NGHIÊN cứu CHẩN đoán và ĐáNH GIá kết QUả điều TRị PHẫU THUậT VIÊM PHúC mạc SAU mổ tại BệNH VIệN VIệT đức GIAI đoạn 2013 2015

Mặc dùngành ngoại khoa hiện nay đã có nhiều tiến bộ, sử dụng thuốc hợp lý, chămsóc và hỗ trợ ICU Intensive Care Uni tốt hơn, sự phát triển của chẩn đoánhình ảnh đóng một vai trò nhất địn

ĐẶNG TIẾN NGỌC

NGHI£N CøU CHÈN §O¸N Vµ §¸NH GI¸

KÕT QU¶ §IÒU TRÞ PHÉU THUËT VI£M PHóC M¹C SAU Mæ

T¹I BÖNH VIÖN VIÖT §øC GIAI §O¹N 2013-2015

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2016

ĐẶNG TIẾN NGỌC

NGHI£N CøU CHÈN §O¸N Vµ §¸NH GI¸

KÕT QU¶ §IÒU TRÞ PHÉU THUËT VI£M PHóC M¹C SAU Mæ

T¹I BÖNH VIÖN VIÖT §øC GIAI §O¹N 2013-2015

Chuyên ngành: Ngoại Khoa

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin gửi lời cảm ơn tới thầy

GS.TS.Trịnh Hồng Sơn, thầy đã luôn bên tôi, tận tình hướng dẫn tôi, rèn

luyện tôi ngày một trưởng thành hơn trong học tập, nghiên cứu khoa học cũng như trong cuộc sống

Để hoàn thành đề tài này, tôi đã nhận được sự giúp đỡ quý báu của quý thầy ở trường Đại Học Y Hà Nội và Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức.

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám Hiệu, phòng Đào Tạo Sau Đại Học,

Bộ môn Ngoại trường Đại học Y Hà Nội

Xin cảm ơn Ban Giám Đốc, khoa Ung Bướu, phòng Kế Hoạch Tổng Hợp, phòng lưu trữ hồ sơ Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thực hiện đề tài

Xin cảm ơn sở Y tế Vĩnh Phúc, Ban Giám Đốc, tập thể khoa Ngoại Tổng Hợp Bệnh viện Đa Khoa Tỉnh Vĩnh Phúc, đã tạo điều kiện và động viên giúp

đỡ tôi suốt thời gian học tập và thực hiện luận văn này.

Xin được cảm ơn và chia sẻ thành quả học tập với những người thân yêu trong gia đình, bố mẹ, vợ và hai con, nơi hậu phương vững chắc cho mọi sự phấn đấu vươn lên của bản thân tôi.

Cảm ơn những người bạn, người anh, các chị, các em đã luôn bên tôi những lúc khó khăn và cả những lúc hạnh phúc, tiếp cho tôi sức mạnh và vững tin trên con đường mình đã chọn.

Hà Nội, 20 tháng 10 năm 2016

Đặng Tiến Ngọc

Tôi là Đặng Tiến Ngọc, học viên cao học khóa 23 Trường Đại họcY HàNội, chuyên ngành Ngoại khoa, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướngdẫn của Thầy Trịnh Hồng Sơn

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơinghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kếtnày

Hà Nội, ngày 20 tháng 10 năm 2016

Đặng Tiến Ngọc

7 HMNT Hậu môn nhân tạo

8 COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease (bệnh phổi

tắc nghẽn mãn tính)

10 CRP C-reactive protein (Protein phản ứng C)

11 AST Aspartate Transaminase

12 ALT Alanin Transaminase

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 CƠ SỞ GIẢI PHẪU, SINH LÝ 3

1.1.1 Gải phẫu, sinh lý phúc mạc 3

1.1.2 Giải phẫu và sinh lý các tạng trong ổ bụng 6

1.1.3 Sinh lý bệnh viêm phúc mạc 10

1.2 TỔNG QUAN VỀ CHẨN ĐOÁN VIÊM PHÚC MẠC SAU MỔ 12

1.2.1 Tần xuất bệnh VPMSM 13

1.2.2 Yếu tố nguy cơ VPMSM 15

1.2.3 Phân loại 15

1.2.4 Nguyên nhân và nguồn gốc bệnh lý 16

1.2.5 Triệu chứng lâm sàng 17

1.2.6 Triệu chứng cận lâm sàng 20

1.3 ĐIỀU TRỊ VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT VPMSM 25

1.3.1 Điều trị phẫu thuật 25

1.3.2 Điều trị chọc hút, dẫn lưu 30

1.3.3 Điều trị nội khoa 31

1.3.4 Kết quả điều trị phẫu thuật 32

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35

2.1 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 35

2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 35

2.2.3 Tiêu chuẩn loại trừ 35

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 35

2.3.2 Cỡ mẫu 35

2.3.3 Phương pháp thu thập số liệu 36

2.4 CÁC CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU 36

2.4.1 Theo mục tiêu 1 36

2.4.2 Theo mục tiêu 2 39

2.5 XỬ LÝ SỐ LIỆU 43

2.6 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 43

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 44

3.1 NGHIÊN CỨU CHẨN ĐOÁN VPMSM 44

3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới, tiền sử và bệnh sử cuộc mổ trước 44

3.1.2 Đặc điểm lâm sàng 47

3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng 49

3.2 ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ SỚM CỦA ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT 53

3.2.1 Điều trị phẫu thuật 53

3.2.2 Điều trị nội khoa 60

3.2.3 Kết quả điều trị phẫu thuật 64

3.2.4 Thời gian nằm viện 69

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 70

4.1.2 Đặc điểm lâm sàng 73

4.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng 77

4.2 ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ SỚM CỦA ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT 84

4.2.1 Điều trị phẫu thuật 84

4.2.2 Điều trị nội khoa 93

4.2.3 Kết quả điều trị phẫu thuật 95

KẾTLUẬN 101 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1: Nguyên nhân theo các tác giả trên thế giới 16

Bảng 1.2: Cơ quan tổn thương theo các tác giả trên thế giới 17

Bảng 1.3: Triệu chứng lâm sàng theo một số tác giả trên thế giới 20

Bảng 3.1: Phân bố về tuổi, giới tính 44

Bảng 3.2: Tiền sử bệnh lý 44

Bảng 3.3: Các bệnh lý hay chấn thương theo tạng bị bệnh 46

Bảng 3.4: Triệu chứng cơ năng 47

Bảng 3.5: Triệu chứng toàn thân 47

Bảng 3.6: Triệu chứng thực thể 48

Bảng 3.7: Đặc điểm về công thức máu 49

Bảng 3.8: Xét nghiệm tỷ lệ Prothrombin và Fibrinogenmáu 49

Bảng 3.9: Xét nghiệm transaminase, Albumin 50

Bảng 3.10: Ure, Creatinin, Kali, Natri 50

Bảng 3.11: CRP, Procalcitonin 50

Bảng 3.12: Đặc điểm siêu âm 51

Bảng 3.13: Đặc điểm CT bụng 51

Bảng 3.14: Loại vi sinh vật gây bệnh, kháng sinh nhạy cảm và kháng chính 52 Bảng 3.15: Cấy máu làm kháng sinh đồ 53

Bảng 3.18: Tổn thương cụ thể và cách thức điều trị phẫu thuật, số lần mổ lại

(ML) và tử vong(TV) 56

Bảng 3.19: Kháng sinh được sử dụng 60

Bảng 3.20: Loại dịchtruyền 63

Bảng 3.21: Truyền máu và chế phẩm của máu 63

Bảng 3.22: Nguyên nhân tử vong 64

Bảng 3.23: Tử vong theo nhóm tuổi 65

Bảng 3.24: Nhóm thiếu máu, Albumin máu giảm và tỷ lệ tử vong 65

Bảng 3.25: Số tạng suy và tỷ lệ tử vong 66

Bảng 3.26: Tạng tổn thương và tỷ lệ tử vong 66

Bảng 3.27: Tử vong ở nhóm VPM toàn thể và khu trú 67

Bảng 3.28: Biến chứng sau mổ 67

Bảng 3.29: Các trường hợp mổ lại vì biến chứng 68

Bảng 3.30: Tỷ lệ tử vong theo nhóm có biến chứng 68

Bảng 4.1: Độ tuổi của bệnh nhân VPMSM 70

Bảng 4.2: Triệu chứng sốt của các tác giả khác nhau 75

Bảng 4.3: Chứng bụng và co cứng bung theo các tác giả 76

Bảng 4.4: Các nguyên nhân của chúng tôi so với các tác giả khác khác 86

Biểu đồ 3.1 Phân bố tuyến theo bệnh viện mổ trước 45

Biểu đồ 3.2 Hoàn cảnh mổ 45

Biểu đồ 3.3 Suy tạng trước mổ 48

Biểu đồ 3.4 Khoảng thời gian mổ lại 53

Biểu đồ 3.5 Phân loại VPM 54

Biểu đồ 3.6 Phân loại nhóm nguyên nhân 54

Biểu đồ 3.7 Tỷ lệ tử vong 64

Biểu đồ 3.8 Thời gian nằmviện 69

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm phúc mạc sau mổ (VPMSM) là một biến chứng rất nặng của phẫuthuật bụng, đặc biệt là trong phẫu thuật tiêu hóa [1] VPMSM là tình trạngviêm của lá phúc mạc do phản ứng với tác nhân kích thích như dịch tiêu hóa,phân, dịch mật, nước tiểu, vi khuẩn, nấm, virus, thuốc, dị vật sau phẫu thuậtbụng [2] Bao gồm: VPM toàn thể và VPM khu trú (thường là giai đoạn đầucủa VPM toàn thể hoặc là hậu quả của viêm mạc nối lớn và các quai ruột đếnbao bọc ổ viêm tạo thành các ổ áp xe trong ổ bụng) Nguyên nhân hay gặpnhất là do bục chỗ khâu hay miệng nối, thủng, hoại tử, áp xe tồn dư [3],[4]

Theo Y văn VPMSM xảy ra trong khoảng 1-3,5% phẫu thuật bụng [2],[5],[6],[7] Ở một vài nghiên cứu gần đây thì tỷ lệ này thấp hơn, của Drăghici(Romania, 2012) là 0,9 % [8], Traoré (Mali,2014) là 0,62% [9] Ở Việt Namchưa có một nghiên cứu nào tổng kết lại tỷ lệ VPMSM bụng Các tỷ lệVPMSM chỉ được lấy ra từ các nghiên cứu cụ thể các nhóm bệnh Theonghiên cứu của Trịnh Hồng Sơn và cộng sự VPMSM chiếm 7,6% các trườnghợp VPM điều trị tại Bệnh viện Việt Đức giai đoạn 2000-2005 [10]

Những dấu hiệu lâm sàng của VPMSM đặc biệt là trong giai đoạn đầu,thường kín đáo do đó rất khó đánh giá Tác dụng của thuốc hạ sốt, giảm đau,

an thần sau mổ cũng làm hạn chế các biểu hiện trên lâm sàng Ngoài ra tâm lýcủa phẫu thuật viên (khó chấp nhận biến chứng) cũng ảnh hưởng đáng kể đếnchẩn đoán và tiên lượng của bệnh nhân [2],[4] Tuy nhiên nhiều nghiên cứuchứng tỏ rằng, chẩn đoán VPMSM chủ yếu vẫn dựa vào lâm sàng, đặc trưngbởi các đấu hiệu về đau, sốt và các dấu hiệu bụng ngoại khoa, cận lâm sàng cóvai trò hỗ trợ chẩn đoán[2][4],[7]

VPMSM không được điều trị sẽ nhanh chóng dẫn tới suy tạng và tăng

tỷ lệ vi khuẩn kháng thuốc vì thế phải nhanh chóng loại bỏ nguyên nhân, điều

trị kháng sinh thích hợp [2],[8] Năm 1926 Kirschner là tác giả đầu tiên chorằng phẫu thuật đóng vai trò cơ bản trong điều trị VPM, giảm tỷ lệ tử vong[11] Năm 1985 Frileux cho rằng việc phẫu thuật ở các trường hợp VPMSMcần phải được quyết định sớm, trước khi xuất hiện các dấu hiệu của suy tạng,điều này quyết định tiên lượng và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân [12] Mặc dùngành ngoại khoa hiện nay đã có nhiều tiến bộ, sử dụng thuốc hợp lý, chămsóc và hỗ trợ ICU (Intensive Care Uni) tốt hơn, sự phát triển của chẩn đoánhình ảnh đóng một vai trò nhất định trong điều trị các khối áp xe trong ổbụng, nhưng biến chứng VPMSM vẫn còn là mối đe dọa hàng đầu với tínhmạng người bệnh và là nỗi ám ảnh đối với các phẫu thuật viên, bởi một tỷ lệ

tử vong cao trong khoảng 22-55%[2],[4],[5],[12],[13]

Trên thế giới đã có nhiều công trình nhiên cứu về VPMSM, nhưng có íttài liệu đưa ra một cách hệ thống về việc chẩn đoán, điều trị phẫu thuậtVPMSM Tại Việt nam đã có một vài nghiên cứu đề cập tới VPMSM đạitràng, sau cắt túi mật nội soi, nhưng việc nghiên cứu về chẩn đoán và điều trịVPMSM bụng nói chung chưa đề cập tới Ở bệnh viện Việt Đức, Giáo sưTrịnh Hồng Sơn và cộng sự đã nghiên cứu cụ thể các nhóm VPM nhiễmkhuẩn tiên phát [14], VPM do thủng túi thừa Meckel [15], VPM do thủng ruộtnon bệnh lý [16].Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào nói về VPMSM Vì vậyvới mục đích xem xét lại vấn đề chẩn đoán và điều trị phẫu thuật VPMSM tại

bệnh viện Việt Đức, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu chẩn đoán và đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật viêm phúc mạc sau mổ tại Bệnh viện Việt Đức giai đoạn 2013 đến 2015”với hai mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng viêm phúc mạc sau mổ được phẫu thuật tại bệnh viện Việt Đức giai đoạn 2013-2015.

2 Đánh giá kết quả sớm của phẫu thuật điều trị viêm phúc mạc sau mổ tại bệnh việnViệt Đức giai đoạn 2013-2015.

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1 CƠ SỞ GIẢI PHẪU, SINH LÝ

1.1.1 Gải phẫu, sinh lý phúc mạc

1.1.1.1 Giải phẫu của phúc mạc [3],[17],[18],[19].

Phúc mạc (PM - còn gọi là màng bụng) là một màng bao bọc mặt trong

ổ bụng và các tạng chứa trong ổ bụng Diện tích của phúc mạc tương đươngvới diện tích bề mặt da khoảng 1,5m2 (viêm phúc mạc toàn bộ được coi nhưmột bỏng độ II với diện tích 50% da cơ thể) Mạc nối là những lá phúc mạcnối giữa các tạng trong ổ bụng

Về mặt mô học, bề mặt phúc mạc được lót bằng tế bào mesothelial nằmtrên một màng đáy Về mặt cấu trúc PM bao gồm một lớp trung biểu mô gắntrên mạng lưới liên kết chun Về mặt bào thai học thì tế bào trung biểu mô và

tế bào liên kết lỏng lẻo đều cùng một nguồn gốc Về mặt tổ chức học thìchúng gần giống nhau do đó mới giải thích được tại sao di căn của tổ chứcliên kết và các loại bạch cầu đơn nhân khác đi qua PM một cách dễ dàng vàtập trung trong dịch tiết Lớp trung biểu mô làm các quai ruột trượt lên nhaurất dễ dàng, nó tiết ra một thanh dịch giàu protein, giống như huyết thanh vềmặt đậm độ điện giải, có vài hồng cầu và một số bạch cầu

1.1.1.2 Sinh lý của phúc mạc [3],[20],[25]

- Phúc mạc là một màng bán thấm hoạt động theo quy luật thẩm thấu.

Sự hấp thu của phúc mạc đã được nhận thấy từ lâu Sự hấp thu này thay đổitùy theo thành phần của các chất:

+ Dịch điện giải đẳng trương được hấp thu nhanh và nhiều

+ Protid, nhất là protid tự thân được hấp thu khá nhanh

+ Lipid được hấp thu chậm hơn

+ Ngược lại, chất khí bơm vào ổ phúc mạc được hấp thu rất chậm

- Cơ chế hấp thu của phúc mạc khá phức tạp và phụ thuộc vào nhiều

yếu tố như:

+ Áp lực thẩm thấu liên quan đến nồng độ các tinh thể

+ Áp lực keo liên quan đến nồng độ protid trong dịch phúc mạc

+ Áp lực ổ bụng

+ Hoạt động của tế bào: thay đổi tùy theo từng khu vực ổ bụng Hoạtđộng hấp thu xảy ra mạnh tại trung tâm cơ hoành và tầng trên mạc treo đạitràng ngang, hấp thu yếu đặc biệt ở vùng chậu Khả năng hấp thu, tiêu độccủa phúc mạc chủ yếu dựa vào khả năng của đại thực bào và bạch cầu

- Có hai loại dịch khác nhau là dịch tiết và dịch thấm:

+ Dịch tiết: giàu fibrin (tơ huyết) và mucin, có nhiều thành phần tế bào

có khả năng tạo dính

+ Dịch thấm: có thành phần điện giải như huyết thanh nhưng không cófibrin, không có mucin và tế bào

- Thần kinh của phúc mạc là các dây thần kinh ngực, các dây thần kinh

bụng, thần kinh hoành, các nhánh của đám rối thắt lưng - cùng chi phối

+ Phúc mạc thành:

Thần kinh của phúc mạc rất phong phú ở một số vùng và trải ra không đều, cảm thụ đau rất nhạy và cũng là nguồn gốc của một số phản xạ

Cảm ứng phúc mạc với đau rõ nhất khi bị ấn mạnh, nhất là ở thànhbụng ở vùng cơ hoành, vùng tụy, vùng tá tràng và túi cùng Douglas Ngượclại, mạc nối hầu như không có cảm giác đau:

Với một kích thích nhẹ có thể gây ra phản ứng tại chỗ biểu hiện đau, cocứng tại chỗ và liệt đoạn ruột liên quan

Với một kích thích mạnh hơn và rộng hơn có thể gây ra phản ứng khuvực với co cứng toàn thể thành bụng, tăng cảm giác da, tắc ruột cơ năng với

bí trung đại tiện và nấc cụt khi tổn thương liên quan đến cơ hoành

Với một kích thích rộng lớn hơn có thể gây ra phản ứng toàn thể, kíchthích qua thụ cảm thần kinh có thể gây tụt huyết áp, mạch nhanh, thở nhanh

Mọi viêm nhiễm trong xoang bụng đều kích thích phần phúc mạc sát kềbên và phúc mạc đáp ứng lại bằng cảm giác đau Đây là cơ sở cho việc chẩn đoán tình trạng viêm cấp tính trong xoang bụng Kích thích phúc mạc thành ngoài việc gây đau dữ dội và khu trú tại một vùng còn gây nên co cứng thành bụng và cảm ứng phúc mạc Vì vậy, người ta coi nguồn gốc sự đau đớn xuất phát từ phúc mạc thành

+ Phúc mạc tạng:

Phúc mạc tạng gần như vô cảm nhưng cũng có thể nhận biết được những kích thích nếu như kích thích đủ mạnh và kéo dài nhất là đối với tình trạng viêm

Kích thích cảm giác tạng thường là do sự căng chướng hoặc là do áp lực trong lòng tạng rỗng gây nên hoặc là do áp lực trong các mô tăng lên khi

có viêm nhiễm

+ Rễ mạc treo: rất nhạy cảm với sự co kéo

- Mạc nối lớn có vai trò quan trọng đặc biệt do phong phú về mặt tế

bào (nguyên bào sợi, lympho, mono), có chức năng thực bào mạnh nhờ sự diđộng dễ dàng và sự tưới máu dồi dào Đặc biệt, mạc nối lớn có khả năng chephủ những vùng bị viêm, bịt những lỗ thủng của ống tiêu hóa

1.1.2 Giải phẫu và sinh lý các tạng trong ổ bụng [18],[20],[21],[22],[23], [24],[25],[26]

Các tạng nằm ngoài phúc mạc như thận, niệu quản, bàng quang, sinhdục, trực tràng Các tạng nằm trong phúc mạc gồm gan, dạ dày, hỗng hồitràng, đại tràng ngang, đại tràng sigma, lách Còn lại các tạng như tá tụy, đạitràng lên, đại tràng xuống và trực tràng có thể coi như tạng ngoài phúc mạc.Khi có tổn thương bệnh lý hay chấn thương bất kỳ tạng nào trong ổ bụng đều

có nguy cơ gây VPM

Gan có chức năng khử độc, chức năng dự trữ, chức năng chuyển hóaglucide, protide, lipid, chức năng tạo mật Mật là một chất lỏng, màu xanhhoặc vàng tiết khoảng 0,5 lít/ngày.Do dịch mật bình thường là vô khuẩn, PH7-7,7 nên VPM thường chỉ biểu hiện khi có nhiễm khuẩn, khó chẩn đoán nhất

là khi đã dùng kháng sinh

1.1.2.2 Tụy

Tuỵ gồm ba phần: đầu tuỵ ,thân tuỵ, đuôi tụy là một tuyến vừa nội tiết

và ngoại tiết, là tạng bị thành hoá và được xem như nằm sau phúc mạc Tuỵ

cấu tạo bởi các tiểu thùy và các đảo tụy Tiểu thùy chứa các tuyến tụy có vaitrò ngoại tiết, tiết ra dịch tụy đổ vào tá tràng ở gai tá lớn và gai tá bé.

Dịch tụy là chất lỏng trong suốt, không mầu, có PH 7,8 - 8,5, số lượng

1 - 1,5 lít/24 giờ Có nhóm enzyme tiêu hóa protid trong đó có Trypsin, khi có

sự ứ đọng dịch tụy ở trong tụy, men này có thể tự hoạt hóa và hoạt hóa 3enzym gồm chymotrypsinogen, procarboxy peptidase và trypsinogen tiêuhủy chính bản thân tụy, gây nên bệnh cảnh viêm tụy cấp

Các tổn thương tụy sau mổ đều có thể gây viêm tụy cấp, áp xe và hoại

tử các tạng lân cận gây bệnh cảnh VPMSM

1.1.2.3 Lách

Lách nằm ở tầng trên mạc treo kết tràng ngang, bên trái dạ dày, ở ôdưới hoành trái Lách là một tạng đặc dễ vỡ trong chấn thương, khi vỡ máuchảy ra trong ổ bụng vô khuẩn, tuy nhiên máu như môi trường canh thang,thạch mềm khi nhiễm khuẩn tạo ổ áp xe, ổ áp xe vỡ ra gây VPM.Tỉ lệ áp xedưới hoàng sau mổ cắt lách khoảng 3-13% [18]

Dịch vị lỏng, trong, hơi nhầy, được tiết ra 2,0-2,5 lít/ 24 giờ, chứa 99% nước, còn lại là các chất hữu cơ và vô cơ, có chứa 0,3-0,4% Hcl nên rấtacid (PH 0,8-0,9) vì vậy khi dịch dạ dày ra ổ bụng sẽ biểu hiện bằng đau dữdội và bụng co cứng như gỗ

98-Bình thường pH rất thấp nên có rất ít vi sinh vật, đa số là vi sinh vật từmiệng nuốt vào và chỉ có vi khuẩn lao tồn tại được Nhiều công trình nghiên

cứu đã chứng minh có một loại xoắn khuẩn là Helicobacter có khả năng pháttriển trong môi trường axit của dạ dày đặc biệt là hang vị Trong giống này cóHelicobacter pylori là căn nguyên của viêm loét dạ dày, tá tràng Trong một

số trường hợp như ung thư, lóet dạ dày, tá tràng thì pH thay đổi nên có thể

có tụ cầu và nấm

1.1.2.5 Tá tràng

Tá tràng là đoạn đầu tiên của ruột non, dài khoảng 25cm, hình chữ C

ôm lấy đầu tụy và được cố định vào thành bụng sau bởi mạc dính tá tụy Tátràng cấu tạo gồm lớp thanh mạc, lớp dưới thanh mạc, lớp cơ, lớp dưới niêmmạc và lớp niêm mạc Lớp niêm mạc tiết ra nhiều men tiêu hóa để tiêu hóaprotid, lipid, gluxit…

Tá tràng là nơi tiếp nhận khối lượng lượng lớn dịch từ dạ dày(2-2,5l/24h), tụy (1-1,5lit/24h), dich mật (0,5l/24h), vì thế dễ bục mỏm tátràng nếu đóng mỏm hay khâu nối không đảm bảo Khi tổn thương tá tràngthức ăn, dịch mật, dịch tụy, dịch vị ra ổ bụng vì thế các biểu hiện lâm sàngtương tự như thủng dạ dày biểu hiện bằng đau, co cứng bụng là các dấu hiệunổi bật, Xquang hấy liềm hơi, siêu âm có dịch ổ bụng

Ở tá tràng đã có một số vi khuẩn Gram âm, theo Ruiter và cộng sự(2009) cho biết vi khuẩn Gram âm và vi khuẩn kỵ khí được phân lập thấytrong khoảng 15-20% thủng dạ dày tá tràng so với khoảng 80% trong viêmphúc mạc ruột thừa [26]

1.1.2.6 Hỗng tràng và hồi tràng

Là phần di động của ruột non, bắt đầu từ góc tá hỗng tràng đến góc hồimanh tràng, nằm ở tầng dưới mạc treo kết tràng ngang, dài khoảng 6m, cuộnlại thành các cuộn hình chữ U gọi là quai ruột, ó từ 14 đến 16 quai

Cấu tạo có 5 lớp gồm: lớp thanh mạc, lớp dưới thanh mạc, lớp cơ, lớpdưới niêm mạc và lớp niêm mạc Lớp niêm mạc tiết ra dịch ruột khoảng 2-3lít/24 giờ trong đó có các emzym tiêu hóa protid, lipid, gluxit…

Ruột non là nơi tiếp nhận và hấp thu thức ăn, cũng là nơi có một sốloại vi khuẩn Do pH kiềm và có enzyme li giải vi sinh vật nên chỉ còn những

vi sinh vật sống sót khi đi qua dạ dày Chỉ có một số ít liên cầu, tụ cầu, cácloài thuộc Lactobacilus tại ruột non Ở người bị lóet dạ dày - tá tràng, viêm

ruột, xơ gan thì có thể thấy E.coli ở ruột non.

Trường hợp dịch tiêu hóa và bã thắc ăn ra ổ bụng, sẽ gây viêm phúcmạc nhanh chóng và biểu hiện hội chứng nhiễm trùng Tuy nhiên tiên lượng

và tỷ lệ tử vong thấp hơn các trường hợp phân từ đại trực tràng ra ổ bụng

1.1.2.7 Đại trực tràng, ruột thừa

Đại trực tràng là phần dưới của ống tiêu hóa tiếp theo ruột non đi từ

góc hồi manh tràng cho tới hậu môn, hình chữ U ngược dài khoảng 1.5-2 m.

Từ trên xuống bao gồm manh tràng và ruột thừa,đại tràng lên, đại tràngngang, đại tràng xuống, đại tràng sigma và trực tràng

Đại tràng có nhiệm vụ tiếp nhận các thức ăn không tiêu hóa được, hấpthụ nước và tạo nên phân để thải ra ngoài

Đại, trực tràng có rất nhiều vi sinh vật, có 10^11 vi sinh vật trong 1 gamchất chứa tạo nên 10 - 20 % khối lượng phân khô Gồm những vi khuẩn có hại

và vi khuẩn có lợi, một số vi khuẩn có thể sản xuất các vitamin, bình thường chúng cân bằng nhau Gồm 3 nhóm: nhóm kị khí (bacteroidaceae, ubacterium, peptococcaceae, veillonella, megasphaera, gemmiger, clostridium, treponema ), nhóm vi khuẩn lactic (bifidobacteria, lactobacillus, streptococcus, enterococcus )

và nhóm vi khuẩn hiếu khí gồm enterobacteriaceae (salmonella, escherichia coli, yersinia pestis, klebsiella và shigella), staphylococcus, corynebacteria, bacillus, pseudomonas và nấm men VPMSM chủ yếu gặp các loài: escheichia

coli, klebsiella pneumoniae enterococcusfaccalis,streptococcus spp,

pseudomonas aeruginosa

Khi ruột bị thủng vi khuẩn ra ngoài phúc mạc, giải phóng nhiều độc tố vìthế biểu hiện tình trạng nhiễm độc trước khi có biểu hiện của sự nhiễm trùng.Bệnh nhân sẽ tử vong nhanh chóng vì nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân và suy

da tạng Các miệng nối liên quan đến đại tràng có tỷ lệ bục cao

Ruột thừa nằm ở đáy manh tràng vùng hố chậu phải, viêm ruột thừa lànguyên nhân hàng đầu của VPM thứ phát Các rường hợp cắt không hết ruộtthừa, bục mỏm ruột thừa do hoại tử vào manh tràng, các trường hợp làm tổnthương manh tràng đều có thể gây VPMSM

1.1.2.8 Thận, niệu quản, bàng quang

Mỗi người gồm hai thận, nằm sau phúc mạc ngay trước cơ thắt lưng.Niệuquản nằm trong tổ chức liên kết sau phúc mạc đi từ bể thận đến bàng quang, dài25-28 cm Bàng quang là nơi chứa nước tiểu từ hai niệu quản đổ xuống

Nước tiểu được tạo ra ở thận, trung bình trong 24 giờ nam bài tiết khoảng1400ml và nữ 1200ml Tỷ trọng khoảng 1015-1025, PH 4,6-8 và vô khuẩn, vì vậyVPM nước tiểu, thường khó chẩn đoán do tính chất sinh lý của nó

1.1.2.9 Tử cung, vòi trứng, buồng trứng

Tử cung và vòi trứng nằm ở tiểu khung nữ giới, thông thương giữa ổbụng và bên ngoài qua vòi trứng vì vậy viêm mủ vòi trứng có thể gây VPM

và các ổ áp xe ở tiểu khung Sau mổ đẻ khâu tử cung không kín sản dịch ra ổbụng gây VPM, sau cắt tử cung bục xì mỏm cắt cũng có thể gây VPM

Phúc mạc và hệ miễn dịch sẽ phản ứng lại với tác nhân gây viêm, biểuhiện ở 3 khía cạnh sau:

1.1.3.1 Suy giảm hệ thống phòng thủ tại chỗ của phúc mạc

Phúc mạc là một màng rộng lớn trao đổi và thông thương với hệ thốngbạch huyết đổ vào ống ngực Sau khi tiếp cận với phúc mạc, vi khuẩn đượctìm thấy sau một vài phút trong hệ bạch huyết và tuần hoàn chung Những vikhuẩn này bị thực bào bởi hệ thống lưới nội mô của gan và lá lách, và nếu sốlượng ít, chúng nhanh chóng biến mất khỏi lưu thông Vì vậy VPM phải đượccoi là một VPM toàn bộ khi có nhiễm khuẩn huyết kéo dài (cấy máu dươngtính) [30],[31]

Vi khuẩn sẽ lan rộng và nhân lên, nếu chúng tác động vào phúc mạcmột cách dai dẳng và có sự suy giảm tương đối của hệ thống phòng thủ gây ratình trạng VPM toàn bộ và nhiễm khuẩn huyết Tác nhân gây bệnh được duytrì cho đến khi phẫu thuật sửa chữa hoặc tạo vách ngăn bằng phản ứng miễndịch phòng thủ tại chỗ, tạo nên các viêm phúc mạc khu trú hay các ổ áp xesau mổ [30],[31]

1.1.3.2 Cơ chế ứng phó tại chỗ của phúc mạc

Các ổ dịch nhiễm trùng khu khu trú lại nhờ vào các khoang phúc mạc,

vì thế áp xe tồn dư hay nằm ở các vị trí như hố gan, tiểu khung, douglas Tương tự như vậy, mạc nối có thể tham gia khu trú các ổ dịch viêm, giới hạn

ở các vùng nhất định của ổ bụng hay khu vực bị tổn thương Cuối cùng, dínhhình thành bởi dịch tiết fibrin giúp khu trú nhiễm trùng ở một vùng nhất địnhtạo nên VPM khu trú và các ổ áp xe [30],[31]

Ngược lại, động học của cơ hoành trong động tác thở thúc đẩy sự dichuyển của dịch ổ bụng ở vùng dưới cơ hoành, khuếch tán các chất lỏng ratoàn bộ khoang bụng và tiếp xúc với các thanh mạc phúc mạc, làm lây lan

nhiễm trùng đến toàn mạng mạch bạch huyết và toàn bộ khoang ổ bụng gâyVPM toàn bộ [30],[31].

1.1.3.3 Phản ứng của hệ miễn dịch với vi khuẩn gây bệnh

Sự hiện diện của vi khuẩn, trực khuẩn Gram âm và nội độc tố củachúng làm phúc mạc phản ứng viêm tại chỗ mãnh liệt, tiết dịch gồm: proteinhuyết tương, dòng tế bào thực bào, sản xuất các chất trung gian gây viêm[32],[33]

Trong trường hợp nhiễm đa khuẩn, sức mạnh tổng hợp cơ chế gây bệnhqua lại của họ vi khuẩn đường ruột (enterobacteria) và vi khuẩn yếm khí làmtăng khả năng gây bệnh của chúng, Cầu khuẩn (Enterococcus) đóng vai tròkhuếch đại gây bệnh của các chủng vi khuẩn khác [34],[35]

Ở các Cầu khuẩn Gram dương cũng tiết ra những axit gây ra phản ứngviêm dữ dội, đặc trưng bởi việc sản xuất một số lượng cytokine gây viêmtương đương với tách động gây viêm của vi khuẩn, trực khuẩn Gram âm [35].Phản ứng viêm này có thể hạn chế lan rộng của nhiễm trùng Tuy nhiên, cácđợt viêm cũng có thể xấu đi tình trạng lâm sàng và thúc đẩy sự tiến triển đếnsuy tạng [36]

Ở các bệnh nhân đang điều trị corticosteroid hoặc hóa trị liệu làm giảmphản ứng viêm là một yếu tố tăng nặng nhiễm trùng Tương tự như vậy, sựhiện diện của mật, máu, tổ chức hoại tử, phân hoặc chất nhầy hạn chế cácthuộc tính của thực bào phúc mạc và vì vậy khả năng diệt khuẩn tại chỗ suygiảm [34],[35],[36]

1.2 TỔNG QUAN VỀ CHẨN ĐOÁN VIÊM PHÚC MẠC SAU MỔ.

Những triệu chứng lâm sàng của VPMSM đặc biệt là trong giai đoạnđầu, thường kín đáo do đó rất khó đánh giá Tác dụng của thuốc hạ sốt, giảmđau, an thần sau mổ cũng làm hạn chế các biểu hiện trên lâm sàng Tuy nhiênnhiều nghiên cứu chứng tỏ rằng, chẩn đoán VPMSM chủ yếu vẫn dựa vào

lâm sàng, đặc trưng bởi các đấu hiệu về đau, sốt và các dấu hiệu bụng ngoạikhoa, cận lâm sàng có vai trò hỗ trợ chẩn đoán [2][4].

Những hiểu biết về tần suất mắc, yếu tố nguy cơ, phân loại, nguyênnhân và ngồn gốc bệnh lý có ý nghĩa cho chẩn đoán VPMSM [7]

Năm 2001 tác giả Roehrborn người Đức, thực hiện nghiên cứu hồi cức

ở 5812 trường hợp phẫu thuật bụng thì tỷ lệ biếm chứng VPMSM quan sátthấy ở 116 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 2% [13]

Năm 2012 Drăghici người Roumanie nghiên cứu hồi cứu trong 10 năm(2000 đến 2011) có 18.676 trường hợp phẫu thuật vùng bụng và sàn chậu thì

có 168 trường hợp VPMSM chiếm 0,9%[8]

Năm 2013, Coulibaly người Mali ghi nhận lại 724 ca phẫu thuật vùngbụng ở cơ sở phẫu thuật của ông, thấy có 25 ca bị VPMSM chiếm 3,4% [29]

Năm 2014, Traoré người Mali nghiên cứu hồi cứu trong 14 năm (từ

1999 đến 2013) có 23.573 trường hợp phẫu thuật bụng thì có 148 trường hợpVPMSM chiếm 0,62% [9]

1.2.1.2 Tại Việt Nam:

Hầu như rất ít nghiên cứu ghi nhận lại VPMSM của tất cả các loại phẫuthuật bụng nói chung, mà các VPMSM chỉ được đề cập đến khi nghiên cứu vềchẩn đoán và điều trị chấn thương hay bệnh lý các tạng trong ổ bụng như:chấn thương tụy, chấn thương gan, viêm ruột thừa, ung thư dạ dày, ung thưđại tràng, U đầu tụy, cắt túi mật nội soi, sau cắt gan bệnh lý ung thư…

Theo Trịnh Hồng Sơn ở luận án tiến sỹ trên 306 bệnh nhân được mổ

cắt dạ dày tại bệnh viện Việt Đức từ 1995 - 1997 có tỷ lệ biến chứng chung là 8,4% trong đó bục miệng nối - viêm phúc mạc chiếm 0,98%, apxe dưới hoành

1,6% [37]

Tổng kết 10 năm ở 1561 trường hợp cắt dạ dày của Trịnh Hồng Sơnkhông ghi nhận trường hợp nào VPMSM, chỉ có 2 trường hợp rò phân, 2trường hợp rò mật được điều trị nội, hút liên tục ổn định ra viện [38]

Tổng kết 10 năm ở 258 ca cắt khối tá tụy (DPC) của Trịnh Hồng Sơn,chỉ có 1 ca áp xe tồn dư sau mổ (0,4%), được điều trị nội ổn định ra viện [38]

Năm 2006, Trịnh Hồng Sơn cộng sự đã tổng kết 490 bệnh nhân được

chẩn đoán VPM và được phẫu thuật tại bệnh viện Việt đức từ năm 200 – 2004

ghi nhận lại có 35/490 trường hợp VPMSM (7,6%)[10]

Nghiên cứu của Nguyễn Thành Khiêm ở 49 trường hợp u lym phô

nguyên phát ống tiêu hóa tại bệnh viện Việt Đức 2005 – 2010 có 2 trường hợp

VPMSM do bục miệng nối chiếm 4,1% [39]

Nghiên cứu của Trịnh Hồng Sơn và cộng sự ở 1186 bệnh nhân viêmruột thừa được phẫu thuật tại 12 Bệnh viện Đa khoa Tỉnh biên giới và miềnnúi phía Bắc 6 tháng đầu năm 2009 Tỷ lệ VPMSM là 0,25% (3/1186), trong

đó có có 1 trường hợp phải mổ lại làm sạch ổ áp xe, không có trường hợp nào

tử vong [40] Theo Đặng Đình Khoa (2016), ở luận văn Thạc sỹ trên 1021bệnh nhân cắt ruột thừa nội soi, biến chứng VPMSM ở 5,5%(56/1021) bệnh

nhân (gồm 53 ca áp xe tồn dư, 2 ca VPM, 1 ca áp xe mỏm ruột thừa còn lại

Nguy cơ phụ thuộc bệnh lý mổ, theo Pettigrew và cộng sự thì tỷ lệnhiễm trùng sau phẫu thuật tăng từ 0,1% sau một phẫu thuật sạch với 6,5%trong phẫu thuật nhiễm khuẩn [42].

Các yếu tố như phẫu thuật trong điều kiện cấp cứu và tình trạng chungcủa bệnh nhân như : đang sử dụng corticosteroid, suy dinh dưỡng, bệnh viêmruột, mắc các bệnh mạn tính Tuy nhiên, các điều kiện cụ thể về bệnh lý vànhững khó khăn của phẫu thuật là những yếu tố quyết định nhất gây nên sựxuất hiện của VPMSM [42]

Những kinh nghiệm và trình độ phẫu thuật viên cũng là những yếu tốnguy cơ Trong một nghiên cứu đánh giá tần suất bị VPMSM, các tác giả đãbáo cáo một tỷ lệ biến chứng cao hơn ở các phẫu thuật viên tuyến cơ sở vàcác phẫu thuật viên ngoại chung so với phẫu thuật viên tuyến trung ương vàphẫu thuật viên chuyên khoa sâu [43]

1.2.3 Phân loại [70]

1.2.3.1 Theo tác nhân gây bệnh

VPM do vi khuẩn: Vi khuẩn gây VPMSM có thể là liên cầu, phế cầu, trực khuẩn lao hay là các vi khuẩn đường ruột như E coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella …hoặc là các vi khuẩn kỵ khí

VPM hóa học: dịch vị trong thủng dạ dày tá tràng ( giai đoạn sớm), dịch tụy trong viêm tụy cấp, dị vật sau mổ,…

1.2.3.2 Theo mức đọ lan tràn của tổn thương

VPM toàn thể: toàn bộ xoang bụng, cả bụng trên lẫn bụng dưới hay khắp bụng có dịch bẩn, có mủ

VPM khu trú: khi mủ và dịch bẩn chỉ khu trú tại một vùng nào đó trongxoang phúc mạc VPM khu trú nếu không được chẩn đoán và mổ kịp thời sẽ

diến biến thành viêm phúc mạc toàn thể Trong những hoàn cảnh thuận lợi tại chỗ và toàn thân có thể diễn biến thành áp xe.

1.2.4 Nguyên nhân và nguồn gốc bệnh lý

1.2.4.1 Nguyên nhân

Theo các tác giả trên thế giới, nguyên nhân chủ yếu do bục chỗ khâuhay miệng nối (đặc biệt là khâu nối đường tiêu hóa), thủng do phẫu thuậtviên, hoại tử, áp xe sau mổ Theo Guivarc’h bục chỗ khâu nối ở 73%, thủng9%, áp xe 4%, không thấy nguyên nhân ở 11% [54] Theo Bohnen bục khâunối 41%, thủng 15%, áp xe 20%[64] Theo Hinsdale bục khâu nối ở 35%, thủng25%[6] Theo Roehrbon, bục chỗ khâu hoặc nối 66% ,thủng 10%, áp xe 13%,nguyên nhân khác 10% [24] Theo các tác giả khác:

Bảng 1.1: Nguyên nhân theo các tác giả trên thế giới

Nguyên nhân Montravers [7] Schroder[55] Augustin[78] Traoré [9]

Bục khâu, nối 40% 50,9% 56% 47,9%Thủng 28% 22,8% 39% 13,5%

Không rõ nguyên nhân 15% 14,9% - 8,8%

1.2.4.2 Nguồn gốc bệnh lý

 Bệnh lý phẫu thuật đầu tiên

Theo nghiên cứu của Mulier (Bỉ, 2003) ở 96 bệnh nhân VPMSM, nguồngốc bệnh lý của phẫu thuật đầu tiên như sau: dạ dày tá tràng 14,6%, đường mật115%, gan mật 4,2%, tụy 5,2%, ruột non 10,4%, đại trực tràng và ruột thừa39,6%, mạch máu 7,3%, tiết niệu 3,1%, phụ khoa 2,1%, ghép thận 2,1% [94]

 Tạng tổn thương sau cuộc phẫu thuật ban đầu

Theo Christian nguyên nhân VPMSM từ đại tràng là cao nhất khoảng40%, ruột non là 24,6%, Tụy, Gan mật là 28,6% [101] Theo Shroder, nguyênnhân từ ruột thừa và đại trực tràng là 41,2%, ruột non 24,6%, dạ dày và tátràng 14%, mật tụy 8,8%, khác 2,6% [55] Theo một số tác giả khác:

Bảng 1.2: Cơ quan tổn thương theo các tác giả trên thế giới.

Cơ quan Dellinger[64] Roehrborn[13] Paugram[61] Heyd[62]

1.2.5.1 Triệu chứng toàn thân

 Dấu hiệu nhiễm khuẩn:

+ Sốt: là một triệu chứng rất phổ biến trong VPMSM [55] Sốt ở giữa

khoảng 3 đến 10 ngày sau mổ có thể phản ánh tình trạng nhiễm trùng huyếthay VPM [46] Sốt khéo dài qua 3 ngày sau mổ gặp ở 75% các trường hợpVPMSM [3] Cường độ của cơn sốt (≥ 38°C) có thể là một triệu chứng địnhhướng đến VPMSM [47] Tuy nhiên theo các tác giả triệu chứng sốt cũng kháthay đổi tùy thuộc vào từng hoàn cảnh cụ thể Một số không sốt do tình trạngbệnh nhân quá suy kiệt [3]

Theo Schroder sốt ≥ 38°C ở 35,1% các trường hợp [55], theoTraoréchir có 27,7% sốt ≥ 38°C [9] Theo Levy sốt ≥ 38°C được tìm thấy trong83% và sốt ≥ 39°C trong 68% [44] Theo LeGall sốt ≥ 38°C ở 58% [45].Theo Hinsdale có tới 86% sốt ≥ 38°C [56], tương tự theoGuivarch 1997sốt ở86% số bệnh nhân ông nghiên cứu [54]

+ Môi khô lưỡi bẩn, thở hôi, vẻ mặt nhiễm trùng [3].

 Tình trạng nhiễm độc [3]: nổi bật khi tình trạng muộn

Lơ mơ, nói nhảm, lúc tỉnh lúc mê, có khi là lo âu, hốt hoảng Da xanh,tái nhạt, nhăn nheo, mặt mày hốc hác, mắt trũng thâm quầng.Thân nhiệt có khi thấp

do cơ thể quá suy yếu không đủ khả năng đáp ứng Mạch nhanh nhỏ, khó bắt 100

- 140 lần/phút Huyết áp hạ thấp, kẹt, nặng hơn nữa là mạch không bắt được, huyết áp không đo được Thiểu niệu hoặc vô niệu với urê máu cao 2 - 3 g/l.

Dấu hiệu mất nước, điện giải: khát nước, đái ít, môi khô se, da khô, đàn hồi

da giảm

 Tình trạng suy tạng:

Tình trạng toàn thân ở giai đoạn muộn là biểu hiện của tình trạng suycác tạng: suy hô hấp, suy tuần hoàn và suy thận [55] Theo Rahili, suy thận ở23% các trường hợp, suy gan trong 10%[28]

Tiên lượng nặng dù có mở bụng lại thì tỷ lệ tử vong vẫn là rất cao [55]

Tỷ lệ tử vong từ 25%-100% phụ thuộc vào mức độ và số tạng bị suy [57].

Theo Makela tử vong ở 35% bệnh nhân với suy 1 tạng , 75% bệnh nhân khi

có suy 2 tạng và 100% với suy 3 tạng [92] Theo Fry tử vong vì suy gantrong 53% các trường hợp và 72% trong trường hợp suy thận [93]

Theo Schroder , suy tạng trong nghiên cứu: suy đa tạng 14,9%, suytuần hoàn 52,2%, suy thận 14,9%, suy hô hấp 43,3% Tỷ lệ tử vong khi chưa

có suy tạng trước mở bụng lại là 20%, suy 1 tạng là 50%, suy 2 tạng là 82,4%

và suy 3 tạng là 80% [55] Tác giả đưa ra định nghĩa suy tạng như sau [55]:

+ Suy tuần hoàn: là đã có mặt hạ huyết áp tụt huyết áp (huyết áp tâm

thu ≤ 90 mmHg hoặc huyết áp trung bình ≤ 69 mmHg) hoặc huyết áp phụthuộc vận mạch qua hơn 6 giờ

+ Suy hô hấp: đã được định nghĩa là giảm oxy máu (PaO2 ≤ 65

mmHg) hoặc phải đặt nội khí quản, thở máy

+ Suy thận: được định nghĩa là Creatinine ≥ 2 mg/dL, thiểu niệu

(<500ml/24h) hoặc phải chạy thận nhân tạo

+ Suy đa tạng: là rối loạn chức năng ít nhất hai cơ quan, không thể duy

trì cân bằng nội môi nếu không can thiệp điều trị

1.2.5.2 Triệu chứng cơ năng

+ Đau bụng: là triệu chứng bao giờ cũng có tuy nhiên khó xác định

đau sau mổ hay đau do biến chứng VPM [3] Các trường hợp đau bất thườngsau khoảng thời gian ổn định hoặc đau kéo dài sau mổ đặc biệt ở bệnh nhânđang sốt là dấu hiệu chỉ điểm VPMSM Một số trường hợp không đánh giáđược ở những bệnh nhân hôn mê, dùng an thần[45]

Theo Hinsdale đau bụng thấy ở 90 % [56] Theo Guivarch thì tỉ lệ này là79% [54].Theo Schroder có 81,6% có triệu chứng đau bụng [55], theo Traoréthì tỷ lệ này chỉ có 23,6%[9], theo Levy đau bụng ở 44% [44]

+ Nôn hoặc dịch qua sonde dạ dày nhiều hơn 100ml/24h: ở khoảng

30-40% các trường hợp, bình thường không quá 1 lít /24h [3] Theo Rahili

triệu chứng này ở 33% [28], theo Traoré là 10,1% [9]

+ Bí trung đại tiện: do tình trạng liệt ruột cơ năng Theo Guivarch bí

trung đại tiện ở 45% [54], theo Schroder 35% số bệnh nhân có triệu chứngnày Theo Traoré bí trung đại tiện ở 66,9%[9]

+ Rối loạn tiêu hoá: bệnh nhân thường ỉa chảy sau mổ (25-30%) Theo

Guivarch ỉa chảy khoảng 26% [54], theo Traoré là 21,6% [9]

1.2.5.3 Triệu chứng thực thể

+ Bụng trướng: trướng ít, trướng vừa hoặc trướng căng, bụng kém di

động theo nhịp thở [3] Theo Hinsdalechướng bụng ở 15%[56], Theo Levychướng bụng 45% [44], theo Traoré là 21,6% [9]

+ Vết mổ tấy: có thể chảy dịch, mủ ngày thứ 4-5 (25%) [3].

+ Chảy dịch bất thường qua sonde dẫn lưu (30-40%) [3].

+ Phản ứng thành bụng, co cứng bụng: thường xảy ra ở ngày thứ 6-7

sau mổ, khoảng 30% các trường hợp [3] Theo Traoré co cứng bụng ở 47,3%[9] Theo Levy là 30% các trường hợp và thường muộn [44] Theo Shroder tỷ lệnày là 21,9% [55]

+ Các triệu chứng khác như: cảm ứng phúc mạc, túi cùng douglas

phồng đau, nghe nhu động ruột giảm mất, chảy máu tiêu hóa trên (ống sonde

dạ dày có máu), một số trường hợp tách vết mổ, đưa ống hút nhỏ về phía thấpcủa ổ bụng nơi đau hút ra dịch bất thường…là bằng chứng khách quan [3]

1.2.5.4 Các nghiên cứu trên thế giới về triệu chứng lâm sàng

Bảng 1.3: Triệu chứng lâm sàng theo một số tác giả trên thế giới

Triệu chứng(%) Levy[44] Guivarc’h[54] Shroder[55] Traoré[9]

Sốt 83 86 35,1 27,4 Đau bụng 44 79 81,6 23,6 Nôn 33 32 - 10,1

Bí trung dại tiện 13 45 35 Rối loạn tiêu hóa 41 26 - 21,6 Trướng bụng 36 - - 21,6

Bạch cầu > 25.000/mm3 hoặc < 4.000/mm3 là yếu tố tiên lượng xấu, tửvong cao [2],[7], [9],[52],[53] Theo Dollinger 60% bệnh nhân có tăng bạch cầu mới mức > 15.000/mm3[67], theo Teichmann Bạch cầu > 15.000 / mm3

ở 39% [100]

 PH máu:

Đo PH, pCO2 và các kiềm (kiềm chuẩn, kiềm đệm, kiềm dư) để định

rõ những rối loạn thăng bằng kiềm toan Trong viêm phúc mạc thường cónhiễm toan chuyển hóa do suy thận cấp và rối loạn sâu sắc trên điện giải đồ:thiếu hụt Na+, K+, Cl- Các xét nghiệm trên rất cần thiết vì chúng giúp ích rấtnhiều cho công tác hồi sức trước, trong và sau mổ

 Ure và creatinine:

Đo lượng urê và creatinine trong máu và nước tiểu giúp đánh giá tìnhtrạng suy thận cấp rất hay gặp trong viêm phúc mạc Diễn biến của chúnggiúp tiên lượng bệnh và phương hướng điều trị

 Xét nghiệm Protein phản ứng C (CRP) :

Giới hạn bình thường CRP <10mg/l Tăng cao trong các trường hợpnhiễm trùng [49] Theo Schroder, CRP trung bình là 221,24 mg/l, và >100mg/l ở 89,5% [55]

 Procalcitonin (PCT) [49]:một marker đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và nhiễm

khuẩn huyết

Năm 2006 Hiệp hội nhiễm khuẩn Đức xuất bản các hướng dẫn chochẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn Trong đó dựa trên các dữ liệu từ hơn 700thử nghiệm lâm sàng, PCT được đánh giá theo các tiêu chí cho y học bằngchứng: Giá trị nồng độ PCT được khuyến cáo sử dụng như sau: Giá trị bìnhthường: PCT < 0,05 ng/ml Giá trị PCT < 0,10ng/ml: Không chỉ định dùngkháng sinh Giá trị PCT < 0,25ng/ml: Không khuyến cáo dùng kháng sinh,nếu trị liệu giảm xuống mức này thì tiếp tục dùng cho hiệu quả Giá trị PCT >0,25ng/ml: Khuyến cáo và cân nhắc sử dụng kháng sinh Giá trị PCT > 0,50

ng/ml: Chỉ định kháng sinh là bắt buộc Giá trị PCT 0,50 - 2,0 (ng/ml): Nhiễmkhuẩn do đáp ứng viêm hệ thống tương đối, nguyên nhân có thể là chấn

thương, phẫu thuật sau chấn thương, sốc tim Giá trị PCT 2,0 - 10 (ng/ml):

Đáp ứng viêm hệ thống nghiêm trọng, nguyên nhân bởi nhiễm trùng hệ thống

và nhiễm khuẩn huyết, chưa có suy đa tạng Giá trị PCT > 10 ng/ml: Đáp ứngviêm hệ thống sâu do nhiễm khuẩn huyết nghiêm trọng hoặc sốc nhiễmkhuẩn Ngừng kháng sinh nếu: nồng độ PCT giảm <0,1 ng/ml và tình trạnglâm sàng cải thiện đáng kể Đổi kháng sinh khác nếu: nồng độ PCT khônggiảm và triệu chứng lâm sàng tồn tại hoặc tăng thêm dấu hiệu nhiễm trùng.Tiếp tục kháng sinh đang dùng nếu: triệu chứng lâm sàng được cải thiện

Tóm lại: PCT với những giá trị vượt trội như trên đã chứng tỏ là một

công cụ đáng tin cậy để chẩn đoán nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn toànthân và phân biệt được các mức độ, đồng thời sử dụng động học của PCT kếthợp với các dữ liệu lâm sàng là phương tiện theo dõi hiệu quả diễn biến bệnh

lý nhiễm trùng và trị liệu kháng sinh tin cậy, qua đó làm giảm thời gian sửdụng kháng sinh, giảm hiện tượng vi khuẩn kháng thuốc và quan trọng làgiảm chi phí điều trị

1.2.6.2 Chẩn đoán hình ảnh

 Xquang bụng không chuẩn bị:

Mờ vùng thấp [3] Theo Shroder (2009) Xquang là hình ảnh gián tiếp

có thể dự đoán chính xác 66,2% trong VPMSM [55]

 Siêu âm:

Shroder (2009) đưa ra tỷ lệ chính xác của siêu âm trong nghiên cứu củaông đạt 44,35% [55] Còn theo Montravers (2015) thì siêu âm bụng chỉ nhạycảm trong 46% [74] Theo Traoré (2014) thì khoảng 29,7% bệnh nhân có dịchlan tràn ổ bụng [9]

 Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng:

Theo Shroder (2009) trong nghiên cứu của ông tỷ lệ chính xác củaCLVT lên đến 95,7% [55] Kết quả nghiên cứa của Montravers cho thấyCLVT cho độ nhạy 97,2% trong chẩn đoán VPMSM [74].

Các chuyên gia Pháp cho rằng chụp cắt lớp vi tính (CLVT) là tiêuchuẩn vàng trong việc đánh giá chẩn đoán của VPMSM, họ cho rằng khi nghingờ có biến chứng VPM cần chụp CLVT để chẩn đoán [2],[74]

Theo Montravers trong ba ngày đầu tiên các dấu hiệu trên CLVT có thểkhó phân biệt (khí trong bụng sau mổ, dịch còn sót lại) Ngoài ngày thứ ba,trừ các trường hợp đặc biệt, quyết định mổ lại cần kèm theo một CLVT TrênCLVT có các hình ảnh dịch hoặc khí hoặc áp xe trong ổ bụng, hoặc có dấuhiệu gián đoạn đường tiêu hóa, các quai ruột trướng, có thể thấy nguyên nhân,những điều này có thể hướng đến quyết định phẫu thuật lại, tuy nhiên cần lưu

ý rằng khí có thể tồn tại trong ổ bụng đến 4-5 ngày sau mổ [74].

CLVT còn giúp xác định VPM toàn thể, khu trú hay các ổ áp xe trong ổbụng từ đó đưa quyết định chọc hút hay, mổ lại [55]

1.2.6.3 Cấy máu làm kháng sinh đồ

Khi sốt cao kéo dài, trực khuẩn Gram âm, vi khuẩn kỵ khí phân lập từcấy máu có vai trò gợi ý đến nhiễm trùng từ đường tiêu hóa [49],[50],[51].Nếu cấy máu âm tính nên nghĩ tới nhiễm khuẩn trong ổ bụng Khoảng 30%VPMSM có cấy máu dương tính [60]

Theo Le Gall và cộng sự, khi có tình trạng nhiễm trùng xuất hiện sauphẫu thuật bụng mà cấy máu âm tính điều đầu tiên phải nghĩ đến một nghiễmtrùng trong ổ bụng [45] Theo Bohnen và cộng sự đã thống kê thấy 20% bệnhnhân VPMSM trong nghiên cứu của ông có cấy máu dương tính [52], trongnghiên cứu của Makela và cộng sự là 26,6% cấy máu dương tính[92] Cả haitác giả này này đều cho rằng tỷ lệ này làm tăng tỷ lệ tử vong của bệnh nhân

của họ Theo Dellinger, ông thấy 23%, cấy máu có dương tính, tuy nhiên ôngkhông nói về sự tương quan với tỷ lệ tử vong [64].

1.2.6.4 Cấy dịch ổ bụng làm kháng sinh đồ

Vi sinh vật ở bệnh nhân VPMSM, có liên quan đến nhiễm trùng bệnhviện và đặc trưng bởi tỷ lệ kháng thuốc Hệ sinh thái vi khuẩn là rất thay đổi,

và xuất hiện sự kháng các kháng sinh thường nhạy cảm Ngoài ra, thường cónhững loại vi khuẩn kháng đa thuốc Các vi sinh vật thường xuyên phân lậpthấy ở bệnh nhân VPMSM như sau:

 Trực khuẩn Gram âm:

Vi khuẩn đường ruột (Enterobacteriaceae) là phổ biến nhất, bao gồmEscherichia coli, Enterobacter, Klebsiella, Serratia [78],[79],[80].Những vikhuẩn này thường giảm độ nhạy với các kháng sinh thông thường, ngoại trừcarbapenems và cefepime Một nghiên cứu ở 97 bệnh nhân VPMSM, sự nhạy

cảm của E coli với piperacillin-tazobactam chỉ còn ở 86% chủng, và chỉ còn ở

64% các chủng đới với Enterobacter sp [77] Ngoài ra trong báo cáo củaMontravers (2015) còn thấy Enterobacteriaceae kháng với Cephalosporin thế

hệ thứ ba, Pseudomonas Aeruginosa kháng ampicillin và vancomycin [74]

Trực khuẩn Gram âm không lên men ít phổ biến hơn, chủ yếu làPseudomonas aeruginosa, còn Acinetobacter và Stenotrophomonas ít đượcphân lập thấy Trong một nghiên cứu dịch tễ học Pháp năm 2005, tính nhạycảm của P.Aeruginosa được lưu trữ trong 88% các chủng với piperacillin-tazobactam, 94% đối với imipenem và 87% với ceftazidime [77]

 Cầu khuẩn:

Chủ yếu là Enterococcus faecalis và Enterococcus faecium[74] Theocác nghiên cứu tại Pháp thì rất ít chủng kháng với Glycopeptides trongVPMSM, nhưng hơn một nửa số chủng Enterococcus lại kháng penicillin(bao gồm amoxicillin) bởi đột biến của protein ràng buộc họ với penicillin,

trong khi sức đề kháng của E faecalis với penicillinlà lớn nhất [74] Một mức

độ kháng cao với kháng sinh nhóm aminoglycosides cũng được báo cáo trongcác loài này Staphylococcus aureus và coagulase cũng thường xuyên đượcphân lập thấy vàkháng với methicillin được một số tác giả báo cáo [78]80]

 Vi khuẩn kỵ khí:

Thường không được tìm thấy trong VPMSM Tuy nhiên, điều trị chống

kỵ khí được quy định trong điều trị dự phòng kháng sinh [78],[79],[80]

 Nấm men:

Đại diện chủ yếu là Candida, chiếm dưới 10% các vi sinh vật phân lập,

nhưng liên quan đến 23-43% bệnh nhân VPMSM [81],[82] Tuy nhiên, tỷ lệ

tử vong của VPM Candida là như nhau cho dù bệnh nhân được hay khôngđiều trị kháng nấm theo kinh nghiệm [82] Do đó, nuôi cấy có Candida mộtyếu tố quan trọng quyết định điều trị chống nấm [81],[82].

1.3 ĐIỀU TRỊ VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT VPMSM

Kết quả của điều trị phẫu thuật phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố: tínhchính xác và thời gian mổ lại khi có đấu hiệu của VPM, thể trạng bệnh nhân,tình trạng ổ bụng, tạng tổn thương, mức độ tổn thương, kinh nghiệm và kỹnăng của bác sỹ phẫu thuật, cách lựa chọn phương pháp phẫu thuật hợp lý,điều kiện gây mê hồi sức, theo dõi sau mổ, hồi sức tích cực sau mổ, khángsinh thích hợp [1]

1.3.1 Điều trị phẫu thuật

Khi đã chẩn đoán VPMSM, phẫu thuật cần được đặt ra sớm dựa trênhai nguyên tắc cơ bản chung cho phẫu thuật điều trị VPM thứ phát: loại bỏnguyên nhân và làm sạch khoang phúc mạc

Các nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra, khi có sự thất bại trong việc cải

thiện tình trạng lâm sàng ở 3-4 ngày sau mổ, có liên quan tới những trường

hợp VPM và phải mổ lại Những quan sát này đã được các chuyên gia Pháp

thảo luận về phẫu thuật lại khi không có sự cải thiện lâm sàng từ ngày thứ tưhoặc ngày thứ năm sau can thiệp ổ bụng ban đầu [74].

Theo Christou và cộng sự; Gotzinghe và cộng sự ; Kopena và Schulz ,bất kể loại phẫu thuật, vấn đề quyết định là loại bỏ nguồn nhiễm trùng càngsớm càng tốt [6] Koperna và Schulz chỉ ra quyết định mổ lại trong vòng 48 giờđầu tiên chẩn đoán là có khả năng làm giảm tỷ lệ tử vong [65] Theo Bohnen vàcộng sự tỷ lệ tử vong 35% trong trường hợp mổ lại sớm (trong vòng 24 giờ saukhi chẩn đoán) và 65% cho mổ lại sau đó [52]

Tiên lượng của bệnh nhân thường xấu đi rất nhiều nếu xảy ra suy tạng.Theo Pacelli suy tạng trước mổ đã xác định là yếu tố tiên đoán độc lập về tửvong ở bệnh nhân viêm phúc mạc [91] Còn Feraris đề nghị phẫu thuật sớmnên được chỉ định ở một vài bệnh nhân suy đa tạng không giải thích được sauphẫu thuật bụng [90] Theo Frileux và cộng sự (1985), phẫu thuật ở cáctrường VPMSM cần được đặt ra sớm, trước khi có sự xuất hiện của suy tạng.Ông cho rằng điều này quyết định tiên lượng của bệnh nhân [12]

+ Sự xuất hiện của suy cơ quan hoặc tình trạng sốc không có nguồngốc rõ ràng là tiêu chí mổ lại chính thức: theo ông, ngoài các trường hợp lâmsàng đã rõ ràng, thì các xét nghiệm sinh học, vi sinh và CLVT, siêu âm,Xquang là rất quan trọng cho quyết định mổ lại Qua CLVT, siêu âm giúp xácđịnh VPM khu trú hay các ổ áp xe (không có tổn thương miệng nối hoặc nghingờ lỗ rò) có thể can thiệp bằng chọc hút, dẫn lưu ra da

+ Tác giả đã mổ tả bằng sơ đồ hướng dẫn chỉ định mổ lại, trong cáctrường hợp có diễn biến bất thường sau một cuộc mổ vùng bụng như sau [7]

Sơ đồ chỉ định trong trường hợp tiến triển bất thường sau mở bụng

của Montravers và cộng sự [7].

 Điều trị phẫu thuật theo Nguyễn Đình Hối [70]:

Tính chất và mức độ của phẫu thuật phụ thuộc vào tình trạng xoangbụng, thể trạng người bệnh Thể trạng càng xấu phẫu thuật càng phải nhẹ, cókhi chỉ làm được phẫu thuật tối thiểu

Suy tạng hoặc

Sốc không rõ

nguồn gốc

Phẫu thuật bụng ban đầu

Phẫu thuật bụng ban đầu

Rối loạn nhận thứcSuy hô hấp hoặc suy tuần hoàn

Suy thậnRối loạn đông máu hoặc bất thường về huyêt học,…

Sốt, tăng bạch cầu, nhiễm khuẩn huyết, dịch bất thường ra dẫn lưu,…

Triệu chứng gợi ý

hoặcSuy đa tạng

CLVT bụng(hoặc Siêu âm)

Chẩn đoán xác định Ổ dịch, ổ mủ có

thể chọc hút, dẫn lưu ra da

Mở bụng giải quyết theo tổn thương

Mở bụng giải quyết theo tổn thương

1 Vô cảm

Chọn phương pháp gây mê gì, loại thuốc mê nào, liều lượng và hàmlượng thuốc mê ra sao, tất cả phụ thuộc vào phẫu thuật dự định, tính chấtthương tổn, vào thể trạng bệnh nhân, vào tuổi tác, vào chức năng gan thận,vào kinh nghiệm của người thấy thuốc gây mê hồi sức

Phương pháp tốt nhất cho mổ viêm phúc mạc là mê nội khí quản vìthuốc giãn cơ làm thành bụng mềm, thuận lợi cho việc làm sạch xoang bụng

- Xì mỏm tá tràng sau phẫu thuật cắt dạ dày:

+ Khó có thể đóng kín lại chỗ xì bằng cách khâu vì mô tá tràng đã xơchai lại thêm tình trạng viêm phúc mạc

+ Dẫn lưu mỏm tá tràng, biến VPM thành rò Trong hầu hết các trườnghợp, rò sẽ tự lành sau nhiều ngày hút liên tục và chăm sóc tốt tại chỗ