NGHIÊN cứu ỨNG DỤNG PHÂN LOẠI ATLANTA sửa đổi năm 2012 và THAY đổi KHÍ máu ĐỘNG MẠCH ở BỆNH NHÂN VIÊM tụy cấp

ALI : Acute Lung Injury Tổn thương phổi cấp ARDS : Acute Respiratory Distress Syndrome Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triểnAPACHE : Acute Physiology And Chronic Health Evaluation Điểm đá

BÙI THÚY HẰNG

NGHI£N CøU øNG DôNG PH¢N LO¹I ATLANTA

SöA §æI N¡M 2012 Vµ THAY §æI KHÝ M¸U §éNG M¹CH

ë BÖNH NH¢N VI£M TôY CÊP

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI - 2016

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

BÙI THÚY HẰNG

NGHI£N CøU øNG DôNG PH¢N LO¹I ATLANTA

SöA §æI N¡M 2012 Vµ THAY §æI KHÝ M¸U §éNG M¹CH

ë BÖNH NH¢N VI£M TôY CÊP

Chuyên ngành: Nội khoa

Bạch Mai, người thầy đã hết lòng dạy bảo, tận tình ủng hộ, động viên, và hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập nghiên cứu để hoàn thành luận văn.

Để hoàn thành luận văn này, tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội tổng hợp - Trường Đại học Y Hà Nội, Ban lãnh đạo Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện Thụy Điển- Uông Bí đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

Với tất cả lòng kính trọng, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới TS Đào Xuân Cơ và các Thầy Cô, các anh chị Bác sĩ, Điều dưỡng khoa Hồi sức tích cực, Khoa Tiêu hóa - Bệnh viện Bạch Mai, những người thầy đã tận tình hướng dẫn, dìu đắt tôi trong suốt thời gian học tập tại khoa và đóng góp những ý kiến quý báu để hoàn thiện luận văn

Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới bố, mẹ, em, nhất là chồng tôi đã khích lệ và tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất cho tôi trong quá trình học tập

Hà Nội, ngày 08 tháng 11 năm 2016

Bùi Thúy Hằng

LỜI CAM ĐOAN

1 Đây là Luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn

của PGS.TS Nguyễn Thị Vân Hồng

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trungthực, khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày 08 tháng 11 năm 2016

Người viết cam đoan

Bùi Thúy Hằng

ALI : Acute Lung Injury

Tổn thương phổi cấp

ARDS : Acute Respiratory Distress Syndrome

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triểnAPACHE : Acute Physiology And Chronic Health Evaluation

Điểm đánh giá độ nặng của bệnh APACHEAPCWG : Acute Pancreatitis Classification Working Group

Nhóm làm việc phân loại viêm tụy cấpAUC : Diện tích dưới đường cong

BISAP : Bedside index for severity pancreatitis

Thang điểm đánh giá độ nặng viêm tụy cấp tại giườngCRP : C-reactive Protein

Protein C phản ứngCTscan : Computed Tomography Scanner

Chụp cắt lớp vi tínhCTSI : Computed Tomography Severity Index

CVVH : Continuous Veno - Veno Hemofiltration

Lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch

DIC : Disseminated intravascular coagulation

Đông máu rải rác nội mạchFiO2 : Fraction of Inspired Oxygen

Tỷ lệ oxy khi thở vào

PaO2 : Partial Pressure of Oxygen

Phân áp oxy máu động mạch

MODS : Multiple Organ Dysfunsion Syndrome

Hội chứng rối loạn chức năng các tạngMOFS : Multiple Organ Failure Syndrome

Hội chứng suy đa tạngTNF : Tumor Necrosis Factor

Yếu tố hoại tử u

SOFA : Sequential Organ Failure Assessment

Thang điểm đánh giá suy tạng liên tụcSIRS : Systemic Inflamatory Response Syndrome

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thốngSpO2 : Peripheral capillary oxygen saturation

Độ bão hòa oxy mao mạch ngoại viVAP : Ventilator - associated Pneumonia

Viêm phổi liên quan thở máy

Tiếng Việt

ALTMTT : Áp lực tĩnh mạch trung tâm

HATB : Huyết áp trung bình

TKNT : Thông khí nhân tạo

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Nguyên nhân của viêm tụy cấp 3

1.2 Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp 4

1.3 Chẩn đoán viêm tụy cấp 5

1.4 Biến chứng của viêm tụy cấp 6

1.4.1 Biến chứng toàn thân 6

1.4.2 Biến chứng trong ổ bụng 6

1.5 Phân loại viêm tụy cấp theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2012 6

1.5.1 Phân loại theo lâm sàng 7

1.5.2 Phân loại theo tổn thương hình thái 9

1.6 Tiên lượng trong viêm tụy cấp 9

1.6.1 Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng 9

1.6.2 Dựa vào các bảng điểm tiên lượng 10

1.6.3 Dựa vào các marker chỉ điểm sinh học trong huyết thanh 16

1.6.4 Các sản phẩm được giải phóng bởi tụy 18

1.7 Khí máu động mạch 18

1.7.1 Các thông số phân tích trong một mẫu khí máu động mạch 18

1.7.2 Chỉ định đo khí máu động mạch 21

1.7.3 Kỹ thuật lấy khí máu động mạch 21

1.7.4 Đánh giá tình trạng kiềm- toan 24

1.7.5 Khí máu động mạch trong tiên lượng viêm tụy cấp 25

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.1 Đối tượng nghiên cứu 26

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 26

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 27

2.2 Phương pháp nghiên cứu 27

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 27

2.2.4 Địa điểm, thời gian 27

2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 28

2.3.1 Các chỉ số và biến số nghiên cứu 28

2.3.2 Tiêu chuẩn đánh giá 29

2.4 Sơ đồ nghiên cứu 32

2.5 Sai số và biện pháp khắc phục sai số 33

2.6 Xử lý số liệu 33

2.7 Đạo đức trong nghiên cứu 33

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34

3.1 Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu 34

3.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới 34

3.1.2 Nguyên nhân viêm tụy cấp 36

3.1.3 Tiền sử bệnh lý 37

3.2 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu với các thang điểm .38 3.2.1 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu điểm CTSI 38

3.2.2 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu thang điểm Imrie 39

3.2.3 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu thang điểm Ranson 39 3.2.4 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu thang điểm APACHE II 40

3.3 Đối chiếu kết quả khí máu động mạch với 1 số thang điểm mức độ nặng của viêm tụy cấp 40

3.3.1 Đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân viêm tụy cấp 40

3.3.2 Sự thay đổi khí máu động mạch tại 3 thời điểm 43

3.3.3 Đối chiếu kết quả khí máu động mạch lúc nhập viện với 1 số thang điểm mức độ nặng của viêm tụy cấp 47

3.4 Đối chiếu kết quả khí máu động mạch với các biến chứng nặng trong viêm tụy cấp 50

3.4.1 Đặc điểm các biến chứng theo pH máu động mạch 50

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 53

4.1 Đặc điểm chung 53

4.1.1 Đặc điểm về tuổi 53

4.1.2 Đặc điểm về giới 53

4.1.3 Nguyên nhân viêm tụy cấp 54

4.1.4 Tiền sử bệnh lý 55

4.2 Đặc điểm phân loại viêm tụy cấp theo Atlanta sửa đổi 2012 55

4.2.1 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu điểm CTSI 56

4.2.2 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu điểm Imrie 56

4.2.3 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu với điểm Ranson 57

4.2.4 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu với điểm APACHE II .57

4.3 Đối chiếu kết quả khí máu động mạch với 1 số thang điểm mức độ nặng VTC 58

4.3.1 Đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân viêm tụy cấp 58

4.3.2 Sự thay đổi khí máu động mạch tại 3 thời điểm 59

4.3.3 Đối chiếu kết quả khí máu động mạch lúc nhập viện với 1 số thang điểm mức độ nặng của viêm tụy cấp 60

4.4 Đối chiếu kết quả khí máu động mạch thời điểm nhập viện với các biến chứng nặng trong viêm tụy cấp 62

4.4.1 Đặc điểm các biến chứng theo pH máu động mạch 62

4.4.2 Đặc điểm các biến chứng theo HCO3- máu động mạch 65

KẾT LUẬN 67

KIẾN NGHỊ 68

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Bảng phân loại mức độ nặng của viêm tụy cấp theo Atlanta 2012 8

Bảng 1.2 Bảng điểm Marshall 8

Bảng 1.3 Phân loại tổn thương hình thái theo Atlanta 9

Bảng 1.4 Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson 10

Bảng 1.5 Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie 11

Bảng 1.6 Bảng phân loại mức độ nặng của VTC theo APACHE II 12

Bảng 1.7 Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống 14

Bảng 1.8 Bảng phân loại của Balthazar 16

Bảng 1.9 Các rối loạn toan kiềm và cơ chế bù trừ 25

Bảng 2.1 Các chỉ số và biến số chính 28

Bảng 2.2 Bảng đánh giá suy tạng liên tục 31

Bảng 3.1 Tuổi trung bình các BN nghiên cứu 34

Bảng 3.2 Các nguyên nhân thuận lợi gây viêm tụy cấp 36

Bảng 3.3 Tiền sử bệnh lý của các BN nghiên cứu 37

Bảng 3.4 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu với điểm Imrie 39

Bảng 3.5 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu với điểm Ranson 39

Bảng 3.6 Phân độ viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu với điểm APACHE II 40

Bảng 3.7 Khí máu động mạch của các BN tại thời điểm nhập viện 40

Bảng 3.8 Khí máu động mạch của các BN tại thời điểm sau 24h 41

Bảng 3.9 Khí máu động mạch của các BN tại thời điểm sau 48h 42

Bảng 3.10 Sự phân bố khí máu động mạch theo Imrie và chỉ số CTSI 47

Bảng 3.11 Sự phân bố PaO2 ở các nhóm VTC theo Imrie và chỉ số CTSI 48

Bảng 3.12 Sự phân bố khí máu động mạch ở bệnh nhân viêm tụy cấp theo Atlanta 2012 49

Bảng 3.13 Sự liên quan pH máu động mạch với các biến chứng 50

Bảng 3.14 Sự liên quan HCO3 -máu động mạch với các biến chứng 51

Bảng 3.15 Diện tích dưới đường cong 52

Bảng 4.1 So sánh tuổi trung bình của các BN VTC với một số nghiên cứu 53

Biểu đồ 3.1: Mức độ nặng trong VTC 34

Biểu đồ 3.2 Phân bố nhóm tuổi 35

Biểu đồ 3.3 Phân bố theo giới 36

Biểu đồ 3.4 Phân bố viêm tụy cấp theo Atlanta đối chiếu điểm CTSI 38

Biểu đồ 3.5 Thay đổi của pH máu động mạch 43

Biểu đồ 3.6 Thay đổi của PaCO 2 máu động mạch 44

Biểu đồ 3.7 Thay đổi PaO 2 máu động mạch 45

Biểu đồ 3.8 Thay đổi HCO 3 - máu động mạch 46

Biểu đồ 3.9 Đường cong ROC biểu diễn tiên lượng tử vong 52

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm tụy cấp là bệnh tiến triển cấp tính có diễn biến nặng tùy theoviêm tụy thể phù nề hay thể hoại tử Viêm tụy thể hoại tử có nguy cơ tử vongcao 20 - 50% do diễn biến phức tạp với nhiều biến chứng nặng trong bệnhcảnh suy đa tạng ,,

Trong thực hành lâm sàng, sau khi chẩn đoán viêm tụy cấp được khẳngđịnh, việc đánh giá về mức độ bệnh trong thời gian sớm nhất sẽ có lợi rất lớn,

nó quyết định việc lựa chọn cách thức điều trị thích hợp, từ đó có thể ngănchặn sự phát triển của các biến chứng và làm giảm tỷ lệ tử vong Tuy nhiên,các biện pháp điều trị chỉ thực sự có hiệu quả khi được tiến hành sớm trongvòng 24 - 48 giờ kể từ khi bắt đầu các biến chứng toàn thân, hội chứng suy đatạng (MOFS) trong viêm tụy cấp ,

Việc chẩn đoán, đánh giá, theo dõi và tiên lượng viêm tụy cấp rất khókhăn, có nhiều bảng điểm được xây dựng để đánh giá độ nặng và tiên lượngbệnh viêm tụy cấp như APACHE II, Ranson, Imrie, Balthazar-Score (CTSI).Nhưng các bảng này thường phức tạp và chỉ đánh giá lúc mới nhập viện vàtrong vòng 48 giờ ,

Viêm tụy cấp nặng gây rối loạn chức năng nhiều cơ quan, trong đó biếnchứng phổi là thường gặp và nghiêm trọng nhất xảy ra trong gần 75% cáctrường hợp, từ thiếu oxy đến ARDS và đóng vai trò quan trọng bởi vì liênquan đến tiên lượng bệnh, tỉ lệ tử vong trong viêm tụy cấp

Khí máu động mạch là xét nghiệm rất có giá trị đối với các bác sĩ lâmsàng, nó cung cấp nhiều thông tin nhanh chóng phản ánh tình trạng thông khí,tình trạng toan kiềm, tình trạng rối loạn nước và điện giải Một số thông sốcủa khí máu động mạch đã được sử dụng trong các thang điểm đánh giá tiênlượng của viêm tụy cấp Tuy nhiên có rất ít nghiên cứu đánh giá vai trò độc

lập của các thông số khí máu động mạch trong việc tiên lượng mức độ nặngbệnh, tỉ lệ tử vong trong viêm tụy cấp.

Nghiên cứu khí máu động mạch ở bệnh nhân viêm tụy cấp giúp cóthêm các bằng chứng giải thích tình trạng suy tạng ở bệnh nhân viêm tụy cấp

Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu ứng dụng

phân loại Atlanta sửa đổi năm 2012 và thay đổi khí máu động mạch ở bệnh nhân viêm tụy cấp " nhằm 2 mục tiêu:

1 Đặc điểm phân loại viêm tụy cấp theo Atlanta sửa đổi năm 2012.

2 Đánh giá thay đổi khí máu động mạch ở bệnh nhân viêm tụy cấp.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Nguyên nhân của viêm tụy cấp

Hiện nay người ta chưa hiểu biết đầy đủ về nguyên nhân của VTC Tuynhiên đều thống nhất VTC do nhiều nguyên nhân gây ra ,,

 Các nguyên nhân hay gặp

- Sỏi đường mật: tắc hoàn toàn hoặc một phần đường mật thấp, sỏiCholedoque, giun chui đường mật, viêm chít hẹp cơ Oddi, sỏi tụy

- Lạm dụng rượu

Đó là hai nguyên nhân chính, chiếm đến hơn 75% các trường hợp ,

 Các nguyên nhân khác

- Sau phẫu thuật, nhất là các phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy

- Sau nội soi mật tụy ngược dòng ( ERCP)

- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng

- Do rối loạn chuyển hóa:

+ Tăng triglycerid máu : tăng >1000mg/dl có nguy cơ VTC

+ Tăng canxi máu: như u tuyến giáp, cường cận giáp

- Sau ghép tạng: như các biến chứng sau ghép gan, thận

- Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai

- Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus

- Do thuốc: sulfonamid, 6MP, furosemid, ethanol, oestrogen

- Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại

tử, Scholein Henoch,

- Do giải phẫu bất thường như ống tụy chia đôi: ống tụy chính (Wirsung)nhỏ hơn ống tụy phụ Santorini Do vậy áp lực trong ống Wirsung cao, tạo yếu

tố thuận lợi cho VTC

 Không rõ nguyên nhân: 10% các trường hợp.

1.2 Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp

Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogenthành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hoascacsenzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thốngkinin Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗđược hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêmnhư IL-1, IL-6, IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầutrung tính, đại thực bào và các tế bào lympho

Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêmdính vào lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính nhưICAM-1, L và E- selectin dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các

tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất cácchất trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạchcầu trung tính, tế bào lympho và các đại thực bào, tế bào đơn nhân Có rấtnhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng được sản xuất ratrong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine, các chất oxy hóa,các chất chuyển hóa của acide arachidonic Các đáp ứng này dẫn đến tăngtính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ

và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quankhác Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ

thống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễmtrùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong Các chấttrung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8 Quá trìnhviêm được đối trọng bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-

10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảmsản xuất các cytokine

Cơ chế

khởi đầu

Tổn thương

tế bào trong tuyến

Hoạt hóa tế bào

Giải phóng các chất trung gian Hậu quả

Giải phóng các enzym tụy:

- Tripsin, Elastase

- Phospholypase A 2

- Các enzym khác

IL-1 IL-6 IL-8 IL-11 TNFα NO PAF

Hoạt hóa Tripsinogen trong TB tuyến

Sơ đồ 1.1 Tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L ).

1.3 Chẩn đoán viêm tụy cấp

Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTC theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổinăm 2012 ,

- Lâm sàng: Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, xuyên ra sau lưng

kèm theo buồn nôn và nôn

- Cận lâm sàng: Amylase và/hoặc lipase máu tăng cao trên 3 lần so với

giới hạn trên của giá trị bình thường

- Chẩn đoán hình ảnh: có hình ảnh điển hình của VTC trên siêu âm

hoặc chụp CT

+ Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi), đườngviền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không đều, giảm âm hoặc

âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng

+ CT: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể có hình ảnh ổhoại tử , cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy

 Chẩn đoán xác định khi có:

Triệu chứng lâm sàng kết hợp với amylase và/hoặc lipase máu tăng trên

3 lần so với giá trị bình thường hoặc kết hợp với hình ảnh của VTC trên siêu

âm hoặc chụp CT Nếu có đau bụng kiểu VTC và chẩn đoán hình ảnh xácđịnh tụy viêm vì trong một số trường hợp nhất định amylase máu có thểkhông tăng đến mức đó do bệnh nhẹ hoặc quá nặng

1.4 Biến chứng của viêm tụy cấp

1.4.1 Biến chứng toàn thân

Biến chứng toàn thân của VTC có thể đi từ suy giảm tuần hoàn, suy hôhấp nhẹ cho đến suy giảm chức năng nhiều cơ quan trong những thể tối cấpvới tỷ lệ tử vong rất cao Tử vong sớm do VTC thường do suy đa tạng, trongkhi tử vong muộn thường liên quan với nhiễm khuẩn

1.4.2 Biến chứng trong ổ bụng

 Ổ hoại tử tụy

 Áp xe tụy

 Nang giả tụy cấp tính

1.5 Phân loại viêm tụy cấp theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2012 (APCWG)

Hội nghị Atlanta 1992 đã đưa ra thống nhất toàn cầu về phân loại viêmtụy cấp Đây là một bước tiến quan trọng trong chẩn đoán, phân loại và điều

trị VTC Trước đó hầu hết đều sử dụng mô tả hình thái học trong chẩn đoánhình ảnh và trong phẫu thuật Sự hiểu biết rất khác nhau giữa các chuyên gia

về tụy học, đặc biệt là về tổn thương tại tụy và quanh tụy ,

1.5.1 Phân loại theo lâm sàng

* Giai đoạn sớm (tuần đầu) dựa theo lâm sàng hơn là tổn thương hình

thái học

- VTC nặng được định nghĩa khi bệnh nhân có hội chứng đáp ứng viêm

hệ thống (SIRS) và/hoặc phát triển thành suy tạng

- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống được xác định khi có trên 2 tiêuchuẩn trong các tiêu chuẩn sau tồn tại, kéo dài >48 giờ:

* Giai đoạn sau 1 tuần

Sau 1 tuần, VTC nặng được định nghĩa khi có suy ít nhất 1 tạng và kéodài trên 48 giờ (tiêu chuẩn chẩn đoán suy tạng dựa vào thang điểm Marshallchung cho quần thể bệnh nhân viêm tụy và thực hiện ở tất cả các đơn vị , nhưlâm sàng, điều trị Với bệnh nhân nằm ở HSTC cần sử dụng thang điểmSOFA để đánh giá vào theo dõi suy tạng

Suy đa tạng được định nghĩa khi có ≥ 2 tạng suy kéo dài > 48 giờ

Bảng 1.1 Bảng phân loại mức độ nặng của viêm tụy cấp theo Atlanta 2012

Atlanta 1992 Atlanta sửa đổi 2012

- Biến chứng tại chỗ và/hoặc

- Suy cơ quan

Chảy máu tiêu hóa (< 500ml/24h)

Shock - HA tâm thu< 90mmHg

PaO2 < 60 mmHg

Creatinin ≥ 2mg/dl

Viêm tụy cấp trung bình

- Có biến chứng tại chỗ hoặc hệthống

- Suy cơ quan thoáng qua ≤ 48h

Viêm tụy cấp nặng

Suy 1 hoặc nhiều cơ quan liên tục

>48hSuy tạng được định nghĩa khi điểm Marshall hoặc điểm SOFA cho tạng

(HA tâm thu)

mmHg

>90 <90, đáp

ứng bù dịch

<90, khôngđáp ứng bùdịch

<90,

pH < 7,3

<90,

pH < 7,2Creatinine

170- 3101,9- 3,6

311- 4393,6- 4,9

>439

>4,9

FiO2 được tính theo công thức

Oxy cung cấp (l/phút) Khí trời 2 4 6-8 9-10

1.5.2 Phân loại theo tổn thương hình thái

Bảng 1.3 Phân loại tổn thương hình thái theo Atlanta,

Phân loại Atlanta 1992 Phân loại Atlanta sửa đổi 2012

1.Viêm cấp tổ chức kẽ tụy (interstitial

pancreatitis)

1.Viêm phù cấp tổ chức kẽ tụy(interstitial edamatous pancreatitis)2.Viêm tụy cấp hoại tử 2.Viêm tụy cấp hoại tử ( tại tụy và/

hoặc tổ chức xung quanh tụy)2.1 Hoại tử vô khuẩn

2.2 Hoại tử nhiễm khuẩn

3.Viêm tụy cấp hoại tử nhiễm khuẩn

1.6 Tiên lượng trong viêm tụy cấp

1.6.1 Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng

- Tuổi: Tuổi cao là một tiên lượng của bệnh, ngưỡng giá trị tuổi thayđổi từ 55 -75 theo các nghiên cứu khác nhau

- Giới tính: Giới tính không phải là yếu tố tiên lượng trong các nghiên cứu

- Nguyên nhân: Nguyên nhân VTC thường được xem không có liênquan đến tiên lượng của bệnh Một số nghiên cứu xem rượu là nguyên nhângia tăng nguy cơ VTC hoại tử

- Triệu chứng thực thể: Sốt, mảng cứng thượng vị, phản ứng thànhbụng hay cảm ứng phúc mạc, liệt ruột cơ năng, dấu hiệu Grey và Turnerthường có liên quan đến tiên lượng VTC

Triệu chứng toàn thân: VTC được coi là nặng khi có các dấu hiệu suytạng: HA tối đa < 90 mmHg; suy hô hấp: PaO2 < 60 mmHg; suy thận:creatinin > 2mg/dl; nhiễm khuẩn: Sốt > 380C, BC máu > 20 G/l ,.

1.6.2 Dựa vào các bảng điểm tiên lượng

1.6.2.1 Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson

Năm 1974, dựa trên nghiên cứu 100 bệnh nhân viêm tụy cấp, sau khiphân tích 43 thông số, Ranson thấy có 11 yếu có liên quan đến tình trạng nặngcủa bệnh và có thể cho phép đánh giá tiên lượng bệnh trong vòng 48 giờđầu ,

Ban đầu, bảng tiên lượng Ranson (bảng 1.1) được thiết lập trên cơ sở cácbệnh nhân viêm tụy cấp do rượu, sau đó có sửa đổi để áp dụng cho viêm tụycấp do sỏi mật Vì nguyên nhân của bệnh không phải lúc nào cũng rõ ràng, do

đó bảng Ranson không được chấp nhận rộng rãi trên lâm sàng

Bảng 1.4 Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson (1974)

Do rượu và nguyên nhân khác Do sỏi mật

Trong 48 giờ đầu

Calci máu < 8 mg/dL (2 mmol/L) < 8 mg/dL (2 mmol/L)

-Giảm dự trữ kiềm > 4mmol/L (4 mEq/L) > 5mmol/L (5 mEq/L)

Đánh giá: < 6 yếu tố là viêm tụy cấp nhẹ

≥ 6 yếu tố là viêm tụy cấp nặng

1.6.2.2 Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie (Glasgow)

Năm 1984, Imrie là một phẫu thuật viên ở Glasgow (Anh) đã đưa ramột bảng yếu tố tiên lượng bao gồm 8 yếu tố, đánh giá sau 48 giờ (bảng 1.2)

Bảng điểm này có ưu điểm so với bảng điểm Ranson là đơn giản hơn màlại có thể áp dụng như nhau đối với tất cả các trường hợp viêm tụy cấp

Bảng 1.5 Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie

Glucose máu lúc đói > 10mmol/l ( >180mg/dL)

Lactic Dehydrogenase (LDH) > 600U/L

Đánh giá sau khi vào viện 48 giờ: 0- 2 yếu tố là viêm tụy cấp nhẹ.

≥ 3 yếu tố là viêm tụy cấp nặng

1.6.2.3 Tiêu chuẩn APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)

Năm 1981, Knaus và cộng sự đưa ra bảng APACHE để đánh giá mức

độ nặng và tiên lượng bệnh nhân ở các đơn vị Hồi sức Bảng này gồm 34 yếu

tố về lâm sàng và XN nên rất phức tạp, khó áp dụng Đến năm 1985, bảng nàyđược sửa đổi và đơn giản hóa chỉ còn 12 yếu tố và được điều chỉnh theo tuổi

và tình trạng sức khỏe trước khi vào viện, gọi tắt là APACHE II Đây có lẽ là

hệ thống được nghiên cứu rộng rãi nhất trong tiên lượng VTC Ưu điểm chính

của bảng điểm APACHE II là có thể tính toán ngay thời điểm nhập viện,trong khi đó các bảng điểm Imrie và Ranson cần tính toán trong vòng 48 giờđầu Một ưu điểm nữa của APACHE II là có thể đánh giá tiến triển của VTCtrong suốt quá trình điều trị của bệnh nhân Theo cách này, bảng điểmAPACHE II có thể hữu ích trong tiên lượng sớm VTC cũng như theo dõi sátdiễn biến bệnh lâm sàng

Bảng 1.6 Bảng phân loại mức độ nặng của VTC theo APACHE II

Nhiệt độ(oC) ≥41

39-40,9

38,9

38,5- 38,4

36- 35,9

34- 33,9 30-31,9 ≤29,9

7,33- 7,32

155- 154

150- 149

46-49,9

45,5

30-

BC máu/mm3 ≥40.000

20.000 – 39.900

15.000 - 19.900

3.000 - 14.900

1000 -

Điểm Glasgow = 15 điểm – điểm Glasgow của bệnh nhân

B- Điểm cho tuổi: ≤ 44: 0 điểm, từ 45-54 : 2 điểm, từ 55-64 : 3 điểm, từ

65-74: 5 điểm, ≥75: 6 điểm

C- Điểm cho các bệnh mạn tính trong tiền sử

Nếu như trong tiền sử bệnh nhân bị các bệnh: Gan, tim, phổi, thận gâyảnh hưởng nhiều tới chức năng của các cơ quan trên hoặc vì lý do nào đóchức năng miễn dịch của bệnh nhân bị suy giảm thì cho điểm APACHE nhưsau Bệnh nhân mắc các bệnh trên nặng tới mức không thể mổ được hoặctừng được mổ cấp cứu về một bệnh nào đó, cho 5 điểm Bệnh nhân vẫn có thểtiếp nhận được cuộc mổ hoặc đã từng bị mổ về một bệnh nào đó nhưng là mổphiên bình thường, cho 2 điểm

Điểm APACHE II = A+B+C

Đánh giá: < 8 điểm là VTC nhẹ

≥ 8 điểm là VTC nặng

1.6.2.4 Điểm hội chứng đáp ứng viêm hệ thống

Sự hiện diện của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) là yếu tốquan trọng dự báo suy đa chức năng các cơ quan (MODS) và tử vong ở bệnhnhân VTC, đặc biệt khi SIRS tồn tại quá 48h kể từ thời điểm khởi phát bệnh

Bảng 1.7 Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)

1.Nhiệt độ > 38 0 hoặc < 360 C

2.Nhịp tim > 90 lần/ phút

3.Nhịp thở > 20 lần/ phút hoặc PaCO2 động mạch < 32 mmHg

4.Bạch cầu > 12.000 hoặc < 4.000 tế bào/ mm3

(SIRS hiện diện nếu có 2 hoặc nhiều hơn các tiêu chuẩn trên)

Sự tồn tại của SIRS có liên quan đến sự phát triển của MODS Tỷ lệ tửvong là 0,7% ở các bệnh nhân không có SIRS, 8% ở các bệnh nhân có SIRSthoáng qua và 25% ở những bệnh nhân tồn tại SIRS trên 48 giờ Các nghiêncứu ban đầu gợi ý SIRS có thể là yếu tố dự báo tin cậy độ nặng VTC, thuậnlợi khác là nó có thể áp dụng dễ dàng tại các thời điểm trong ngày ,

1.6.2.5 Hệ thống BISAP

Các bệnh nhân được cho 1 điểm cho mỗi dấu hiệu sau trong vòng 24giờ đầu: Ure máu > 25 mg/dl, rối loạn ý thức, SIRS, tuổi > 60 hoặc tràn dịchmàng phổi Một nghiên cứu cho thấy bảng điểm BISAP có khả năng dự báo

tử vong tương tự APACHE II

1.6.2.6 Bảng điểm suy đa tạng

Có nhiều bảng điểm đánh giá tiên lượng dựa trên số tạng suy như bảngGoris, Marshall hay bảng điểm suy đa tạng Bernard, bảng theo dõi và đánhgiá liên tục suy tạng (SOFA), bảng điểm hội chứng suy tạng logistic Tất cảcác bảng điểm trên tính đến số tạng suy và mức độ suy mỗi cơ quan Suytạng tồn tại kéo dài trên 48h dường như đóng vai trò quan trọng trong tiênlượng VTC

Bảng điểm SOFA vẫn được áp dụng rộng rãi tại các đơn vị HSTC đểđánh giá theo dõi liên tục diễn biến và mức độ suy tạng: hô hấp, tuần hoàn,thận, gan, thần kinh và máu

Suy đa tạng khi có ≥ 2 tạng suy kéo dài trên 48 giờ

1.6.2.7 Tiêu chuẩn Balthazar (CTSI)

Năm 2000, Balthazar đưa ra bảng điểm đánh giá độ nặng VTC dựa vào

CT, phát triển dựa vào mức độ hoại tử, mức độ viêm và các ổ tụ dịch, gọi là

“CT severity index” (CTSI) Phương pháp này được coi là “tiêu chuẩn vàng”

để xác định tình trạng hoại tử và các biến chứng tại chỗ của viêm tụy qua đógiúp tiên lượng bệnh Điểm phân loại mức độ nặng chia làm 3 nhóm chính (0-

3, 4-6, 7-10 điểm) liên hệ mật thiết với tỷ lệ tử vong và sự phát triển các biến

cố tại chỗ Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong là 23% với bất kì mức độhoại tử nào, 0% nếu không có hoại tử, và có mối liên quan chặt giữa độ hoại

tử trên 30% với tỷ lệ biến chứng và tử vong Bệnh nhân có CTSI là 0-1 điểmkhông có biến chứng trong khi các bệnh nhân có CTSI từ 7-10 điểm có tỷ lệ

tử vong là 17% và tỷ lệ biến chứng là 92% Các bệnh nhân có CTSI > 5 điểmgia tăng 8 lần nguy cơ tử vong, 17 lần nguy cơ nằm viện kéo dài so với cácbệnh nhân có CTSI < 5 điểm ,,

Bảng 1.8 Bảng phân loại của Balthazar

Mức độ viêm tụy cấp Điểm

Độ B tụy to toàn bộ hay từng phần bờ tụy còn rõ nét 1

Độ C viêm và thâm nhiễm mô mỡ quanh tụy, mất đường viền của

Mức độ hoại tử tụy Điểm

Điểm Balthazar (CTSI) = Điểm mức độ viêm + Điểm mức độ hoại tử

Mặc dù các phương pháp trên đã được sử dụng trong lâm sàng từ nhiềunăm nay nhưng không phương pháp nào tỏ ra tối ưu Có rất nhiều nghiên cứuđược tiến hành nhằm đánh giá, so sánh các phương pháp này với nhau và cáckết quả thu được rất khác nhau

1.6.3 Dựa vào các marker chỉ điểm sinh học trong huyết thanh

1.6.3.1 Các marker hoạt hóa protease

Vai trò các marker hoạt hóa protease trong đánh giá tiên lượng sớm VTCdựa trên mối tương quan đồng biến giữa mức độ hoạt hóa protease và mức độtổn thương tụy trong tiến triển của bệnh Peptide hoạt hóa procarboxypeptidase(CAPAP) máu và nước tiểu có tương quan chặt với mức độ nặng của bệnh vàcho thấy tính chính xác trong tiên lượng VTC dường như cao hơn so vớiTAP Tương tự như TAP, tính hữu ích trong tiên lượng của CAPAP bị giớihạn trong vòng 24 - 48h từ thời điểm khởi phát bệnh và nồng độ của nó giảmnhanh do đó không hữu ích trong đánh giá lâm sàng hàng ngày ,

1.6.3.2 Các marker đáp ứng viêm

 TNF -α : Có vai trò quan trọng trong cơ chế đáp ứng của các cơ quan

trong cơ thể với các tổn thương và nhiễm trùng Một số nghiên cứu gần đâycho thấy TNF-α là một trong những tác nhân ban đầu của VTC, đặc biệt làtrong việc hoạt hóa các tế bào viêm, điều tiết sản xuất cytokin và thúc đẩy tếbào nang tuyến tụy chết theo chương trình ,

 IL-6 : Đóng vai trò chất trung gian chủ chốt của quá trình tổng hợp

các protein giai đoạn cấp trong đó có CRP, fibrinogen Các nghiên cứu lâmsàng cho thấy, xét nghiệm IL – 6 là một trong những phương pháp tốt nhất

có thể giúp phân biệt các trường hợp viêm tụy cấp nặng với thể nhẹ ngay từđầu của bệnh với độ nhạy 82 – 100%, độ đặc hiệu 71-91% và tỷ lệ chẩnđoán chính xác đạt 80-94% ,

 IL- 8: Mức độ tăng IL-8 liên quan có ý nghĩa với mức độ của VTC.

IL-8 là một chất hoạt hóa bạch cầu trung tính mạnh trong phổi và nồng độ caocủa nó đã được quan sát thấy trong phổi của BN ARDS ,

 IL- 10: Giúp ngăn chặn việc sản xuất các chất trung gian gây viêm đặc

biệt là TNF-α, ức chế sản xuất IL-6 và IL-1-β cũng như kích thích sự tổnghợp chất đối kháng thụ thể IL-1RA và phát hành P75 TNF, là thụ thể ức chếhoạt động của các cytokin tiền viêm Nồng độ IL-10 tăng cao những ngày đầurồi giảm nhanh ở các BN VTC nhẹ trong khi vẫn tăng cao dai dẳng trongnhóm VTC nặng, đặc biệt ở các BN tử vong ,

 CRP: Được tổng hợp tại các tế bào gan dưới dạng tác dụng kích thích

chủ yếu của IL- 6 Một nghiên cứu lớn trên 1050 bệnh nhân đã cho thấy, córất ít khả năng xảy ra viêm tụy cấp nặng đe dọa cuộc sống ở bệnh nhân có sốlượng bạch cầu và nồng độ CRP lúc vào viện trong giới hạn bình thường ,

1.6.4 Các sản phẩm được giải phóng bởi tụy

 Amylase và lipase : Mặc dù amylase và lipase có vai trò quan trọng

trong chẩn đoán xác định viêm tụy cấp, nhưng chúng đều rất ít liên quan vớimức độ và tiên lượng của viêm tụy cấp

 TAP: được giải phóng trong quá trình hoạt hoá trypsinogen thành

trypsin Trong viêm tụy cấp, sự hoạt hoá không thích hợp của trypsinogen xảy

ra ngay bên trong tụy dẫn đến sự giải phóng của TAP vào máu, nước tiểu Vìthế, TAP dường như là marker tốt nhất và sớm nhất của viêm tụy cấp, nên xétnghiệm này hiện đã sẵn có và dễ dàng áp dụng vào lâm sàng

1.7 Khí máu động mạch

1.7.1 Các thông số phân tích trong một mẫu khí máu động mạch

pH: đo tính toan hay kiềm của máu

 Giới hạn bình thường: 7,35 – 7,45 (TB 7,4)

 Toan máu khi pH < 7,35

 Kiềm máu khi pH >7,45

PaO2: phân áp Oxy (hoà tan) trong máu động mạch

+ Hypoxemia nhẹ (PaO2 60-79 mmHg) không gây Hypoxia

+ Hypoxemia vừa (PaO2 45-59 mmHg) có thể gây Hypoxia nếu có suy tuầnhoàn

+ Hypoxemia nặng (PaO2< 45 mmHg) gần như chắc chắn gây Hypoxia

Tỷ lệ PaO2/FiO2 (tỷ lệ oxy hóa máu): đánh giá tình trạng oxy hóa máu.

 Giới hạn bình thường: 400- 500 mmHg

 PaO2/FiO2 < 300: ALI (Acute Lung Injury)

 PaO2/FiO2 < 200: ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) FiO2: nồng độ phân suất oxy trong khí hít vào (đơn vị %)

Công thức tính: FiO2= (Số lít oxy thở x 4) + 20% (oxy của khí trời)

PaCO2: phân áp CO2 trong máu động mạch

 Giới hạn bình thường: 35-45 mmHg

SaO2: độ bão hòa oxy của Hb trong máu động mạch (thường suy ra từ PaO2

qua đường cong Barcroft)

PAO2 : phân áp oxy trong phế nang

 Nồng độ HCO3 ở điều kiện chuẩn: T0= 37 0C; PaO2 đủ để bão hòahoàn toàn SaO2 và PaCO2 = 40 mmHg do đó loại trừ được nhiễu về

hô hấp khi lấy máu

 Các rối loạn còn lại thể hiện trên stHCO3 là do các nguyên nhânchuyển hóa gây nên

BB (Base Buffer): là tổng số anion đệm (có thể nhận H+) trong một lít máu(tổng lượng kiềm trong một lít máu)

BE (Base Excess): kiềm dư Là một trị số tính toán lượng acid hay base mạnhcần phải thêm vào máu (trong điều kiện hô hấp chuẩn PaCO2 = 40mmHg) đểđưa pH máu về 7.4

 Giá trị bình thường: - 2 đến + 2

 Giá trị (+) → thừa kiềm hoặc thiếu axit

 Giá trị (-) → thiếu kiềm hoặc thừa axit

 Kiềm dư chủ yếu phản ánh nồng độ HCO3- và chỉ phản ánh quátrình chuyển hóa

 Giá trị (+) → Kiềm chuyển hóa

 Giá trị (-) → Toan chuyển hóa

BEecf (Base Excess of extracellular fluid): kiềm dư trong dịch ngoại bào.Thông số này đại diện cho lượng kiềm dư của toàn cơ thể → chính xác hơnkiềm dư trong máu

TCO2 (Total CO2): lượng carbon dioxide tổng cộng, bao gồm CO2 hòa tan vàbicarbonate

1.7.2 Chỉ định đo khí máu động mạch

 Suy hô hấp do mọi nguyên nhân: tại phổi hoặc ngoài phổi

 Suy tuần hoàn, sốc do các nguyên nhân

 Suy thận và bệnh lý ống thận

 Bệnh nội tiết: ĐTĐ nhiễm toan, bệnh vỏ thượng thận, suy giáp.

 Hôn mê, ngộ độc

 Bệnh tiêu hóa: tiêu chảy, rò ruột, rò túi mật hoặc ruột non, tụy tạng

 Các rối loạn điện giải: tăng giảm kali, clo máu

 Theo dõi điều trị: oxy liệu pháp, bệnh nhân thở máy, nuôi dưỡng tĩnhmạch, lọc thận, truyền dịch và truyền máu số lượng lớn, điều trị lợitiểu

1.7.3 Kỹ thuật lấy khí máu động mạch

- Ống tiêm 1ml, kim 25G

- Heparin 1000 đơn vị/ml

- Cồn 700, bông sạch sát trùng da, băng dính

- Lidocain 1% gây tê (nếu cần)

Dụng cụ lấy khí máu chuẩn là một syring thủy tinh Syring được nối vớikim, với một kim đủ lớn có thể cho phép máu động mạch tự đẩy lên qua kim vàvào trong syring mà không cần phải hút

 Vị trí lấy mẫu

- Vị trí tốt nhất là ở động mạch có hệ thống tuần hoàn bàng hệ tốt đểkhông bị giảm tưới máu trong trường hợp co thắt mạch hoặc có cục máu đông

Vị trí động mạch ở nông sát bề mặt da giúp tiếp cận động mạch dễ dàng và đỡđau Động mạch quay là vị trí được ưa thích do hội đủ các yếu tố trên Độngmạch trụ cung cấp đủ tuần hoàn bàng hệ ở khoảng 92% người lớn Tiến hànhtest Allen thường quy là không cần thiết

- Nếu không tiếp cận được động mạch quay, động mạch mu chân, độngmạch chày sau, động mạch thái dương nông (ở trẻ em), động mạch cánh tay,động mạch đùi có thể được lựa chọn thay thế

- Động mạch cánh tay, động mạch đùi không được lựa chọn ở các bệnhnhân có rối loạn đông máu vì nguy cơ chảy máu gây chèn ép mạch có thể xảy ra.

- Bất kỳ mạch nào đã được can thiệp ngoại khoa đều không nên làmthủ thuật

 Kỹ thuật

- Đánh giá kỹ toàn trạng bệnh nhân

- Bộc lộ bề mặt động mạch được tiếp cận Nếu tiếp cận động mạch quay,lật ngửa bàn tay sờ động mạch Cố định tay của bệnh nhân bằng băng dính ở vịtrí này

- Làm sạch vị trí tiếp cận bằng dung dịch alcohol hoặc dung dịch hỗn hợpchlorhexidine/alcohol

- Tiêm lidocain 1% trong da tạo nốt sần nhỏ bằng kim 25G tại vị trí dựđịnh sẽ chọc kim catheter

- Nối kim 22G hoặc một kim lớn hơn với một syring thủy tinh có thể chưa5ml máu Tráng kim và syring bằng dung dịch muối Heparin (1000UI/ml) hoặc

sử dụng bộ kít khí máu có sẵn

- Chọc kim vào động mạch tạo một góc 30o so với mặt da dọc theo đường

đi của mạch máu để tránh chọc vào màng xương nằm dưới động mạch

- Khi đã tiếp cận được vào trong lòng động mạch và lấy được máu vàotrong syring thủy tinh, lấy khoảng 3ml máu hoặc số lượng tùy theo khuyến cáocủa từng bộ kít khí máu cụ thể

- Ngay sau khi lấy được mẫu máu, loại bỏ các bọt khí nhỏ để chắc chắnmẫu máu không có bọt khí để đảm bảo độ chính xác cho kết quả Rút kim ra vàđóng nắp syring

- Nếu sử dụng syring thủy tinh cần quay tròn syring trong long bàn tay từ5- 15 giây để trộn đều heparin với máu

- Ép lên vị trí chọc kim trong khoảng 5 phút (lâu hơn nếu bệnh nhân córối loạn đông máu) Nếu lấy khí máu ở động mạch cánh tay có thể ép mạchmáu mà không bắt được mạch quay.

- Ngâm syring chứa mẫu máu vào túi nước đá (một số bộ lít khí máukhông cần thực hiện hiện bước này) Vận chuyển mẫu máu tới phòng xétnghiệm ngay lập tức để phân tích Đảm bảo rằng mẫu máu được dán nhãn cóthời gian lấy và điều kiện thông khí (FiO2 nếu bệnh nhân không thở máy)cũng như nhiệt độ của bệnh nhân

Hình 1.1 Kỹ thuật lấy khí máu động mạch

 Biến chứng

- Nếu lấy khí máu ở động mạch quay thường ít gặp các biến chứng này Cácbiến chứng có thể là:

 Cường phó giao cảm (hiếm gặp)

 Đau tại chỗ lấy máu có hoặc không kèm theo nín thở (làm sai lệch kếtquả)

 Tụ máu tại chỗ (tỉ lệ nhỏ < 0,58%)

 Phình mạch lan rộng (thường do chọc kim nhiều lần)

 Rối loạn các phản xạ giao cảm (thường do chọc kim nhiều lần)

 Co thắt mạch

 Chảy máu không kiểm soát được.

 Tắc mạch với biểu hiện thiếu máu ngoại vi

- Nếu lấy máu ở động mạch cánh tay hay động mạch đùi là vị trí khó ép cóthể gây chảy máu nhiều khó cầm (đặc biệt ở các bệnh nhân rối loạn đôngmáu)

1.7.4 Đánh giá tình trạng kiềm- toan

- Toan hô hấp: tăng CO2 ( rối loạn tiên phát) dẫn đến giảm pH máu

Dư CO2→ H+ tăng→ thận bài tiết H+ và giữ HCO3-

Toan hô hấp được bù trừ bằng kiềm chuyển hóa

Khí máu động mạch: PaCO2> 45mmHg và pH< 7,35

- Kiềm hô hấp: giảm CO2 do tăng thông khí

Thiếu CO2→ H+ giảm→ thận thải HCO3

-Kiềm hô hấp được bù trừ bằng toan chuyển hóa

Khí máu động mạch: pH > 7,35 và PaCO2 < 35mmHg

- Toan chuyển hóa: do nhận một lượng acid hoặc mất HCO3

-HCO3- giảm → H+ tăng → kích thích trung tâm hô hấp → CO2 giảm →

H2CO3 giảm

Toan chuyển hóa được bù trừ bằng kiềm hô hấp (tăng thông khí)

Khí máu động mạch: pH < 7,35 và HCO3- < 22mmHg

- Kiềm chuyển hóa

HCO3- tăng → H+ giảm → ức chế trung tâm hô hấp → CO2 tăng → H2CO3

Rối loạn pH HCO 3 - PaCO 2

Toan chuyển hóa

Kiềm chuyển hóa

Toan hô hấp

Kiềm hô hấp

1.7.5 Khí máu động mạch trong tiên lượng viêm tụy cấp

Theo nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Vân Hồng (2010) trên 90 BNviêm tụy cấp tại khoa Tiêu hóa và khoa Hồi sức tích cực cho thấy PaO2 máu<

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán VTC được điều trị tại khoa Tiêuhóa, khoa Hồi sức tích cực - Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 10/2015 đến tháng6/2016

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Chẩn đoán VTC : theo tiêu chuẩn Atlanta 1992 sửa đổi năm 2012

(APCWG)

Chẩn đoán dựa vào

 Triệu chứng lâm sàng: đau bụng thượng vị đột ngột, đau dữ dội đauxuyên ra sau lưng, nôn, buồn nôn, chướng bụng

 Triệu chứng cận lâm sàng:

+ Sinh hóa: Amylase và hoặc Lipase máu tăng ≥ 3lần giới hạn trên củagiá trị bình thường (tiêu chuẩn Amylase ≤ 100 U/L- 370 C, Lipase ≤ 60 U/L-

370 C theo tiêu chuẩn khoa sinh hóa bệnh viện Bạch Mai)

+ Siêu âm: tụy to toàn bộ hoặc một phần, đường viền tụy mờ, mật độ

âm không đều, giảm âm hoặc hỗn hợp âm, có thể có các ổ dịch quanh tụy vàcác khoang trong ổ bụng

+ Chụp cắt lớp vi tính (CT) có tiêm thuốc cản quang: tụy to một phầnhoặc toàn bộ, bờ không đều; sau tiêm thuốc cản quang nhu mô tụy ngấmthuốc không đều, có thể có vùng không ngấm thuốc do hoại tử, có thể có dịchquanh tụy và trong ổ bụng Ngoài ra có thể thấy hình ảnh hoại tử tổ chức mỡquanh tụy

Chẩn đoán xác định phải có triệu chứng lâm sàng và 1 trong 2 triệu chứng cận lâm sàng sinh hóa hoặc CT ổ bụng

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Viêm tụy mạn

- Ung thư tụy

- Tăng amylase máu ngoài tụy

- Bệnh nhân có bệnh lý mạn tính: suy tim độ III hoặc IV (theo phân độNYHA); bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, ung thư giai đoạn cuối; Lupus ban đỏ

hệ thống; suy thận mạn; xơ gan mất bù

- Các BN không thu thập đủ thông số nghiên cứu

- Bệnh nhân và gia đình không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu mô tả tiến cứu

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu

- Chọn mẫu thuận tiện

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu

- Máy xét nghiệm sinh hóa: Cobas6000, hãng Roche

- Máy xét nghiệm huyết học: Máy đếm tế bào tự động XT2000i

- Máy xét nghiệm khí máu động mạch: Cobas b211, hãng Roche

- Bệnh án nghiên cứu (phụ lục)

2.2.4 Địa điểm, thời gian

- Địa điểm: Khoa Tiêu hóa và khoa Hồi sức tích cực Bệnh ViệnBạch Mai

- Thời gian tiến hành nghiên cứu: Từ 01/10/2015 đến 01/06/2016.

2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu

Bệnh nhân nhập viện được khám lâm sàng và làm các xét nghiêm cậnlâm sàng, được xử lý cấp cứu theo phác đồ chuẩn, được đánh giá đầy đủ cácthông số của thang điểm Imrie, Ranson, APACHE II, CTSI

Các BN được làm khí máu tại 3 thời điểm: lúc nhập viện, thời điểm sau24h nhập viện, thời điểm sau 48h nhập viện

2.3.1 Các chỉ số và biến số nghiên cứu

Tất cả các biến số trong nghiên cứu đều được thu thập theo bệnh ánđược thiết kế sẵn

Các bệnh gan mật, đái tháo đường, tim mạch,

Phỏng vấn, hồ sơ bệnh án

Mức độ nặng của VTC

Các bảng điểm: Imrie, Balthazar, Ranson,APACHE II

Tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi năm 2012

Kiềm máu: pH >7,45Lấy máu động mạch, máy đo khí máu.

PaO2

Chia 4 nhóm:

> 90 mmHg80- 90 mmHg70-80 mmHg

< 70 mmHgMáy đo khí máu động mạch

PaCO2

Chia làm 3 nhóm:

Giảm PaCO2 < 35 mmHgBình thường: 35- 45 mmHgTăng PaCO2 > 45 mmHgMáy đo khí máu động mạch

HCO3

-Bình thường: 22- 26mmol/lGiảm < 22mmol/l

Tăng > 26mmol/l

2.3.2 Tiêu chuẩn đánh giá

 Phân loại viêm tụy cấp theo Atlanta sửa đổi 2012

Tất cả các bệnh nhân được đánh giá phân loại theo tiêu chuẩn Atlantasửa đổi năm 2012 (bảng 1.1) sau đó phân thành 3 nhóm: