Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tràn mủ màng phổi điều trị tại bệnh viện đa khoa thanh hoá, từ tháng 12014 122015

- Ngoài ra có thể gặp viêm mủ màng phổi do bị bội nhiễm sau các canthiệp điều trị vào lồng ngực hoặc sau vết thương và chấn thương ngực gâytràn dịch máu khoang màng phổi.. - Giai đoạn hì

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tràn mủ màng phổi (TMMP) là sự xuất hiện mủ trong khoang màngphổi Khoảng 50% các trường hợp là tiên phát, còn lại là thứ phát sau nhiễmtrùng ở các tạng kế cận: phổi, trung thất, gan hoặc tràn dịch màng phổi dịchthấm bội nhiễm [17] Bệnh thường tiến triển nặng có thể dẫn đến tử vong nếukhông được phát hiện sớm, điều trị kịp thời

TMMP được mô tả từ thời Hippocrate, ông đã quan sát thấy “nếu mủkhông vỡ ra, cái chết chắc đến” [40] Sau đó Osler đã chứng minh rằngTMMP cần phải điều trị như một ổ áp xe thông thường đó là chọc và dẫn lưu

mủ [76] Tuy nhiên, tỷ lệ mắc và tử vong thời điểm đó khá cao

Điều trị TMMP hiện nay vẫn còn gặp nhiều khó khăn, tỷ lệ tử vong còncao đặc biệt là ở các nước đang phát triển Hàng năm ở Mỹ và Anh có khoảng65.000 trường hợp mắc nhiễm trùng màng phổi, tỷ lệ tử vong tới 20%, chi phícho điều trị khoảng 500 triệu bảng [64] Tại Việt Nam, tỉ lệ tử vong do TMMP

từ 6,5 đến 35,7% [12]

Những di chứng của TMMP như dày dính màng phổi, vách hoá màng phổigây biến dạng lồng ngực dẫn đến hạn chế chức năng thông khí, làm giảm chấtlượng sống Theo Nguyễn Nhất Linh (1995), dày MP là di chứng rất thường gặpsau TMMP chiếm tới 96% [7] Để hạn chế và khắc phục những biến chứng này,

đã có nhiều phương pháp được áp dụng trong điều trị TMMP như: nội soi lồngngực, phẫu thuật bóc MP, phẫu thuật cắt xẹp thành ngực kiểu Heller

Trong thực trạng của việc sử dụng kháng sinh không kiểm soát dẫn đến

vi khuẩn kháng kháng sinh gia tăng đột biến làm cho đặc điểm lâm sàng, cậnlâm sàng có nhiều biến đổi [8], [46] Cùng với sự phát triển của y học, nhiềuphương pháp điều trị TMMP đã được áp dụng: chọc hút, dẫn lưu mủ qua bình

kín, cắt xương sườn mở dẫn lưu, nội soi MP, phẫu thuật bóc MP, gỡ dính làmcho tỷ lệ tử vong và các biến chứng, di chứng sau TMMP giảm đi đáng kể.Bệnh viện Đa khoa Thanh Hoá là bệnh viện tuyến cuối của Tỉnh, một câu hỏiđặt ra đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng hiện tại thay đổi ra sao và hiệu quảcủa các phương pháp điều trị như thế nào? Xuất phát từ mối quan tâm đóchúng tôi tiến hành đề tài với mục tiêu:

1 Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tràn mủ màng phổi điều trị tại bệnh viện đa khoa Thanh Hoá, từ tháng 1/2014 - 12/2015

2 Nhận xét kết quả điều trị bệnh nhân tràn mủ màng phổi trong nghiên cứu

1.2 Giải phẫu, mô học, sinh lý màng phổi

1.2.1 Giải phẫu màng phổi

Màng phổi gồm có 2 lá: lá thành và lá tạng

- Lá tạng phủ toàn bộ bề mặt nhu mô phổi trừ rốn phổi, lách vào khe liênthuỳ và ngăn các thuỳ với nhau Mặt trong lá tạng dính chặt vào nhu mô phổi,mặt ngoài lá tạng nhẵn bóng áp vào lá thành [15]

- Lá thành bao phủ mặt trong của lồng ngực, cơ hoành, trung thất và liêntiếp với lá tạng ở rốn phổi tạo nên dây chằng tam giác đi từ rốn phổi tới cơhoành Lá thành tạo nên các túi cùng (góc): góc sườn hoành, góc sườn trungthất trước, góc sườn trung thất sau, góc hoành trung thất [15]

- Giữa hai lá thành và lá tạng là một khoang ảo được gọi là khoang MP.Tổng diện tích của hai lá màng phổi ở mỗi bên là 1m2

Phân bố mạch máu

- Tưới máu lá tạng do các nhánh của động mạch phổi Các mao tĩnhmạch đổ về các tĩnh mạch phổi, riêng ở rốn phổi mao tĩnh mạch đổ về tĩnhmạch phế quản

- Tưới máu lá thành do động mạch vú trong, động mạch liên sườn vàđộng mạch hoành, các động mạch này đều xuất phát từ động mạch chủ Cáctĩnh mạch đổ về hệ tĩnh mạch azygos và tĩnh mạch vú trong Tĩnh mạchazygos đổ về tĩnh mạch chủ trên, còn tĩnh mạch vú trong đổ về tĩnh mạchkhông tên.

Phân bố bạch mạch

Các bạch mạch dưới thanh mạc ở các nơi của cơ hoành có nhiều nhánhnối lớn đi xuyên cơ hoành Do có sự nối thông này, khoang MP và ổ bụng cóthể thông thương với nhau Các quá trình bệnh lý trong ổ bụng có thể ảnhhưởng đến khoang MP Các bạch mạch của MP còn tham gia vào sự dẫn lưucủa các bạch mạch của nhu mô phổi Do vậy bệnh lý ở khoang MP có ảnhhưởng đến phổi và ngược lại

Phân bố thần kinh

Thần kinh chi phối cho lá thành phân nhánh từ thần kinh liên sườn, thầnkinh X, thần kinh giao cảm, thần kinh hoành Ngược lại lá tạng được phân bốrất ít thần kinh (trừ khu vực các rãnh liên thuỳ)

Bình thường lá thành và lá tạng không nhìn thấy được trên phim XQthường Tuy nhiên rãnh liên thuỳ nhỏ có thể thấy trên phim X quang phổithẳng, rãnh liên thuỳ lớn có thể thấy trên phim XQ tư thế nghiêng

1.2.2 Mô học màng phổi

Cấu trúc của màng phổi là màng liên kết từ trong ra gồm 5 lớp [11]

- Lớp biểu mô (còn gọi là lớp trung biểu mô vì có nguồn gốc là trung

bì): lớp này gồm các tế bào tựa lên một đáy dày 500- 600 A0, các tế bào này

có thể bong ra và rơi vào khoang MP Phía khoang MP bào tương các tế bàonhô thành các lông dài 0,5-3 μm Lớp này có 2 chức năng:

+ Chức năng cơ học: giúp lá thành và lá tạng trượt lên nhau dễ dàng.+ Chức năng hấp thu và thẩm tính: Các lông nhung làm tăng diện tích tếbào, nó giúp cho lớp tế bào biểu mô có được vai trò hấp thu Thẩm tính của

MP có thể chủ động hoặc thụ động (hấp thu thụ động với nước và chất cótrọng lượng phân tử nhỏ)

- Lớp liên kết dưới trung mô: là lớp liên kết mỏng chứa các sợi võng và

sợi chun mảnh, không có tế bào và mạch máu Trường hợp bệnh lý lớp nàydày lên và tăng sinh nhiều mạch máu

- Lớp sợi chun nông: gồm những sợi chun, sợi lưới và các bó tạo keo.

- Lớp liên kết dưới MP: cấu trúc lỏng lẻo dễ tách, giàu tế bào, mạch

máu, mạch bạch huyết, thần kinh

- Lớp sợi chun sâu: lớp này dầy hơn lớp dưới biểu mô, nó bao phủ các

cơ quan kế bên là phổi và thành ngực Phía trong tiếp giáp mô liên kết kémbiệt hoá chứa nhiều mạch máu và mô bào

Quá trình tiết dịch và tái hấp thu dịch ở MP được cân bằng để đảm bảocân bằng động về thể tích và thành phần dịch MP [6] Cân bằng này tuân theophương trình Starling phụ thuộc vào: áp lực thẩm thấu, áp lực keo huyếttương, áp lực thủy tĩnh, áp lực đàn hồi của lá thành và lá tạng Ở MP thành, áplực thuỷ tĩnh của mao mạch khoảng 30 cmH2O, áp lực của khoang MP là -5

cmH2O, tổng cộng áp lực kéo nước vào khoang MP là 35 cm H2O Áp lực keotrong lòng mạch là 35 cmH2O, áp lực keo dịch MP xấp xỉ 6 cmH2O, tổngcộng áp lực có hướng kéo nước vào lòng mạch là 29 cmH2O Do vậy cânbằng của các áp lực (35-29 = 6) có hướng kéo nước từ MP thành vào khoang

MP Ở MP tạng, áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch MP tạng (được cấp máu bởi

hệ thống động mạch phổi và phế quản) khoảng 16 cmH2O, áp lực keo tronglòng mạch và trong dịch MP giống ở MP thành nên tổng áp lực kéo nước vàolòng mạch là 29 cmH2O Cân bằng các áp lực (29-16=13 cmH2O) có hướngkéo nước từ khoang MP vào trong lòng mao mạch MP tạng Vì vậy dịch sẽđược thấm ra từ MP thành và được hấp thu bởi MP tạng [16]

Ngoài ra, dịch MP còn được hấp thu do hệ thống bạch mạch ở MP thành:dịch MP, protein, các tế bào ra khỏi khoang MP qua các lỗ vi thể thông vớimạng lưới bạch huyết dưới MP thành

Mất cân bằng giữa quá trình tiết dịch và tái hấp thu dịch (tổn thương ở láthành hoặc lá tạng) sẽ dẫn tới sự tích tụ dịch trong khoang MP và khi bị vikhuẩn xâm nhập sẽ gây ra TMMP

Trong DMP bình thường có 1000-5000 tế bào/ml (bạch cầu đơn nhân 70%; bạch cầu lympho 2-30%; bạch cầu hạt 10%, tế bào biểu mô MP 3-70%[44]

30-Dịch MP chứa protein tương tự dịch khoảng kẽ, bicarbonat cao hơn, natrithấp hơn, glucose tương tự như nồng độ trong huyết thanh [36]

1.3 Nguyên nhân tràn mủ màng phổi

Nguyên nhân

- Viêm mủ màng phổi có thể là nguyên phát (quá trình viêm mủ xuấtphát đầu tiên ở khoang màng phổi) nhưng thường là thứ phát sau một số bệnh

lý ở các nơi khác như:

- Các bệnh ở phổi: viêm phổi, apxe phổi, giãn phế quản, ung thư phổi bộinhiễm, dị vật phổi, nấm phổi, bóng khí phổi bội nhiễm, tắc động mạch phổi bộinhiễm Lúc này quá trình viêm nhiễm dễ dàng lan vào màng phổi qua đườngbạch huyết, đường máu hoặc vỡ các tổn thương trực tiếp vào màng phổi.

- Các bệnh ở trung thất: dò khí - phế quản, dò thực quản, apxe hạch trungthất

- Các bệnh ở thành ngực: viêm xương sườn, viêm các đốt sống lưng,apxe vú

- Các bệnh dưới cơ hoành và trong ổ bụng: Apxe dưới cơ hoành, Apxegan, apxe quanh thận, viêm phúc mạc

- Bệnh toàn thân: nhiễm khuẩn huyết

- Ngoài ra có thể gặp viêm mủ màng phổi do bị bội nhiễm sau các canthiệp điều trị vào lồng ngực hoặc sau vết thương và chấn thương ngực gâytràn dịch máu khoang màng phổi

.

Hình 1.1: Các hình ảnh viêm mủ màng phổi

- Theo Seaton A (1989): TMMP do viêm phổi hay gặp nhất (60%), tiếptheo là các nguyên nhân: rò phế quản - MP sau phẫu thuật cắt phổi, rò thực quản,

áp xe dưới cơ hoành, áp xe gan, nhiễm khuẩn thành ngực và cột sống [65]

- Hàng năm ở Anh có khoảng 50.000 người bị TMMP trong đó hơn 40%

là do viêm phổi [44]

- Ở Việt Nam, nguyên nhân gây TMMP hay gặp theo Bùi Xuân Tám(1981) là: viêm phổi, áp xe phổi, giãn phế quản, áp xe gan, áp xe dưới cơhoành, rò phế quản sau cắt phổi, chọc hút MP không vô khuẩn [11] Nghiêncứu của Hà Thanh Sơn (2005) trong 50 bệnh nhân TMMP nguyên nhân doviêm phổi là 40%, TMMP nguyên phát 20%, áp xe phổi 14%, sau chọc hút

MP 14% và các nguyên nhân khác chiếm 12% [10]

- Các bệnh mạn tính, suy giảm miễn dịch như: nghiện rượu, nghiện matuý, đái tháo đường, bệnh phổi mạn tính, HIV/AIDS, bệnh ác tính là nhữngyếu tố nguy cơ thuận lợi dẫn đến các bệnh nhiễm trùng cũng như TMMP.Alffageme I (1993) nhận xét có tới 82% BN mủ màng phổi có các bệnh phốihợp, trong đó nghiện rượu 29%, đái tháo đường 20%, bệnh ác tính 32% [17]

Căn nguyên vi sinh

- Các vi khuẩn hay gặp là Streptococci (thường gặp là Streptococcuspneumoniae) và Staphylococci (thường gặp Staphylococcus aureus).Streptococcus pneumoniae gặp khoảng 64% trường hợp TMMP không do lao.Ngày nay TMMP sau viêm phổi do Streptococcus pneumoniae giảm dần, thayvào đó là nhóm trực khuẩn Gram âm như: E.Coli, Pseudomonas aeruginosa,Proteus và Klebsiella pneumoniae TMMP do áp xe phổi hay gặpStreptococcus milleri [65]

- Vi khuẩn Gram âm thường thấy ở bệnh nhân TMMP sau phẫu thuật,sau nhiễm trùng ổ bụng Vi khuẩn Gram dương và vi khuẩn yếm khí thường

gặp trong TMMP sau viêm phổi [36] Các chủng vi khuẩn kỵ khí nhưBacteroids spp, Peptostreptococcus gặp trong một số BN TMMP do hít phảidịch họng hay dịch dạ dày TMMP do Actinomyces spp, Nocardia spp, hoặcAspergillus rất hiếm gặp.

- Liam CK (Malaysia, 1990) nghiên cứu vi khuẩn học ở 29 BN TMMP,gặp nhiều nhất là Streptococcus milleri, Pseudomonas aeruginosa vàKlebsiella pneumonia [50] Alfageme I (1993) nuôi cấy vi khuẩn DMPdương tính 76/82 bệnh nhân TMMP, trong đó: vi khuẩn ái khí 47 BN, yếm khí

25 BN, 43 trường hợp cấy mọc một vi khuẩn, 33 trường hợp phối hợp nhiều

vi khuẩn [17]

- Ở Việt Nam: Hà Thanh Sơn (2005) nghiên cứu trên 50 BN TMMP tạikhoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai [10]: tỷ lệ nuôi cấy mủ MP dương tính đạt26% Hay gặp nhất là Pseudomonas aeruginosa và Klebsiella pneumoniae(đều là 30,7%); Acinobacter baumanii và Staphylococcus aureus (đều là15,4%), Streptococcus viridan 7,6% Vi khuẩn Gram âm 61,5%; vi khuẩnGram dương 38,5%

- Tỷ lệ phân lập được vi khuẩn gây bệnh tuỳ thuộc: tuổi, giới, sử dụngkháng sinh trước đó, và các yếu tố thuận lợi Các bệnh nhân thường được dùngkháng sinh trước khi vào viện nên phân lập vi khuẩn gặp nhiều khó khăn Tỷ

lệ không xác định được vi khuẩn tuỳ từng giác giả, thường từ 1/4-1/3 cáctrường hợp [36], [53]

- Do có nhiều kháng sinh mới trong điều trị các chủng vi khuẩn gâyTMMP đã nhiều lần thay đổi qua các thập kỷ gần đây Theo nhiều nghiên cứu

ở Mỹ, châu Âu, các trường hợp nuôi cấy DMP dương tính đa phần do vikhuẩn hiếu khí, khoảng 15% do vi khuẩn kỵ khí, một số trường hợp do nhiềunguyên nhân [17], [39], [36], [65], [44]

- Màng phổi có sức đề kháng rất tốt nên khi có vi khuẩn lọt vào màngphổi thì chưa chắc đã gây nên viêm mủ màng phổi, mà nó còn phụ thuộc vàonhiều yếu tố như sau:

• Số lượng vi khuẩn

• Độc tính của vi khuẩn

• Tình trạng sức khoẻ chung của cơ thể

• Khả năng đề kháng và nhiễmdịch của cơ thể

1.4 Sinh lý bệnh, giải phẫu bệnh của tràn mủ màng phổi

1.4.1 Sinh lý bệnh

MP bị viêm dẫn đến thay đổi tính thấm mao mạch tăng dịch viêm xuấttiết tích tụ trong khoang MP Nếu hệ miễn dịch của cơ thể không kiểm soátđược nhiễm trùng hoặc bị suy yếu thì vi khuẩn và bạch cầu đa nhân trung tínhtăng lên nhanh chóng và dịch viêm sẽ chuyển thành dịch mủ Quá trình này cóthể kéo dài mà biểu hiện lâm sàng không rõ ràng [29], [44]

* Viêm màng phổi có 3 cơ chế

- TMMP do viêm phổi cạnh màng phổi hay gặp nhất thường gây ra các

áp xe nhỏ dưới màng phổi hoặc qua đường bạch mạch Sự xuất hiện mủ MP

có thể do áp xe nhu mô phổi vỡ vào màng phổi

- Nhiễm trùng trực tiếp: do chấn thương, sau chọc dò khoang MP bộinhiễm, do các thủ thuật ngoại khoa

- Nhiễm trùng kế cận: rò khí - phế quản, rò thực quản, do viêm xương,nhiễm trùng dưới cơ hoành (áp xe gan, áp xe dưới cơ hoành)

Những bệnh nhân suy dinh dưỡng, đái tháo đường điều trị không đúng quycách, nghiện rượu là những yếu tố thuận lợi tạo điều kiện cho bệnh phát triển

* Sinh lý bệnh của tràn mủ màng phổi diễn biến qua các giai đoạn

- Giai đoạn viêm MP khô (The pleuritis sicca stage): Quá trình viêm nhu

mô phổi lan rộng đến MP lá tạng, gây ra phản ứng viêm tại chỗ Điều này dẫnđến đau kiểu MP và nghe có tiếng cọ MP Có một số BN viêm phổi có đaukiểu MP mà không có TDMP chứng tỏ rằng quá trình viêm MP có thể bị giớihạn trong giai đoạn này [44]

- Giai đoạn TDMP dịch tiết (The exudative stage): Quá trình viêm tiến

triển dẫn đến tăng tính thấm mao mạch, tính thấm tế bào tại chỗ hình thành vàtích tụ DMP Dịch này thường trong, vô khuẩn, xét nghiệm cho thấy chủ yếu

là BCĐN trung tính, độ pH bình thường, LDH < 1000 UI [44]

- Giai đoạn hình thành sợi mủ (The fibropurulent stage): Giai đoạn này có

thể hình thành rất nhanh (trong vòng vài giờ) ở BN không được điều trị khángsinh, hoặc điều trị kháng sinh không hiệu quả Nó đặc trưng bằng sự lắng đọngcác cục và mảng fibrin trong khoang MP dẫn đến sự vách hoá tạo thành cáckhoang với nhiều ổ dịch khu trú Quá trình này thường kèm theo sự xâm nhập

vi khuẩn từ nhu mô phổi Dịch MP thường đục hoặc mủ rõ Xét nghiệm tế bàothấy nhiều BCĐN trung tính và thường gặp tế bào thoái hoá, nhuộm Gram vàcấy vi khuẩn thường dương tính Hoạt tính chuyển hoá và tiêu tế bào trongdịch cao do đó biểu hiện bằng pH thấp (< 7,2), LDH cao (> 1000 UI) [44]

- Giai đoạn tổ chức hoá (The organizational stage): Đặc trưng bởi sự

xâm nhập của các nguyên bào sợi, làm các màng fibrin trong khoang MP dầylên không co giãn được Về mặt chức năng, sự trao đổi khí thường bị tổnthương nặng ở bên viêm mủ tổ chức hoá (hình ảnh “phổi bẫy”) Diễn biến tiếptheo có thể thay đổi từ quá trình lành bệnh tự phát kèm theo suy giảm chứcnăng phổi đến TMMP mạn tính gây các biến chứng như rò phế quản - MP, áp

xe phổi, rò ra thành ngực [44]

1.4.2 Giải phẫu bệnh

TMMP tiến triển qua 3 giai đoạn [9], [12],[16], [6], [50]

- Giai đoạn VMP lan toả: khoảng 1 đến 3 ngày, màng phổi xung huyếtmạnh, tăng tính thấm mao mạch, dịch MP bắt đầu tích tụ trong khoang MP cóchứa ít dịch lưu hành tự do

- Giai đoạn khu trú (giai đoạn hoá mủ): dịch tích tụ sau 1 đến 3 tuần sau

đó dịch đục dần, đặc lại và khu trú ở các vùng thấp Các sợi fibrin lắng đọnglàm cho MP dày lên và dính vào nhau Đây là nguyên nhân gây dày dính,vách hoá MP

- Giai đoạn xơ hoá và co rút (giai đoạn đóng kén): sau 6 tuần viêm mủ,

MP tăng xơ dày 2- 3 cm Ổ cặn MP hình thành, MP co rút làm cho các khoangliên sườn hẹp lại Hậu quả cuối cùng của TMMP là dày dính MP, ổ cặn MP dovậy chỉ có bóc màng phổi giải phóng phổi là thủ thuật duy nhất để xử lý biếnchứng này

1.5 Đặc điểm lâm sàng

1.5.1 Tuổi:

TMMP gặp ở tất cả các lứa tuổi Lứa tuổi hay gặp theo Nguyễn Nhất

Linh (1995) từ 28 - 45 tuổi chiếm 66% [7] Hà Thanh Sơn (2005) trong 50

BN TMMP độ tuổi > 46 là 66% [10] Các NC khác: Nguyễn Đình Kim(1994), Trần Thị Hậu (1994) thì TMMP gặp ở lứa tuổi trẻ hơn, từ 15 - 45 tuổichiếm tỷ lệ cao hơn [2], [6], [7]

Theo một số tác giả nước ngoài: Nadeem A., Bilal A (2000) tuổi thườnggặp từ 10 - 20 chiếm 42%, 10 - 40 là 81,8% [55] Chin NK., Lim TK., tuổitrung bình của nhóm TMMP là 57 ± 17 tuổi [31]

Giai đoạn toàn phát có thể thấy:

+ Đau ngực, khó thở, ho khan

+ Hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc, sốt cao, đau đầu, mất ngủ, kém ăn,gầy sút

+ Bạch cầu trong máu tăng cao, công thức bạch cầu chuyển trái

+ Hội chứng 3 giảm do tràn dịch khoang màng phổi

+ X.quang có hình tràn dịch khoang màng phổi

+ Chọc hút màng phổi: Cho xác định chẩn đoán đồng thời để xác định vikhuẩn trong mủ và làm kháng sinh đồ

+ Hội chứng 3 giảm

+ X.quang: thường thấy có khoang cặn ở vùng dưới và sau của khoangmàng phổi (có thể thấy mức hơi mức nước trong khoang cặn)

• Chẩn đoán xác định là tràn mủ màng phổi dựa trên tiêu chí [19], [37], [48], [53]:

+ Dịch chọc thăm dò là dịch mủ

+ Dịch chọc làm xét nghiệm tế bào học: Thấy nhiều bạch cầu đa nhântrung tính thoái hóa

+ Hoặc xét nghiệm dịch: pH < 7.2

+ Hoặc nhuộm Gram thấy vi khuẩn

+ Hoặc Cấy dịch dương tính

+ Dịch màng phổi đáp ứng với điều trị kháng sinh

1.6 Đặc điểm cận lâm sàng

1.6.1 Xét nghiệm dịch màng phổi

• Nhuộm soi, nuôi cấy vi khuẩn tìm căn nguyên gây tràn mủ màng phổi

Là một thăm dò cận lâm sàng có giá trị để chẩn đoán đồng thời làmkháng sinh đồ, xác định loại kháng sinh phù hợp để điều trị Căn nguyên haygặp nhất là: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Hemophilusinfluenzae [26]

Kết quả phân lập được VK hay không phụ thuộc vào nhiều yếu tố như BN

đã sử dụng kháng sinh trước đó hay chưa, kỹ thuật lấy bệnh phẩm BN có tiền sửbệnh mạn tính, nghiện rượu, suy giảm miễn dịch hay gặp: Klebsiellapneumoniae, Enterobacteriaceae Tỷ lệ không xác định được nguyên nhân VKthông thường vào khoảng 1/4 đến 1/3 [17], [18], [25], [65]

• Xét nghiệm tế bào dịch màng phổi:

Trong TMMP thì số lượng BCĐN trung tính thoái hoá, đại thực bào tăngcao, đây là một tiêu chuẩn rất quan trọng để chẩn đoán dịch MP là dịch viêm

mủ Nguyễn Ngọc Hùng nghiên cúu đặc điểm tế bào học trong những trường

hợp TMMP thấy BCĐN thoái hóa chiếm ưu thế tuyệt đối trên các phiến đồ, tếbào nguyên vẹn ít [4].

• Xét nghiệm sinh hoá dịch màng phổi

Xét nghiệm sinh hoá dịch MP không làm trong trường hợp dịch mủ điểnhình, chỉ làm khi dịch MP trong hoặc hơi đục để phân biệt dịch thấm hay dịch tiết

để giúp định hướng chẩn đoán nguyên nhân, hoặc chẩn đoán sớm mủ MP [44]

Để chẩn đoán dịch MP là dịch thấm hay dịch tiết các nước áp dụng tiêuchuẩn Light R.W [53]:

− Tràn dịch màng phổi ít: hình ảnh góc sườn hoành tù

− Tràn dịch màng phổi trung bình: mờ đậm không đều ở một nửa hoặc2/3 trường phổi (lượng dịch 1-2l), trung thất có thể bị đẩy sang bên đối diện.Dịch TMMP thường có tỷ trọng cao (dịch mủ) nên khi chụp thường không tạođược đường cong Damoiseau, có thể có hình ảnh đám mờ không đều, chỗđậm nhiều, chỗ đậm ít

− Tràn dịch màng phổi nhiều: mờ đều và đậm toàn bộ trường phổi, trungthất bị đẩy sang bên đối diện.

− Tràn dịch khu trú: Tuỳ theo vị trí tràn dịch có những vùng mờtương ứng

+ Tràn dịch rãnh liên thuỳ: đám mờ đều hình thoi, hình thấu kính 2 mặtlồi hoặc hình chiếc vợt nằm tương ứng rãnh liên thuỳ

+ Tràn dịch MP thể nách: đám mờ đều giới hạn rõ nằm tiếp giáp lồngngực phía ngoài (vùng nách)

+ Tràn dịch màng phổi thể đỉnh: hình ảnh đám mờ ở vùng đỉnh phổi + Tràn dịch MP thể trung thất: hình ảnh bóng trung thất rộng ra khôngcân đối

+ Tràn dịch MP thể hoành: hình ảnh mờ góc sườn hoành, vòm hoành caohơn bình thường, đỉnh vòm hoành chuyển lệch từ 1/3 trong ra 1/3 ngoài

Ngoài ra, có thể thấy các hình ảnh tổn thương nhu mô phối hợp nhưviêm phổi, áp xe phổi, giãn phế quản, xẹp phổi

TDMP số lượng nhiều TDMP số lượng ít TDMP số lượng vừa

Hình 1.2: Mức độ TDMP trên X quang phổi chuẩn

•Siêu âm màng phổi

Siêu âm MP cho phép chẩn đoán xác định tràn dịch MP, ước lượng được

số lượng dịch có trong khoang MP, các ổ dịch, dày dính MP

Các dấu hiệu của TDMP trong siêu âm MP:

- Khoảng trống siêu âm giữa 2 lá của MP

- Hình ảnh trống âm ở bất kỳ vị trí nào trên thành ngực trong TDMP khu trú

- Tràn mủ MP có vách ngăn: hình ảnh trống âm hoàn toàn hoặc ổ thưa âm,kích thước không đều, ngăn cách nhau bởi các lớp tăng âm nằm trong khoang MP

- Hình ảnh siêu âm dịch không đồng nhất thường gợi ý mủ hoặc đang tổchức hoá [67]

Hình ảnh dịch không đồng nhất Vách hóa MP

Hình 1.3: Hình ảnh TDMP trên siêu âm

- Có giá trị chẩn đoán đối với những trường hợp TMMP có số lượng dịch

ít, khu trú như viêm mủ thể trên hoành, thể rãnh liên thuỳ, thể trung thất Cóthể biết số lượng và kích thước của ổ dịch

- Có thể phát hiện được các tổn thương MP kín đáo do bị che lấp bởidịch mà trên phim chụp X quang thường không thấy: mức độ dầy dính MP, ổcặn MP, vách hoá MP, mảng hoặc nốt vôi hoá MP [3]

- Phát hiện các hình ảnh tổn thương nhu mô phổi phối hợp: viêm phổi,apxe phổi, giãn phế nang, xẹp phổi Hình ảnh các hạch bạch huyết ở rốn phổi,trung thất Tổn thương màng tim và các khối trung thất vỡ ra.

Hình 1.4: Tổn thương nhu mô và MP trên phim CLVT của TMMP

Hình 1.5: Cửa sổ trung thất: Tổn thương nhu mô và MP của TMMP

Tổn thương TMMP trên phim chụp CLVT 1.7 Biến chứng:

•Các biến chứng toàn thân có thể gặp các biến chứng như:

- Thoái hóa dạng tinh bột ở gan, thận…

- Nhiễm khuẩn huyết

- Apxe các cơ quan khác (não, thận…)

- Suy tim trước hết là suy tim phải

1.9 Điều trị tràn mủ màng phổi

Một số nguyên tắc điều trị chung:

- Phải điều trị sớm, tích cực và toàn diện

- Phương hướng điều trị phải theo giai đoạn bệnh: giai đoạn cấp tính phảiđiều trị bảo tồn, giai đoạn mạn tính phải điều trị ngoại khoa

- Điều trị phải đạt mục đích là: khoang màng phổi phải sạch hết mủ vàtrở nên vô khuẩn, đồng thời phổi phải nở ra sát thành ngực hoặc triệt tiêuhoàn toàn ổ cặn [37]

1.9.1 Điều trị toàn thân

- Lập lại cân bằng điện giải, dinh dưỡng

- Liệu pháp oxy nếu BN có suy hô hấp

- Điều trị các bệnh kèm theo: đái tháo đường, nghiện rượu, xơ gan…

- Chăm sóc chung

1.9.2 Kháng sinh

- Tất cả BN bị TMMP đều phải điều trị bằng kháng sinh Kháng sinh cầnphải được cho ngay không chờ kết quả xét nghiệm vi sinh vật [44] Lựa chọnkháng sinh theo kinh nghiệm nên chọn theo những nguyên nhân vi sinh haygặp, các đặc điểm lâm sàng, tính chất dịch Thường lựa chọn mộtcephalosporin thế hệ 2 hoặc 3 hoặc một betalactam có kết hợp chất ức chếbetalactamase Phối hợp Aminoglycosides nếu nghi ngờ nhiễm vi khuẩnGram âm Phối hợp Metronidazol hoặc Clindamycin nếu nghi ngờ nhiễmkhuẩn kỵ khí Macrolide như azithromycine, clarithromycine có thể bổ sungkhi nghi ngờ nhiễm Leigonella, hoặc các VK không điển hình khác

- Ở BN TMMP do nhiễm trùng bệnh viện thì cephalosporin thế hệ 3 hoặcImipenem là lựa chọn ưu tiên

- Trong trường hợp nhuộm, nuôi cấy dịch mủ thấy vi khuẩn thì lựa chọnkháng sinh tốt nhất dựa theo kháng sinh đồ

- Thời gian điều trị kháng sinh phải kéo dài 4- 6 tuần

1.9.3 Giải phóng mủ màng phổi

•Việc kiểm soát mủ MP là rất quan trọng, nó bao gồm các biện pháp sau:chọc hút mủ, dẫn lưu mủ qua thành ngực, bơm các chất tiêu fibrin vào khoang

MP, nội soi MP bóc dày dính MP, mở ngực bóc vỏ MP

•Lựa chọn phương pháp điều trị tuỳ thuộc giai đoạn TMMP [14], [20],[44], [53], [54]

Giai đoạn viêm màng phổi lan toả:

+ Chọc tháo dịch bằng kim cỡ lớn

+ Kết hợp bơm các chất tiêu fibrin vào khoang MP để giải phóng cácmảng fibrin bám vào MP

Giai đoạn viêm mủ màng phổi

+ Chọc hút mủ bằng kim cỡ lớn, rửa túi mủ hàng ngày bằng Natriclorua0,9% pha thuốc sát trùng Không cần bơm kháng sinh vào khoang MP

+ Dẫn lưu mủ qua thành ngực: Chỉ định khi phương pháp chọc hút mủ thấtbại hoặc túi mủ có nhiều ngăn, lượng mủ nhiều hoặc có lỗ rò phế quản- MP + Kết hợp bơm các chất tiêu fibrin vào khoang MP để giải phóng cácmảng fibrin bám vào MP

+ Có thể nội soi MP để rửa sạch khoang MP, giải phóng dày dính và cácvách ngăn mủ, đặt ống dẫn lưu ở các vị trí tốt nhất

Hình 1.6: Hình ảnh khoang MP với những mảng Fibrin qua nội soi MP

(Nguồn: Brown Medical School)

• Phẫu thuật được chỉ định khi:

- Có rò phế quản - MP; dày dính MP gây rối loạn thông khí hạn chếnặng mặc dù đã thực hiện liệu pháp vận động nhiều tháng nhưng không kếtquả [1], [9]

- TMMP mạn tính hoặc tái phát; tồn tại các ngăn mủ sau khi điều trị tạichỗ và toàn thân thất bại Phẫu thuật có 2 phương pháp: mở lồng ngực và dẫnlưu; bóc và gỡ dính MP [1], [9].

Gene L và CS (2000) phân tích 24 báo cáo trên Medline đã nhận thấyrằng bơm thuốc tiêu sợi huyết vào khoang MP cũng như nội soi lồng ngực,phẫu thuật là có hiệu quả [41]

Bảng 1.1: Hướng dẫn của ATS 2006 chỉ định dẫn lưu mủ màng phổi [56]

sdịch

Phân loại

Nguy co

Dẫn lưu

Và Cx:

Không đánh giá được pH

1

Rất thấp Không

A1: Trung bình, tự

do (>10 mm và

dưới ½ phổi)

Và B0: Cấy vàGram âm tính

• Nội soi màng phổi

- Nội soi màng phổi (NSMP) là thủ thuật xâm nhập tối thiểu vào

khoang màng phổi (MP), cho phép quan sát khoang MP và các cấu trúc tronglồng ngực NSMP được Han Jacobaeus tiến hành lần đầu tiên vào năm 1911với ống soi bàng quang Sau đó NSMP đã được phát triển với những dụng cụ

và phương pháp mới như dùng ống NSMP cứng với hệ thống quang học sợimềm, ống soi cứng kiểu mới (Karl storz), hay ống NSMP mềm Hiện nayNSMP với sự hỗ trợ của video cho phép quan sát khoang MP dễ dàng hơn, do

đó rất có giá trị để chẩn đoán các bệnh lý MP Khi nào tiến hành NSMPNgười ta áp dụng NSMP trong những trường hợp sau: [11]

- Biến chứng: Có thể gặp các biến chứng như sốt, nhiễm trùng, phát

triển ung thư theo đường mở ở thành ngực, tràn khí dưới da, tràn khí MP,chảy máu, rối loạn huyết động (nhịp tim nhanh, hạ huyết áp)… Biến chứngnặng nhất là tử vong, tuy nhiên rất hiếm gặp [11], [42]

Hình 1.7: Hình ảnh nội soi khoang màng phổi (Nguồn http://www.medgurus.org)

- Dẫn lưu màng phổi là một kỹ thuật ngoại khoa nhằm đặt ống thông vàotrong khoang màng phổi để thoát mủ hiện diện bất thường trong khoang màngphổi ra một hệ thống bình kín không hút hoặc có hút

- Dẫn lưu dịch bằng ống thông màng phổi

- Xác định vị trí dịch khí dựa vào thăm khám lâm sàng và XQ phổi.Khi gây tê tại chỗ, nếu không hút thấy dịch hay khí thì không được đặt dẫnlưu, phải dùng siêu âm

- Vị trí DL thường dùng nhất: là đường nách giữa qua “tam giác an toàn”

- Dịch mủ nhiều: chọc và dẫn lưu cho 2 đường: 1 để dẫn lưu, 1 để bơm rửa

Kỹ thuật mở màng phổi dưới hướng dẫn của CT ngực:

- Ứng dụng CT ngực vào trong kỹ thuật mở màng phổi đã mang lại nhiều

ưu điểm như: tiếp cận vị trí tổn thương chính xác, ít biến chứng hơn, rút ngắnthời gian nằm viện, đỡ đau đớn cho bệnh nhân…

- Nghiên cứu hồi cứu dẫn lưu màng phổi dưới hướng dẫn của chẩn đoánhình ảnh đã cho thấy tỷ lệ thành công là 72 - 88 % , trong sự so sánh với tỷ lệthành công của phẫu thuật trong y văn là 66 - 83 % Thời gian dẫn lưu trungbình là 5 - 10 ngày [60], [75]

- Chụp CLVT cho ta cái nhìn chi tiết về giải phẫu các cấu trúc trong lồngngực cho phép tiếp cận hầu hết các tổn thương với đau đớn ít nhất [3]

- Chảy máu:

Nguyên nhân: Do tổn thương phổi, động mạch gian sườn, mạch vú trong Lâm sàng:

+ Máu chảy trong dẫn lưu

+ Có hội chứng TDMP, thay đổi hình ảnh XQ

Hình 1.8: Hình ảnh vị trí dẫn lưu màng phổi theo

BTS 2003

(Nguồn: The British Thoracic Society 2003)

Nguy cơ: Tắc ống dẫn lưu, mất máu

Theo dõi: Nếu chảy máu nhiều hoặc không cầm (>300 ml trong 3 giờ)

phải mở ngực cầm máu

- Tràn khí màng phổi áp lực: thường gặp ở bệnh nhân dẫn lưu màng

phổi đang thở máy Là biến chứng nguy hiểm nhất

- Thất bại đặt khoang màng phổi: thường gặp dẫn lưu màng phổi

dưới siêu âm Xử trí: chuyến mở dẫn lưu màng phổi dưới hướng dẫn của CT,nếu thất bại chuyển phẫu thuật

- Các biến chứng khác như: đau, chấn thương tạng, ngất do vận mạch.

- Phù phổi:

+ Thường do hút quá nhanh hoặc quá nhiều

+ Tránh bằng cách hút từ từ nhất là các trường hợp TD MP đã nhiều ngày

- Nhiễm khuẩn:

+ Nhiễm khuẩn tại chỗ đặt dẫn lưu, có thể lan rộng

+ Xử trí: Rút dẫn lưu, đặt lại dẫn lưu khác để rửa màng phổi

- Tắc ống dẫn lưu:

+ Dễ bị tắc do cục máu đông hoặc mủ đặc

+ Nguy cơ: Ngạt thở do xẹp phổi, không đánh giá được mức độ chảy máu+ Xử trí:

Do ống dẫn lưu bị gập, đặt dẫn lưu không đúng vị trí, cần đặt lại dẫn lưu

Do cục máu đông, mủ đặc: Rửa màng phổi bằng dung dịch Natriclorua0.9% đến khi dịch trong

Phòng: Cứ 15 - 30 phút một lần tuốt ống dẫn lưu từ trên xuống dưới đểđẩy yếu tố gây tắc (cục máu đông, mủ) ra ngoài

1.9.4 Streptokinase

• Tính chất của Streptokinase

- Là một polypeptid đơn chuỗi, được chiết suất từ nuôi cấy các chủngStreptococcus haemolyticus khác nhau Enzym này bản thân không có hoạttính tiêu fibrin, tuy nhiên Streptokinase lại có khả năng phối hợp vớiPlasminogen để tạo thành một phức hợp Streptokinase - plasminogen, phứchợp này chuyển plasminogen thành plasmin Đồng thời Streptokinase gắnđược với plasmin, phức hợp Streptokinase - plasmin có tác dụng mạnh 3 lần

so với plasmin tự do Do đó Streptokinase có tác dụng gián tiếp trong quátrình tiêu fibrin [13], [44], [58], [31], [61], [68], [38], [42], [43]

Thời gian bán huỷ của phức hợp Streptokinase - plasminogen là 23 phút,một phần của phức hợp này bị mất hoạt tính do kháng thể antistreptococcal.Plasmin mất hoạt tính bởi các yếu tố như: chất ức chế α -2 plasmin và α -2macroglobulin Những chất ức chế này nhanh chóng bị phá huỷ bởi nồng độcao của Streptokinase Do đó phức hợp Streptokinase - plasmin bị phá hủy lâuhơn [13], [44]

Bên cạnh đó Streptokinase có thể kết hợp với cả fibrin, fibrinogen, vàcác sản phẩm giáng hóa của fibrin (mảnh D, mảnh E) để hoạt hóaplasminogen chuyển thành plasmin do đó hiệu lực xúc tác của Streptokinaseđược mở rộng hơn nhiều [13]

- Streptokinase được dùng trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tính,huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính, thuyên tắc phổi, tắc động mạch cấp tính,huyết khối các shunt động - tĩnh mạch [73], [30], [34], [27]

- Streptokinase còn được chỉ định bơm vào khoang MP trong điều trịTMMP Tuy nhiên chỉ định này còn rất nhiều tranh luận

- Có thể gây xuất huyết ở những vùng phẫu thuật hay chọc dò

- Có thể gây rối loạn kinh nguyệt

- Sau khi dùng Streptokinase 7- 10 ngày, nồng độ kháng thểantistreptokinase của bệnh nhân sẽ gia tăng đáng kể và sẽ trở lại bình thườngsau 6 tháng hoặc lâu hơn Thông thường lần điều trị thứ 2 bằng Streptokinasenên cách lần đầu ít nhất 6 tháng [71], [58], [32]

- Các tác dụng phụ trên rất hiếm gặp khi dùng Streptokinase bơm vàokhoang màng phổi

1.9.5 Điều trị phục hồi chức năng hô hấp

Phục hồi chức năng hô hấp cần thực hiện sớm và dài ngày để hạn chế dichứng dày dính MP, dẫn lưu phế quản giúp cho phổi nở tốt Bao gồm: dẫn lưu

tư thế, tập thở cơ hoành, thổi bóng để tăng độ giãn lồng ngực và điều chỉnhcác biến dạng lồng ngực, cột sống

1.10 Một số nghiên cứu về tràn mủ màng phổi trên thế giới và Việt Nam

- Chad G Ball (2007) nghiên cứu 76 BN được đặt dẫn lưu 17 biến chứngđược ghi nhận trong đó 6 trường hợp (35%) liên quan đến đặt dẫn lưu: 4 BNtổn thương động mạch liên sườn, 2 BN tổn thương nhu mô phổi, 9 (53%) liênquan đến vị trí, 2 (12%) dẫn lưu không hiệu quả: 1 BN mủ màng phổi, 1 BNnhiễm trùng tại chân dẫn lưu [28]

- Christopher J Aylwin (2008) nghiên cứu 91 BN trong đó 52 BN đượcđặt dẫn lưu ghi nhận tỷ lệ biến chứng là 14% (3 BN phải can thiệp phẫuthuật), 28 BN (31%) vị trí dẫn lưu không thuận lợi, 15 BN (17%) phải đặt lạidẫn lưu [33].

- Neama Ali Riad and Amina Ebrahim Badawy (2011) nghiên cứu trên

52 BN biến chứng đau 7,7%; ho 7,7%, chảy máu (nhỏ không cần can thiệp)7,7%; phẫu thuật mủ màng phổi là 9,6%; 8 BN (15,4%) tắc dẫn lưu dẫn lưu

mủ, mủ giải quyết kém gặp 1 BN [56]

- Baumann MH, Strange C (2001) ghi nhận biến chứng phù phổi cấp làdưới 1% Bailey RC (2000) tỷ lệ biến chứng là 2 - 10% [21], [23]

- Ngô Quý Châu và cộng sự (2011) tổng kết trong hai năm (2010-2011)

có 60 bệnh nhân tràn mủ màng phổi điều trị tại Trung tâm Hô hấp Bệnh việnBạch Mai, kết quả điều trị cho thấy 88,3 % thành công 7/BN điều trị thất bạitrong đó 6 bệnh nhân thuộc nhóm điều trị nội khoa kết hợp dẫn lưu màng phổi.Hiệu quả dẫn lưu: 82% thành công 7/39 bệnh nhân dẫn lưu thất bại Tác dụngkhông mong muốn của streptokinase: 76,2% sốt; 66,7% đau ngực; (9,5%) chảy

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu gồm 43 BN được chẩn đoán là TMMP điều trị tạiKhoa Hô hấp bệnh viện đa khoa Thanh Hoá từ 1/2014 - 12/2015

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

• BN được chẩn đoán TMMP dựa vào:

- Có hội chứng TDMP trên lâm sàng và X quang phổi

- TMMP có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau [19], [37], [53]:

+ Dịch mủ điển hình, mùi thối hoặc không thối, hoặc

+ Tế bào học chẩn đoán dịch viêm mủ, hoặc

+ Nhuộm Gram hoặc nuôi cấy có vi khuẩn

• Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- BN không điều trị đủ phác đồ (BN tự ý xin về nhà, không muốn điều trị)

- Hoặc các xét nghiệm chẩn đoán lao dương tính: AFB (Acid FastBacillus) đờm, AFB dịch mủ MP, PCR (Polymerase Chain Reaction)

- Tràn máu màng phổi

2.2 Phương pháp nghiên cứu:

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu:

Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang

2.2.2 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu: Theo phương pháp chọn cỡ mẫu

thuận tiện, chúng tôi chọn được 43 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu

2.2.3 Cách thức tiến hành

Bệnh nhân vào Khoa Hô Hấp - Bệnh viện Đa khoa Thanh Hoá, từ tháng1/2014 đến 12/2015, tất cả bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn lựa chọn, sẽ đượchỏi bệnh, thăm khám và làm bệnh án theo mẫu, được tiến hành điều trị, theodõi điều trị cho đến khi bệnh nhân xuất viện

2.2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu

•Chỉ tiêu 1: Các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

Lâm sàng

- Tiền sử bệnh và yếu tố nguy cơ: nghiện rượu, đái tháo đường…

- Thời gian bị bệnh trước vào viện

- Các triệu chứng cơ năng: sốt, đau ngực, khó thở, ho khạc đờm, ho khan…

- Triệu chứng thực thể: thay đổi đường kính lồng ngực, hội chứng 3 giảmbên phổi tổn thương, nghe phổi

Cận lâm sàng

- X quang phổi: Tất cả các BN được chụp phim X quang phổi thẳng tại

khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hoá xác định vị trí, mức

độ TDMP theo các bác sỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh đọc

- Siêu âm MP: Siêu âm MP xác định tình trạng dày dính, vách hoá của

MP làm bởi các bác sỹ chuyên khoa tại khoa Thăm dò chức năng bệnh viện

đa khoa Thanh Hoá đánh số lượng các ổ dịch, giúp định hướng vị trí chọc hútdịch, vị trí đặt sonde dẫn lưu

- Chụp CLVT ngực: chụp CLVT ngực tại khoa Chẩn đoán hình ảnh

Bệnh viện đa khoa tỉnh Thanh Hoá , các phim được các bác sỹ chuyên khoa

chẩn đoán hình ảnh đọc, xác định vị trí và số lượng của các ổ dịch, tình trạngcủa MP, các tổn thương nhu mô và trung thất kèm theo.

- Chọc hút dịch MP: Được tiến hành ngay sau khi thăm khám lâm sàng,

đánh giá trên phim X quang phổi chuẩn hoặc kết hợp siêu âm MP xác định vịtrí TDMP

- Các XN khác:

+ Đông máu cơ bản

+ Công thức máu, máu lắng

+ Chức năng gan (AST, ALT, bilirubin, protein, albumin), chức năngthận (ure, creatinin), CRP, đường, điện giải đồ

•Chỉ tiêu 2: Kết quả điều trị tràn mủ màng phổi

Việc điều trị được tiến hành ngay khi có chẩn đoán xác định, bao gồm:kháng sinh đường tĩnh mạch, chọc hút dịch màng phổi, mở MP dẫn lưu mủ(nếu có chỉ định) và bơm rửa MP hàng ngày

- Kháng sinh: ban đầu việc lựa chọn kháng sinh tuỳ thuộc vào lâm sàng,

tính chất dịch mủ (màu sắc dịch, mùi thối, không thối); sau đó điều trị theokháng sinh đồ

- Chọc hút dịch màng phổi: đối với trường hợp dịch ít (nhóm điều trị

kháng sinh kết hợp chọc hút dịch màng phổi) Nếu chọc hút 2 lần mà dịch vẫntăng lên chuyển dẫn lưu màng phổi [7]

 Chuẩn bị bệnh nhân:

+ Giải thích động viên bệnh nhân

+ Thử phản ứng thuốc Lilocain trước khi chọc dịch 30 phút

+ Có thể dùng các thuốc an thần nhẹ (Seduxen) hoặc dùng Atropin0,25 mg x 2 ống tiêm bắp phòng cường phế vị

 Kỹ thuật:

+ Tư thế bệnh nhân: Bệnh nhân ngồi kiểu cưỡi ngựa trên ghế tựa,khoanh hai tay đặt trên chỗ tựa của ghế, trán đặt vào hai bàn tay,lưng uốn cong

+ Xác định vị trí chọc kim: Khoang liên sườn 8-9 đường nách sauhoặc dựa trên phim XQ, SA, CLVT lồng ngực

+ Sát trùng rộng ví trí chọc kim bằng cồn Iod và cồn trắng 70 độ+ Trải khăc có lỗ

+ Gây tê từng lớp da, dưới da, lá thành màng phổi

+ Hút bằng máy hút hoặc bơm tiêm, đảm bảo nguyên tắc hút kín, đầutiên lấy 30 ml dịch cho vào 3 ống nghiệm để xét nghiệm, mỗi lần hútthường không quá 800 ml, nếu cần hút lần hai thường sau 12 giờ.+ Khi hút dịch xong rút kim, sát khuẩn vùng chọc kim rồi băng lại, chobệnh nhân nằm nghỉ theo dõi các chỉ số sinh tồn và các biến chứng

Hình 2.1: Chọc hút dịch màng phổi

(Nguồn: The British Thoracic Society 2003)

- Mở MP dẫn lưu mủ: [7].

 Nguyên tắc: sớm, triệt để, kín, một chiều và vô trùng tuyệt đối

 Dụng cụ: ống dẫn lưu phải đủ to, đủ dài, đủ cứng, đủ trơn và đủ

trong, chúng tôi sử dụng loại Trocar cỡ 20-32 F, làm bằng nhựaPVC, thành trong được tráng Silicon

 Máy hút: hai bình và máy hút có áp kế

 Vị trí đặt dẫn lưu: đảm bảo ống dẫn lưu thấp nhất ở tư thế nằm,

thường đặt ở LS VI đường nách giữa Đầu ống dẫn lưu ở sau phổi, ởrãnh sống sườn (Khi phổi nở ra không bị cản trở) không nên đặt đầudẫn lưu thấp quá sẽ tắc vì các chất đọng lại ở dưới sẽ gây tắc(cácfibrin…)

+ Sau khi thuốc tê đã có tác dụng rạch da dài 1-2 cm chiều dài vừa đủ

để ống dẫn lưu qua Sau đó dùng đầu mũi dao nhẹ nhàng đâm qua

cơ để mở khoang màng phổi

+ Sau đó đưa Trocar vào khoang màng phổi

+ Cố định ống dẫn lưu vào da thành ngực bằng 2 mối chỉ khâu dời,vừa có tác dụng làm khít da thành ngực quanh chân ống dẫn lưu,đồng thời dùng đầu chủ buộc để cố định ống dẫn lưu Giữa 2 sợichỉ cố định tiến hành khâu một sợi chỉ chờ dùng để bịt lỗ chân ốngsau khi đã rút ống dẫn lưu

+ Kết nối với máy hút, sau đó hút dẫn lưu liên tục với áp lực - 20cmH2O

+ Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn và các biến chứng

Hình 2.2: Mở màng phổi, đặt ống dẫn lưu MP

(Nguồn: The British Thoracic Society 2003)

Hình 2.3: Hệ thống bình hút dẫn lưu kín, hút áp lực - 20 cmH2O

- Bơm rửa khoang MP hàng ngày: Bơm rửa khoang MP bằng

Natriclorua 0,9% pha với Betadin (2ml Betadin pha trong 1000 mlNatriclorua 0,9%)

Chỉ định rút ống dẫn lưu

- Hết mủ MP qua dẫn lưu (ống dẫn lưu hoàn toàn không tắc): lượng dịchqua dẫn lưu dưới 50 ml/ngày

- X quang hoặc siêu âm không còn dịch

• Đánh giá kết quả điều trị

Trong nhóm dẫn lưu mủ màng phổi được chia thành 2 nhóm:

- Dẫn lưu dưới hướng dẫn của Siêu âm

- Dẫn lưu dưới hướng dẫn của CT scanner

Chỉ tiêu đánh giá mục tiêu 1:

• Các yếu tố nguy cơ, bệnh lý kèm theo

• Thời gian bị bệnh trước vào viện

• Các triệu chứng khi vào viện

- Lâm sàng: sốt, khó thở, đau ngực, ho

- Cận lâm sàng: bạch cầu máu ngoại vi, máu lắng, tỷ lệ Prothrombin PT

%), APTT, CRP, X quang phổi, CLVT ngực, tính chất dịch màng phổi (màusắc, mùi)

• Diễn biến các triệu chứng

- Thời gian nằm viện

- Thời gian từ khi nhập viện đến khi hết sốt, đau ngực, khó thở, ho

- Các xét nghệm trước và sau điều trị: BC, máu lắng, tỷ lệ prothrombin,Fibrinogen, APTT

BN nghi ngờ VMMP

Hỏi và thăm khám

Tiền sử nguy cơ

Thời gian bị bệnh trước khi vào viện

Triệu chứng cơ năng

Thăm khám lâm sàng

Cận lâm sàng

XN cơ bản:

CTMĐMCBSHM

XQ, SA, CT ngực xác

định vị trí, số lượng dịch,

tổn thương nhu mô

Chọc dịch màng phổi

Sơ đồ 2.1 Đánh giá mục tiêu 1:

Chỉ tiêu đánh giá mục tiêu 2:

- Kháng sinh sử dụng

- Thời gian tiến triển của triệu chứng

- Biến đổi chỉ số viêm

- Thời gian nằm viện

- Hiệu quả điều trị

- Biến chứng sau đặt dẫn lưu

+ Thành công: Sự biến mất của các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệmtrong thời gian theo dõi hoặc ở thời điểm bệnh nhân chết do bất kể nguyênnhân gì

+ Thất bại: Tiếp tục gia tăng các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm liênquan cuối cùng phải đòi hỏi phẫu thuật

+ Tái phát: Sự xuất hiện trở lại của các triệu chứng lâm sàng và cận lâmsàng sau khi catheter đã được rút

Sơ đồ 2.2 Đánh giá mục tiêu 2

Tiếp tục theo dõi,

Số lượng DMP ít,

dịch tự do nhiều, hoặc khu trú Dịch màng phổi

Số lượng DMP ít, vách hóa

Kết quả phản hồi