức chế mô MatrixMetalloproteinase-1 (TIMP-1) ở bệnh nhân tăng huyết áp Kết quả cho thấy

so với nhóm chứng, sự biến dạng theo trục dọc giảm một cách đáng kể(p=0,03), trong khi đó sự xoắn từ đáy đến mõm tim thì gia tăng Mức TIMP-1tăng cao Mức TIMP-1 có liên quan đến sự biến dạng theo chiều dọc và sựxoắn từ đáy đến mõm tim [37]

KL Yun và cộng sự (1991), nghiên cứu sự biến đổi về cơ chế xoắn củathất trái trong thời kỳ tâm trương trong quá trình thải mảng ghép tim cấp tính

ở người cho thấy sự thải mảng ghép cấp tính có liên quan đến sự thay đổi cơchế xoắn trong thời kỳ tâm trương trong khi không có sự bất thường gì trongthời kỳ tâm thu [27]

Thomas và cộng sự (2004), Tìm ra phương pháp không xâm lấn mới đểđánh giá sự xoay của thất trái Kết quả cho thấy đỉnh trung bình sự xoay ởmõm tim là -11,6±3,80 và -10,9±3,30 bằng phương pháp MRI và speckletracking , góc độ xoay của đáy tim là 4,8±1,70 và 4,6±1,30 tương ứng với hai

phương pháp trên Ông kết luận rằng đo sự xoắn của thất trái bằng peckle vàMRI cho kết quả tương đương nhau (r=0,85, p<0,001) [38].

J Chen và cộng sự (2007) nghiên cứu hình ảnh vector tốc độ trong lượnggiá chức năng cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có dày thất trái Kết quả chothấy tốc độ biến dạng vùng theo mặt cắt dọc và mặt cắt ngang thấp hơn mộtcách đáng kể ở nhóm 20 bệnh nhân có dày thất trái so với nhóm còn lại Tốc

độ biến dạng theo đường tròn giảm nhiều từ nội tâm mạc đến lớp giữa cơ tim

ở mặt cắt ngang ở bệnh nhân tăng huyết áp có dày thất trái thì có sự rối loạnchức năng theo từng vùng trong khi chức năng tống máu toàn phần bìnhthường [26]

Masaaki Takeuchi và cộng sự (2007) nghiên cứu sự giảm và trì hoảntháo xoắn của thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có dày thất trái bằng 2Dspeckle tracking Kết quả nghiên cứu 49 bệnh nhân cho thấy trong giai đoạngiãn đồng thể tích có sự giảm và trì trệ sự tháo xoắn trong thì tâm trương ởnhóm bệnh nhân tăng huyết áp có dày thất trái [30]

Matteo Cameli (2010) nghiên cứu sự tương quan giữa sự biến dạng theotrục dọc của nhĩ trái và áp lực đổ đầy thất ở bệnh nhân suy tim bằng speckletracking Kết quả nghiên cứu trên 36 bệnh nhân cho biết sự biến dạng theo trụcdọc của nhĩ trái có liên quan chặt chẽ với áp lực nền của mao mạch phổi [29]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG VÀ PHẠM VI NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:

Chúng tôi chọn vào nghiên cứu những bệnh nhân suy tim nặng, có EF ≤35%, đã được điều trị nội khoa tối ưu nhưng vẫn còn suy tim nặng, NYHA