Ứng dụng phương thức thông khí dao động tần số cao ở bệnh nhân hội chứng suy hô hấp tiến triển

Đặc điểmchính của chiến lược thông khí bảo vệ phổi là thông khí nhân tạo với thể tích khílưu thông thấp Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng và kiểm soát áp lựcbình nguyên ở mức tránh g

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory DistressSyndrome - ARDS) là bệnh thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu vàluôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vongcao Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong ở bệnh nhânARDS được báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 26 - 58 % [1]

ARDS được đặc trưng bới tình trạng tổn thương phổi lan tỏa hai bên,giảm oxy máu dai dẳng với liệu pháp oxy Do đó, thở máy là một trong nhữngđiều trị quan trọng nhằm duy trì oxy máu thỏa đáng Thở máy với chiến lượcbảo vệ phổi theo ADRS net đã giúp làm giảm tỉ lệ tử vong

Tuy nhiên, những trường hợp ARDS nặng tồn tại 2 vấn đề trong thôngkhí mâu thuẫn với nhau Thứ nhất, PaO2 giảm nhiều Để cải thiện Oxy máu,phải nâng PEEP [2] Việc này đồng nghĩa với tăng áp lực đường thở, làm tăngnguy cơ tổn thương phổi liên quan tới thở máy Thứ hai, trong ARDS nặng,PaCO2 tăng nhiều Để đảm bảo được mục tiêu về Pplateu thì phải giảm Vt.Việc giảm Vt kết hợp với tỉ lệ Vd/Vt tăng lại càng làm tăng PaCO2 [3],[4],[5]

Thở máy dao động tần số cao - HFOV, thì khả năng điều chỉnh quátrình trao đổi oxy và đào thải CO2 được tách rời độc lập Do đó, giải quyếtđược mâu thuẫn về thông khí trong ARDS nặng Chính vì vậy, HFOV được kìvọng giúp cải thiện được thông khí cho bệnh nhân ARDS nặng không đáp ứngvới thở máy thường quy

Tuy nhiên ở Việt Nam, HFOV vẫn chưa được áp dụng rộng rãi Vì vậy,

chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: “Ứng dụng phương thức thông khí dao

động tần số cao ở bệnh nhân hội chứng suy hô hấp tiến triển với 2 mục tiêu:

1. Đánh giá hiệu quả của phương thức thở máy HFO ở bệnh nhân ARDS.

2. Nhận xét một số tai biến khi thở máy HFO ở bệnh nhân ARDS.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN - ARDS

1.1.1 Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán

1.1.1.1 Định nghĩa

ARDS được Ashbaugh DG mô tả lần đầu vào năm 1967 [2] Trải quanhiều giai đoạn phát triển và thay đổi, đến năm 2011, Hiệp hội hồi sức tích cựcchâu Âu đã họp ở Berlin (2011) và đưa ra định nghĩa mới nhất về ARDS [6]

Bảng 1.1: Định nghĩa BERLIN của ARDS

Đặc tính Hội chứng suy hô hấp tiến triển

Thời gian

Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơhoặc có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triểntồi đi

Oxy hóa máu (*)

(*): nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo công thức P/F* áp suất / 760 (**): mức PEEP này có thể cung cấp bằng các thông khí không xâm nhập ở những bệnh nhân có ARDS nhẹ.

1.1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn thời gian: hầu hết các BN ARDS được xác định trong

vòng 72 h sau khi nhận thấy các yếu tố nguy cơ; gần như tất cả các BN đượcchẩn đoán trong vòng 1 ngày Do đó, để xác định 1 BN có ARDS, thì BN phải

có triệu chứng hô hấp mởi, tiến triển nặng trong vòng 1 tuần sau khi phơinhiễm với các yếu tố nguy cơ

Tiêu chuẩn hình ảnh: các nhà nghiên cứu đều thống nhất là hình ảnh

đám mờ lan tỏa trên cả 2 phổi đi kèm với phù phổi là 1 tiêu chuẩn hình ảnh đểchẩn đoán ARDS, nhưng cũng nhận thấy rõ ràng là những dấu hiệu này có thếquan sát được trên phim CT thay vì trên phim X quang ngực Nếu có nhiềuđám mờ, chiếm từ ¾ đến toàn bộ phổi trên phim X quang thì đó là tiêu chuẩn

để xác định ARDS nặng

Nguồn gốc của phù phổi: do nhận thấy là hiện nay việc sử dụng

catheter động mạch phổi ngày càng bị hạn chế và vì phù phổi do tăng áp lựcthủy tĩnh tại phổi trong bệnh cảnh của suy tim hay thừa dịch đều có thể đikèm với ARDS, cho nên trong định nghĩa đã loại bỏ tiêu chuẩn về áp lực độngmạch phổi bít Bệnh nhân được xếp vào nhóm có ARDS khi dựa trên tất cảcác dữ liệu đã có, bác sĩ lâm sàng không thể giải thích tình trạng suy hô hấpcủa bệnh nhân một cách đầy đủ bởi suy tim hay thừa dịch Nếu không có yếu

tố nguy cơ nào của ARDS, cần siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù phổi dosuy tăng áp lực thủy tĩnh

Khả năng oxy máu: Giảm oxy máu: mức độ nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤

300, trung bình: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200, nặng: PaO2/FiO2 ≤100 Thuật ngữ ALItheo định nghĩa của AECC đã được loại bỏ, nhóm này được xếp vào giảm oxymáu nhẹ Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có ảnh hưởng rõ rệt đến tỉ lệ P/

F cho nên, mức PEEP tối thiểu (5cm H2O), là mức PEEP có thể tạo ra màkhông cần phải thông khí xâm nhập trong những trường hợp có ARDS nhẹ,cũng được miêu tả trong bản dự thảo của định nghĩa BERLIN Mức PEEP tốithiểu 10 cm H20 được để xuất và được đánh giá trên lâm sàng cho nhómARDS nặng

Những thông số sinh lí khác:

Khả năng giãn nở của hệ hô hấp (CRS): ≤ 40 ml/ cmH2O, tiêu chuẩnđược phản ánh rộng rãi qua mức độ suy giảm thể tích phổi Tăng thể tích chếtcũng là biến đổi thường thấy ở các BN ARDS và thường đi kèm với tăng tỉ lệ tửvong Tuy nhiên, vì đánh giá thể tích chết gặp nhiều khó khăn, nên các chuyêngia nghiên cứu chọn thể thích lưu thông hiệu chỉnh VECORR để thay thế

Thể tích khí lưu thông hiệu chỉnh (VECORR): VECORR = VE (thể tích

khí lưu thông) x PaCO2/40 VECORR ≥ 10 lít/ phút

Trong quá trình nghiên cứu đi đến định nghĩa Berlin các chuyên gia đãthống nhất kết luận rằng: (1) còn thiếu bằng chứng cho thấy giá trị tiên lượngcủa các biến phụ thuộc này; (2) vai trò có thể của chúng để đưa ra giá trị chẩnđoán và quyết định điều trị thấp (3) đơn giản hóa định nghĩa về ARDS nêncác chỉ số này bị loại bỏ trong chẩn đoán mà chỉ dựa trên mỗi thông số oxyhóa máu

1.1.2 Sinh lí bệnh của ARDS

Một số cơ chế đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của ARDS:

1.1.2.1 Rối loạn quá trình viêm: 2 cytokine đóng vai trò chính gây rối loạn

hoạt động viêm của cơ thể là yếu tố hoại tử u - TNF-α và IL1 [7][8][9] thôngqua các hoạt động:

• Huy động, kích thích tăng sinh và chuyển dạng và di chuyển đạithực bào vào nhu mô phổi

• Kích thích tiết các Cytokine khác như IL6, IL8

• Tăng sự bám dính của bạch cầu hạt trung tính vào nội mô mạch máu

1.1.2.2 Tổn thương do các gốc oxy hóa

Trong cơ thể khỏe mạnh tồn tại sự cân bằng của các gốc oxy hóa nộisinh và các chất chống oxy hóa nội sinh Trong nhu mô phổi của bệnh nhânARDS, các gốc oxy hóa được bài tiết quá mức dẫn đến mất cân bằng nội môi

và cuối cùng gây tổn thương phổi Các gốc oxy hóa này có thể do các tế bàobạch cầu đa nhân trung tính [10],[11],[12] hay tế bào phế nang bài tiết [13],[14] Chúng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi phát và phát triển tổnthương phổi dẫn đến ARDS

1.1.2.3 Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang

Tổn thương lớp nội mô của phế nang và mao mạch dẫn đến phá hủylớp surfactant và bất hoạt khả năng loại bỏ nước ra khỏi phế nang, hậu quả làtích tụ dịch giàu protein bên trong phế nang bằng cách đó gây nên tổn thươngphế nang lan tỏa, giải phóng các cytokine tiền viêm, như TNF, IL - 1 và IL - 6[15] Bạch cầu trung tính được hóa ứng động đến phổi bởi các cytokine, đượchoạt hóa và giải phóng các trung gian như các chất oxy hóa và protease[16]

Các nguyên nhân làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tínhthấm mao mạch, làm dày màng phế nang - mao mạch vì vậy phổi trở nên kémđàn hồi, dung tích giảm

1.1.3 Đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS

Ở bệnh nhân ARDS, dung tích cặn chức năng (FRC) và độ đàn hồi củaphổi (compliance) giảm đi nhiều do các phế nang bị lấp đầy bởi dịch và doxẹp phổi [17],[18] Các phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm, xác tế bào đồng thởivới sự lắng đọng Fibrin Xẹp phổi trong ARDS do hai cơ chế (1) Xẹp phổi dodính: các phế nang tổn thương bị mất lớp màng Sulfactan, có vai trò giảm sức

căng bề mặt phế nang, và chứa dịch rỉ viêm có độ nhớt cao làm cho các thànhphế nang dính chặt vào nhau Những phế nang này cần một mức áp lực xuyênphế nang rất cao để mở trở lại (2) Xẹp phổi do đè ép: do sức nặng của tổchức phổi phù nề và các thành phần trong trung thất đè lên làm xẹp các phếnang lân cận Với các phế nang này, chỉ cần mức áp lực xuyên phế nang thấp

để mở trở lại [19]

Với đặc điểm tổn thương trên, số lượng đơn vị phổi có khả năng traođổi khí giảm đi làm tăng Shunt phải - trái trong phổi dẫn đến giảm oxy máunặng Đồng thời, bệnh nhân ARDS tăng rõ rệt khoảng chết sinh lý, tăng tỉ lệthông khí khoảng chết Vd/Vt dẫn đến làm giảm khả năng đòa thải CO2, làmtăng CO2 máu [20],[21]

- Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS: trong giai

đoạn đầu của ARDS cần hạn chế dịch để cân bằng dịch âm [22] Nếu huyếtđộng không ổn định: có thể truyền dịch nhưng cần thận trọng và theo dõi sát

áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên duy trì từ 8 - 12 cmH2O), nước tiểu đồng thờikết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp

- Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để

nâng nồng độ hemoglobin được cho là có lợi trong cải thiện oxy hóa máu,nhưng nếu Hb > 9 g/dL dường như không làm tăng lợi ích, trừ khi nồng độ

hemoglobin thấp hơn 7 g/dL hoặc có những nguyên nhân khác bắt buộc phảitruyền máu [23].

- Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong do viêm

phổi bệnh viện và nhiễm khuẩn, dẫn tới suy đa phủ tạng [24],[25],[26] Cácnhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu Sử dụng khángsinh theo “liệu pháp xuống thang” tỏ ra có nhiều ưu điểm và đã được nhiềunghiên cứu chứng minh tính hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn huyết haynhiễm khuẩn bệnh viện

- Lọc máu liên tục: các chất trung gian gây viêm như các Interleukin, yếu

tố hoại tử mô…đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS Vìvậy việc đào thải các cytokine tiền viêm được cho là có thể cải thiện được tiênlượng ARDS Một số nghiên cứu đã chứng minh được lọc máu liên tục có khảnăng cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảmkhả năng sản xuất carbon dioxide (CO2) … Do đó hiện nay, lọc máu liên tụcđược nhiều nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS

• Kiểm soát glucose máu: những chứng cứ lâm sàng cho thấy có mối liênquan giữa tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu của bệnhđồng thời việc kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhânARDS [23]

• Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thuyên tắc mạch.

• Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnhchấn thương, viêm tụy cấp có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp

* Thông khí nhân tạo trong điều trị ARDS

Đặc điểm nổi bật trong bệnh sinh của ARDS là suy hô hấp giảm oxymáu nặng không đáp ứng với các biện pháp bổ xung oxy Do đó, thông khínhân tạo để duy trì mức oxy máu thỏa đáng là ưu tiêu hàng đầu trong điều trịARDS Chiến lược thông khí bảo vệ phổi đã được chứng minh giúp làm giảm

tỉ lệ tử vong 22% so với chiến lược thông khí truyền thống [28] Đặc điểmchính của chiến lược thông khí bảo vệ phổi là thông khí nhân tạo với thể tích khílưu thông thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) và kiểm soát áp lựcbình nguyên ở mức tránh gây ra chấn thương phổi do căng giãn phế nang quámức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở các phế nang xẹp, duy trì

áp lực cuối kỳ thở ra và hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ (cyclicatelectasis) [28]

* Thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi (VCV - PCV )

Cài đặt ban đầu

• Vt: 6 - 8ml/kg (*) hoặc PC 30-32 cmH2O

• FiO2 100% trong giờ đầu

• PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2" (Phụ lục C)

• Tần số < 35 l/phút sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động mạch (PaO2> 55 mmHg và PaCO2< 70 mmHg, pH > 7,20)

Mục tiêu thông khí nhân tạo

- PaO 2 55-80mmHg hoặc SpO 2 88-95%

- Pplateau <30cm H 2 O

• Nếu Pplateau >30 giảm mỗi lần Vt 1ml/kg (thấp nhất 4ml/kg)

• Nếu Pplateau <25, Vt <6ml/kg, tăng mỗi lần Vt 1ml/kg (tối đa 8ml/kg)

- pH >7,20

• Nếu pH 7,15-7,25 tăng tần số duy trì pH>7,20 hoặc PaCO2<70mmHg

• Nếu tần số =35 mà pH <7,15 tăng mối lần Vt 1ml/kg, cho thêmNaHCO3

• Nếu pH > 7,45 giảm tần số hoặc Vt mỗi lần 1ml/kg

- I/E = 1/1 đến 1/2

- (*) IBW (Ideal Body Weight - trọng lượng cơ thể lý tưởng) được ước

lượng theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân

Nam: 50 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

Nữ: 45,5 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

* Hạn chế trong chiến lược thông khí bảo vệ phổi ở bệnh nhân ARDS nặng

Trong bệnh nhân ARDS nặng, để đạt được mục tiêu oxy máu thỏa đáng(SpO2 88 - 95%, PaO2 55 - 80 mmHg), thì phải sử dụng mức PEEP rất cao Tuynhiên, đồng nghĩa với tăng PEEP là áp lực cao nguyên tăng (Pplateau) dẫn đếntăng nguy cơ tổn thương phổi liên quan tới thở máy

Để đảm bảo được mục tiêu hạn chế tổn tương phổi do thở máy (Pplateau

≤ 30 mmHg), thì phải giảm Vt xuống mức rất thấp (4 ml/kg PBW), dẫn đếngiảm thông khí phút

Thông khí nhân tạo Vt thấp làm giảm thông khí phế nang, giảm thôngkhí phút kết hợp với tỉ lệ thông khí khoảng chết tăng cao, thường làm nặngthêm tình trạng ưu thán với PaCO2 tăng cao và có thể dẫn đến toan hô hấp mất

bù Tình trạng ưu thán này đã được ghi nhận rõ ràng rằng có thể không gây ranhững tổn hại bằng việc cố gắng tăng thông khí để đưa PaCO2 trở về bìnhthường Nhiều nghiên cứu trong thông khí nhân tạo ARDS cho thấy, hiệntượng tăng thán chấp nhận được với mức PaCO2 tăng từ từ đến 80-100 mmHg

và pH có thể giảm đến 7,2 Tuy nhiên, nếu có kèm theo một số hiện tượngnhư giãn mạch, giảm co bóp cơ tim, phù não thì tình trạng tăng PaCO2 sẽ cónhững ảnh hưởng xấu, đặc biệt đối với những bệnh nhân có bệnh mạch vànhhoặc tăng huyết áp [29],[28]

Để bù lại tình trạng giảm thông khí phút do Vt thấp, bệnh nhân thườngtăng nổ lực tự thở do đó gây ra tình trạng mất đồng bộ giữa bệnh nhân-máy thở(patient-ventilator asynchrony) và làm tăng auto-PEEP Điều này đòi hỏi phảităng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình thông khí, vì vậy làm

tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn cơ [28] Việc sử

dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó tăng nguy cơ chấnthương phổi do xẹp

Ngoài ra, tràn khí màng phổi là một trong nhưng biến chứng có thể gặp

ở bệnh nhân ARDS Khi đó, sử dụng thông khí với mức PEEP và Pplateau caolàm tăng hiện tượng dò khí màng phổi, tăng nguy cơ tràn khí dưới áp lực

Với những hạn chế này, việc thông khí thỏa đáng ở bệnh nhân ARDSnặng là rất khó khăn, nguy cơ thất bại cao Cần phải áp dụng các biện phápcứu nguy Thở máy doa động tần số cao - HFO là một trong những biệnpháp cứu nguy có nhiều hứa hẹn ở bệnh nhân ARDS nặng thất bại với thởmáy thường quy

1.2 THÔNG KHÍ DAO ĐỘNG TẦN SỐ CAO - HFOV

Phương thức thông khí dao động tần số cao là một trong 4 loại phươngthức thông khí tần số cao (High frequency ventilation - HFV) có tần số thởlớn hơn 100 chu kỳ/phút bao gồm: Thông khí dòng phụt tần số cao (Highfrequency jet ventilation - HFJV), Thông khí dao động tần số cao (Highfrequency oscillatory ventilation - HFOV), Thông khí gõ tần số cao (Highfrequency percussive ventilation - HFPV), Thông khí với áp lực dương tần sốcao (High frequency positive pressure ventilation -HFPPV) [30]

Phương thức thông khí sử dụng thể tích khí lưu thông (tidal Volume Vt) thấp đã được chứng minh có hiệu quả ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp(ALI/ARDS) Tuy nhiên, Vt trong thông khí với tần số cao (HFV) nhỏ hơn cảthể tích khoảng chết giải phẫu [30]

-Thông khí phương thức HFOV đã được sử dụng lần đầu tiên năm 1984

ở trẻ sơ sinh, năm 1989 lần đầu tiên sử dụng cho người lớn ARDS Đến năm

1995 được cơ quan quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa kỳ (Food and DrugAdministration - FDA) chấp thuận dùng cho bệnh nhân nhi khoa và năm 2001chấp thuận dùng cho người lớn

1.2.1 Nguyên lý hoạt động của phương thức HFOV

Dòng khí liên tục từ máy thở HFOV qua hệ thống dây dẫn và ống nộikhí quản đi vào phổi bệnh nhân sẽ tạo ra áp lực đường thở nền cơ bản trungbình còn gọi là áp lực đường thở trung bình (Mean airway pressure - MAP).Phía đầu của hệ thống dây dẫn khí có lắp một bộ phận tạo ra sự dao động áplực, piton của bộ phận này dịch chuyển về phía trước rồi về phía sau sẽ tạo ra

sự thay đổi áp lực trong đường thở theo chu kỳ dịch chuyển của piton Biên

độ dao động của piton tạo ra sự dao động áp lực quanh áp lực trung bình do

đó sẽ tạo ra sự thông khí [30]

Hình 1.1 Sơ đồ nguyên lý máy thở HFO

1.2.2 Cơ chế vận chuyển và trao đổi khí trong HFOV

Có 6 cơ chế tạo ra sự trao đổi khí trong thở phương thức HFOV: [30]Dòng khí đối lưu trực tiếp (direct bulk flow) (1): thậm chí với thể tíchkhí lưu thông nhỏ, thông khí phế nang trực tiếp xẩy ra tại các phế nang ngaygần các nhánh phế quản gốc.

Sự phân tán tăng cường (Taylor dispersion) (2): do sự tác động phứctạp lẫn nhau giữa đối lưu và khuếch tán phân tử, sự phân tán phân tử tăng lên

có ý nghĩa, có thể tạo ra sự trộn lẫn giữa khí tươi và khí cặn ngay phía trướccủa dòng khí đi vào ống nội khí quản

Hình 1.2: Cơ chế vận chuyển và trao đổi khí

Hiệu ứng Pendelluft (3): ở tần số cao, sự phân phối khí chịu ảnh hưởngmạnh của sự khác biệt về thời gian hằng định lúc căng lúc xẹp (thở vào và thởra), khí từ đơn vị thời gian ngắn dịch chuyển sang đơn vị thời gian dài tao rahiệu ứng tái tuần hoàn khí giữa các đơn vị phổi và cải thiện trao đổi khí

Vận tốc thành bên mất cân đối (4): Dòng khí đi vào ở trung tâm, trongkhi dòng khí đi ra ở xung quanh Quá trình này có thể tăng lên do dòng mấtcân đối của vận tốc khí cao

Giao thoa với hoạt động của tim (5): nhịp tim gia tăng thêm quá trìnhtrộn lẫn khí ở ngoại vi.

Khếch tán phân tử (6): là trong những cơ chế trao đổi khí quan trọngnhất ở màng phế nang mao mạch Quá trình này có thể do tăng sự nhiễu loạncủa phân tử

1.2.3 Các thông số trong phương thức HFOV

Thể tích khí lưu thông (Vt) phụ thuộc biên độ dao động của áp lực(Amplitude) và tần số dao động Biên độ dao động càng lớn thì Vt càng lớn.Biên độ dao động phụ thuộc vào kích cỡ nội khí quản và tần số thở Biên độdao động nhỏ khi kích cỡ ống nội khí quản nhỏ hoặc tần số thở cao

Hình 1.3: Sóng áp lực tại các vị trí trong đường thở

Áp lực đường thở trung bình (MAP) có tác dụng duy trì quá trình huyđộng mở các phế nang cũng như áp lực dương cuối thì thở ra (Positive EndExpiratory Pressure - PEEP) trong thông khí nhân tạo thường qui nhưng tránhđược áp lực cuối thì thở ra thấp và tránh được áp đường thở đỉnh cao Sựthông khí này nằm trong vùng cửa sổ an toàn

Trong thông khí HFOV, sử dụng tần số dao động 3-15 Hz (tương đương

180 - 900 chukỳ/phút) để đưa khí vào phổi thông qua ống nội khí quản Tần

số nhanh đến nỗi áp lực đường thở chỉ dao động quanh MAP

Mặc dù biên độ dao động áp lực thở vào và thở ra cao, nhưng đây làdạng dao động tắt dần, do vậy sự chênh lệch áp lực thở vào và thở ra ở khíquản cao hơn nhiều so với sự chênh lệch áp lực ở các phế nang do sự truyềndao động qua đường dẫn khí đến phế nang, chênh lệch áp lực ở phế nang chỉ

từ 0,1- 5 cmH2O

Áp lực đường thở trung bình tác động lên quá trình khếch tán oxy ở phếnang Áp lực đường thở trung bình cao sẽ cải thiện tình trạng oxy máu tốthơn Phương thức HFOV tạo ra áp lực đường thở trung bình cao hơn cácphương thức của thông khí nhân tạo thường qui, do vậy HFOV huy độngđược các phế nang bị xẹp và cải thiện tình trạng oxy máu Như vậy, phân ápoxy máu động mạch (PaO2) phụ thuộc vào nồng độ oxy khí thở vào (Fraction

of inspired oxygen - FiO2) và áp lực đường thở trung bình

Hình 1.4: So sánh độ giãn nở của phế nang giữa HFOV và CMV

Sự co giãn của các phế nang trong chu kỳ thở ở phương thức HFOV íthơn thông khí nhân tạo thường qui do biên độ dao động áp lực giữa thở ra vàthở vào trong HFOV ít hơn nhiều so với thông khí nhân tạo thường qui, dovậy hạn chế được các phế nang giãn quá mức (overdistension) ở thì thở vào

và xẹp lại (derecruitment) ở cuối thì thở ra

1.2.4 Sử dụng HFO trong ARDS nặng

Sử dụng như thông khí thường qui bảo vệ phổi: HFOV bảo vệ phổi tốthơn thông khí thường quy bảo vệ phổi khác vì hỗ trợ trao đổi khí với Vt thấp

sẽ hạn chế được giãn phế nang quá mức Áp lực đường thở trung bình cao

hơn thông khí thường qui, nên huy động phế nang tốt hơn [31], cải thiện tỷ lệ

thông khí/tưới máu (V/Q) nên cải thiện ôxy máu, vẫn đảm bảo được thông khíphút nên không ảnh hưởng đến quá trình loại bỏ CO2 qua đường hô hấp

Giảm quá trình viêm tại phổi liên quan đến thông khí nhân tạo: thựcnghiệm trên mô hình động vật, cho thấy thở HFOV giảm tạo ra các yếu tốviêm ổ phổi bao gồm IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10 …khi sử dụng mức MAP nhưnhau Có 1 nghiên cứu ở trẻ sơ sinh đã chứng mình các yếu tố viêm giảmtrong thời gian thở HFOV, 2 nghiên cứu khác cho kết quả âm tính [31], tuynhiên số lượng nghiên cứu về quá trình viêm còn ít

Loại bỏ CO2 máu phụ thuộc vào thông khí phút (Vt và tần số thở) Vtphụ thuộc biên độ dao động và thời gian thở vào, biên độ dao động càng lớnthì Vt càng tăng, thời gian thở vào càng dài thì Vt càng tăng Thông khí phút(Minute Volume - MV) trong thở HFOV khác với thông khí thường qui, thôngkhí phút được tính theo công thức[MV = (Vt)2 x f] Do vậy khi giảm tần sốdao động sẽ làm tăng Vt có nghĩa làm MV tăng và ngược lại

Mô hình nghiên cứu tạo ra sự dò phế quản - màng phổi trên động vậtcho thấy: khi thở HFOV, cài đặt tần số càng cao càng làm giảm lưu lượng

dòng khí thoát qua ống dẫn lưu khí màng phổi khi có tràn khí màng phổi Dovậy, có thể hạn chế tràn khí màng phổi tiến triển tăng lên khi thở HFOV [32].

1.2.5 Tác dụng không mong muốn của phương thức HFOV

Cũng như thông khí nhân tạo thường qui: nguy cơ nhồi máu phổi,giảm thể tích tống máu, nguy cơ tràn khí màng phổi, nguy cơ chấn thương áplực khi cài đặt mức MAP quá cao gây giãn phế nang quá mức, giảm tuần hoàntrở về [31]

Cần dùng thuốc an thần và liệt cơ do vậy có thể gây tình trạng yếu cơmắc phải trong khoa hồi sức, làm chậm quá trình cai thở máy [31]

Chi phí: thiết bị đắt tiền, tuy nhiên khó chứng minh được quan điểmkinh tế ở những bệnh nhân nặng không đáp ứng với thông khí nhân tạothường qui [31]

1.2.6 Ứng dụng của phương thức thở HFOV

Phương thức HFOV đã chỉ ra là phương pháp thông khí có tác dụng cảithiện tình trạng oxy máu không chỉ ở bệnh nhân có hoặc không có bệnh phổi

mà còn ở trẻ sơ sinh bị suy hô hấp Phương thức HFOV huy động thể tíchphổi an toàn do dùng áp lực đường thở trung bình lớn hơn trong thông khínhân tạo thường quy nhưng không gây ra tổn thương phổi do áp lực đườngthở đỉnh cao như trong thông khí nhân tạo thường qui Có thể huy động đượctoàn bộ phổi nhưng với một thể tích khí lưu thông nhỏ hơn thể tích khoảngchết sinh lý, tần số lớn hơn sinh lý nhiều [31]

Tuy phương thức HFOV không được sử dụng thường qui, nhưng vẫnđược sử dụng như là biện pháp thông khí cuối cùng trong điều trị các bệnhsuy hô hấp nặng như:

+ Bệnh nhân bị hội chứng suy hô hấp cấp nặng (Acute RespiratoryDistress Syndrome - ADRS) [31]

+ Thông phế quản - màng phổi khi thông khí nhân tạo thường quykhông đảm bảo trao đổi khí [32]

Sử dụng sớm phương thức HFOV để đạt được tình trạng căng phổi tối

ưu bằng sử dụng áp lực đường thở trung bình cao trước khi tổn thương phổixẩy ra

Kết hợp thở HFOV với nghiệm pháp huy động phế nang ở bệnh nhânARDS đã cho thấy cải thiện nhanh có ý nghĩa tình trạng oxy máu và huy độngthể tích phổi tốt hơn, chỉ có 3% không cải thiện với huy động phế nang, quytrình cai thở HFOV chuyển sang thở máy thường quy cho thấy an toàn Chấnthương áp lực gặp 5 bệnh nhân, chỉ có 2 bệnh nhân có tràn khí màng phổikhông liên quan đến huy động phế nang (trung bình sau 31 giờ huy động phếnang) [31]

Các tác giả khuyến cáo chuyển sang phương thức thở HFOV khi chobệnh nhân thông khí nhân tạo thường qui với FiO2 trên 0,6 với mức PEEP trên

10 cmH2O mà không cải thiện tình trạng oxy máu [33]

1.2.7 Các nghiên cứu trên thế giới

Năm 1997, Fort và cs đã lần đầu tiên công bố kinh nghiệm thở HFOVcho 17 bệnh nhân ARDS do nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm phổi cho thấy bệnhnhân cải thiện oxy máu, tuy nhiên tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày chiếm53% gặp chủ yếu ở bệnh nhân có chỉ số oxy cao (oxygenation index - OI) vàthời gian thông khí thường qui dài ngày trước khi chuyển sang HFOV

Năm 2001: tác giả Rob Cartotto và cs ở Canada đã áp dụng thở HFOVcho 6 bệnh nhân bị bỏng nặng có tổn thương phổi không đáp ứng với thôngkhí nhân tạo thường qui, có bệnh nhân đang trong phòng mổ đã cho thấy cải

thiện oxy máu, giảm chỉ số oxy (OI) Tuy nhiên có 5 bệnh nhân tử vong, tácgiả cũng chưa thấy có mới liên quan đến tử vong khi thở HFOV [34]

Có 4 nghiên cứu giống nhau, tất cả bệnh nhân ARDS nặng do bị nhiễmkhuẩn huyết hoặc viêm phổi sử dụng HFOV như là biện pháp sứu sinh khikhông cải thiện oxy máu với thông khí nhân tạo thường qui, đã cho tấy cảithiện oxy máu trong vòng 24 giờ thở HFOV Tỷ lệ tử vong còn cao nhưng dotình trạng nặng, chủ yếu tử cong do suy đa tạng Những bệnh nhân thở máythường qui kéo dài trước khi chuyển sang thỏ HFOV có tỷ lệ tử vong cao hơn

Do vậy, áp dụng sớm HFOV có thể cải thiện tiên lượng của bệnh nhân [33].Nghiên cứu cũng cho thấy HFOV là kiểu thông khí an toàn và hiệu quả trongđiều trị ARDS ở người lớn

Năm 2013: HFOV được sử dụng như là cứu cánh trong điều trị bệnhnhân giảm oxy máu nặng, tình trạng cải thiện oxy máu được cải thiện sau 24giờ thở HFOV, do vậy HFOV có thể là phương thức thay thế khi thông khínhân tạo thường qui với chiến lược bảo vệ phổi không cải thiện [35]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Tiêu chuẩn ARDS:

1. Khởi phát cấp tính trong 7 ngày

2. Tổn thương phổi mờ lan tỏa 2 bên

3. P/F < 300 với PEEP tối thiểu là 5 cmH2O

4. Không thể giải thích bằng suy tim hay thừa dịch

5. Nặng P/F < 100; trung bình P/F < 200; nhẹ P/F < 300

Tiêu chuẩn thất bại với thở máy thường quy: có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau

1 Không đạt được mục tiêu:

• P/F ≤ 100

• Hoặc P/F >100 nhưng tăng CO2 máu không giải quyếtđược

2 Có tràn khí màng phổi (trước và trong thở máy thường quy)

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

1. Bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính trước đó

2. Người đại diện cho bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Thử nghiệm lâm sàng

- Cỡ mẫu nghiên cứu: Cỡ mẫu thuận tiện

- Địa điểm: Khoa hồi sức tích cực và Khoa cấp cứu - Bệnh Viện Bạch Mai

- Thời gian: 01/08/2016 - 31/07/2017

2.2.2 Phương tiện nghiên cứu:

- Máy thở HFO 3100B của hãng Carefusion

- Máy phân tích khí máu GEM premier 3000 model 5700

- Máy thở: Bennet 840, Evita4, GE R860, Servo - I, Servo - S

2.2.3 Quy trình nghiên cứu

Tiến hành thu thập dữ liệu từ khi bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn ARDS vàđang điều trị tại khoa Hồi sức tích cực - Bệnh viện Bạch Mai cho đến khibệnh nhân có đủ tiêu chuẩn kết thúc nghiên cứu

T 0: ngày bệnh nhân đang điều tị tại khoa Hối sức tích cực và có đủ tiêu chuẩn ARDS

- Bệnh nhân được thở máy theo ARDS net, đặt catheter tĩnh mạch trungtâm Catheter động mạch để theo dõi huyết áp động mạch liên tục, chụpX-quang ngực, lấy khí máu động mạch

- Đánh giá bệnh nhân theo thang điểm SOFA và APACHE II, thông số cơhọc phổi

T 1: bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn lựa chọn vào nghiên cứu

- Tiến hành thay máu thở thường quy bằng máy thở HFO

- Điều chỉnh máy thở theo protocol

2.2.3.1 Cài đặt ban đầu 1 Lắp màng rung, dây vào máy thở

2 Lắp bẫy nước

3 Nối dây máy thở và bình ẩm

4 Lắp 3 trống áp lực vào các van trên dây máy thở

5 Nối dây từ trống vào máy

6 Cắm điện và nguồn Oxy và khí nén

Kiểm tra hệ thống dây

Kiểm tra hiệu năng máy

Kết nối máy thở với BN

5 Ấn Start/Stop để bắt đầu dao động

6 Quan sát Paw 26 – 34 và deltaP

1 Điểu chỉnh Adjust sao cho Paw = Pmean + 5

2 Điều chỉnh Power sao cho thấy rung

từ vai xuống giữa đùi

3 F 5Hz, Ti 30%, Bias 30 l/p

1 Ấn Start/Stop để dừng máy

2 Chỉnh Adjust để Paw=40

3 Duy trì trong 40s

4 Chỉnh Adjust về để Paw như ban đầu

5 Ấn Start/Stop để chạy máy

6 Tiến hành 3 lần liên tiếp

Chống chỉ định hoặc ngừng mở phổi khi:

1 TKMP

2 HATB <60 hoặc giảm > 20

3 M <60 hoặc > 140

Tiến hành huy

động phế nang

2.2.3.2 Protocol thở HFO [36]

Chú ý: Giảm Paw mỗi 2 cmH20/lần 6h/lần

Huy động phế nang trước khi tăng Paw Chụp X-Q phổi hàng ngày

FIO2 1 0.8 - 1 0.5 -08 0.4 - 0.5 Paw 40 - 45 31 - 39 25 - 30 < 25

Điều chỉnh Paw về mức tương ứng với

FiO2 Giảm mỗi lần 2 – 3 cmH2O 6h/lần

1 ↓ FiO2 mỗi 10 % Không giảm Paw trong 24h đầu

pH < 7.20

1 ↑Power dần tới tối đa 10

2 Nếu Power là 10 mà pH<7.2 ↓ F mỗi 0.5 (tối đa là 3Hz)

3 Nếu F=3Hz mà pH<7.2  ↑ Ti mỗi 5% tới tối đa là 50%

4 Nếu tăng Ti làm tăng CO2 thì giảm Ti về 33%

5 Nếu đã tối ưu ΔP và F mà pH<7.2 thực hiện nghiệm pháp rò Cuff

PaO2<55 /SpO2< 88

1 ↑ FiO2 mỗi 10%

2 ↑ Paw

Mục tiêu thông khí Sa

Sau khi đạt được mục tiêu

1 Duy trì các thông số trong

2.2.3.3 Cai máy HFOV và chuyển thở thường quy [36]

Tiêu chuẩn cai máy:

1 Đạt được mục tiêu thông khí với mức Paw ≤ 22 cmH2O

Chuyển thở máy thường quy

1. Chỉ tiêu: PaO2, PpaCO2, pH, Compliance tĩnh, lactat, điểm SOFA

2. Thời điểm lấy:

1. Khi vào viện: PaO2, PpaCO2, pH, Compliance tĩnh, lactat,điểm SOFA

2. Trước thở HFO: khí máu

3. Theo dõi 6h/l: khí máu

4. Sau kết thúc HFO: PaO2, PpaCO2, pH, Compliance tĩnh,lactat, điểm SOFA

• Mục tiêu 2

1. Chỉ tiêu: HA, M, Có tràn khí màng phổi, Có biểu hiện tắc đờm

2. Thời điểm lấy:

1. Khi vào viện: M, HA, X-Q

2. Trước thở HFO: M, HA, X-Q

3. Theo dõi X-Q: sau khi bắt đầu thở HFO 2-4h, hàng ngày

4. Sau kết thúc HFO: M, HA, X-Q

* Tiêu chuẩn tràn khí màng phổi:

Lâm sàng:

- Bệnh nhân đột ngột giảm SpO2 không giải thích được bằng các sự cốmáy thở

- Độ rung động lồng ngực giảm một hoặc cả 2 bên lồng ngực

- Lồng ngực bên tràn khí vồng, gõ vang (có thể dừng máy để kiểm tra), rìrào phế nang giảm

X-quang ngực: chụp ngay khi có nghi ngờ tràn khí

- Đột ngột giảm SpO2 không giải thích được bằng các sự cố máy thở

- Độ rung động lồng ngực giảm ΔP tăng đột ngột

- Lồng ngực bên xẹp phổi do tắc đờm xẹp, rì rào phế nang giảm, gõ đục(có thể dừng máy để kiểm tra)

- Đưa sonde hút đờm qua ống NKQ khó hoặc không đưa qua được

- Nếu SpO2 không cải thiện  chuyển thở máy thường quy theo ARDS net.

- Soi phế quản hút đờm

- Sau khi xử trí tắc đờm có thể lắp lại máy thở HFO theo protocol

* Tiêu chuẩn tụt huyết áp

- HA trung bình giảm < 60mmHg hoặc giảm > 20 mmHg

2.2.5 Tiêu chuẩn kết thúc nghiên cứu

Thành công:

- Bệnh nhân đáp ứng tốt với thở HFO và có đủ tiêu chuẩn cai thở máyHFO

Thất bại

- Không giảm được FiO2 quá 10% sau 24h

- Không có cải thiện về thông khí và thông khí thỏa đáng vớiPaCO2 < 80mmHg và pH > 7.25

BN được chẩn đoán Viêm phổi - ARDS

Đặt NKQ số 8 Đặt Catheter TMTT và Art-line Lấy bệnh phẩm vi sinh

Thở máy thường quy theo ARDSnet

Áp dụng các biện pháp điều trị khác TD: M,HA,SpO2, KM, Compliance, X-Q phổi Không đạt mục tiêu theo ARDS

P/F < 200 với PEEP >=10 sau 12h

Có biến chứng tràn khí màng phổi

Chuyển thở máy HFOV theo Protocol

(phụ lục 1,2)

Tiêu chuẩn thất bại

Không giảm được FiO2 10% sau 24h Không có cải thiện về thông khí và duy trì thông khí thỏa đáng: PaCO2 < 80, pH > 7.25

BN cải thiện oxy máu tiến hành cai máy HFO theo Protocol (phụ lục 3)

Chuyển thở máy thường quy

Sơ Đồ Nghiên Cứu

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU

3.1.1 Tuổi, giới

Tuổi: Trung bình 48,5 ± 18,0 (20 – 71)

Biểu đồ 3.1: Biểu đồ phân bố theo tuổi

Nhận xét:

Tuổi trung bình của nhóm là 48,5 tuổi, lớn nhất là 71 tuổi và nhỏ nhất là

20 tuổi trong đó, có 5 bệnh nhân từ 20 đến 40 tuổi, 7 bệnh nhân từ 41 đến 60tuổi, 4 bệnh nhân trên 60 tuổi

Nhận xét:

Trong nhóm nghiên cứu, có 6/16 bệnh nhân dùng thuốc ức chế miễndịch Có 4/16 bệnh nhân có tiền sử bệnh lý tim mạch

3.1.3 Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS

Bảng 3.2: Đặc điểm yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS

Giảm O 2 : nhóm bệnh nhân chỉ định HFO vì giảm oxy máu dai dẳng.

Tăng CO 2 : nhóm bệnh nhân chỉ định HFO vì toan hô hấp dai dẳng.

Tràn khí: nhóm bệnh nhân chỉ định HFO vì tràn khí màng phổi và trung thất.

Nhận xét: Trong nhóm nghiên cứu, có 10/16 bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy

máu nặng dai dẳng, chiếm đa số Có 4/16 bệnh nhân bị tràn khí màng phổitrong quá trình thở máy theo chiến lược ARDS net Chỉ có 2/16 bệnh nhânsuy hô hấp tăng CO2 máu nặng dai dẳng

3.1.5 Đặc điểm mức độ nặng của nhóm nghiên cứu

Biểu đồ 3.3: Đặc điểm mức độ nặng của nhóm nghiên cứu

Điểm APACHEII: 21,6 ± 4,94

Nhận xét:

Bệnh nhân tại thời điểm vào nghiên cứu đều trong tình trạng bệnh tậtnặng với điểm APACHEII trung bình là 21,6, lớn nhất là 29, nhỏ nhất là 12.Điểm SOFA trung vị là 8 với khoảng cách tứ phân vị là 2, lớn nhất 14 điểm,nhỏ nhất là 4 điểm Chỉ số thuốc vận mạch – tăng co bóp, trung vị là 10,khoảng cách tứ phân vị là 28, lớn nhất là 115, nhỏ nhất là 0

3.1.6 Đặc điểm thông số máy thở và cơ học phổi trước HFO

3.1.6.1 Thời gian thở máy theo chiến lược ARDS net trước HFO

Biểu đồ 3.4: Thời gian thở máy trước HFO

Số giờ thở máy theo chiến lược ARDS net trước HFO: 65,6 ± 53,22 giờ95% [CI]: 37 – 93 giờ

Nhận xét:

Thời gian thở máy trước HFO nhỏ nhất là 7 giờ, lớn nhất là 168 giờ,trung bình là 65,5 giờ, khoảng tin cậy 95% 37 – 93 giờ

3.1.6.2 Đặc điểm thông số máy thở thường quy trước HFO

Bảng 3.4: Đặc điểm thông số máy thở trước HFO

Thông số FiO 2

(trung vị, %)

PEEP (cmH 2 O)

Tần số cài đặt (lần/phút)

Vt (trung vị, ml/kg)

Nhóm chỉ định HFO vì giảm oxy máu:

− FiO2 trước HFO: Trung vị 100%, khoảng cách phân vị 15, lớn nhất 100

Nhóm chỉ định HFO vì tăng CO2: có 2 trường hợp

− Trường hợp 1: PEEP 12 cmH2O, FiO2 100%, tần số máy thở cài đặt 35lần/phút, Vt cài đặt là 6ml/kg

− Trường hợp 2: PEEP 16 cmH2O, FiO2 60%, tần số cài đặt 30 lần/phút,

- Nhóm bệnh nhân chỉ định HFO vì giảm oxy máu nặng: đều được càiđặt mức PEEP cao với trung vị là 14 cmH2O, và FiO2 cao với trung vị là100%.

- 2 bệnh nhân chỉ định HFO vì tăng CO2 máu nặng: có tần số cài đặt lầnlượt là 30 và 35 lần/phút, Vt cài đặt là 6 và 8 ml/kg

3.1.6.3 Đặc điểm cơ học phổi trước HFO

Biểu đồ 3.5: Đặc điểm cơ học phổi trước HFO

Compliance tĩnh trước HFO: 23,7 ± 6,1 (ml/cmH2O)

Nhận xét:

Trong nhóm nghiên cứu, Compliance tĩnh giảm nhiều, trung bình 23,7ml/cmH2O Pplateau đã lên tới giới hạn cao, trung vị 30 cmH2O, cao nhất 43cmH2O Áp lực đẩy trung vị 15,5 cmH2O, khoảng tứ phân vị 4,75

3.1.6.4 Điểm Murray của nhóm nghiên cứu trước HFO

Biểu đồ 3.6: Điểm Murray

Trung vị 3,25, khoảng cách phân vị 0,25