NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG,CẬN lâm SÀNG và xử TRÍ nội KHOA HO RA máu tại BỆNH VIỆN 71TW

Các bệnh lý của hô hấp là nguyên nhân chính gây HRM với các tổnthương hay gặp như lao phổi ở các giai đoạn khác nhau, khối u phế quản phổi,giãn phế quản, viêm dày dính màng phổi, ngoài r

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

NGUYỄN VĂN TÚ

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ XỬ TRÍ NỘI KHOA

HO RA MÁU TẠI BỆNH VIỆN 71TW

Chuyên ngành : Nội hô hấp

LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA II

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS TRẦN QUANG PHỤC

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các kếtquả, số liệu thu được trong Luận văn là trung thực và chưa được công bố bất

kỳ một luận văn nào khác

Tác giả

Nguyễn Văn Tú

Trong quá trình học tập và hoàn thành Luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn:

- Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau Đại học, Bộ môn Nội hôhấp Trường Đại học Y - Dược Hải Phòng

- Đảng ủy, Ban Giám đốc, Phòng Kế hoạch Tổng hợp, Khoa HSCC,Khoa nội I, Nội II, Khoa LLVT - Bệnh viện 71TW Đã tạo điều kiện giúp đỡtôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành Luận văn này

Với tất cả tấm lòng kính trọng, biết ơn sâu sắc tới:

PGS.TS Trần Quang Phục - Chủ nhiệm Bộ môn Lao - Phó Hiệutrưởng Trường Đại học Y - Dược Hải Phòng - Người thầy đã hướng dẫn,truyền đạt kiến thức, kinh nghiệm cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoànthành Luận văn này

Tôi xin trân trọng cảm ơn:

GS.TS Phạm Văn Thức - Hiệu trưởng trường Đại học Y - Dược Hải Phòng.PGS.TS Phạm Văn Hán - Phó hiệu trưởng trường Đại học Y- DượcHải Phòng

PGS.TS Đinh Ngọc Sỹ - Nguyên Giám đốc Bệnh viện Lao và Bệnhphổi Trung ương - Phó chủ nhiệm bộ môn Lao - Trường Đại học Y Hà Nội

PGS.TS Nguyễn Thị Dung - Chuyên ngành Nội khoa

PGS TS Phạm Văn Nhiên - Chuyên ngành Nội khoa - Chủ nhiệm bộmôn Nội - Trường Đại học Y - Dược Hải Phòng

TS Doãn Trọng Tiên - Nguyên Giám đốc Bệnh viện 71TW

Là những người thầy đã đóng góp những ý kiến quý báu cho tôi trongquá trình hoàn thành luận văn này

Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới gia đình, anh chị em và cácđồng nghiệp đã động viên, giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này

Thanh Hóa, ngày 10 tháng 12 năm 2016

Người thực hiện

Nguyễn Văn Tú

AFB: Trực khuẩn kháng cồn toan (Acid Fast Bacilli)CLVT: Cắt lớp vi tính

HRCT: Chụp cắt lớp vi tinh phân giải cao

(Hight Resolusion Computed Tomography)

LỜI CẢM ƠN

LỜI CAM ĐOAN

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

MỤC LỤC

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ, HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 ĐẶC ĐIỂM TUẦN HOÀN PHỔI 3

1.1.1 Giải phẩu, cấu trúc của tuần hoàn phổi bình thường 3

1.1.2 Cấu trúc của mao mạch phổi 7

1.1.3 Sự thay đổi tuần hoàn phổi ở bệnh nhân HRM 7

1.2 CƠ CHẾ, PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ HO RA MÁU 8

1.2.1 Cơ chế ho ra máu 8

1.2.2 Phân loại mức độ ho ra máu 10

1.3 NGUYÊN NHÂN HO RA MÁU 12

1.3.1 Ho ra máu do lao 12

1.3.2 HRM do ung thư phế quản phổi 13

1.3.3 HRM do giãn phế quản 14

1.4 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN HRM 15

1.4.1 Lâm sàng 15

1.4.2 Yếu tố thuận lợi: 17

1.4.3 Cận lầm sàng 17

1.5 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM HRM DO LAO - GIÃN PHẾ QUẢN, UNG THƯ PHẾ QUẢN PHỔI 20

1.6 XỬ TRÍ HO RA MÁU 23

1.6.1 Các thuốc dùng trong cấp cứu ho ra máu 23

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 31

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu 31

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 31

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31

2.3 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU 31

2.3.1 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân ho ra máu 31

2.3.2 Các xét nghiệm cận lâm sàng 33

2.4 NGUYÊN NHÂN HO RA MÁU 35

2.4.1 Chẩn đoán lao phổi 35

2.4.2 Chẩn đoán giãn phế quản 36

2.4.3 Chẩn đoán ung thư phổi 36

2.4.4 So sánh đặc điểm ho ra máu ở bệnh nhân lao phổi, ung thư, giãn phế quản 36

2.5 PHƯƠNG PHÁP XỬ TRÍ HO RA MÁU NỘI KHOA 36

2.6 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 39

2.7 KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC CỦA ĐỀ TÀI 39

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41

3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN HO RA MÁU 41

3.1.1 Tuổi và giới 41

3.1.2 Thời điểm và mức độ ho ra máu 42

3.1.3 Tiền sử ho ra máu 43

3.1.4 Mức độ ho ra máu 44

3.1.5 Nguyên nhân HRM 45

3.1.6 Các thể lao gây ho ra máu 45

3.1.7 Các chỉ số sinh tồn (mạch, huyết áp) của bệnh nhân ho ra máu 46

3.1.8 Một số triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân ho ra máu 47

3.2 CÁC XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG 48

3.2.1 Số lượng hồng cầu ở bệnh nhân ho ra máu 48

3.2.4 Kết quả soi đờm trực tiếp tìm AFB 50

3.2.5 Kết quả Xquang phổi của bệnh nhân ho ra máu 50

3.2.6 Kết quả tổn thương phổi của bệnh nhân ho ra máu trên chụp cắt lớp vi tính 51

3.2.7 Các thể giãn phế quản trên chụp cắt lớp vi tính của bệnh nhân ho ra máu do giãn phế quản 51

3.2.8 Đối chiếu hình thái giãn phế quản và mức độ ho ra máu 52

3.2.9 Đối chiếu hình thể bệnh lao và mức độ ho ra máu 52

3.3 SO SÁNH MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM HO RA MÁU Ở BỆNH NHÂN LAO, GIÃN PHẾ QUẢN VÀ UNG THƯ PHỔI 53

3.3.1 Đặc điểm ho ra máu ở bệnh nhân lao giãn phế quản và ung thư phổi 53

3.3.2 Đối chiếu mức độ ho ra máu và nguyên nhân ho ra máu 53

3.3.3 Đối chiếu số lượng bạch cầu và nguyên nhân ho ra máu 54

3.4 XỬ TRÍ HO RA MÁU 55

3.4.1 Chỉ định phác đồ điều trị cho các mức độ ho ra máu 55

3.4.2 Số ngày hết ho ra máu 55

3.4.3 Đối chiếu mức độ ho ra máu và số ngày hết ho ra máu 56

3.4.4 So sánh số ngày hết ho ra máu ở bệnh nhân lao, giãn phế quản và ung thư phổi 57

Chương 4: BÀN LUẬN 59

4.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN HO RA MÁU 59

4.1.1 Tuổi và giới 59

4.1.2 Thời điểm và mức độ ho ra máu 60

4.1.3 Tiền sử ho ra máu và tiền sử bệnh đã mắc 60

4.1.4 Mức độ ho ra máu 61

4.1.5 Nguyên nhân ho ra máu 62

4.1.6 Các thể lao gây ho ra máu 63

4.1.7 Chỉ số sinh tồn mạch, huyết áp của bệnh nhân ho ra máu 63

4.2.1 Số lượng hồng cầu của bệnh nhân ho ra máu 65

4.2.2 Huyết sắc tố ở bệnh nhân ho ra máu 65

4.2.3 Số lượng bạch cầu của bệnh nhân ho ra máu 66

4.2.4 Kết quả soi đờm trực tiếp tìm AFB 67

4.2.5 Kết quả Xquang phổi của bệnh nhân ho ra máu 68

4.2.6 Kết quả tổn thương phổi của bệnh nhân ho ra máu trên chụp cắt lớp vi tính 69

4.2.7 Các thể giãn phế quản trên chụp cắt lớp vi tính của bệnh nhân ho ra máu do giãn phế quản 70

4.2.8 Đối chiếu hình thái giãn phế quản và mức độ ho ra máu 70

4.2.9 Đối chiếu hình thể bệnh lao và mức độ ho ra máu 70

4.3 SO SÁNH MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM HRM Ở BỆNH NHÂN LAO, GIÃN PHẾ QUẢN VÀ UNG THƯ PHỔI 71

4.3.1 Đặc điểm ho ra máu ở bệnh nhân lao giãn phế quản và ung thư phổi .71

4.3.2 Đối chiếu mức độ ho ra máu và nguyên nhân ho ra máu 72

4.3.3 Đối chiếu số lượng bạch cầu và nguyên nhân ho ra máu 72

4.4 XỬ TRÍ HO RA MÁU 73

4.4.1 Chỉ định phác đồ điều trị cho các mức độ ho ra máu 73

4.4.2 Số ngày hết ho ra máu 73

4.4.3 Đối chiếu mức độ hoa và số ngày hết ho ra máu 74

4.4.4 So sánh số ngày hết ho ra máu ở bệnh nhân lao phổi, giãn phế quản và ung thư phổi 75

KẾT LUẬN 76

KIẾN NGHỊ 78 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới 41

Bảng 3.2: Thời điểm và mức độ ho ra máu 42

Bảng 3.3 Tiền sử của bệnh nhân ho ra máu 43

Bảng 3.4 Các bệnh phổi đã mắc 43

Bảng 3.5 Mức độ ho ra máu 44

Bảng 3.6 Các thể lao gây ho ra máu 45

Bảng 3.7 Mạch, huyết áp 46

Bảng 3.8 Một số triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân ho ra máu 47

Bảng 3.9 Số lượng hồng cầu ở bệnh nhân ho ra máu 48

Bảng 3.10 Huyết sắc tố ở bệnh nhân ho ra máu 48

Bảng 3.11 Số lượng bạch cầu của bệnh nhân ho ra máu 49

Bảng 3.12 Công thức bạch cầu của bệnh nhân ho ra máu 49

Bảng 3.13 Kết quả soi đờm trực tiếp tìm AFB 50

Bảng 3.14 Kết quả Xquang phổi của bệnh nhân ho ra máu 50

Bảng 3.15 Kết quả tổn thương phổi của bệnh nhân ho ra máu trên chụp cắt lớp vi tính 51

Bảng 3.16 Đối chiếu hình thái giãn phế quản và mức độ ho ra máu 52

Bảng 3.17 Đối chiếu thể bệnh lao và mức độ ho ra máu 52

Bảng 3.18 Đặc điểm ho ra máu ở bệnh nhân lao giãn phế quản và ung thư phổi 53

Bảng 3.19 Đối chiếu mức độ ho ra máu và nguyên nhân ho ra máu 53

Bảng 3.20 Đối chiếu số lượng bạch cầu và nguyên nhân ho ra máu 54

Bảng 3.21 Số ngày hết ho ra máu 55

Bảng 3.22 Đối chiếu mức độ ho ra máu và số ngày hết ho ra máu 56

Bảng 3.23 Số ngày hết ho ra máu ở bệnh nhân lao, giãn phế quản và ung thư 57

Hình 1.1 Động mạch và tĩnh mạch phổi 3

Hình 1.2 Các phế quản chính và các động mạch tĩnh mạch phổi ở tại chỗ 5

Hình 1.3 Tuần hoàn máu trong phổi 6

Hình 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 41

Hình 3.2 Mức độ ho ra máu 44

Hình 3.3 Nguyên nhân ho ra máu 45

Hình 3.4 Các thể giãn phế quản trên chụp cắt lớp vi tính của bệnh nhân ho ra máu do giãn phế quản 51

Hình 3.5: Phác đồ điều trị cho các mức độ ho ra máu 55

Hình 3.6 Mối liên hệ số ngày hết ho ra máu và nguyên nhân ho ra máu 57

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ho ra máu (HRM) được định nghĩa là: máu từ đường hô hấp dưới sụnnắp thanh quản được ho, khạc, trào ộc ra ngoài qua đường mũi miệng [16].HRM là một cấp cứu nội khoa hay gặp chiếm một nữa trường hợp cấpcứu về hô hấp, mức độ HRM khác nhau, tiên lượng dè dặt Người bệnh có thể

tử vong do HRM sét đánh hoặc tắc nghẽn đường thở

Các bệnh lý của hô hấp là nguyên nhân chính gây HRM với các tổnthương hay gặp như lao phổi ở các giai đoạn khác nhau, khối u phế quản phổi,giãn phế quản, viêm dày dính màng phổi, ngoài ra còn có thể gặp một tỷ lệnhỏ HRM nhỏ do các bệnh tim mạch hay HRM sau chấn thương

Chẩn đoán HRM thường dựa vào các dấu hiệu lâm sàng Các kỹ thuậtxét nghiệm tìm vi khuẩn trong đờm, chẩn đoán hình ảnh, chụp cắt lớp vi tính,nội soi phế quản, và chụp mạch phế quản, có vai trò quan trọng trong chẩnđoán nguyên nhân gây HRM

Theo Vankrolingen và cộng sự (1995), HRM do lao và di chứng lao là 65%[48] Theo Meyer A và Chrétein J (1958) giản phế quản là nguyên nhân thứ 2gây HRM chiếm 6,8% [68], theo Decroix G (1974), là 6% [60] Trong ung thưphế quản phổi HRM chiếm 5% Theo Meyer A và Chrétein J (1958) [68]

Ở nước ta Hoàng Minh (1997), HRM nguyên nhân do lao là 80,4%, giãnphế quản là 7,68%, ung thư phế quản phổ là 3,08% [15]

Trong điều trị HRM, có nhiều phương pháp, như nội khoa cũng nhưngoại khoa đã được sử dụng, tùy theo mức độ HRM Trong thực tiễn lâmsàng bệnh nhân được cầm máu bằng các thuốc có tác dụng giảm khối lượngmáu tuần hoàn đến phổi (các thuốc có chứa hoạt chất của opium, mocphin,dolargan) Đông miên nhân tạo (ĐMNT) Các thuốc có tác dụng co mạch (nộitiết tố thùy sau tuyến yên): Post-hypohyse, glandutrine, hypantin Những

trường hợp HRM nhiều hoặc HRM dai dẳng các thuốc trên ít hoặc không hiệuquả thì dùng biện pháp gây tắc mạch phế quản hoặc can thiệp phẫu thuật.

Ở nước ta những công trình nghiên cứu về HRM phần lớn ở thế kỷtrước Trong 10 năm gần đây khi cơ cấu bệnh hô hấp có những thay đổi: Tỷ lệbệnh phổi không do lao vào viện ngày càng tăng, rất cần có nghiên cứu vềlâm sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân và điều trị HRM

Xuất phát từ thực tế trên chúng tôi tiến hành đề tài này với mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng - cận lâm sàng của bệnh nhân ho ra máu do lao, giãn phế quản và ung thư phế quản phổi điều trị tại Bệnh viện 71TW từ năm 2014 - 2015.

2 Nhận xét kết quả xử trí nội khoa ho ra máu của các bệnh nhân nghiên cứu trên.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 ĐẶC ĐIỂM TUẦN HOÀN PHỔI

1.1.1 Giải phẩu, cấu trúc của tuần hoàn phổi bình thường

1.1.1.1 Hệ thống mạch chức phận

Hình 1.1 Động mạch và tĩnh mạch phổi

(Theo F.H.Netter)

+ Động mạch phổi: xuất phát từ lỗ động mạch phổi ở đáy tâm thất phải,thân động mạch phổi chạy lên trên, ra sau, đầu tiên nằm phía trước rồi lẩnsang trái phần lên động mạch chủ, tới bờ sau dưới cùng động mạch chủ,ngang mức với đốt sống ngực V thì chia đôi thành 2 động mạch phổi phải vàphổi trái.

+ Tĩnh mạch phổi: Mỗi bên có 2 tĩnh mạch phổi trên và phổi dưới, đổvào tâm nhĩ trái Các lưới mao mạch quanh phế nang sẽ tập trung dần để đổvào các tĩnh mạch tiểu thùy, rồi tiếp tục tạo thành các thân lớn dần cho tới cácphân nhánh lớn của tĩnh mạch phổi trên và dưới [3]

1.1.1.2 Hệ thống nuôi dưỡng

+ Động mạch phế quản: Nuôi dưỡng cây phế quản là các nhánh phếquản, nhánh của phần xuống động mạch chủ Đôi khi các nhánh động mạchtách ra từ động mạch gian sườn sau trên cùng Nhánh phế quản qua rốn phổichạy theo trên mặt trước hoặc mặt sau phế quản, cấp huyết cho thành của phếquản và các mô liên kết phân thùy

+ Tĩnh mạch phế quản: gồm 2 hệ thống riêng biệt:

- Các tĩnh mạch sâu bắt đầu từ một lưới mao mạch trong các tiểu phếquản trong phổi, tiếp nối tự do với các tĩnh mạch phổi Chúng tập hợp vớinhau tạo thành một thân tĩnh mạch rồi đổ vào tĩnh mạch phổi hoặc vào tâmnhĩ trái

- Các tĩnh mạch nông dẫn máu từ phế quản ngoài phổi, màng phổi tạng

và cùng thông nối với tĩnh mạch phổi Tĩnh mạch nông tận hết bằng cách đổvào tĩnh mạch đơn và tĩnh mạch bán đơn phụ

Hình 1.2 Các phế quản chính và các động mạch tĩnh mạch phổi ở tại chỗ

(Theo F.H.Netter)

- Tĩnh mạch gần cho các nhánh phế quản lớn, bên phải đổ vào tĩnh mạchazygos lớn, bên trái đổ vào tĩnh mạch bán azygos dưới hay vào tĩnh mạchBaraine.

Hình 1.3 Tuần hoàn máu trong phổi

(Theo F.H.Netter)

- Tĩnh mạch xa cho các nhánh phế quản nhỏ là nhánh của các tĩnh mạchphổi dẫn 3/4 máu từ phế quản về thẳng tim trái, thông qua tiểu tuần hoàn [3].

* Hai hệ mạch phế quản và phổi có 5 loại nhánh nối sau:

Các nhánh nối giữa động mạch và tĩnh mạch phế quản:

ĐMPQ và động mạch phổiTMPQ và tĩnh mạch phổiTMPQ và tĩnh mạch chủ

ĐM và tĩnh mạch phổi

1.1.2 Cấu trúc của mao mạch phổi

Mao mạch phổi rất mỏng manh, chỉ gồm 1 lớp tế bào nội mạc xếp liềnnhau, lại rất dày đặc Tổng diện tích khoảng 60m2 và chứa rất nhiều máu bằng1/5 khối lượng máu tuần hoàn, nơi hầu hết là mô xốp, lỏng lẻo, có thể tăng thểtích dễ dàng trong lồng ngực Do vậy, nguy cơ phình mạch, vỡ mạch rất lớnnếu mạng lưới này bị tổn thương

1.1.3 Sự thay đổi tuần hoàn phổi ở bệnh nhân HRM

Trong tình trạng bệnh lý của phổi, phế quản: lao, giãn phế quản, ung thưphế quản phổi do được sự tăng tưới máu, do tăng sinh các động mạch phếquản, các động mạch này khẩu kính khi đó lớn gấp nhiều lần bình thường,chạy ngoằn nghèo nối thông với các động mạch liên sườn, phát triển thêm nốigiữa hệ mạch phế quản với hệ mạch phổi tạo nên nhiều chỗ giãn mạch, phìnhmạch nên càng làm cho người bệnh dễ HRM [16]

Theo Dư Đức Thiện (2002), động mạch phế quản bệnh lý xuất hiện trong97,2% các trường hợp HRM kéo dài do bệnh phổi mãn tính, 81,3% phát sinh

từ động mạch phế quản chính thức, 18,7% từ động mạch thành ngực xuyênvào phổi Đặc điểm hình ảnh động mạch phế quản bệnh lý gây HRM do giãn,phình kéo dài, xoắn vặn từ cuống tới thân động mạch và các nhánh phân chia;mạch ngoại vi tăng sinh, tăng cầu nối với tuần hoàn phổi và tuần hoàn thànhngực (hình ảnh này có độ nhạy từ 96% - 98%, độ đặc hiệu 100%, trị số dựbáo dương tính có liên quan tới chảy máu phổi là 100% [30])

Đường kính lòng ĐMPQ tăng từ 2,1 2,6 lần so với bình thường (3,2 5,2mm), dự báo vượt quá khả năng phục hồi bằng thuốc co mạch Mỗi bệnhnhân có 1,5 - 2,3 động mạch phế quản bệnh lý, phân bố lan tỏa một bên hoặc

-cả 2 trường phổi, 38% trường hợp lao xơ dính với thành ngực có mạng nốithành ngực - phế quản; dự báo khó điều trị [30]

1.2 CƠ CHẾ, PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ HO RA MÁU

1.2.1 Cơ chế ho ra máu

1.2.1.1 Do giãn - loét vỡ, rách thành mạch máu

- Năm 1941 - 1968 Fearn và Rasmussen lần đầu tiên nêu lên sự tạo thànhphình mạch ở gần các tổn thương viêm, thành mạch bị tổn thương gây nênHRM khi phình mạch phổi bị vỡ

Đến năm 1944 Amenille P., Feuvet J chứng minh sự xác thực của cơchế này trên thực tiễn lâm sàng ở bệnh nhân HRM do lao - hạch lao nhuyễnhóa, tổn thương viêm, khối u hoại tử làm mạch máu bị vỡ loét và thủng vàophế quản [15]

1.2.1.2 Do rối loạn chức năng tuần hoàn ĐMPQ

Các rối loạn này đã được Hayek V., Curowicz L và cs (1992) đã kết luận

ở bệnh nhân HRM do:

- Phì đại, tăng sinh, tăng áp lực động mạch phế quản

- Tăng số lượng và khẩu kính các nhánh nối động mạch phế quản vớiđộng mạch phổi do lao, giãn phế quản khi chụp cản quang động mạch phếquản [15].

1.2.1.3 Do yếu tố thần kinh

Năm 1936 Reilly nghiên cứu và kết luận chính phản xạ thần kinh thựcvật đã gây ra sự xuất huyết qua cơ chế giãn mạch máu, từ đó dẫn đến HRMtrong lao, giãn phế quản, ung thư phế quản phổi

Năm 1939, Jacob và Brocsrd mổ tử thi không thấy có tổn thương mạchmáu vùng phổi bị tổn thương, mà tổn thương mạch máu sảy ra ở vùng phổilành nên cho rằng rối loạn thần kinh giao cảm là yếu tố chính gây HRM [15]

có thể do vi khuẩn lao gây tổn thương trực tiếp thành phế quản hoặc gián tiếp

do hạch lao chèn vào thành phế quản làm tắc nghẽn hoặc do tổn thương xơ cokéo [50]

Giãn phế quản do lao thường khu trú ở các phân thùy đỉnh và phân thùysau của thùy trên, đây là vị trí dẫn lưu phế quản tốt nhất nên các triệu chứngthường nghèo nàn HRM thường gặp giãn phế quản thể khô [28]

Dư Đức Thiện (2002), ở bệnh nhân đã được điều trị lao phổi có di chứng

xơ dính tổ chức kẽ và nhu mô phổi gây chèn ép động mạch phổi, tĩnh mạchphổi làm tuần hoàn ngày càng bị ứ trệ dẫn đến giãn và tăng sinh nhiều mạch

máu tân tạo trong đó có động mạch phế quản, đồng thời xen lẫn tình trạnggiãn phế nang thiếu oxy nuôi dưỡng các ống phế quản bị giãn thứ phát làmđộng mạch phế quản phát sinh động mạch phế quản bệnh lý, hậu quả HRMtái phát [30].

Năm 1994, theo Lebeau B và cs, HRM xuất hiện ở người lao phổi cũ,sau khi đã loại trừ tái phát thì cần chú ý đến khả năng ung thư ổ tổn thương xơ

- sẹo, xác định bằng soi phế quản kết hợp sinh thiết để chẩn đoán mô bệnhhọc và tìm nấm [66]

Fraser u nấm Aspergillus phát triển ở hang lao, dính sát vào thành xơ cónhiều mạch máu tân tạo gây HRM [28], [29]

1.2.1.5 Các yếu tố thuận lợi cho ho ra máu

- Viêm nhiễm làm tăng máu tới phổi, gây xung huyết làm tổn thương phá

vỡ thành mạch, làm giảm khả năng bền vững của thành mạch, mạch dễ vỡ,hồng cầu dễ thoát ra ngoài gây tắc mạch

- Tổn thương xơ hóa của phổi làm phổi bị co kéo dễ gây vỡ, rách thànhmạch

- Lao động nặng gắng sức, ho làm tăng đột ngột áp lực trong phổi dễ tổnthương mạch gây HRM

- Sốt hoặc các yếu tố làm tăng thân nhiệt (nắng, nóng) làm tăng tuầnhoàn tới phổi

- Thay đổi thời tiết (nhiệt độ, khí áp, độ ẩm) ảnh hưởng đến vận mạchphổi Ở Việt Nam tháng HRM nhiều là tháng 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 là nhữngtháng nóng trong năm [7], [16]

1.2.2 Phân loại mức độ ho ra máu

+ Theo Fraser và CS (1994) HRM nặng là khi khạc ra 600ml/24 giờhoặc khạc ra 100ml trong thời gian nhiều ngày [37]

+ Then Van Krolingen K.W và CS (1995) cho rằng HRM lượng lớnđược quy định khi lượng máu lớn hơn 600ml/24 giờ và hậu quả tử vong 85%

số bệnh nhân nếu chỉ được điều trị nội khoa [48]

Theo Massin F và cộng sự (1996) HRM nhiều khi là HRM > 500ml hoặcHRM ít nhưng có tắc nghẽn, có biểu hiện suy hô hấp, triệu chứng shock [67].Salafka (2001) HRM lượng lớn >100ml/24 giờ [45]

Abal A.T và cộng sự (2001), định lượng liên tiếp hemoglobin có thểgiúp đánh giá mức độ nặng HRM [35]

* Ở Việt Nam:

Theo Hoàng Minh (1997), Phạm Duy Tín (1995), dựa theo phân loại củaStain JP (1971), đã được chỉnh lý bổ sung từ năm (1986) tại Viện Lao Bệnhphổi Trung ương [14], [15], [33]

HRM ít: HRM lẫn đờm lượng máu < 50ml

HRM vừa: 50 - 200ml/24 giờ

HRM nặng: > 200ml/24 giờ

150ml/24 giờ trong 3 ngày trở lên

HRM rải rác + 15 ngày, gây mất máu, hồng cầu giảm còn < 2 triệu/mlHRM tắc nghẽn

HRM sét đánh: chạy máu đột ngột trong phổi, tràn ngập khắp cây phếquản, bệnh nhân ngạt thở và tử vong trong vài phút

Theo Hoàng Long Phát (1991), chưa có sự thống nhất giữa các tác giảtrong y văn thế giới về phân loại mức độ HRM HRM sét đánh là lượng máu

ra nhiều hoặc ít, đột nhiên làm cho bệnh nhân ở tình trạng nguy kịch đe dọatính mạng trong 1 - 2 phút, bệnh cảnh lâm sàng có ngạt thở cấp Tác giả cònnhấn mạnh với HRM nặng khi lượng máu ra trên 1/3 lít trong 1 lần hoặclượng máu ra 1 lần ít nhưng kéo dài nhiều lần gây thiếu máu nặng [19]

1.3 NGUYÊN NHÂN HO RA MÁU

1.3.1 Ho ra máu do lao

* Trên thế giới

Nghiên cứu của Plaza V và cộng sự ở Tây Ban Nha trên 213 bệnh nhânHRM được thăm khám bằng soi phế quản ống mềm, nguyên nhân do lao chỉthấy 7 bệnh nhân chiếm 3% Đến năm 2001 Haroestarriol M và cộng sự phântích thăm dò trên 753 trường hợp HRM, HRM do lao: 17% và di chứng bệnhlao là 4% [1]

Theo Hirhberg B, Biran I và cộng sự nghiên cứu tại Bệnh viện thuốcTrường Đại học Hadoshah, Jerisalem Israel, từ tháng 1/1990 đến 8/1995 trên

208 bệnh nhân HRM cho thấy HRM do lao tiến triển 1,4%, ngược với kết quảcủa những nghiên cứu trước đây [38] Abal A T, Nair P.C và cộng sự đánhgiá thăm dò trên 52 bệnh nhân HRM vào điều trị tại Bệnh viện Chest Kuwait(một nước đang phát triển ở Trung Đông) Trong vòng 1 năm từ 1/1998 đến12/1999 được theo dõi 1 năm thấy lao phổi cũ giãn phế quản là 17,3%, bệnhlao phổi tiến triển 15,4%, theo dõi 1 năm chỉ có 12% số bệnh nhân bị HRMtái phát [35]

* Ở Việt Nam

Theo Bùi Xuân Tám (1999), HRM trong lao phổi gặp từ 19-73%.Nghiên cứu từ năm 1957 đến 1961 ở khoa lao Viện Quân Y 108 thấy tỷ lệ là24% Ở đó HRM gặp ở tất cả các thể, các giai đoạn, kể cả giai đoạn dị chứng

ví dụ giãn phế quản dị chứng hoặc do u nấm Asgus, Aspugillis phát triểntrong hang lao [28]

Theo Hoàng Minh (1997), lao phổi là nguyên nhân chính gây HRMchiếm 81% số bệnh nhân HRM 34% số bệnh nhân vào cấp cứu tại khoa hồisức Viện lao Bệnh phổi TW (1987 - 1994) [14], [15]

Theo Hoàng Long Phát (1976), với số liệu từ năm (1960 - 1971) HRMchiếm 14- 33% trong các khoa lao ở các tỉnh và 26 - 66% trong các khoa lao ởtuyến TW (1957 - 1985) Ở Viện lao Bệnh phổi TW thì HRM chiếm tỷ lệ 2,5-4,5 các trường hợp [18].

Nhiều khoa người ta ghi nhận HRM sét đánh gây tử vong trước năm

1975 chiếm 0,6% - 10,6% trong các loại HRM, từ sau năm 1975 tỷ lệ nàygiảm xuống còn 0,4 - 0,6% [19]

Đoàn Văn Hiển, tỷ lệ HRM do lao là 171 người bệnh trong tổng số 243người bệnh HRM trong 6 năm chiếm 70,37% [6]

1.3.2 HRM do ung thư phế quản phổi

* Trên thế giới

Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 1982 ung thư phế quản chiếm

tỷ lệ 22% ở nam, 11% ở nữ trong tổng số ung thư nói chung, đây là nguyênnhân tử vong hàng đầu ở nam giới tại 20 nước trên thế giới [4]

Năm 2001 ung thư phế quản là nguyên nhân của hơn 1 triệu người chếttrên toàn cầu Đối với phụ nữ từ 15 - 64 tuổi ung thư phế quản là nguyên nhânhàng đầu gây tử vong trong các loại ung thư Ung thư phế quản là nguyênnhân gây tử vong hàng đầu ở nam giới [39]

Các khối u phế quản phổi, di căn hay các khối u lành tính gây HRMtrong từ 5 - 35% các trường hợp trong đó 10% gây ra HRM nặng [38]

* Ở Việt Nam:

Theo Hoàng Minh, Nguyễn Đình Kim, ung thư phế quản đứng hàng thứ

3 trong các nguyên nhân gây HRM [15]

Theo Hoàng Long Phát và cộng sự (1984), HRM do ung thư phế quảnphổi là 22 - 75% so với các trường hợp khác [20]

Theo Bùi Xuân Tám, Đỗ Đình Luận (1989) là 0,2% HRM do ung thưphổi [29]

Năm 1956 trong chương trình thanh toán bệnh lao phổi ở Anh, người ta

đã chụp 3,5 triệu phim nhỏ và thấy hình ảnh khả thi giãn phế quản với tầnsuất 15 ca trên 10.000 phim

Ở các nước đang phát triển giãn phế quản vẫn đang là một bệnh đượcquan tâm Tại một trung tâm phẫu thuật lồng ngực ở Nam Phi, nhận bệnhnhân trên một vùng 6 triệu dân/hàng năm có từ 60 - 70 ca mổ phổi do giãnphế quản (Le Roux, 1986), trong khi đó tại những trung tâm phẫu thuật lồngngực ở Châu Âu mỗi năm chỉ mổ vài ca [12]

* Ở Việt Nam:

Theo Nguyễn Việt Cồ (1987), trong số 1050 ca mưng mủ phế quản phổi

đã điều trị tại Viện lao Bệnh phổi (1978 - 1986) giãn phế quản chiếm tỷ lệ54,3% (570/1050) Các ca mổ do giãn phế quản chiếm tỷ lệ 11% (76/657)tổng số các ca mổ (lao xơ hang, ung thư phổi, áp xe phổi, giãn phế quản) [12].Trong 15 năm từ (1974 - 1988), đã có 187 ca mổ do các bệnh nhiễmkhuẩn phế quản phổi, trong đó có 103 ca giãn phế quản, chiếm tỷ lệ 55% [12].Theo Hoàng Minh thống kê bệnh nhân vào khoa cấp cứu hồi sức Việnlao Bệnh phổi năm (1987 - 1997) HRM do giãn phế quản chiếm 4,68% [16]

1.4 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN HRM 1.4.1 Lâm sàng

+ Đặc điểm về tuổi, giới

- Tuổi: HRM hầu hết ở bệnh nhân tuổi từ 20-59 chiếm 82,63% Trong đógặp nhiều nhất ở lứa tuổi 20 - 39 [14],[15]

Theo Doãn Trọng Tiên (1996), khi nghiên cứu 196 bệnh nhân người già laophổi thấy rằng: HRM người trẻ bị lao gấp 2 lần người già (30,2%/15,1%) [31].Theo Hà Thị Tuyết Trinh (2004), HRM do lao phổi gặp nhiều hơn ở độtuổi từ 16 - 44 chiếm 78,2%, lao phổi đã điều trị trên 44 tuổi 68% [32]

Theo Phạm Thị Hiển (1987 - 1992), hầu hết các bệnh nhân (2/3), HRMvào khoa hồi sức cấp cứu Viện lao phổi - ở lứa tuổi 20-40 tuổi trong đó đa số

từ 25- 39 tuổi (53,99%) Số bệnh nhân HRM từ 40 tuổi trở lên là 59 bệnhnhân chiếm tỷ lệ 39,33% [7] Trong khi đó ở các nước phương Tây HRM từ

40 tuổi trở lên cứ 4 người đã có 1 người HRM do ung thư phổi phế quản [61]

- Giới: HRM hay gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới Nghiên cứu củaHoàng Minh (1990 - 1993) trên 190 bệnh nhân HRM vào khoa hồi sức cấpcứu Viện lao - bệnh phổi nam giới chiếm tỷ lệ 78%, nữ giới chiếm 22% [7].Theo Hà Thị Tuyết Trinh (2004), HRM do lao phổi nam/nữ là 4,1 lần [32].Nghiên cứu của Nguyễn Xuân Minh (1997), tỷ lệ nam/nữ HRM là 3/1 [17].Đoàn Văn Hiển (2001), nghiên cứu tỷ lệ HRM ở nam và nữ là 5,2 [6].Theo Nguyễn Đình Kim (1996), qua 103 ca mổ giãn phế quản tại Việnlao - Bệnh phổi (1974 - 1988) HRM ở nam là 72%, nữ là 28% [12]

+ Triệu chứng lâm sàng

* Triệu chứng trước khi HRM:

+ Triệu chứng trước khi HRM người bệnh cảm thấy khó chịu, hồi hộp,cảm giác nóng sau xương ức, ngột ngạt nặng nề như có vật đè lên ngực, khóthở, lợm giọng, ngứa cổ họng, có vị máu trong miệng và ho khạc máu ra ngoài

+ Mức độ HRM: Phạm Thị Hiển (1987 - 1992), nghiêm cứu mức độHRM ở bệnh nhân vào viện tại khoa hồi sức cấp cứu Viện lao - Bệnh phổitrong 6 năm (1987 - 1992), bệnh nhân vào viện vì HRM là những bệnh nhânHRM nhiều và nặng HRM dưới 50ml/24h chiếm 38,23% còn lại 61,77% làHRM trên 50ml/24h [7].

Nguyễn Xuân Minh (1997), nghiên cứu mức độ HRM ở 2 nhóm điều trịphẫu thuật 97 bệnh nhân và điều trị nội khoa 83 bệnh nhân cũng có nhận xét:mức độ HRM nhẹ ở 2 nhóm gặp nhiều hơn cả chiếm tỷ lệ 56,8% đến 65,1%,HRM mức độ trung bình (17,53 - 19,28%), mức độ nặng ở nhóm điều trị phẫuthuật nhiều hơn nhóm điều trị nội khoa (18,7% - 15,7%) [17]

Đoàn Văn Hiển (2001), nghiên cứu mức độ HRM theo số lượng trong24h, thấy HRM nhẹ 64,2%, HRM vừa 25,1%, HRM nặng 9,46%, HRM sétđánh là 1,23% [6]

Hà Thị Tuyết Trinh (2004), HRM do lao phổi tái phát và lao phổi mãntính, mức độ HRM nhẹ do di chứng gặp nhiều nhất chiếm tỷ lệ 55,3%, HRMmức độ trung bình do lao phổi tái phát gặp nhiều nhất chiếm 42,9% và HRMnặng thường ở nhóm lao phổi mãn tính chiếm 45,5% [32]

* Triệu chứng toàn thân và cơ năng:

Theo Phạm Thị Hiển (1987 - 1992), bệnh nhân HRM có sốt chiếm42,6%, ăn ngủ kém, sút cân là 40,66% Số bệnh nhân có 1 triệu chứng HRM

là rất ít chỉ có 26,66% Đa số có nhiều triệu chứng trong đó HRM + ho hoặcHRM tức ngực hoặc HRM + gây sút chiếm 24,66% [7]

Phạm Khắc Quảng, Lê Anh Tuấn, Nguyễn Thản (1988), bệnh nhânHRM có triệu chứng sốt là 8,2%, HRM kèm sút cân ăn ngủ kém là 2,1% [22]

Hà Thị Tuyết Trinh (2004), sốt nhẹ < 38oC ở nhóm HRM do lao phổimới gặp nhiều hơn, triệu chứng gầy sút cân, đau ngực khó thở ở nhóm laophổi đã điều trị có tỷ lệ cao hơn nhóm lao phổi mới [32]

Triệu chứng thực thể:

Phạm Thị Hiển (1987 - 1992), biểu hiện thực thể của bệnh nhân HRM: rìrào phế nang giảm, ran ẩm ở vùng phổi bị tổn thương Ran rít - ngáy chiếm73,33% có bệnh nhân không có triệu chứng là 26,66%

Hà Thị Tuyết Trinh (2004), triệu chứng ran ẩm, ran nổ ở 2 nhóm nghiêncứu lao phổi mới và lao phổi đã điều trị 89,4% và 29,8% [32]

1.4.2 Yếu tố thuận lợi:

HRM hay sảy ra khi thời tiết thay đổi, nhất là khi giao mùa HRM thườnggặp vào mùa nóng hơn mùa lạnh, ở tháng nóng nhất là tháng 7, và tháng lạnhnhất là tháng 1 Độ ẩm có ảnh hưởng đến HRM nhưng không đáng kể

Có 2 thời điểm và nhiều người bệnh HRM trong năm là từ tháng 4 - 6 vàtháng 9 -10

Khi điều khí hậu thay đổi sẽ ảnh hưởng không ít đến sức khỏe của conngười nhất là bị bệnh phổi là điều kiện thuận lợi dẫn đến HRM, đó là lúc giaotiếp giữa mùa nóng và mùa lạnh, giữa ngày và đêm, vào thời gian từ tháng 2đến cuối tháng 3 là tháng rét đậm nhất, từ tháng 6 đến tháng 9 lại là thời điểmnóng nhất, gió Tây Nam khô nóng, nhiệt độ ngoài trời có đợt lên tới 38oC -

40oC [9]

1.4.3 Cận lầm sàng

1.4.3.1 Xét nghiệm máu ngoại vi:

Phạm Thị Hiển (1993), nghiên cứu số lượng hồng cầu của bệnh nhânHRM cho nhận xét: số lượng hồng cầu từ 4 triệu trở lên chiếm 20%, số lượnghồng cầu từ 3 triệu đến 4 triệu là 68,66%, dưới 3 triệu là 10,66% [7]

Đối với bạch cầu bệnh nhân có số lượng bạch cầu > 8.000 là 77,43% Sốbệnh nhân có bạch cầu > 10.000 là 50,02% Nhiều bệnh nhân bạch cầu tới 19

- 20.000 và trên 20.000 trong đó tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính chiếm tỷ lệkhá cao vì do các bệnh nhân HRM thường có bội nhiễm vi khuẩn ở mức độnào đó của bệnh nhân HRM [7]

Trong lao phổi có HRM số lượng hồng cầu của đa số bệnh nhân giảmkhi HRM nặng hoặc HRM trung bình kéo dài, số lượng bạch cầu bình thường,hoặc tăng khi có bội nhiễm, tỷ lệ số bào lympho thường tăng [10].

Hà Thị Tuyết Trinh, cho thấy HRM do lao phổi mới và lao phổi đã điềutrị thiếu máu vừa là (11,1% và 9%), thiếu máu nhẹ (15,9% và 17,3%), sốlượng hồng cầu trên 3,7 triệu mm3 chiếm 73% và 73,4 - 3,2%, không cótrường hợp nào thiếu máu nặng [32]

1.4.3.2 Xquang phổi chuẩn

Xquang phổi chuẩn là phương pháp cơ bản, quan trọng trước bệnh nhânHRM, không chỉ cấp thông tin về nguyên nhân gây HRM mà còn có giá trịchẩn đoán dạng tổn thương, xác định vị trí và diện tích tổn thương, đánh giákết quả điều trị bằng so sánh phim chụp trước và sau điều trị

Phim chụp thẳng - nghiêng cung cấp các dấu hiệu gợi ý nguyên nhânHRM như các tổn thương dạng u phế quản phổi, các tổn thương dạng lao ởcác giai đoạn khác nhau như lao thâm nhiễm, lao nốt, lao xơ, lao xơ hang,hình ảnh các ổ nhiễm trùng, ổ áp xe với mức nước - mức hơi hay hình ảnhgiãn phế quản [2] Tuy nhiên giá trị của Xquang thường quy trong chẩn đoángiãn phế quản thường thấp, khoảng 15% [34]

Trên phim chụp Xquang đôi khi ta có thể gặp hình ảnh các đám mờ dạngphế nang khi các phế nang bị lấp bởi máu thoát mạch, theo Ong T.H (2003) ởcác bệnh nhân có HRM nặng, chụp Xquang có giá trị định khu vị trí máu chảytrong 64% các trường hợp [41]

* Dạng tổn thương:

Nghiên cứu Nguyễn Xuân Minh (1997), HRM do lao phổi thâm nhiễmgặp tỷ lệ cao nhất chiếm 79,59%, xơ hang 16,3%, sau đó mới đến thể xơ, nốt.Mức độ HRM không phụ thuộc vào diện tích tổn thương nhiều hay ít trênXquang, diện tích tổn thương hẹp hay gặp (71,4%), tổn thương rộng ít gặp

chiếm 8,16% Các bóng mờ ở phổi có thể phản ánh tổn thương là nguyênnhân gây HRM, nhưng có thể dù ùn tắc hay tràn ngập máu vào phế quản sauHRM Trường hợp có nhiều bóng mờ thì không thể phân biệt được bóng mờnào là di chứng hay là tổn thương đang tiến triển hay u nấm Aspergilis pháttriển trên tổn thương cũ của lao, cần có chuỗi phim để so sánh, cần chụpXquang sau khi hết HRM [17].

Theo Bùi Xuân Tám và Đỗ Đình Luận (1989) khi bệnh nhân có biểuhiện HRM nặng, đau ngực khu trú, khó thở, khám có hội chứng đông đặc,Xquang chuẩn có hình ảnh xẹp phổi, phải nghĩ đến biến chứng HRM có cụcmáu làm bí tắc phế quản [29]

1.4.3.3 Chụp cắt lớp vi tính

Trên cơ chế chụp CLVT được ứng dụng rất sớm để chẩn đoán các bệnh

lý của hô hấp nói chung, chụp CLVT độ phân giải cao chuẩn các bệnh lý phổi

- phế quản đã được Naidich và cs áp dụng từ (1985) [40]

1.4.3.4 Xét nghiệm vi khuẩn

* Kỹ thuật nhuộm soi trực tiếp

Đây là kỹ thuật đơn giản, nhanh và rẻ tiền dễ thực hiện ra đời năm (1883)cùng với môi trường Lowenstein - Kensen (1932) thử nghiệm Niacin (1956) là

kỹ thuật cơ bản nhất trong lĩnh vực chẩn đoán vi khuẩn học bệnh lao [1]

Theo Bùi Xuân Tám, Bùi Đức Luận, Nguyễn Xuân Triều (1998), AFB(+) qua xét nghiệm đờm hoặc rửa phế quản (15,25%) [26],[27]

Nghiên cứu của Nguyễn Xuân Minh (1997), lao phổi có HRM tỷ lệ soi

BK trực tiếp 6, đạt 12,24%, BK âm tính 43 gặp tỷ lệ cao 87,76% [17]

Hà Thị Tuyết Trinh (2004), trong 19 bệnh nhân HRM do lao phổi mới có

8 trường hợp AFB(+) bằng soi trực tiếp trong đờm (42,1%), có 6 trường hợpsoi kính trong đờm AFB(-) chiếm (31,6%) Trong 17 bệnh nhân HRM do laophổi đã điều trị 4 trường hợp AFB(+) soi bằng trực tiếp chiếm (23,5%), có 3trường hợp soi kính trong đờm âm tính chiếm (17,6%) [32]

Theo Pio A và cs (1998) 1ml đờm có ít nhất 5.000 trực khuẩn lao thìmới có kết quả dương tính bởi vậy kết quả chỉ đạt vi khuẩn 5% trong số bệnhnhân lao phổi, ở Ethiopia đạt 6%, Bangladesh 35%, Zimbabue 26% như vậycòn tỷ lệ khá lớn lao phổi soi đờm trực tiếp AFB âm tính [42]

1.5 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM HRM DO LAO - GIÃN PHẾ QUẢN, UNG THƯ PHẾ QUẢN PHỔI

Theo Bùi Xuân Tám (1989) HRM do lao phổi, đờm lẫn máu, lẫn bọt và

có đuôi khái huyết [29]

HRM có thể gặp ở bất kỳ trong các thể lao phổi ở giai đoạn tiến triển, laohang, lao tản mạn thường gặp hay gặp HRM nhiều hơn, còn lao sơ nhiễm, laohuyết, viêm phổi, bã đậu, lao kê cấp tính ít khi gặp HRM

Theo Wolinsky E (1989), HRM là một triệu chứng ở bệnh nhân lao phổi

có hang và tổn thương hoại tử thường HRM xuất hiện vài tia máu nhỏ lẫn đờmnhưng có khi xuất hiện đột ngột với số lượng lớn HRM số lượng trung bìnhtrong lao phổi số lượng khoảng 50 - 100ml, có thể nhiều hơn và cục máu đentồn tại 2 - 3 ngày sau, ít khi có chảy máu phổi gây nên hội chứng sốc [51].Nghiên cứu của Nguyễn Xuân Minh (1997), về sắc màu, tính chất HRM

ở 180 bệnh nhân thường là máu đỏ tươi, máu lẫn bọt gặp ít hơn, máu lẫn mủ

và máu đen chiếm tỷ lệ thấp [17]

Theo Brouet G và cs (1976), HRM có thể kèm theo các triệu chứng khởiđầu cấp tính của lao phổi, cũng có khi xuất hiện đơn thuần trong khi bệnhnhân vẫn khỏe mạnh [58]

Hà Thị Tuyết Trinh (2004), hầu hết bệnh nhân HRM có đuôi khái huyết,đây là triệu chứng thường thấy trong lao phổi, HRM đỏ tươi gặp ở nhóm laomới chiếm 84,1%, HRM rải rác lẫn đờm kéo dài gặp chủ yếu ở nhóm đã điềutrị 28% [32]

Nghiên cứu của Đoàn Văn Hiển (2001), về số ngày HRM từ 1 - 7 ngày

là 90,1%, từ 1 - 3 ngày chiếm 42,8%, từ 3-7 ngày chiếm 47,3%, trên 7 ngày là9,9% [6]

Phạm Duy Tín (1995), HRM trong lao phổi thường kéo dài, xảy ra từngđợt, đợt sau có thể nặng hơn đợt trước nếu chưa tìm được nguyên nhân điềutrị đúng, nếu sử dụng thuốc lao sớm bệnh nhân hết HRM trong vài ngày [33].Nguyễn Xuân Minh (1997), nhận xét HRM nhìn chung cầm máu trong 3ngày đầu (71%), cầm máu chậm nhất là ngày thứ 12 sau điều trị Nhóm điềutrị phẫu thuật hầu hết sau phẫu thuật cắt bỏ thùy hay cả phổi, bệnh nhân hếtHRM [17]

Hà Thị Tuyết Trinh (2004), nhận xét HRM từ 1 đến 7 ngày ở lao phổimới là 92,1%, nhóm lao phổi đã điều trị là 77,4% Trong đó nhóm lao phổi

mới và lao phổi đã điều trị hết HRM từ ngày thứ 1 đến ngày thứ 3 chiếm(66,6%/31,7%) HRM trên 12 ngày ở bệnh nhân lao phổi mới: 21,3%, ở bệnhnhân đã điều trị là 6,3% [32].

Giãn phế quản phần lớn ở bệnh nhân ho khạc ra máu ít, máu lẫn đờm,bệnh nhân thường ho có cơn vào sáng sớm và lúc thay đổi tư thế hoặc cóviêm nhiễm ở phổi phế quản

Trạng thái ho đờm máu có thể nặng lên khi thay đổi thời tiết, HRM dễtái phát đột ngột, có chu kỳ thường HRM dai dẳng kéo dài

Theo Ong TH (2003), nhận thấy, giãn phế quản gặp trong 61% cáctrường hợp HRM [41]

Theo Hoàng Minh thống kê bệnh nhân nhập vào khoa cấp cứu hồi sức Việnlao - Bệnh phổi năm (1987 - 1994) HRM do giãn phế quản chiếm 7,68% [16].Ung thư phế quản phổi: bệnh nhân ho ra ít máu lẫn đờm, ho kéo dàikhông khỏi, HRM có màu mận chín kèm theo có đau ngực, 50% ho ra ít máulẫn đờm [32]

Các khối u phế quản phổi, di căn hay các khối u lành tính gây HRMtrong từ 3 - 35% các trường hợp trong đó 10% gây ra HRM nặng [38]

Theo các tác giả trong nước: Hoàng Minh, Nguyễn Đình Kim, ung thưphế quản đứng hàng thứ 3 trong các nguyên nhân gây HRM [15]

Theo Hoàng Long Phát và cộng sự (1984), HRM do ung thư phế quảnphổi là 22 - 75% so với các trường hợp khác [20]

Theo Bùi Xuân Tám, Đỗ Đình Luận (1989), HRM do ung thư phổi là30,2% [29]

Theo Hoàng Minh (2004), thống kê bệnh nhân vào khoa Hồi sức cấp cứuViện Lao và Bệnh phổi TW năm 1987 1997, HRM ngoài nguyên nhân lao,giãn phế quản, ung thư phổi là 4,22%, không rõ nguyên nhân là 1,49% [16]

1.6 XỬ TRÍ HO RA MÁU

1.6.1 Các thuốc dùng trong cấp cứu ho ra máu

1.6.1.1 Các thuốc chứa thuốc phiện và chế phẩm của nó:

Cồn thuốc phiện, mocphin, dolacgan, pethium Với liều thích hợp, cácthuốc chứa thuốc phiện hoặc các chế phẩm của nó có tác dụng ức chế thầnkinh trung ương gây ngủ, ức chế trung tâm ho, trung tâm phó giao cảm, tácdụng lên cơ não và trung tâm của vỏ não, làm giảm cảm ứng ngoại biên, giảmđau, điều chỉnh hoạt động thần kinh thực vật Thuốc được dùng dưới dạnguống (cồn thuốc phiện) đơn thuần hay kết hợp với các thuốc khác [16]

1.6.1.2 Các thuốc đông miên nhân tạo

Năm 1951, Laborit H, công bố tài liệu về việc dùng các thuốc phối hợpvới nhau để làm cho việc gây mê được dễ dàng

Đến năm 1954, Laborit H và Huguenard viết “thực hành đông miên liệupháp trong phẩu thuật và nội khoa” Đó là tài liệu đầu tiên về đông miên, saunày vấn đề đó được hoàn chỉnh dần theo thời gian [63], [64], [65]

Từ những năm 1960 trở đi ĐMNT được các chuyên khoa ngoại, nội, nhi,hồi sức cấp cứu sử dụng rộng rãi, đi vào ổn định, có chỉ định rõ ràng và trởthành một phương pháp điều trị ở các chuyên khoa

Cơ sở sinh lý của nó là tiết kiệm năng lượng cho cơ thể, đưa cơ thể vàotình trạng mà Huguenard gọi là đời sống tiết kiệm, làm giảm dị hóa, giảmthân nhiệt một cách vừa phải để cơ thể có đủ năng lượng khắc phục bệnh tật.ĐMNT có cơ chế nội tiết, cơ chế tế bào, cơ chế chuyển hóa Nhữngthuốc dùng trong đông miên:

+ Nhóm thuốc: L

Lydol (pethidin, dolacgan, dolosal, dolanthin, penidosal, meperidin) làthuốc có cấu trúc giống mocphin nên có tác dụng tương tự mocphin nhưng íttác dụng ức chế hô hấp chủ yếu là chống co thắt và giảm đau

+ Nhóm thuốc pheenothiazin:

Clopromazin, largatin, megaphen, aminazin, parsidol, pipolphen là loạithuốc ít độc, có tác dụng ức chế thần kinh trung ương, thần kinh thực vật, liệuphó giao cảm và liệt giao cảm, ức chế tác dụng tăng áp của adrenalin.Trênthần kinh trung ương nó có tác dụng gây ngủ, giảm đau làm mất phản xạ cóđiều kiện, giảm thân nhiệt, có tác dụng hiệp đồng với các thuốc mê, thuốcgiảm đau và thuốc gây ngủ

+ Nhóm thuốc chống histamine:

Dimedrol, neoantrgan, Phenergan, multergan, có tác dụng chốnghistamine vì các thuốc này có công thức hóa học giống histamin ở cơ quancảm thụ

Nhóm phenothiazine và nhóm histamine có một số tác dụng giống nhau,

và bổ sung cho nhau, vì thế Laborit H và Huguenard thường phối hợp vớinhau và gọi là hỗn hợp phong bế thần kinh “coctailytique”

1.6.1.3 Nội tiết tố thùy sau tuyến yên

Là các thuốc post - hypophyse, hypanthin, glanduitrin Nội tiết tố thùysau tuyến yên có hai chất: vasopressine và oxytocine Vasopressin có tác dụng

co mạch, thuốc này được dùng điều trị HRM dưới dạng tiêm, ống thuốc chứa

5 đơn vị

1.6.1.4 Các thuốc khác

- Procain

- Các thuốc phong bế thần kinh phó giao cảm: atropin, scopolamine

- Nội tiết tố hướng thần: sedusen

- Thuốc ngủ: phenobacbital, gardenal, luminal, lepenal [16]

1.6.2 Các phương pháp xử trí ho ra máu

* Ở các nước: Châu Âu, Bắc Mỹ, từ thập kỷ 60 của thế kỷ trước cho tới

nay HRM ít được nhắc đến trong y văn vì bệnh lao không còn là bệnh xã hộiquan trọng nữa

Theo Beau J.L, Marsac J (1979) nêu 2 thái độ xử trí:

- Nếu HRM trung bình: làm yên lòng bệnh nhân, cho thuốc an thần, nộitiết tố thùy sau tuyến yên, làm bít tắc động mạch phế quản

- Nếu HRM nhiều: đặt bệnh nhân theo tư thế Trendelenburg, hút máuchảy ở trong đường hô hấp, soi phế quản để cầm máu Lý tưởng nhất theo tácgiả làm bít tắc động mạch phế quản sau khi chụp ĐMPQ có chọn lọc thấyĐMPQ bất thường mà chưa can thiệp ngoại khoa được, hoặc mổ cắt ngayphần phổi chảy máu, nếu tổn thương khu trú thắt ĐMPQ [57]

Theo Tisi G.M, Braun Wald E (1987) cũng chủ trương nếu HRM ít thìkhông cần điều trị, chủ yếu là giữ bệnh nhân nằm yên tĩnh tại giường, loại trừnhững thủ tục chẩn đoán không cần thiết cho tới khi bớt HRM HRM nhiềutheo tác giả khi lượng máu ho ra trên 600ml/24h là một thể lâm sàng báođộng có thể ngạt do ngập máu, bởi vậy có thể dùng phương pháp ngoại khoa

mổ cắt phổi có tổn thương Các tác giả cũng chủ trương thông ĐMPQ và gâytắc mạch, điều trị bằng lase khi HRM nhiều không kiểm soát được [47]

Theo Shapro S.D và Campbell E.J (1989) điều trị HRM dựa trên mức độtrầm trọng của máu chảy và kết quả soi phế quản:

- HRM ít hay chỉ có vết máu trong đờm thì chỉ cần điều trị nguyên nhân

- HRM nhiều: khi HRM trên 600ml/24h hay khi HRM với lượng đủ đểgây rối loạn trao đổi khí thì chủ yếu phải nâng đỡ chức năng tim phổi, kiểmsoát chảy máu dự phòng ngạt thở và nguyên nhân chủ yếu gây tử vong

Điều trị phẩu thuật cắt bỏ nhanh chóng vùng phổi chảy máu là biện phápcác tác giả lựa chọn ở bệnh nhân không còn khả năng phẩu thuật thì làm thủthuật nội soi phế quản để chẹn phế quản phân thùy với sonde có bóng và làmbít tắc ĐMPQ cung cấp máu cho phân thùy chảy máu [64]

Theo Chrétien J.,Marsac J (1990) xác định HRM bị tái diễn nhiều lầnkhi xác định được vị trí chảy máu bằng chụp ĐMPQ [59]

Theo Bernard J.P, Loire R., Souquet P.J (1990-1991) nêu: HRM nặngphải được chăm sóc ở các khoa điều trị tăng cường, hồi sức và ngoài các biệnpháp nội khoa thông thường đã nêu thì có thể làm bít tắc ĐMPQ và thủ thuật

mở lồng ngực [56]

Phương pháp chụp và gây tắc mạch phế quản can thiệp điều trị HRMđược ghi nhận trong y văn và ngày nay đã trở thành một phương pháp điều trịHRM mang tên “Rémy”

Rémy và cộng sự (1979) lần đầu tiên báo cáo kết quả chụp và gây tắcĐMPQ để điều trị 300 trường hợp HRM kéo dài rõ nguyên nhân: (kén phổi,giãn phế quản viêm phổi mãn bụi phổi ) có chỉ định nhưng chưa có đủ điềukiện phẩu thuật đạt 75% khỏi HRM với thời gian theo dõi 6 năm và không cótrường hợp nào tử vong do can thiệp thủ thuật [43],[44],[69],[70],[71]

Vujic, Pyle R., Parker E (1980) phát triển phương pháp của Rémy bằngmột kỹ thuật đơn giản, hiệu quả, tuy nhiên cũng lưu ý rằng động mạch khôngthuộc hệ phế quản có thể là một nguyên nhân gây HRM nặng, đặc biệt HRMtái phát sau gây tắc mạch tất cả các ĐMPQ liên quan tới vùng chảy máu, đồngthời gây tắc chọn lọc các ĐM bất thường có nối với ĐMPQ nối thông vớiĐMPQ bệnh lý, động mạch liên sườn, động mạch vú và đạt kết quả 85% khỏiHRM trong thời gian từ 3-6 tuần [49]

Theo Yoon W và cộng sự (2002) thì gây tắc ĐMPQ điều trị HRM làmột kỹ thuật đơn giản, hiệu quả, tuy nhiên cũng lưu ý rằng động mạch khôngthuộc hệ phế quản có thể là một nguyên nhân gây HRM nặng, đặc biệt HRMtái phát sau gây tắc ĐMPQ [54]

Khalil A và cộng sự (2005) cũng đưa ra nhận xét về vai trò quan trọngcủa các động mạch không thuốc hệ phế quản gây HRM tái phát đồng thời giátrị của việc sử dụng các ống thông nhỏ (micricstheter) giúp gây tắc siêu chọnlọc, đồng thời hạn chế biến chứng thiếu máu tủy do tắc các ĐM tủy sống [62]

HRM trung bình: HRM vài chục ml cho bệnh nhân nằm nghỉ ngơi tuyệtđối, tư thế fowler.

Dùng các thuốc: mocphin, atropine, post - hypophyse, các thuốc an thần:gacdenal, meprobamat

Các thuốc giảm ho: (cồn thuốc phiện), trợ tim mạch, chống bội nhiễmHRM nặng: nếu HRM trên 100ml: đặt bệnh nhân nằm bất động tuyệtđối, chế độ hộ lý tại giường, ăn lỏng, uống lạnh, cho các thuốc như trên Nếukhông đỡ dùng thuốc: largactyl 25mg, dolosal 10mg, Phenergan 50mg 3thuốc trộn lẫn tiêm bắp làm 3 lần mỗi lần cách nhau từ 4-6 giờ hoặc dùngdolacgan 10mg x pipolphen 50mg + aminazin 25mg trộn lẫn tiêm bắp nhưtrên hoặc tiêm TMC

- Truyền máu tươi để đưa vào cơ thể bệnh nhân các yếu tố đông máu cótrong máu truyền

- Bơm hơi màng bụng, buộc garo các chi, chườm đá lạnh lên ngực, ngâmnước đá, hút máu cục Nếu có hiện tượng tắc nghẽn cho thở oxy, đặt nội khíquản khi cần thiết, dung prothobin, gây tắc mạch bằng Spongel

Thuốc khác: trợ tim như long não, spactein, thuốc ho, chống bội nhiễm.Nếu HRM sét đánh thì cho nằm đầu thấp, không dùng mocphin, hút máuđường khí PQ

Điều trị ngoại khoa: phẩu thuật thắt động mạch đang chảy máu, cắt đoạnphổi hoặc cả phổi có tổn thương.

+ Hiện tại khoa HSCC Viện lao và bệnh phổi xử trí HRM theo phác đồcủa Hoàng Minh (2009), nguyên tắc điều trị HRM: điều trị HRM có kết quảthì đồng thời hoặc gắn đồng thời điều trị cầm máu với điều trị nguyên nhân và

có biện pháp hồi sức, đảm bảo thông khí phế nang bồi phụ dịch tuần hoàn bịmất [16]

HRM nhẹ: HRM ít vài ml hoặc máu chỉ thành từng vết trong chất khạc;chỉ cho bệnh nhân nghỉ, tránh cử động đi lại, ăn lỏng (sữa, súp) hoặc nửa lỏng(cháo, mì), uống nước mát, lạnh Dùng thuốc giảm ho, an thần, thuốc ngủ(đông y hoặc tây y)

HRM từ vài ml đến dưới 50ml/24h, ngoài các biện pháp chăm sóc trên,

có thể cho mocphin 0,1mg, atropine 0,25mg tiêm dưới da hoặc tiêm bắp, hoặcdolacgan 0,10g, pipolphen 0,05g (hoặc aminazin 0,025g), phenergan 0,025g(hoặc dimesdron 0,01g), tiêm bắp mỗi lần 1/3 hỗn hợp 3 loại thuốc này hoặcnội tiết tố thùy sau tuyến yên 5 đơn vị tiêm TMC cùng với 5ml huyết thanhhoặc vasopressin 5-10 đơn vị tiêm TMC cùng với 5ml huyết thanh nếu tất cảthuốc trên có chống chỉ định

Có thể cho sandostatin 0,05mg hòa trong 5ml NaCl 9‰ tiêm TMC hoặctiêm dưới da; adrenaxyl 1,6mg x 1-2 ống tiêm bắp hoặc tiêm dưới da

HRM vừa: chăm sóc như HRM nhẹ

Thuốc mocphin 0,01g; Atropin 0,25mg/tiêm dưới da hoặc tiêm TMC.Hoặc thuốc đông miên như trên tiêm bắp hoặc tiêm dưới da mỗi lần 1/3hỗn hợp thuốc, 1-5 lần/24h hoặc truyền nhỏ giọt thuốc đông miên cùng huyếtthanh sinh lý, hoặc nội tiết tố thùy sau tuyến yên vasopressin cho như trên,hoặc nội tiết tố thùy sau tuyến yên 2-20 đơn vị, vasopressin 10-20 đơn vị phatrong 500ml huyết thanh sinh lý truyền nhỏ giọt TM

An toàn thì dùng sandostatin 0,05mg - 0,50mg tiêm dưới da hoặc nhỏgiọt tĩnh mạch trong huyết thanh sinh lý NaCl 0,9%.

Có thể dùng adrenoxyl 1,5mg 2-4 ống tiêm bắp, tiêm dưới da hay truyềnnhỏ dọt tĩnh mạch

Có thể dùng phối hợp mocphin, atropine (tiêm tĩnh mạch chậm) vớitruyền nhỏ giọt sandostatin

HRM nặng: chăm sóc như HRM nhẹ

Thuốc: Mocphin, Atropin, nội tiết tố thùy sau tuyến yên, vasopressin,sandostatin chỉ dùng đường tiêm tĩnh mạch hoặc đường dùng nhỏ giọt tĩnhmạch một hoặc nhiều lần trong ngày Adrenoxyl 50mg truyền nhỏ giọt tĩnhmạch trong 500ml huyết thanh sinh lý phối hợp mocphin, atropine vàsandostalin nếu HRM nhiều, sặc sụa, bệnh nhân hốt hoảng, lo lắng Truyềndịch, truyền máu bồi phụ khối lượng tuần hoàn điện giải

Biện pháp khác: làm bít tắc ĐMPQ nếu có điều kiện

HRM tắc nghẽn: xử trí như HRM nặng, đồng thời phải đảm bảo thôngkhí phế nang: đặt ống nội khí quản, mở khí quản, hút cục máu đông gây tắcnghẽn thở, hút sạch các chất tiết phế quản, khai thông đường hô hấp cho thởoxy - thở máy

HRM sét đánh: thường do đứt, vỡ một mạch máu phình mạch trong hang

ở vùng phổi bị tổn thương (vỡ mạch Rasmussen) hay hoại tử bã đậu ăn mònphá hủy thành mạch ở gần hang Bệnh nhân ra máu rất nhiều thường chếtngay không kịp điều trị

Chỉ định ngoại khoa trong HRM

Thường ít khi có chỉ định ngoại khoa trong lúc đang HRM Phẫu thuậtthường tiến hành ở bệnh nhân có tổn thương khu trú, khi tình trạng toàn thân,chức năng hô hấp của bệnh nhân cho phép và bệnh nhân được chuẩn bị chuđáo Những trường hợp HRM được chỉ định ngoại khoa cho các nguyên nhân