1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

NHẬN xét ỨNG DỤNG của máy ép TIMLIFE STAT®TRONG cấp cứu BỆNH NHÂN NGỪNG TUẦN HOÀN tại BỆNH VIỆN

50 90 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 50
Dung lượng 1,95 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Ngừng tuần hoàn nênđược dùng để thể hiện biến cố ở trên, trái lại, thường được cấp cứu bằng CPRvà/hoặc phá rung hoặc phục hồi nhịp tim do người loạn nhịp hoặc điều nhịptim.. Hình 1.2: Nh

Trang 1

NGÔ VĂN SƠN

NHẬN XÉT ỨNG DỤNG CỦA MÁY ÉP TIM LIFE-STAT® TRONG CẤP CỨU BỆNH NHÂN NGỪNG TUẦN HOÀN TẠI BỆNH VIỆN

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA II

HÀ NỘI - 2019

Trang 2

NGÔ VĂN SƠN

NHẬN XÉT ỨNG DỤNG CỦA MÁY ÉP TIM LIFE-STAT® TRONG CẤP CỨU BỆNH NHÂN NGỪNG TUẦN HOÀN TẠI BỆNH VIỆN

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA II

Người hướng dẫn khoa học:

HÀ NỘI - 2019

Trang 3

PaCO2 : Áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch

PACO2 :Áp lực riêng phần của CO2 trong phế nang

SpO2 : Độ bão hòa oxy trong máu động mạch đo ở ngón taySaO2 : Độ bão hòa oxy trong máu động mạch

TKNT : Thông khí nhân tạo

V/Q : Tỷ số thông khí /tưới máu

Trang 4

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 2

1.1 Đại cương ngừng tuần hoàn 2

1.1.1 Định nghĩa và chẩn đoán 2

1.1.2 Dịch tễ 3

1.1.3 Cơ chế 4

1.1.4 Những nguyên nhân chính gây ngừng tuần hoàn 8

1.2 Cấp cứu ngừng tuần hoàn 10

1.2.1 Bước 2 15

1.2.2 Bước 3 16

1.2.3 Bước 4 - 6 - 8 16

1.2.4 Bước 5 - 7 17

1.2.5 Bước 9 18

1.2.6 Bước 10 - 11 18

1.3 Sơ lược về EtCO2, SpO2 20

1.4 Ép tim bằng máy 22

1.4.1 Các thành phần và phụ kiện của Life-Stat® 23

1.4.2 Các nghiên cứu về máy ép tim 24

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 Đối tượng nghiên cứu 25

2.2 Địa điểm nghiên cứu 25

2.3 Thời gian nghiên cứu 25

2.4 Phương pháp nghiên cứu 26

2.4.1 Thiết kế và quy trình nghiên cứu 26

2.4.2 Cách chọn mẫu 27

2.4.3 Phương tiện nghiên cứu 27

2.4.4 Các chỉ số nghiên cứu 29

2.5 Sơ đồ nghiên cứu 31

Trang 5

3.2 Chỉ số lâm sàng 32

3.3 Đặc điểm Glasgow ra viện 33

Chương 4: DỰKIẾN BÀN LUẬN 34

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 34

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 34 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Trang 6

Bảng 2.1 Thang điểm hôn mê Glasgow 30

DANH MỤC HÌNH Hình 1.1: Rung thất 4

Hình 1.2: Nhịp nhanh thất 6

Hình 1.3 Vô tâm thu 6

Hình 1.4 Hoạt động điện vô mạch 7

Hình 1.5: Sơ đồ quy trình cấp cứu hồi sinh tim phổi nâng cao 14

Trang 7

ép tim bị mệt và làm sai kỹ thuật dẫn tới tốc độ ép không đủ, độ sâu không đủsâu hoặc phân số ép tim thấp Máy ép tim ra đời để khắc phục các nhượcđiểm trên Về mặt kỹ thuật, máy ép tim có thể thay thế người ép tim với các

ưu điểm: tốc độ ép tối ưu, độ sâu tiêu chuẩn, phân số ép đạt chuẩn

Các nghiên cứu lâm sàng trên thế giới đã chỉ ra hiệu quả đáng kể khi sửdụng máy ép tim cho bệnh nhân ngừng tuần hoàn so với việc áp dụng ép timbằng tay Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về máy ép tim, do đó chúng tôi

tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét ứng dụng của máy ép tim STAT® trong cấp cứu bệnh nhân ngừng tuần hoàn tại bệnh viện” nhằm

LIFE-các mục tiêu sau:

1 Nhận xét sự thay đổi một số chỉ số huyết động của kỹ thuật ép tim ngoài lồng ngực bằng tay kết hợp máy ép tim LIFE-STAT® trong cấp cứu ngừng tuần hoàn tại viện.

2 Nhận xét thuận lợi và khó khăn khi ứng dụng máy ép tim STAT® trong cấp cứu ngừng tuần hoàn tại viện.

Trang 8

LIFE-Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Đại cương ngừng tuần hoàn

1.1.1 Định nghĩa và chẩn đoán

NTH xảy ra như là hậu quả cuối cùng của nhiều bệnh như rối loạn nhịpcấp, suy tim, giảm oxy hóa máu, nhiễm khuẩn, xuất huyết, ngộ độc thuốc, rốiloạn chuyển hóa…

NTH là hiện tượng tim đột ngột ngừng hoạt động hoặc còn hoạt độngnhưng không còn hiệu quả tống máu BN mất ý thức do sụt giảm dòng máunão đột ngột, thường tử vong nếu không được can thiệp đúng đắn và kịp thời.Cũng có trường hợp tự hồi phục nhưng rất hiếm

Các khó khăn để đưa ra định nghĩa cụ thể bao gồm:

-Các biến cố chỉ được chứng kiến ở 2/3 số trường hợp, dẫn tới khó khănkhi đưa ra chẩn đoán

-Việc đưa ra định nghĩa ngừng tuần hoàn rất hạn chế do nhiều ca rungthất không được ghi chép lại

-Thời gian của các triệu chứng thường được định nghĩa đột tử Tuy nhiên,thời gian của triệu chứng không được biết trong 1/3 các ca ngừng tuần hoàn

-Định nghĩa năm 2006 của ACC/AHA/HRS được dựa trên dữ liệu vềsinh lý điện: “Ngừng tuần hoàn là sự mất đột ngột hoạt động tim, dẫn tới mất

ý thức kèm theo bất thường về hô hấp và mất mạch Nếu các chỉ số khôngđược bù một cách nhanh chóng, có thể dẫn tới đột tử Ngừng tuần hoàn nênđược dùng để thể hiện biến cố ở trên, trái lại, thường được cấp cứu bằng CPRvà/hoặc phá rung hoặc phục hồi nhịp tim do người loạn nhịp hoặc điều nhịptim Ngừng tuần hoàn không nên dùng trong các biến cố không nguy hiểmchết người

Trang 9

-Chẩn đoán xác định NTH:

 Chẩn đoán lâm sàng:

+ Mất ý thức đột ngột+ Đột ngột ngừng thở hoặc thở ngáp+ Mất mạch cảnh và/ hoặc mạch bẹnCác triệu chứng khác:

+ Da nhợt nhạt hoặc tím+ Máu ngừng chảy khi đang phẫu thuật động mạch, chảy máukéo dài từ vùng mổ

+ Đồng tử giãn to, cố định, mất phản xạ [3]

1.1.2 Dịch tễ

Theo dữ liệu hiện hành, ngừng tuần hoàn là nguyên nhân chiếm 15% tỷ

lệ tử vong ở các nước công nghiệp [4] Tuy vậy, dữ liệu trên có thể dự báoquá mức về tỷ lệ của ngừng tuần hoàn

Trong một nghiên cứu tiến cứu tại một quận tại Oregon, tỷ lệ tử vonghàng năm do ngừng tuần hoàn là 5,6% Số bệnh nhân tử vong năm 1999 tạiHoa Kỳ là khoảng 450000 [5] Mặc dù đã có tiến bộ trong điều trị bệnh tim,kết quả điều trị vẫn thấp, mặc dù tiên lượng thay đổi phụ thuộc vào nhịp timban đầu

Nguy cơ ngừng tuần hoàn tăng lên khi bệnh nhân có một số yếu tố nguy

cơ [4],[6], [7] Tỷ lệ mắc mới tăng tỷ lệ thuận theo tuổi và bệnh lý tim nền.Thêm nữa, nam giới bị ngừng tuần hoàn cao gấp 3 lần nữ giới Trong mộtnghiên cứu đoàn hệ của WHI kéo dài trung bình 10,8 năm, có 161808 phụ nữmãn kinh, tỷ lệ bị ngừng tuần mới là 2,4/10000 phụ nữ-năm, và một nửatrong số đó không có tiền sử bệnh mạch vành [8]

-Nguy cơ ngừng tuần hoàn tăng 6-10 lần ở bệnh nhân bị bệnh tim, và

2-4 lần ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành [6], [9]

Trang 10

-Ngừng tuần hoàn là nguyên nhân tử vong của 60% bệnh nhân mắcbệnh mạch vành [4], [5],[10] Ngoài ra, ngừng tuần hoàn chiếm 15% tìnhtrạng lâm sàng ban đầu ở bệnh nhân bệnh mạch vành [11].

1.1.3 Cơ chế

NTH thường xảy ra do các cơ chế: rung thất, vô tâm thu, hoạt động điện

vô mạch và nhịp tim nhanh thất vô mạch Trong đó rung thất thường gặp hơn

cả, đặc biệt ở BN có bệnh mạch vành Vô tâm thu chiếm khoảng 10%, cònhoạt động điện vô mạch chỉ khoảng 5% Ngoài ra còn có một số cơ chế gâyngừng tuần hoàn khác như vỡ tâm thất, chèn ép tim cấp, tắc nghẽn cơ học cấptính các dòng máu lớn, vỡ các mạch máu lớn

●Rung thất

Rung thất là tình trạng trong thất tồn tại nhiều ổ phát xung động khử cựcthất ở các vị trí khác nhau, vectơ khử cực thất theo nhiều hướng, mất tínhđồng bộ co bóp cơ tim dẫn đến khả năng tống máu của tim bị suy giảm Biểuhiện trên ĐTĐ, sóng nhanh, không đều, biến dạng, sóng T hoàn toàn biếnmất Rung thất có hai loại, sóng lớn và sóng nhỏ Rung thất sóng nhỏ khi biên

độ sóng <0,5mV Rung thất sóng lớn có khả năng chuyển nhịp rất cao Thôngthường ban đầu rung thất sóng lớn, sau đó chuyển dần sang rung thất sóngnhỏ Tỷ lệ gặp rung thất ở nam cao gấp 3 lần ở nữ

Hình 1.1: Rung thất (ventricular fibrillation - VF)

Trang 11

Rung thất gây suy tuần hoàn nhanh chóng, là rối loạn nhịp thường gâyngừng tuần hoàn nhất Bệnh mạch vành là nguyên nhân hàng đầu gây rungthất Những nguyên nhân khác bao gồm bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phìđại, viêm cơ tim, bệnh van tim, tim bẩm sinh, rối loạn thăng bằng kiềm toan,hội chứng QT kéo dài, hội chứng QT ngắn, rung nhĩ ở BN có hội chứngWolff – Parkinson – White.

BN rung thất cần được sống điện ngay Cứ mỗi phút trì hoãn sốc điện thì

cơ hội sống của BN giảm từ 7-10% Yếu tố quyết định cho sự thành công củasốc điện bao gồm thời gian sốc, cường độ (mức năng lượng), dạng sóng sốc,trở kháng xuyên ngực, vị trí đặt điện cực, tình trạng chuyển hóa của BN (toankiềm và điện giải) Nếu dùng mức năng lượng thừa có thể gây hoại tử cơ timkhông hồi phục và gây tổn thương chức năng tâm thất và hệ thống dẫn truyền.Theo kinh điển, với sóng 1 pha, sốc lần đầu là 200 J, nếu thất bại sẽ tănglên 300 J, 360 J Còn đối với sóng 2 pha, có ưu điểm hơn sóng 1 pha là dùngmức năng lượng thấp hơn nên ít gây bất thường ST tên ECG sau sốc, mứcnăng lượng từ 120-200 J Trong một nghiên cứu so sáng giữa sốc điện sóng 1pha với mức năng lượng tăng dần (200 J, 300 J, 360 J) và sốc điện bằng sóng

2 pha không tăng mức năng lượng (150 J, 150 J, 150 J) trên 115 BN ngừngtuần hoàn thấy rằng sooscs 2 pha có tỷ lệ khử rung cao hơn và chức năng nãocủa BN tốt hơn Hướng dẫn cấp cưu ngừng tuần hoàn năm 2005 của Hiệp hộiTim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo mức năng lượng ngay từu đầu là 360 J đối vớisóng một pha, hoặc 200 J đối với sóng hai pha

●Nhịp nhanh thất vô mạch

Nhịp nhanh thất là một loạn nhịp nhanh có nguồn gốc từ những ổ tạonhịp lạc ở chỗ tâm thất, với nhịp trê 120 lần/phút, QRS giãn rộng, có thể đơndạng hoặc đa dạng; có phân ly nhĩ thất, có thể có nhát bóp hỗn hợp

Nhịp nhanh thất vô mạch cần được sốc điện ngay với năng lượng cai vàkhông đồng bộ Liều khởi đầu đối với sóng hai pha là 200 J và với sóng mộtpha là 360 J

Trang 12

Hình 1.2: Nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia - VT)

●Vô tâm thu

Là rối loạn nhịp nặng, thường xảy ra trong các trường hợp bệnh tim giaiđoạn cuối, trạng thái hấp hôi của các bệnh nội khoa nặng, hoặc diễn biến cuốicùng của các trường hợp nhịp nhanh thất, rung thất không được cấp cứ, canthiệp quá muộn hoặc cấp cứu không hiệu quả

Chẩn doán vô tâm thu khi không thấy bất kỳ hoạt động điện nào trênĐTĐ, hay nói cách khác ĐTĐ là một đường thẳng Tuy nhiên đường đẳngđiện thường không phải thẳng hoàn toàn và có thể bị méo mó, nhiễu, hoặcbiến đổi theo nhịp hô hấp tạo sóng giả do cấp cứu ngừng tuần hoàn Nếu thấymột đường thẳng, hoàn toàn trên monitor thì phải cảnh giác tình trạng chư nốiđiện cực hoặc tuột điện cực Khả năng hồi phục với các biện pháp điều trịkhông cao, ngay cả khi thực hiện được các biện pháp tạo nhịp tim Nguyênnhân chủ yếu

là do tổn thương cơ tim quá nặng nề do bệnh tim cơ bản hoặc thời gian

ngừng tuần hoàn quá lâu

Hình 1.3 Vô tâm thu (asystole)

Trang 13

●Hoạt động điện vô mạch

Hoạt động điện vô mạch là tình trạng còn hoạt động điện thể hiện trênĐTĐ nhưng tuần hoàn không có hiệu quả cơ học nào của tim, thể hiện bởikhông sóng mạch Trước đây, người ta thường dùng thuật ngữ “phân ly điệncơ” để chỉ tình trạng này

Hình 1.4 Hoạt động điện vô mạch (pulseless electric activity)

Các hoạt động điện thường gặp:

-Nhịp tự thất

-Nhịp thoát thất

-Nhịp tâm thu chậm

-Nhịp tim tự thất sau sốc điện

Xác suất hồi sức thành công ở ngừng tuần hoàn phụ thuộc vào khoảngthời gian từ khi khởi phát đến khi được HSTP, tình huống tai biến, cơ chế(rung thất, nhịp nhanh thất, vô tâm thu hay hoạt động điện vô mạch) và tìnhtrạng lâm sàng của BN trước khi ngừng tim Những tình huống NTH đượcHSTP sớm thì cơ may thành công cao hơn Tỷ lệ thành công của hồi sức banđầu và tỷ lệ sống xuất viện sau NTH ngoại còn phụ thuộc vào cơ chế tai biến.Khi cơ chế là nhanh thất, cơ may sống cao nhất; rung thất đứng thứ hai, còn

vô tâm thu và hoạt động điện vô mạch tỷ lệ hồi sức thành công thấp nhất.Tuổi càng cao cơ may sống sau NTH càng thấp

NTH nếu không được can thiệp trong vòng đến 6 phút đầu tiên thì kếtquả rất xấu, và rất ít BN còn sống mà không được HSTP trong vòng 8 phút

Trang 14

đầu tiên sau khi khởi phát Cơ hội sống giảm 7-10% mỗi phút nếu khôngđược HSTP hoặc sốc điện

Ngừng tuần hoàn (SCA) và đột tử (SCD) liên quan tới sự ngừng đột ngộthoạt động tim dẫn tới trụy tuần hoàn, thường gặp do nhịp nhanh thất hoặcrung thất Những biến cố này xảy ra chủ yếu ở những bệnh nhân bị bệnh lýcấu trúc tim, đặc biệt trong bệnh mạch vành

Biến cố này được gọi là ngừng tuần hoàn nếu có một can thiệp (sốc điện)hoặc có tuần hoàn tự nhiên trở lại, và được gọi là đột tử nếu bệnh nhân tửvong [1] Các nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn thay đổi theo quần thể vàtuổi bệnh nhân Nguyên nhân gây trụy tuần hoàn thường gặp nhất là rung thấttrong bệnh lý cơ tim [3]

1.1.4 Những nguyên nhân chính gây ngừng tuần hoàn: rất đa dạng, có thể

kể tới một số nguyên nhân điển hình như sau:

* Ngoại khoa:

- Xảy ra khi phẫu thuật do:

+ Tai biến gây mê

Trang 15

Bệnh thiếu máu cơ tim

Bệnh mạch vành (nhồi máu cơ tim hoặc đau ngực ổn định)

Tắc mạch vành

Bệnh mạch vành không do mảng xơ vữa (viêm mạch, tách mạch, bấtthường mạch vành bẩm sinh)

Co thắt mạch vành

Bệnh cơ tim không do thiếu máu

Phì đại cơ tim

Giãn cơ tim

Bệnh van tim

Bệnh tim bẩm sinh

Rối loạn nhịp do sẹo tâm thất phải

Viêm cơ tim

Chèn ép tim cấp

Vỡ tim

Tách động mạch chủ

Bệnh cơ tim chức năng

Bệnh dẫn truyền nguyên phát (rung thất bẩm sinh)

Hội chứng Brugada

Hội chứng QT kéo dài

Hội chứng kích thích sớm

Block hoàn toàn

Ngừng tuần hoàn có tính chất gia đình

Trang 16

Tai nạn: ngạt nước, dị vật đường thở, điện giật, say nắng, hít phải khí độc

1.2 Cấp cứu ngừng tuần hoàn

Kỹ thuật cấp cứu ngừng tuần hoàn

●Hồi sinh tim phổi cơ bản (BLS) giúp duy trì dòng máu tuy nhỏ nhưng

vô cùng quan trọng cho não và tim Hồi sinh tim phổi nâng cao (ACLS) nhằmkiểm soát tưới máu não và tim tốt hơn nữa và nhanh chóng tái lập lại tuầnhoàn mà quan trọng nhất là tiến hành sốc điện càng sớm càng tốt Sốc điệncấp cứu phá rung thất sẽ có hiệu quả nhất nếu được thực hiện trong vòng 5phút đầu sau ngừng tim Hồi sinh tim phổi kết hợp với sốc điện sớm trongvòng 3 đến 5 phút đầu tiên sau khi ngừng tuần hoàn có thể đạt tỷ lệ cứu sốnglên đến 50% -75% * C: Ép tim ngoài lồng ngực

Người cấp cứu chọn vị trí thích hợp ở một bên bệnh nhân, một bàn tayđặt lên chính giữa 1/2 dưới của xương ức bệnh nhân, bàn tay kia đặt lên trênbàn tay trước, các ngón tay xen kẽ và cùng chiều nhau, dùng lực của hai tay,vai và thân mình ép vuông góc xuống lồng ngực của bệnh nhân sao choxương ức lún xuống từ 4 - 5 cm, sau đó nhấc tay lên mà tiếp tục nhịp ép thứhai, tần số ít nhất là 100 lần/phút Với mỗi nhịp ép tim đúng kỹ thuật sẽ phảibắt được động mạch bẹn hoặc động mạch cảnh nảy Phải ép như vậy thì mới

có thể làm tống máu lên vòng tuần hoàn nhờ có lực ép trực tiếp lên tim kếthợp với làm thay đổi áp lực trong lồng ngực Động tác này sẽ đưa máu từ thấtphải lên trao đổi khí ở phổi, đưa máu từ thất trái lên tuần hoàn vành và tuầnhoàn não, còn máu sẽ thụ động trở về nhĩ khi ngừng ép khiến tim giãn ra và

áp lực trong lồng ngực giảm xuống

* A: kiểm soát đường thở: Bệnh nhân được đặt nằm ngửa trên nền cứng,đầu và cổ ở tư thế ưỡn tối đa, mặt quay về một bên Sỡ dĩ phải làm như vậy vìkhi ngừng tim, các trương lực cơ mất đi khiến cho xương hàm dưới và gốclưỡi rơi xuống chẹn lấp đường thở của nạn nhân cản trở động tác hô hấp nhân

Trang 17

tạo Người cấp cứu dùng tay mở miệng bệnh nhân ra, dùng các ngón tay mócsạch đờm dãi và dị vật nếu như có thể lấy được Với các dị vật ở sâu và khólấy, không nên cố lấy dị vật vì làm mất thời gian và có thể đẩy dị vật vào sâuthêm hoặc gây tắc hoàn toàn đường thở Có thể áp dụng nghiệm phápHeimlich để làm bật các dị vật đường thở ra ngoài Nghiệm pháp Heimlichđược tiến hành như sau:

Người cấp cứu ôm sốc nạn nhân lên từ phía sau, một bàn tay thu lạithành nắm đặt ngay dưới mũi ức của nạn nhân, bàn tay thứ 2 đặt chồng lênbàn tay thứ nhất, ôm sốc bệnh nhân lên sao cho nắm tay thúc mạnh vàothượng vị hướng về phía lồng ngực của bệnh nhân Nếu nạn nhân quá to lớnkhông thể sốc lên được thì đặt nạn nhân nằm ngửa trên nền cứng, người cấpcứu ngồi cưỡi trên người nạn nhân, hai bàn tay đặt chồng lên nhau trên vùngthượng vị của nạn nhân thúc mạnh về phía ngực Nguyên lý của nghiệm pháp

là làm tăng áp lực trong lồng ngực một cách đột ngột Nhưng không nên làmnghiệm pháp này khi dạ dày đầy vì có thể gây trào ngược, cũng không nênlàm cố nhiều lần nếu không lấy được dị vật vì sẽ làm mất thời gian Với trẻ

em, có thể cầm 2 chân dốc ngược bệnh nhân rồi dùng tay vỗ mạnh vào vùnggiữa 2 xương bả vai cũng có thể làm bật được dị vật ra ngoài

*B:Thổi ngạt cho bệnh nhân

Có thể chọn kỹ thuật thổi miệng-miệng hoặc miệng - mũi Thông thườngthổi miệng - miệng có hiệu quả hơn, người cấp cứu dùng 1 bàn tay đặt lêntrán bệnh nhân ấn ngửa đầu bệnh nhân ra sau đồng thời dùng ngón trỏ vàngón cái kẹp mũi bệnh nhân lại, các ngón tay của bàn tay thứ 2 vừa nâng hàmdưới của bệnh nhân lên trên ra trước đồng thời mở miệng bệnh nhân ra, ngườicấp cứu sau khi hít sâu áp chặt miệng vào miệng nạn nhân rồi thổi hết không

Trang 18

khí dự trữ qua miệng vào phổi của nạn nhân Nếu nạn nhân quá to lớn, có thể

áp dụng thổi miệng-mũi, người cấp cứu vừa dùng bàn tay vừa nâng xươnghàm dưới của bệnh nhân lên trên ra trước vừa khép miệng bệnh nhân lại, bàntay thứ hai đặt lên trán nạn nhân ấn ngửa đầu nạn nhân ra sau, sau khi đã hítsâu áp chặt miệng vào mũi nạn nhân rồi thổi hết không khí dự trữ qua mũivào phổi Tần số thổi nên từ 10 - 12 lần/phút, trung bình đối với người lớnmỗi lần thổi phải đạt khoảng 500ml - 750ml (10 -15ml/kg thể trọng của bệnhnhân) Nếu làm đúng kỹ thuật, với mỗi lần thổi như vậy, sẽ thấy lồng ngựcbệnh nhân nở vồng lên Nếu làm không đúng kỹ thuật sẽ thấy lồng ngực bệnhnhân không nở theo nhịp thở Động tác thổi ngạt giúp đưa không khí cùng vớioxy vào trong phổi nạn nhân, động tác thở ra thụ động sau khi ngừng thổikhông khí vào giúp không khí trong phổi thoát ra ngoài mang theo CO2

Trong điều kiện có trang bị dụng cụ, bệnh nhân có thể được đặt ống nộikhí quản hoặc úp masque bóp bóng, người cấp cứu dùng masque úp khít lênmũi và miệng của nạn nhân, masque này được nối với bóng bóp Cần bópbóng cho bệnh nhân khoảng 20 nhịp/phút, tốt nhất là bóp bóng nối với nguồnoxy với lưu lượng 6 - 8 lít/phút

Hai động tác ép tim và thổi ngạt phải được thực hiện xen kẽ nhau một cáchnhịp nhàng theo các chu kỳ hồi sinh tim phổi Một chu kỳ hồi sinh tim phổi gồm

30 lần ép tim sau đó 2 lần thổi ngạt dù có một hay hai người cấp cứu

●Dùng thuốc trong cấp cứu ngừng tim-phổi

⮚ Thuốc đầu tay là adrenalin đóng ống 1mg/1ml, thuốc kích thích thụthể adrenergic trên hệ thần kinh tự động của tim (đặc biệt là nút xoang) làmcho tim đập lại

⮚ Các thuốc khác:

Trang 19

-Các thuốc kiềm máu chỉ thực sự cần thiết khi tim đập lại và có huyết

áp, nhưng khi cấp cứu hồi sinh kéo dài có thể sử dụng với liều 1mEq HCO3- cho1kg cân nặng cho 30 phút cấp cứu

-Ca++ gây tổn thương tế bào nên hiện chỉ dùng cho các trường hợpngừng tim do hạ Ca++ máu hoặc ngộ độc các thuốc ức chế Ca++

-Các thuốc chống rung thất và loạn nhịp tim như lidocain dùng với liều1,5mg/kg, bretylium 4,5mg/kg khi có chỉ định

-Truyền dịch khôi phục khối lượng tuần hoàn chỉ có ý nghĩa quyết địnhtrong trường hợp nguyên nhân ngừng tim là do mất máu và dịch thể cấp tính.Còn tuyệt đại đa số các trường hợp khác, chỉ cần truyền 200 - 300ml huyếtthanh mặn 0,9% trong suốt quá trình cấp cứu, chủ yếu là giữ một đường tĩnhmạch chắc chắn để đưa thuốc vào cơ thể

Cấp cứu ngừng tuần hoàn nâng cao (AHA 2018)

Thời điểm và trình tự của các biện pháp can thiệp trong quy trình HSTPnâng cao (ACLS) sẽ phụ thuộc vào số lượng nhân viên tham gia, trình độ kỹnăng và trang bị sẵn có của nhóm cấp cứu Tóm lược quy trình ACLS nêutrong hình 1 sau:

Trang 20

Hình 1.5: Sơ đồ quy trình cấp cứu hồi sinh tim phổi nâng cao (ACLS)

+ Nhân viên cấp cứu thứ hai nhanh chóng lấy hoặc bật máy phá rung,tiến hành gắn bản điện cực vào ngực BN đã được bộc lộ hoàn toàn ở một vị

Trang 21

trí trước -bên, và để máy phân tích nhịp tim đánh giá loại rối loạn nhịp của

BN là loại có thể phá rung được (VF/VT) hay không thể phá rung được (PEA/

vô tâm thu)

- Thiết lập đường thở nâng cao (A - Airway): đặt thiết bị kiểm soátđường thở trên nắp thanh môn (supraglottic airways) hoặc nội khí quản nếu

có thể

- Bổ sung oxy và thông khí nhân tạo (B - Breathing); tiến hành thông khí

cơ học và bổ sung oxy 100% (FiO2=1) bằng hệ thống bóng - mặt nạ hoặcbóng -thiết bị đường thở nâng cao càng sớm càng tốt, ngay khi có thể Sửdụng bóng giúp thở loại dành cho người lớn (1 - 2 lít), bóp bóng thông khíbằng tay tạo thể tích khí lưu thông khoảng 500 - 600 ml và với tần số khoảng

8 - 10 lần trong một phút, đủ để lồng ngực nâng lên trong hơn 1 giây và giảmthiểu nguy cơ bơm khí vào dạ dày

1.2.1 Bước 2: đánh giá nhịp tim

- Khi máy phá rung tự động (AED) được sử dụng để phân tích nhịp timcủa BN, và phát hiện thấy VF/VT

AED sẽ nhắc nhân viên cấp cứu nạp năng lượng cho máy, tránh xa BN

và hướng dẫn bấm nút sốc điện, tất cả đều phải được thực hiện càng nhanhcàng tốt

- Nếu sử dụng máy phá rung không tự động và phát hiện trên màn hình

có những hoạt động điện vô tổ chức (VF - hình 2) hoặc loạn nhịp nhanh thất(VT - hình 3) là loại loạn nhịp có thể sốc điện (phá rung) thì lập tức chuyểnsang bước 3

- Cần tiếp tục thực hiện CPR có chất lượng trong khi chuẩn bị máy phárung (tới mức sẵn sàng) Ép tim có thể sẽ cung cấp oxy, năng lượng và làmgiảm bớt tình trạng quá tải thể tích của thất phải, làm tăng khả năng phục hồi

"nhịp tim có tưới máu" sau sốc điện

Trang 22

1.2.2 Bước 3: Sốc Điện - Phá Rung

- Nếu sử dụng máy phá rung không tự động và phát hiện có VF/VT,nhân viên cấp cứu đầu tiên phải tiếp tục làm CPR trong khi nhân viên cấp cứuthứ hai tiến hành nạpnăng lượng cho máy phá rung Khi máy phá rung tim đãđược nạp điện đầy đủ thì dừng CPR lại, tránh xa BN để tiến hành sốc điện.Sau khi đảm bảo tất cả các nhân viên cấp cứu không chạm vào BN, nhân viêncấp cứu thứ hai tiến hành sốc điện (1 lần duy nhất) càng nhanh càng tốt đểgiảm thiểu sự gián đoạn trong ép tim (khoảng thời gian tay nhân viên cấp cứukhông ở thành ngực)

- Nếu dùng máy phá rung hai pha, nhân viên cấp cứu nên sử dụng mứcnăng lượng được khuyến cáo của nhà sản xuất (120 - 200 J) hoặcmức nănglượng tối đa để loại bỏ VF/VT

- Nếu máy phá rung 1 pha được sử dụng, nhân viên cấp cứu sẽ chọn mứcnăng lượng ban đầu là 360 J và tiếp tục sử liều này cho tất cả các lần sốc tiếp theo

1.2.3 Bước 4 - 6 - 8: Tiếp tục tiến hành CPR đồng thời thực hiện các biện

pháp cấp cứu tuần hoàn và hô hấp nâng cao

- Nhân viên cấp cứu đầu tiên phải tiếp tục tiến hành CPR ngay lập tứcsau khi sốc điện (mà không dừng lại để kiểm tra mạch hoặc và nhịp tim), bắtđầu bằng động tác ép tim và làm trong 2 phút Sau 2 phút CPR, trình tự đượclặp đi lặp lại, bắt đầu bằng cách kiểm tra rối loạn nhịp trên máy theo dõi

- Các nhân viên cấp cứu nên đổi vai trò mỗi 2 phút để tránh mệt Chấtlượng CPR nên được giám sát dựa vào các thông số cơ học hoặc sinh lý (xemphần "Theo dõi - giám sát CPR" dưới đây)

- Khi VF/VT vô mạch vẫn còn tồn tại sau khi đã tiến hành sốc điện ítnhất 1 lần và theo sau đó là 2 phút CPR, thì cần phải thiết lập đường truyềnthuốc qua tĩnh mạch (IV) hoặc qua xương (IO) để cung cấp thuốc điều trị,

Trang 23

giúp tăng lưu lượng máu cơ tim trong khi làm CPR và giúp tăng tỷ lệ phụchồi tuần hoàn tự nhiên Tuy nhiên, điều này nên được thực hiện mà khônglàm gián đoạn ép tim.

- Dùng thuốc điều trị trong khi làm CPR:

+ Epinephrine: có lợi trên BN ngừng tim là nhờ tác dụng kích thích thụ thểa-adrenergic, giúp làm tăng áp lực tưới máu vành và não khi tiến hành CPR.Tuy nhiên, thuốc cũng tác động lên thụ thể P-adrenergic làm tăng công

cơ tim và giảm tưới máu lớp dưới nội mạc Epeniphrine được dùng với liều 1

mg IV/IO mỗi 3 - 5 phút Liều cao được chỉ định trong một số trường hợp đặcbiệt như quá liều thuốc chẹn p hoặc ức chế calci Nếu không có sẵn đường IVhoặc IO để dùng thuốc, epinephrine có thể được dùng qua đường nội khí quảnvới liều 2 - 2,5 mg

+ Vasopressin: liều 40UI IV/IO có thể được dùng thay cho liềuepinephrine lần đầu hoặc lần 2

+ Amiodarone: liều đầu 300 mg IV/IO và liều thứ hai 150 mg IV/IO.Thuốc có thể gây nhịp chậm và tụt huyết áp

+ Lidocaine có thể được cân nhắc khi không có sẵn amiodarone Liềuđầu 1 - 1,5 mg/kg IV Nếu rung thất hoặc nhịp nhanh thất vô mạch vẫn còn,

bổ sung liều lidocaine tiếp theo 0,5 - 0,75 mg/kg IV mỗi 5 - 10 phút, tổng liềutối đa là 3 mg/kg

+ Magne sulfate IV: có thể điều trị xoắn đỉnh do nguyên nhân QT kéodài, có thể chỉ định magne sulfate 1 - 2 g pha trong 10 ml D5W IV/IO

1.2.4 Bước 5 - 7: tiếp tục sốc điện nếu VF/VT vô mạch vẫn còn tồn tại

- Khi VF/VT vô mạch vẫn còn tồn tại sau khi đã tiến hành sốc điện ítnhất 1 lần (bước 3) và theo sau đó là 2 phút CPR lần thứ hai (bước 4) và tiếptheo (bước 6, 8), nếu đã sốc điện chuyển nhịp được VF/VT bằng sốc điện

Trang 24

nhưng sau đó tái phát, thì những lần sau sẽ sử dụng lại mức năng lượng nàyhoặc cao hơn lần phá rung trước đó nếu có thể.

- Amiodarone: có thể được dùng trong trường hợp VF/VT vô mạch vẫncòn tồn tại, không đáp ứng với phá rung, CPR và vận mạch

- Magne sulfate IV: trong trường hợp VF/VT vô mạch nghĩ có liên quanvới xoắn đỉnh hoặc tái lập sớm sau chuyển nhịp thành công thì cũng có thểchỉ định magne sulfate 1 - 2 g pha trong 10 ml D5W IV/IO

- Nếu VF/VT đã được chuyển nhịp, BN có mạch trở lại thì chăm sóc saungừng tuần hoàn cần được tiến hành ngay lập tức vì đó là dấu hiệu phục hồituần hoàn tự nhiên (Return of Spontaneous Circulation - ROSC) Đặc biệtquan trọng là điều trị thiếu oxy máu và hạ huyết áp, chẩn đoán sớm và điều trịnhồi máu cơ tim với ST chênh lên (STEMI) và hạ thân nhiệt điều khiển ởnhững BN hôn mê (sẽ trình bày ở bài sau)

1.2.5 Bước 9: Khi Đánh Giá Nhịp Tim Trên Máy Sốc Điện Là PEA/Vô Tâm Thu

- Khi kiểm tra nhịp (bước 2) bởi máy sốc điện tự động (AED) cho thấymột nhịp không thể sốc được hoặc khi kiểm tra nhịp được thực hiện bằng bảncực của máy phá rung không tự động hoặc màn hình máy theo dõi (monitor)cho thấy là vô tâm thu (asystole) (hình 4) thìlập tức chuyển sang bước 10(tiếp tục CPR)

- Nếu phát hiện một nhịp có tổ chức, cần tiến hành kiểm tra mạch Nếukhông có mạch (hoạt động điện vô mạch – PEA) cũng lập tức chuyển sangbước 10 (tiếp tục CPR) Nếu có mạch, BN đã ROSC, chăm sóc sau ngừngtuần hoàn cần được tiến hành ngay lập tức

1.2.6 Bước 10 - 11: tiếp tục tiến hành CPR và thực hiện các biện pháp cấp

cứu tuần hoàn và hô hấp nâng cao

- CPR cũng nên được tiếp tục lại ngay lập tức, bắt đầu bằng việc ép tim,làm trong 2 phút trước khi kiểm tra nhịp lặp lại Các nhân viên cấp cứu nên

Trang 25

đổi vai trò mỗi 2 phút để tránh mệt Chất lượng CPR cần được theo dõi trên

cơ sở các thông số cơ học hoặc sinh lý

- Khi PEA/vô tâm thuđược xác định sau khi đã tiến hành 2 phút CPR, thìcần phải thực hiện các biện pháp cấp cứu tuần hoàn và hô hấp nâng cao như:+ Thiết lập đường thở nâng cao như đặt thiết bị kiểm soát đường thở trênnắp thanh môn (supraglottic airways) hoặc nội khí quản nếu có thể

+ Thiết lập đường truyền thuốc qua tĩnh mạch (IV) hoặc qua xương (IO)

để cung cấp thuốc điều trị, đặc biệt là thuốc vận mạch có thể được dùng càngsớm càng khả thi với các mục tiêu chính là tăng dòng máu tới cơ tim và nãotrong quá trình CPR và đạt được ROSC (xem thuốc điều trị trong khi làmCPR ở trên)

Tuy nhiên, điều này nên được thực hiện mà không làm gián đoạn ép tim

- PEA thường bị gây ra bởi một số nguyên nhân có thể hồi phục và cóthể điều trị thành công nếu những nguyên nhân này được xác định và sửachữa Trong mỗi khoảng thời gian 2 phút CPR các nhân viên cấp cứu nên sửdụng bảng nguyên nhân "H và T" để xác định yếu tố có thể có khả năng gây

ra ngừng tuần hoàn hoặc có thể làm phức tạp nỗ lực hồi sinh (xem Bảng 1)

●Như thế nào là cấp cứu ngừng tim-phổi cơ bản có hiệu quả

Đó là khi việc cấp cứu đạt được mục đích cung cấp được máu và oxyđến cho tuần hoàn não, tuần hoàn vành cũng như tổ chức tế bào Biểu hiệnlâm sàng là niêm mạc môi bệnh nhân ấm và hồng trở lại, đồng tử co lại nếuthời gian thiếu oxy não chưa lâu và còn khả năng hồi phục Càng tốt hơn nếunhư có các dấu hiệu của sự sống như: thở trở lại, tim đập lại, ý thức tỉnh trởlại Cần lưu ý là chỉ các dấu hiệu cung cấp được oxy cho tổ chức tế bào (môi

ấm hồng trở lại) mà chưa có dấu hiệu tổn thương nặng nề ở tổ chức não (đồng

tử co lại) Vì vậy cần kiên trì cấp cứu, đồng thời gọi các đội cấp cứu y tế hoặcvừa cấp cứu vừa vận chuyển bệnh nhân đến một cơ sở y tế gần nhất

Ngày đăng: 08/11/2019, 20:43

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
10. Gillum RF. (1989), Sudden coronary death in the United States: 1980- 1985. Circulation ; 79:756 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circulation
Tác giả: Gillum RF
Năm: 1989
11. Kannel WB, Doyle JT, McNamara PM, et al. (1975), Precursors of sudden coronary death. Factors related to the incidence of sudden death.Circulation ; 51:606 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circulation
Tác giả: Kannel WB, Doyle JT, McNamara PM, et al
Năm: 1975
12. Kark JD, Goldman S, Epstein L. (1995), Iraqi missile attacks on Israel.The association of mortality with a life-threatening stressor. JAMA ; 273:1208 Sách, tạp chí
Tiêu đề: JAMA
Tác giả: Kark JD, Goldman S, Epstein L
Năm: 1995
14. Cantineau. JP, Merckx. P, Lambert. Y, et al (1994), “Effect ofepinephrine on end-tidal carbon dioxide pressure during prehospitalcardio-pulmonary resuscitation”, Am J Emerg Med, 12, p.267-70 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Effectofepinephrine on end-tidal carbon dioxide pressure duringprehospitalcardio-pulmonary resuscitation”, "Am J Emerg Med
Tác giả: Cantineau. JP, Merckx. P, Lambert. Y, et al
Năm: 1994
15. Falk. JL, Rackow. EC, Weil. MH (1988), “End-tidal carbon dioxideconcentration during cardiopulmonary resuscitation”, NEngl J Med Sách, tạp chí
Tiêu đề: End-tidal carbondioxideconcentration during cardiopulmonary resuscitation”, "N
Tác giả: Falk. JL, Rackow. EC, Weil. MH
Năm: 1988
17. Gudipaty. CV, Weil. MH, Bisera. J, et al (1988), “Expired carbon dioxide: A noninvasive monitor of cardiopulmonary resuscitation”, Circulation, 77 p. 234-9 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Expiredcarbon dioxide: A noninvasive monitor ofcardiopulmonary resuscitation”, "Circulation
Tác giả: Gudipaty. CV, Weil. MH, Bisera. J, et al
Năm: 1988
18. Barton. C, Callaham. M (1991), “Lack of correlation between end-tidal carbon dioxide concentrations and PaCO 2 in cardiac arrest”, Crit Care Med, 19 p.108-10 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Lack of correlationbetween end-tidal carbon dioxide concentrations andPaCO2 in cardiac arrest”, "Crit Care Med
Tác giả: Barton. C, Callaham. M
Năm: 1991
20. Nguyễn Ngọc Thọ (1999), Cẩm nang về thán đồ và ứng dụng để chẩn đoán phân biệt, Boehringer - Ingelheim Germany, Germany Sách, tạp chí
Tiêu đề: ), Cẩm nang về thán đồ và ứngdụng để chẩn đoán phân biệt
Tác giả: Nguyễn Ngọc Thọ
Năm: 1999
22. Trần Thế Quang (1998), Mối liên hệ giữa PaCO 2 trong máu động mạch và EtCO 2 cuối thì thở ra trong gây mê cho phẫu thuật nội soi ổ bụng, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y học, Trường Đại học y khoa Hà Nội, Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Mối liên hệ giữa PaCO"2 "trong máuđộng mạch và EtCO"2 "cuối thì thở ra trong gây mê cho phẫuthuật nội soi ổ bụng
Tác giả: Trần Thế Quang
Năm: 1998
23. Albert CM, Campos H, Stampfer MJ, et al (2002). Blood levels of long- chain n-3 fatty acids and the risk of sudden death. N Engl J Med ; 346:1113 Sách, tạp chí
Tiêu đề: N Engl J Med
Tác giả: Albert CM, Campos H, Stampfer MJ, et al
Năm: 2002
24. Albert CM, Hennekens CH, O'Donnell CJ, et al (1998). Fish consumption and risk of sudden cardiac death. JAMA ; 279:23 Sách, tạp chí
Tiêu đề: JAMA
Tác giả: Albert CM, Hennekens CH, O'Donnell CJ, et al
Năm: 1998
26. Albert CM, Manson JE, Cook NR, et al (1999). Moderate alcohol consumption and the risk of sudden cardiac death among US male physicians. Circulation ; 100:944 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circulation
Tác giả: Albert CM, Manson JE, Cook NR, et al
Năm: 1999
27. Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, et al (2000). Triggering of sudden death from cardiac causes by vigorous exertion. N Engl J Med ; 343:1355 Sách, tạp chí
Tiêu đề: N Engl J Med
Tác giả: Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, et al
Năm: 2000
28. Chugh SS, Jui J, Gunson K, et al (2004). Current burden of sudden cardiac death: multiple source surveillance versus retrospective death certificate-based review in a large U.S. community. J Am Coll Cardiol ; 44:1268 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Am Coll Cardiol
Tác giả: Chugh SS, Jui J, Gunson K, et al
Năm: 2004
29. Chugh SS, Kelly KL, Titus JL (2000). Sudden cardiac death with apparently normal heart. Circulation ; 102:649 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circulation
Tác giả: Chugh SS, Kelly KL, Titus JL
Năm: 2000
30. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G (1998). Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med; 339:364 Sách, tạp chí
Tiêu đề: N Engl J Med
Tác giả: Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G
Năm: 1998
31. Daviglus ML, Stamler J, Orencia AJ, et al (1997). Fish consumption and the 30-year risk of fatal myocardial infarction. N Engl J Med ; 336:1046 Sách, tạp chí
Tiêu đề: N Engl J Med
Tác giả: Daviglus ML, Stamler J, Orencia AJ, et al
Năm: 1997
32. De Backer G, Kornitzer M, Dramaix M, et al (1988). The Belgian Heart Disease Prevention Project: 10-year mortality follow-up. Eur Heart J ; 9:238 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Eur Heart J
Tác giả: De Backer G, Kornitzer M, Dramaix M, et al
Năm: 1988
33. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico. Lancet 1999; 354:447 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Lancet
34. Djoussé L, Biggs ML, Ix JH, et al (2012). Nonesterified fatty acids and risk of sudden cardiac death in older adults. Circ Arrhythm Electrophysiol ; 5:273 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circ ArrhythmElectrophysiol
Tác giả: Djoussé L, Biggs ML, Ix JH, et al
Năm: 2012

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w