1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Đánh giá kết quả điều trị bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch tại bệnh viện hữu nghị việt đức

92 84 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 92
Dung lượng 2,28 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Qua thực tế lâm sàng trong những năm gần đây tại các bệnh viện nóichung và bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức nói riêng chúng tôi nhận thấy, trongkhi các cấp cứu chấn thương - vết thương mạch m

Trang 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo Đồng thuận giữa các Hiệp hội năm 2007 về Xử trí các bệnh lý độngmạch ngoại vi (TASC II), bệnh thiếu máu chi cấp tính được định nghĩa là giảmđột ngột tưới máu chi gây ra đe dọa tiềm tàng đối với sự sống của chi [1] Bệnhnhân đến muộn hơn 72 giờ sau khi có triệu chứng khởi phát của thiếu máu cấpđược xem là bị thiếu máu chi bán cấp, bệnh nhân đến muộn hơn 2 tuần sau khi

có triệu chứng khởi phát được xem là bị thiếu máu chi mạn tính

Bệnh thiếu máu chi cấp tính là một cấp cứu nội - ngoại khoa mạch máu,đòi hỏi phải nhập viện kịp thời, chẩn đoán nhanh và điều trị cấp cứu

Các nhóm nguyên nhân chính của thiếu máu cấp tính chi gây ra bởithuyên tắc mạch (embolism) từ tim hoặc các nhánh động mạch lớn hoặcnghẽn mạch (thrombosis) [2],[3] Ngoài ra có thể do chấn thương động mạch

và nguyên nhân khác Thuyên tắc mạch (Embolism) là do vật gây tắc từ nơikhác di chuyển đến gây tắc động mạch Đó có thể là cục máu đông đơn thuầnhay phối hợp với các chất vôi hóa, mảng vữa xơ hay các tổ chức sùi nhiễmkhuẩn, và vị trí khởi phát cục máu đông hoặc là ở tim hoặc là ở động mạch.Nghẽn mạch (Thrombosis) là hiện tượng máu cục được hình thành tại chỗ gâytắc lòng mạch trên cơ sở thương tổn mạch máu đã có từ trước Chấn thương,đụng dập động mạch; vết thương động mạch hoặc tổn thương động mạch dothầy thuốc (chọc catheter), chấn thương do chèn ép tổ chức, do garô kéo dàihoặc do chôn vùi (hội chứng vùi lấp) đều có thể gây tắc động mạch cấp

Cách đây trên 80 năm, điều trị bệnh thiếu máu cấp tính ở chi chỉ có mộtphương pháp duy nhất là cắt cụt Phương pháp phẫu thuật lấy bỏ huyết khối

đã được thực hiện từ năm 1896 bởi Sabanijev, nhưng phải mất 15 năm sau,năm 1911, George Labey lần đầu tiên thực hiện thành công lấy cục máu gâylấp mạch [4],[5],[6], từ đó mới xuất hiện nhiều phương pháp điều trị khácnhau, và điều trị phẫu thuật đã được coi trọng Người ta nhận thấy rằng cần

mổ sớm để tránh những thương tổn nội mạc không hồi phục, tránh tắc động

Trang 2

mạch thứ phát lan dần từ ngoại vi tới vị trí tắc [7],[8] Cuộc cách mạng trongđiều trị bệnh thiếu máu cấp tính ở chi, làm giảm tỷ lệ tử vong và cắt cụt chi rõrệt, xảy ra sau sự ra đời của kỹ thuật lấy cục huyết khối do Fogarty lần đầutiên sử dụng ống thông có bóng đưa vào trong lòng mạch để lấy vật tắc vàonăm 1963[9] và sự ra đời của Heparin (1914) dẫn tới việc sử dụng Heparintrước trong và sau mổ [10] Việc điều trị phẫu thuật các trường hợp tắc độngmạch cấp tính đã trở nên đơn giản hơn rất nhiều, là nhân tố quyết định khôngchỉ đến sự sống còn của chi mà còn cả sự sống còn của bệnh nhân [11] Tuynhiên tỷ lệ tử vong cũng như cắt cụt sau phẫu thuật vẫn còn cao (10 - 25%)theo một số thống kê [12],[13] Điều này là do kết quả của phẫu thuật tái lưuthông mạch máu có thể chịu ảnh hưởng bởi một số yếu tố nguy cơ, có thể liệt

kê một vài yếu tố như tuổi bệnh nhân, các yếu tố nguy cơ tim mạch có từtrước, thời gian và thời điểm các triệu chứng cấp tính [14],[15]

Qua thực tế lâm sàng trong những năm gần đây tại các bệnh viện nóichung và bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức nói riêng chúng tôi nhận thấy, trongkhi các cấp cứu chấn thương - vết thương mạch máu ngoại vi chiếm tỷ lệkhoảng 2% cấp cứu ngoại chung và có kết quả điều trị tốt [16] thì số lượngbệnh nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch ngày càng nhiều,nguyên nhân đa dạng [17]

Bên cạnh một số đề tài nghiên cứu khu trú về chi trên hoặc chi dưới, để

có được đánh giá tổng thể tình hình thiếu máu chi cấp tính do bệnh lý nóichung tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức, tìm hiểu một số yếu tố tiên lượngbệnh, chúng tôi thực hiện nghiên cứu “Đánh giá kết quả điều trị bệnh thiếumáu chi cấp tính do tắc động mạch tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức” với haimục tiêu:

1.Đánh giá kết quả điều trị bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức

2.Nhận xét một số yếu ảnh hưởng đến kết quả điều trị bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức

Trang 3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sự thường gặp của bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch

Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở người lớn tuổi[18] Bệnh thiếu máu chi cấp tính chiếm tỉ lệ cao trong các bệnh lý tim mạchvới tỉ lệ mắc của bệnh thiếu máu chi cấp tính có thể cao mức 13-17 trườnghợp trong 100.000 người một năm và tỉ lệ tử vong có thể lên tới 18% [19]

Xử trí tắc động mạch ngoại vi cấp tính vẫn là một thách thức cho cácchuyên gia mạch máu Việc điều trị lấy cục máu đông bằng phương phápphẫu thuật lấy huyết khối và bắc cầu bằng đoạn mạch ghép vẫn là liệu phápđiều trị chính qua nhiều năm Liệu pháp tiêu sợi huyết và can thiệp mạch qua

da đã trở thành những lựa chọn điều trị khác ở những bệnh nhân thích hợptrong vài năm trở lại đây [20]

Mặc dù với những tiến bộ này, tỉ lệ mất chi, mất chức năng chi hoặc tửvong do thiếu máu cấp tính chi vẫn còn cao

Từ năm 2003 đến 2011 tại New England, Mỹ, đã có 323 bệnh nhân thiếumáu chi cấp được điều trị bằng phương pháp bắc cầu, có tỉ lệ mất chi lên đến22,4% và tử vong là 20,9% sau điều trị 1 năm [21]

Tại Ohio, Mỹ, Kashyap VS nghiên cứu về điều trị thiếu máu cấp tính chibằng liệu pháp nội mạch trên 129 chi của 119 bệnh nhân thấy tỉ lệ tử vong sau 30ngày là 6%,và sau 3 năm là 15,5%, tỉ lệ bảo tồn chi sau 24 tháng là 68,8% [20].Với các bệnh nhân thiếu máu chi mức độ nặng thì tỉ lệ này còn cao hơnnữa Theo nghiên cứu của Richard A Yeager năm 1991 tại Boston (Hoa Kì)trên 74 bệnh nhân thiếu máu mức độ nặng, tỉ lệ sống sau 1 tháng là 85%nhưng sau theo dõi 3 năm chỉ còn 51%, tỉ lệ cắt cụt chi sau 1 tháng là 30% vàsau 3 năm là 68% [22]

Trang 4

Do vậy, dù bất kể phương pháp điều trị nào, chẩn đoán sớm và can thiệpnhanh là quan trọng nhằm bảo toàn chi thiếu máu.

1.2 Nguyên nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch

Có 2 nhóm nguyên nhân chính của thiếu máu cấp tính chi gây ra bởithuyên tắc mạch (embolism) từ tim hoặc các nhánh động mạch lớn hoặcnghẽn mạch (thrombosis) [2],[3]

1.2.1 Nguyên nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do thuyên tắc mạch

Bệnh thiếu máu chi cấp tính do thuyên tắc mạch chiếm tỷ lệ cao trongcác bệnh lý động mạch, là nguyên nhân thường gặp ở người trẻ Theo nghiêncứu của Đoàn Quốc Hưng năm 2003, tỷ lệ thiếu máu cấp tính chi dưới trongbệnh lý động mạch chi dưới ở người trẻ chiếm tỷ lệ 17,8%, trong đó nguyênnhân do thuyên tắc mạch là 100% [23]

Hai nguyên nhân chính gây bệnh thiếu máu chi cấp tính do thuyên tắcmạch: tại tim và ngoài tim Ngoài ra có một số ít trường hợp không tìm thấynguyên nhân [24]

1.2.1.1 Nguồn gốc tại tim

Có đến 80 - 90% các trường hợp tắc động mạch có nguồn gốc từ tim.85% trường hợp tắc động mạch được thống kê tại Bệnh viện Massachusetts

có nguồn gốc từ tim, trong đó bệnh lý vữa xơ động mạch vành chiếm 60 70% [6],[12],[25],[26],[27]

-Ở những nước kém phát triển hoặc đang phát triển, các trường hợp tắcđộng mạch phần lớn kèm theo bệnh lý tim do thấp, chủ yếu là hẹp van hai lákèm rung nhĩ với máu cục hình thành trong nhĩ trái Tắc động mạch ít gặphơn ở các trường hợp có bệnh lý van động mạch chủ đơn thuần do ít khi córung nhĩ Thống kê của Hinton cho thấy, 50% bệnh nhân hẹp van hai lá nếukhông mổ sẽ có tắc động mạch [28] Rung nhĩ gặp trong 2/3 – 3/4 trường hợptắc động mạch [12],[25],[29] Máu cục chủ yếu hình thành tại tiểu nhĩ trái một

Trang 5

cách thứ phát do dòng máu quẩn gây ra bởi rung nhĩ Siêu âm ở những trườnghợp này thường khó và không chính xác Do vậy không thấy máu cục trongtim cũng không có ý nghĩa loại trừ tắc động mạch ngoại vi có nguồn gốc từtim ở những bệnh nhân rung nhĩ Loạn nhịp là yếu tố chỉ điểm cho nguyênnhân gây tắc động mạch ở những bệnh nhân tắc động mạch cấp tính.

Một nguyên nhân cũng thường gặp là nhồi máu cơ tim Máu cục trongthất trái gặp trong nhồi máu cơ tim trước vách và thường tập trung tại mỏmtim Máu cục trong thất sau nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc hoặc nhồi máu

cơ tim sau dưới ít gặp hơn Theo nghiên cứu tại bệnh viện Massachusetts,nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp tính chiếm 50% ở những bệnh nhân tắcđộng mạch nhưng không có rung nhĩ [29]

Van nhân tạo hay các vật liệu nhân tạo nói chung cũng là nguyên nhângây tắc động mạch Có 2 cơ chế hình thành máu cục Thường gặp hơn là máucục hình thành ở quanh vòng van nhân tạo [30] và có liên quan đến tốc độdòng chảy máu chậm Một số hiếm trường hợp máu cục hình thành sau mộtsang chấn cơ học lên thành của vật liệu nhân tạo [31] Biến chứng tắc độngmạch thường do dùng thuốc chống đông không đầy đủ hoặc ngừng thuốc.Những khối u trong tim (u nhầy nhĩ trái) hay những cục sùi tại van hai

lá, van động mạch chủ hoặc van nhân tạo trong những trường hợp viêm nộitâm mạc cũng có thể gây tắc động mạch [31],[32] Đối với những trường hợpnày cần làm giải phẫu bệnh và phải nuôi cấy tìm vi khuẩn

1.2.1.2 Nguồn gốc ngoài tim

Nguyên nhân ngoài tim chiếm 9% số bệnh nhân tắc động mạch theonghiên cứu tại bệnh viện Massachusetts, chiếm 5-10% theo các nghiên cứukhác [12]

Phần lớn các trường hợp tắc động mạch do máu cục hình thành ở vị trínhững mạch máu lớn bị tổn thương Chủ yếu là tắc động mạch xuôi dòng do

Trang 6

máu cục bám thành, máu cục này có trong phồng động mạch chủ, động mạchchậu, động mạch đùi hoặc động mạch khoeo [33] Phồng động mạch dưới đònkhông được phát hiện có thể gây tắc động mạch ở cẳng tay, bàn tay, ngón tay Trong một số trường hợp mảng vữa xơ bong ra, trôi đi gây tắc độngmạch Mảng vữa xơ có loét ở trung tâm là nơi hình thành máu cục và gây tắcđộng mạch [34],[35] Vết thương động mạch do bạch khí hay hỏa khí hoặc docác phương pháp thăm dò có chảy máu hay do đặt bóng trong động mạch lànguyên nhân hình thành cục máu trong thành hoặc làm bong mảng vữa xơgây tắc động mạch ngoại vi [36].

Những nguyên nhân hiếm hơn là những khối u ngoài tim hay dị vật cóthể lọt vào trong lòng mạch gây tắc động mạch Những khối u này có thể lànguyên phát hay di căn, xâm lấn vào tim và mạch máu phổi Một số ít trườnghợp xâm lấn trực tiếp vào động mạch [37],[38]

Tắc động mạch nghịch thường là hiện tượng khi máu cục thuộc hệ tĩnhmạch hoặc từ tim phải đi qua những lỗ thông trong tim (thường là lỗ bầu dục)gây tắc động mạch hệ thống Cần phải chú ý mặc dù hiếm gặp đó là nhữngbệnh nhân tắc động mạch kèm theo tắc tĩnh mạch và/hoặc tắc động mạchphổi, đặc biệt khi những nguyên nhân không rõ ràng Chẩn đoán đầy đủ baogồm: Chụp CT phổi để phát hiện tắc động mạch phổi, chụp hệ tĩnh mạchngoại vi, thông tim kèm với chụp mạch để xác định Shunt phải trái trong timthứ phát do tăng áp lực bên tim phải [39],[40]

1.2.1.3 Không rõ nguồn gốc

5-10% số bệnh nhân không phát hiện được nguyên nhân rõ ràng trên lâmsàng cũng như khi mổ tử thi [12],[29],[34]

Trang 7

Hình 1.1 Các nguồn gây tắc mạch [ 41 ]

1.2.2 Nguyên nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch

Nghẽn mạch của một động mạch vữa xơ hoặc một đoạn mạch ghép cũng

là một nguyên nhân chính khác gây ra bệnh thiếu máu chi cấp tính

Tỷ lệ bệnh nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch thấp hơnnhiều so với thuyên tắc mạch Theo Trần Văn Sơn năm 2005, tỷ lệ bệnh thiếumáu chi cấp tính do nghẽn mạch chỉ là 13%, trong khi do thuyên tắc mạch là87% [15]

Như Virchow đã đưa ra từ năm 1856, sự tạo thành nghẽn mạch là kết quảcủa sự phối hợp giữa một bề mặt mạch tổn thương, sự ứ trệ tuần hoàn và tăngđông máu

Nghẽn mạch động mạch phần lớn thường phát triển tại các điểm hẹpnhiều Do quá trình của bệnh vữa xơ động mạch là bệnh mạn tính, mạng lướituần hoàn bàng hệ phát triển do đó biểu hiện lâm sàng của tắc động mạch donghẽn mạch sẽ nhẹ hơn so với tắc động mạch do thuyên tắc mạch Tuy nhiên,

Trang 8

một nghẽn mạch có thể được hình thành khi chưa có hẹp đáng kể, đặc biệt khi

bề mặt mảng vữa xơ bị loét hoặc chảy máu bên trong mảng, gây ra tắc độngmạch đột ngột

Các bệnh lý khác góp phần hình thành nghẽn mạch động mạch là: Suytim, giảm thể tích máu, hạ huyết áp, rối loạn đông máu, tăng sinh tủy, hộichứng tăng độ nhớt máu

Các nguyên nhân khác gây tắc động mạch do nghẽn mạch bao gồm:

- Phồng động mạch, với nguy cơ nghẽn mạch cao hơn khi vị trí phồng ở ngoạivi

- Nghẽn mạch đoạn ghép động mạch, thường gây ra thiếu máu cấp tính đe dọatới sự tồn tại của chi Thất bại sớm sau ghép, trong vòng một tháng sau phẫuthuật, thường do kết quả không tối ưu về mặt kỹ thuật, chỉ định không thíchhợp hoặc do một đợt hạ huyết áp thoáng qua Thất bại muộn sau ghép, saumột tháng, là thứ phát do sự tăng sản nội mạc vị trí nối, hoặc là do sự tiếntriển vữa xơ động mạch

- Lóc động mạch chủ bụng

- Loạn sản sợi cơ, thường liên quan đến các động mạch chậu

- Các bệnh viêm động mạch như Takayasu

Sự khác nhau về tỷ lệ tắc mạch là do sự thay đổi khẩu kính của lòngmạch tại những nơi chia nhánh và vị trí tắc thường tại chạc ba Tỷ lệ tắc động

Trang 9

mạch tại chạc ba động mạch đùi chung cao nhất, chiếm 35 - 50% Động mạchđùi nông và động mạch khoeo tỷ lệ gặp gấp hai lần động mạch chủ và độngmạch chậu Điều này có thể do chỉ khi nào cục máu đông đủ to mới có thể gâytắc 2 động mạch này hoặc chỉ khi nào đã có hẹp từ trước [25],[26],[29],[42].

Ở những bệnh nhân cao tuổi kèm theo sự phát triển của bệnh lý mạchmáu làm hẹp lòng mạch nhiều nơi, tắc động mạch cấp ở những mạch máu nàykhông liên quan tới các vị trí chạc ba

Hình 1.2 Các vị trí tắc động mạch thường gặp[ 41 ]

1.4 Sinh lý bệnh của bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch

Lưu thông dòng máu sẽ bị gián đoạn đột ngột khi máu cục hay dị vật gâytắc một thân động mạch lớn Hậu quả của hiện tượng này phụ thuộc nhiều yếutố: thời gian thiếu máu, số lượng cơ hay tổ chức được mạch máu này nuôidưỡng, tình trạng huyết động toàn thân, tuần hoàn phụ, các nhánh nối, vòngnối giải phẫu Nếu mạch máu đã có hẹp từ trước do vữa xơ thì tuần hoàn phụphát triển sẽ làm giảm hoặc thậm chí bù được tình trạng thiếu máu

Trang 10

Một số mạch máu có nhiều nhánh bên, được gọi là mạch máu nuôi dưỡng(động mạch cánh tay sâu, động mạch đùi sâu, động mạch hạ vị), khi nhữngmạch máu này bị tắc có thể không phát hiện ra Trái lại, một số mạch máu vớichức năng chính là dẫn máu có ít hoặc không có nhánh bên (động mạch cánhtay, động mạch đùi, động mạch khoeo), khi những mạch máu này bị tắc sẽ làmgiảm nghiêm trọng máu cung cấp cho phần chi được nuôi dưỡng.

Có 3 hiện tượng làm nặng thêm tình trạng thiếu máu Quan trọng nhất làhiện tượng máu cục hình thành, lan dần về hai phía trung tâm và ngoại vi.Máu cục lan rộng sẽ làm tắc các nhánh bên Cần phải sử dụng thuốc chốngđông sớm (heparin) để phòng tránh nguy cơ này

Hình 1.3 Sự lan rộng của tắc mạch [ 41 ]

Thứ hai là hiện tượng máu cục bị vỡ, các mảnh vỡ trôi đi gây tắc cácmạch máu ngoại vi (tuy nhiên trong một số trường hợp đây lại là cơ chế tựnhiên giúp khôi phục lại lưu thông dòng máu) Hiện tượng thứ ba là kèm theotắc động mạch, các tĩnh mạch cũng bị tắc do dòng máu bị chảy chậm lại và

Trang 11

lớp nội mạc của tĩnh mạch bị tổn thương gây ngưng tập các huyết cầu Máucục tĩnh mạch trôi về gây tắc động mạch phổi, đây là một trong những nguyênnhân tử vong trong các trường hợp tắc động mạch [29],[43].

Thời gian thiếu máu là một yếu tố quan trọng Việc giảm đột ngột máunuôi dưỡng và cung cấp oxy cho tổ chức sẽ gây ra những thương tổn do thiếuoxy và nhanh chóng dẫn đến không hồi phục Giai đoạn vàng đối với điều trị

là khoảng thời gian 4 - 6 giờ, đây là giới hạn tối đa với thiếu máu Tuy nhiêncần linh hoạt trong việc áp dụng trên lâm sàng Có nhiều trường hợp, nhờ tuầnhoàn phụ mà có thể giữ được chi nhưng chức năng của chi lại bị ảnh hưởng.Mức độ nhạy cảm đối với tình trạng thiếu máu khác nhau giữa các mô Nhạycảm nhất là mô thần kinh, muộn hơn một chút là cơ, tiếp theo là tổ chức dưới

da và mỡ Da chịu đựng lâu nhất đối với tình trạng thiếu máu

Chuyển hóa của mô thiếu máu ảnh hưởng lớn đến toàn thân Nghiên cứumáu tĩnh mạch của chi bị thiếu máu thấy rằng: khi cung cấp oxy giảm, tế bàochuyển sang chuyển hóa yếm khí, hậu quả là sinh ra một lượng lớn các men,acide hỗn hợp (creatinine phospholipase, lactate dehydrogenase, acidlactic…) và phân hủy cơ vân Ngay khi dòng máu được lưu thông trở lại, cácsản phẩm này sẽ quay trở về hệ tuần hoàn gây ra những hậu quả lên toàn thân:Kali máu cao, toan chuyển hóa, đái ra myoglobin, viêm cầu thận cấp Dự trữnăng lượng của tế bào bị giảm do giảm sản xuất ATP, hậu quả làm liệt bơm

Na - K và làm thay đổi chênh lệch nồng độ các ion qua màng tế bào

Khi thiếu máu, thành mạch bị tổn thương làm thay đổi tính thấm gây phùchi Chi bị phù nặng sẽ xuất hiện hội chứng khoang, áp lực khoang tăng caolại cản trở dòng máu đến, chi lại càng thiếu máu Đây là vòng xoắn bệnh lý.Hội chứng khoang bắt đầu ngay khi thiếu máu nhưng nặng lên nhiều khi dòngmáu được lưu thông trở lại Thủ thuật mở cân sẽ làm giảm hậu quả của biếnchứng này [9]

Trang 12

Ảnh hưởng toàn thân xuất hiện khi thiếu máu kéo dài và phụ thuộc vào

số lượng cơ bị thiếu máu, tình trạng huyết động toàn thân Đây là hậu quả củanhiều hiện tượng:

+ Do sự giải phóng các chất bên trong tế bào có liên quan đến sự tăngtính thấm của màng tế bào

+ Các mảnh tế bào, màng tế bào trôi vào dòng máu

+ Hoạt hóa và ngưng tập tiểu cầu

+ Giải phóng các chất vận mạch: histamine, serotonin, kinin,thromboxane

Nhiều nghiên cứu thấy rằng tỷ lệ chi sống sau thiếu máu không chỉ phụthuộc vào đáp ứng của tổ chức với tình trạng thiếu oxy, thời gian gián đoạntuần hoàn mà còn phụ thuộc vào những thay đổi tại chỗ, những thay đổi nàylàm giảm sự phục hồi dòng máu bình thường cho dù nguyên chính đã đượcgiải quyết Ames và cộng sự nói rằng đây là hậu quả của hiện tượng hẹp lòngmạch thứ phát do những tế bào nội mạc phù nề chèn ép[44] Krug và cộng sựthấy rằng hiện tượng phù của tế bào xuất hiện khi bơm Na bị suy giảm[45].Ngoài ra độ quánh của máu cũng là một yếu tố gây cản trở dòng máu (độquánh của máu tăng lên do tính thấm của thành mao mạch thay đổi gây thoátdịch ra ngoài lòng mạch)

1.5 Chẩn đoán bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch

1.5.1 Lâm sàng

Thiếu máu cấp tính chi trên thường rõ ràng trên các thăm khám lâmsàng Các triệu chứng thường kín đáo ngay sau khởi phát do sự phát triểnvòng tuần hoàn bên của động mạch cánh tay xung quanh khớp khuỷu, đâychính là vị trí phổ biến nhất cho tắc nghẽn Năm triệu chứng: Đau, nhợt, dịcảm, liệt, mất mạch cũng giống như thiếu máu chi dưới cấp tính, nhưng thayđổi nhiệt đô (lạnh chi) và thay đổi màu sắc rõ ràng hơn chi dưới Do vậy,

Trang 13

những triệu chứng phổ biến nhất tìm được khi thăm khám lâm sàng là taylạnh với suy giảm sức mạnh và xáo trộn chức năng vận động của bàn tay vàngón tay Ngứa ran và tê cũng thường xuyên xảy ra Mạch quay thường khôngbắt được nhưng có thể thấy ở vị trí gần chỗ tắc nghẽn Hoại tử và đau xuấthiện chỉ khi sự tắc nghẽn ở xa khuỷu tay và ảnh hưởng cả hai động mạchtrong một ngón tay hoặc phần thấp cánh tay Các dấu hiệu và triệu chứngthiếu máu cho thấy tắc nghẽn động mạch chi chỉ ở một hoặc hai ngón tay, đó

là vi tắc nghẽn (microembolization)

Các dấu hiệu và triệu chứng của thiếu máu cấp tính thường được tómgọn trong 5 triệu chứng : đau, mất mạch, nhợt, rối loạn cảm giác, liệt Ngoàiviệc giúp ích cho chẩn đoán việc lượng giá một cách cẩn thận 5 triệu chứngnày cũng hữu ích trong việc lượng giá mức độ nghiêm trọng của thiếu máu Đau: ở bệnh nhân điển hình, đau thường nghiêm trọng, liên tục, vị trí ởbàn chân và ngón chân Mức độ nghiêm trọng không tương quan với mức độnghiêm trọng của thiếu máu Ví dụ, đau ít hơn khi sự thiếu máu ở mức độnặng đến mức các sợi thần kinh cảm giác đau bị phá hủy Bệnh nhân đái tháođường thường có bệnh lý thần kinh, giảm nhạy cảm với đau

Nhợt: Chi thiếu máu ban đầu nhợt hoặc trắng, nhưng khi thiếu máu tiếntriển màu chi chuyển sang màu xanh tím Màu tím này gây ra bởi sự giãn cácmạch máu và sự bão hòa của Hemoglobin ở da và gây ra bởi các chất acidchuyển hóa trong sự kết hợp với ứ đọng máu Do đó, tím là một dấu hiệuthiếu máu trầm trọng hơn nhợt

Mất mạch đột ngột là dấu hiệu chính của tắc động mạch ngoại vi Dễdàng phát hiện nếu trước đó mạch rõ, ngược lại sẽ khó phát hiện nếu trước đókhông biết có hay mất mạch hoặc mạch bất thường do bệnh lý mạch máu phốihợp Khi không thấy mạch không có nghĩa là thiếu máu vì có tuần hoàn phụ

bù cho, đặc biệt ở bệnh nhân có tổn thương mạch cũ Một điều đáng chú ý là

Trang 14

tại vị trí tắc động mạch vẫn có thể thấy mạch, đó là xung động truyền quamáu cục mới hình thành.

Tê bì: Các sợi thần kinh mỏng nhận cảm giác nông rất nhạy cảm vớithiếu máu và bị phá hủy sớm khi sự tưới máu bị mất Các sợi đau ít nhạy cảmhơn Do đó, kiểm tra chính xác nhất của cảm giác là chạm nhẹ vào da bằngcác đầu ngón tay, xen kẽ giữa chi lành và chi bệnh Một lỗi phổ biến khi tinrằng da chạm quá nhẹ khi mà bệnh nhân bị suy giảm nhạy cảm Người thămkhám sau đó có thể véo hoặc đâm vào da bằng một cây kim Những kiểm tranày đánh giá cảm giác đau ở một giai đoạn thiếu máu muộn hơn

Liệt: Mất chức năng vận động ở chân ban đầu gây ra bởi sự phá hủy thầnkinh vận động do thiếu máu, và do việc ảnh hưởng trực tiếp mô cơ ở giai đoạnmuộn hơn Khi sờ, cơ thiếu máu mềm và cảm giác xốp Theo đó, toàn bộ chân

có thể trở thành liệt nhẹ sau thiếu máu trầm trọng và có thể hiểu sai như làmột hậu quả của đột quỵ Thường thì liệt mơ hồ hơn, tuy nhiên sự giảm sứcmạnh và vận động đầu xa của chi dưới nơi thiếu máu là nghiêm trọng nhất.Nghiệm pháp nhạy cảm nhất là đề nghị bệnh nhân cử động và dạng các ngónchân Điều này cho các thông tin về chức năng cơ bàn chân và cẳng chân.Gấp gối hoặc duỗi gối được thực hiện bởi các nhóm cơ ở đùi, được bảo tồnkhi sự thiếu máu cẳng bàn chân trở nên không hồi phục

Thăm khám lâm sàng tỉ mỉ có thể xác định được vị trí tắc (ví dụ vị trímất mạch, ranh giới khác nhau về nhiệt độ) Nếu lạnh ở cổ chân tức là tắcmạch khoeo, lạnh trên gối tức là tắc mạch tại chạc ba đùi nông với đùi sâu,lạnh cả hai chân cùng với bụng dưới là tắc tại chạc ba động mạch chủ vớiđộng mạch chậu, trường hợp này cần chú ý tắc động mạch tạng và tủy sốngphối hợp

1.5.2 Cận lâm sàng

1.5.2.1 Siêu âm Doppler mạch máu

Trang 15

Đây là thăm dò cận lâm sàng cơ bản trong những trường hợp tắc độngmạch ngoại vi Siêu âm Doppler mạch máu sẽ cho biết vị trí tắc, mức độ tắc,mạch máu bên dưới chỗ tắc còn dòng chảy hay không, ngoài ra còn cho biếttình trạng vữa xơ mạch máu kèm theo nếu có Siêu âm Doppler cho phép làmnhiều lần và tại nhiều vị trí khác nhau do vậy ngoài việc xác định vị trí tắc còn

có thể xác định xem có phồng hoặc lóc động mạch hay không

Ngoài việc xác định chẩn đoán, siêu âm Doppler trong và sau mổ chophép đánh giá kết quả sau mổ, so sánh với tình trạng trước mổ

Tuy nhiên kết quả thăm dò trên Doppler còn phụ thuộc vào điều kiệnphương tiện và kinh nghiệm của người làm

1.5.2.2 Chụp động mạch

Để chẩn đoán tắc động mạch chi nói chung chỉ cần khám lâm sàng Đốivới thiếu máu nặng trên cơ sở mạch máu bình thường thì việc chụp độngmạch là không cần thiết và làm kéo dài thời gian thiếu máu Chụp động mạchchỉ làm khi nghi ngờ tắc động mạch do nghẽn mạch trên cơ sở bệnh nhân cóbệnh lý mạch máu ngoại vi đến sớm hoặc xét khả năng phục hồi mạch và nếuđiều kiện cho phép chụp cấp cứu Trên phim chụp, nếu là thuyên tắc mạch sẽ

có hình ảnh cắt cụt, ít tuần hoàn phụ; ngược lại nếu là nghẽn mạch sẽ thấythành mạch không đều, nhiều tuần hoàn phụ Mức độ vữa xơ của mạch máu

bị tắc dựa trên việc đánh giá thành mạch trên chỗ tắc, tuần hoàn phụ và hìnhảnh mạch máu bên đối diện Nếu có điều kiện nên chụp kiểm tra để đánh giásau mổ Trước đây chụp động mạch được coi là chuẩn vàng để đánh giáthương tổn mạch máu Tuy nhiên đây là phương pháp xâm lấn có những hạnchế nhất định Hiện nay nhiều trường hợp có thể được thay thế bởi chụp cắtlớp vi tính đa dãy tái dựng hình ảnh mạch máu

1.5.2.3 Chụp mạch bằng cộng hưởng từ

Trang 16

Phác thảo được cây động mạch chi dưới, có thể xác định được vị trí vàmức độ chỗ hẹp nhưng đòi hỏi phải chụp ở những máy cấu hình cao (1.5Tesla trở lên) Mặt khác thời gian chụp lâu hơn, và khả năng đánh giá nhữngmảng vữa xơ lớn kém hơn CLVT [46].

Một điểm yếu của chụp MRI mạch máu nữa là nó có chỉ định hạn chếhơn, nhiều chống chỉ định hơn, đặc biệt là các bệnh nhân nặng mà có cácphương tiện hỗ trợ bệnh nhân kèm theo như bơm tiêm điện, monitor, máy tạo nhịp tim,…[46]

Hình 1.4 Hình ảnh chụp cây động mạch chi dưới từ động mạch chủ bụng xuống đến ngọn chi trên máy chụp MRI 3.0 Tesla Ta có thể nhìn thấy

nhiều vị trí hẹp của động mạch đùi và cẳng chân[ 47 ]

1.5.2.4 Chụp cắt lớp vi tính đa dãy

Chụp CLVT là một phương pháp thăm dò các động mạch ngoại vi không xâm nhập cho kết quả khá nhanh và chính xác Kỹ thuật này đã được phát triển và cải tiến từ nhiều năm trước cho kết quả hình ảnh nhanh và chính xác hơn Đặc biệt là từ khi có chụp CLVT đa dãy đầu dò ra đời, với các lát cắt mỏng, khả năng tái tạo lại hình ảnh mỏng hơn, xây dựng lại trên hình không gian ba

Trang 17

chiều và xác định chính xác khẩu kính cũng như chiều dài vị trí tổn thương đã tạo được một bước nhảy vọt về chất lượng hình ảnh và khả năng chẩn đoán thương tổn cũng như cung cấp thông tin chi tiết về giải phẫu, bất thường giải phẫu động mạch và đánh giá một cách tổng quát động mạch Chụp CLVT có thể xác định chính xác vị trí tổn thương động mạch chi dưới kể cả khi có mảng vữa

xơ lớn, điều mà siêu âm Doppler bị hạn chế rất nhiều Chụp CLVT 64 dãy đầu dò trong chẩn đoán hẹp tắc mạch chi dưới có thể đạt được độ nhạy tới 95% và độ đặc hiệu tới 96% so với chụp động mạch [ 47 ],[ 48 ],[ 49 ],[ 50 ],[ 51 ].

Ngoài ra chụp CLVT cũng cung cấp nhiều thông tin chi tiết về mô mềm như huyết khối trong lòng mạch, các phình tách động mạch, giả phình cũng như dày thành trong viêm các động mạch lớn, vữa xơ động mạch hay các bệnh lý ngoài động mạch như hội chứng bẫy mạch khoeo [ 50 ],[ 52 ] Hình ảnh tổn thương trên chụp CLVT của hẹp tắc động mạch chi dưới là hình giảm khẩu kính đột ngột của động mạch hay mất liên tục của động mạch trên một đoạn nhất định [ 50 ],[ 52 ].

Hình 1.5 Hình ảnh phim chụp cắt lớp vi tính động mạch chi dưới với nhiều mảng vữa xơ gây hẹp lòng mạch và tắc gần như hoàn toàn ở động

mạch đùi bên phải đoạn 1/3 giữa và dưới [ 47 ]

1.5.2.5 Siêu âm tim

Nhằm đánh giá chức năng tim, phát hiện nguyên nhân tại tim gây tắcđộng mạch và bệnh tim phối hợp giúp chuẩn bị mổ và dự kiến điều trị triệt đểcăn nguyên sau khi lấy vật tắc

1.5.2.6 Xét nghiệm sinh hóa

Trang 18

Ngoài những xét nghiệm thông thường mà mọi bệnh nhân cần phải có,riêng đồi với bệnh nhân tắc mạch cần lưu ý xem bệnh nhân có đái tháo đườnghay rối loạn chuyển hóa lipid máu hay không.

Để đánh giá mức độ nặng cần xét nghiệm: nồng độ K, Ure, Creatinin,SGOT, CK, CRP máu, hồng cầu niệu, trụ niệu, xét nghiệm đông máu toàn bộ

1.5.2.7 Sinh thiết cơ

Phương pháp bổ sung giúp chẩn đoán phân biệt tắc động mạch do thuyêntắc mạch hay do nghẽn mạch Những hình ảnh đặc trưng của tắc động mạch

do vữa xơ động mạch [53],[54]

- Giai đoạn cấp: Không thấy phản ứng viêm

- Giai đoạn trung gian: gặp nhiều nhất và được đặc trưng bởi sự tăngsinh của lớp nội mạch và lớp sợi chun

- Giai đoạn cuối: Ít gặp, đặc trưng bởi hiện tượng các mao mạch bị bítđầy cùng với tế bào nội mạc và lớp áo giữa dày lên, xơ hóa

Những hình ảnh này là hậu quả của quá trình xơ hóa động mạch lan tỏa,không thể có được khi mạch máu bị tắc cấp tính

Trang 19

1.5.2.8 Đo áp lực khoang

Đo áp lực khoang có vai trò quan trọng trong xác định phương phápphẫu thuật Ngày nay hay sử dụng phương pháp Whitesides chọc kim vàokhoang, tưới dung dịch sinh lý đo bằng áp kế, biết áp lực cao để rạch khoang

Tổ chức bình thường, áp lực khoang kín là 0 mmHg Khi huyết áp độngmạch tối thiểu của bệnh nhân là 70 mmHg, đo áp lực khoang là 40-45 mmHgthì cần rạch khoang Khi áp lực trong khoang kín cao hơn huyết áp tối thiểuthì không có tưới máu nuôi tổ chức, cần rạch cân, dù rằng có khi mạch ngoại

vi vẫn đập Một cách chỉ định nữa khi đo áp lực khoang: Áp lực khoang dưới

30 mmHg gác chi cao theo dõi tiến triển Áp lực khoang trên 30 mmHg nênrạch khoang giảm áp lực

1.5.3 Phân độ thiếu máu chi cấp tính

Thiếu máu chi cấp tính trước đây được phân loại theo căn nguyên nghẽn mạch hay thuyên tắc mạch - do nó có ý nghĩa với điều trị và tiên lượng.Bệnh nhân bị thuyên tắc mạch có xu hướng trẻ hơn và nguy cơ cắt cụt caohơn Bệnh nhân bị nghẽn mạch thường già hơn và có nguy cơ tử vong sauđiều trị cao hơn Tuy nhiên, đó lại không phải là một phân loại có ích vìkhông thể chứng minh một cách rõ ràng liệu tắc mạch là do huyết khối tại chỗhay từ nơi khác đến Phân loại có giá trị hơn dựa vào mức độ nghiêm trọngcủa thiếu máu, sẽ có ích trong việc quyết định mức độ khẩn trương của canthiệp và có gợi ý liên quan tới kết quả điều trị

-Hiệp hội Phẫu thuật Mạch và -Hiệp hội Quốc tế Phẫu thuật Tim mạch đãcông bố các định nghĩa của thiếu máu chi cấp tính [55],[56] Năm 2007, một

tổ chức lớn hơn - Đồng thuận Liên Hiệp hội xuyên Đại Tây Dương - đã sửađổi bảng này, trong đó định nghĩa thiếu máu cấp là bất kì sự giảm tưới máuchi nào gây đe dọa tới sự sống còn của chi [1]

Trang 20

Bảng 1.1 Phân độ thiếu máu chi cấp tính [ 56 ]

Triệu chứng

Tín hiệu mạch trên siêu âm Doppler Mất cảm

Động mạch

Tĩnh mạch

IIa: Đe dọa

ranh giới

Bảo tồn chi nếu điều trị thích hợp

Ở đầu ngón

IIb: Đe dọa

Ngay lập

tức

Bảo tồn chi với táitưới máu ngay lập tức

Mất nhiềukết hợp đaukhi nghỉ

Nhẹ,trungbình

III: Không

hồi phục

Mất mô hoặc tổn thương thần kinh vĩnh viễn không hồi phục

Mất cảm

-Các phân loại thiếu máu dựa trên biểu hiện lâm sàng và Doppler mạch,

có thể thực hiện ngay tại giường bệnh Ở các bệnh nhân thiếu máu độ I (chicòn sống), việc can thiệp, đặc biệt với thuốc tiêu sợi huyết, có khi còn khánguy hiểm, và vẫn có sự tranh luận về việc chỉ cần điều trị bảo tồn bằng tậpluyện thể dục và các thuốc nội khoa Ở phân độ III, không còn chỉ định cảithiện việc tưới máu (nguy cơ gây tiêu cơ vân) nên quyết định là giữa cắt cụt

và điều trị bảo tồn Các bệnh nhân phân độ II đòi hỏi can thiệp và sự phânđịnh giữa độ IIa và IIb là rất quan trọng Bất kì sự chậm trễ nào trong điều trị

độ IIb làm tăng nguy cơ hoại tử không thể hồi phục, trong khi với phân độ IIa,vẫn có thời gian để làm các xét nghiệm chuyên sâu và lựa chọn cách thức canthiệp Phân độ thiếu máu II bao gồm phần lớn các thiếu máu chi dưới cấp tính

và có thể coi phân độ IIa như thiếu máu cấp bán nguy kịch và IIb như thiếumáu cấp nguy kịch Ba biểu hiện lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt IIa và IIb

là đau khi nghỉ, mất cảm giác và yếu cơ

Trang 21

Hình 1.6 Thiếu máu chi cấp tính phân độ IIb - Chi bị đe dọa ngay lập tức [ 57 ]

Hình 1.7 Thiếu máu chi cấp tính phân độ III - Chi không hồi phục [ 57 ]

1.5.4 Chẩn đoán phân biệt

1.5.4.1 Bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch và thuyên tắc mạch

Trên lâm sàng, không phải lúc nào cũng dễ phân biệt tắc động mạch cấptính do thuyên tắc mạch (Embolism) với tắc động mạch cấp tính do nghẽnmạch (Thrombosis) hình thành tại chỗ trên một thương tổn sẵn có của độngmạch [36]

Trang 22

Nguyên nhân tắc động mạch không phải là yếu tố quyết định thái độ điềutrị nhưng ảnh hưởng tới việc lựa chọn liệu pháp điều trị Thuyên tắc mạchthường được điều trị tốt nhất bằng phẫu thuật lấy vật tắc, trong khi nghẽnmạch động mạch có thể điều trị bằng liệu pháp tan sợi huyết, nong mạch quada,và/hoặc phối hợp tái lập tuần hoàn Lý do cho sự khác biệt này đó làthuyên tắc mạch thường gây tắc một mạch máu tương đối khỏe mạnh, trongkhi nghẽn mạch xảy ra ở động mạch bị bệnh lý vữa xơ từ trước Kết quả là,thuyên tắc mạch thường gây ra thiếu máu nghiêm trọng, đòi hỏi tái lưu thôngmạch máu khẩn cấp Còn đối với nghẽn mạch, xảy ra ở chi với các động mạchthiểu năng từ trước với hệ thống tuần hoàn phụ phát triển bù trừ Việc điều trịbệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch phải giải quyết cả nguyên nhântắc động mạch cấp và nguyên nhân bệnh lý Thuyên tắc mạch cũng có thể xảy

ra trên nền hệ thống động mạch vữa xơ, việc điều trị sẽ khó khăn hơn

Bảng 1.2 Phân biệt tắc động mạch do thuyên tắc mạch và nghẽn mạch

[ 41 ]

Yếu tố thuận lợi Rung nhĩ Giảm lưu lượng tim, tăng đông máu

Bệnh động mạch từ

Dấu hiệu gợi ý thiếu

máu do hẹp

Rất ít: mạch gần và đối diện bình thường

1.5.4.2 Lóc động mạch chủ ngực hoặc bụng

Trang 23

Lóc động mạch chủ đôi khi gây thiếu máu ở chi với những biểu hiện củatắc động mạch cấp tính Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm đau vùng ngực, lưnglan xuống dưới, đo huyết áp thấy huyết áp cao, nghe tim thấy tiếng thổi tâmtrương do hở van động mạch chủ, mạch cảnh và chi hai bên có thể thấy khácnhau Trên phim chụp ngực thấy trung thất giãn rộng Chẩn đoán xác địnhnhờ chụp mạch và chụp cắt lớp vi tính Một số trường hợp không xác địnhđược là lóc động mạch chủ, khi đưa ống thông Fogarty vào thấy không quađược chỗ tắc và rút ra không thấy có máu cục, những trường hợp này cần nghĩđến lóc động mạch chủ.

1.5.4.4 Tình trạng suy tuần hoàn toàn thân

Mất mạch ngoại vi kéo dài ở những bệnh nhân bị giảm khối lượng tuầnhoàn và giảm lưu lượng tim đôi khi có thể nhầm với bệnh thiếu máu chi cấptính do tắc động mạch Tình trạng nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, tắc độngmạch phổi, mất nước dễ gây nhầm với tắc động mạch cấp tính Có thể phânbiệt nhờ những dấu hiệu ban đầu khi xuất hiện hoặc đo lưu lượng tim hay đosức cản hệ thống

1.6 Lịch sử điều trị tắc động mạch ngoại vi

Trang 24

Năm 1786, John Hunter đã đề cập đến lấy máu cục trong những trường hợptắc động mạch ngoại vi [58] Năm 1895, điều trị phẫu thuật tắc động mạch đãđược Sabanijev thực hiện, tuy nhiên không thành công Sau đó Moynihan,Stewart, Hanley, Murphy tiếp tục thực hiện việc lấy máu cục nhưng kết quả đưalại cũng không tốt [59] Theo Shaw, những trường hợp không thành công là dolấy máu cục muộn và không lấy hết máu cục thứ phát [58].

Năm 1911, Labey là người đầu tiên thực hiện thành công thủ thuật lấymáu cục sau 14 trường hợp không thành công Cùng năm đó, Key thông báotrường hợp thành công thứ hai Ở những trường hợp không mổ việc dùngheparin và papaverin đã góp phần cải thiện kết quả điều trị [59]

Trong những năm 40, tầm quan trọng của chẩn đoán sớm, điều trị chốngđông sau mổ và phẫu thuật mở trực tiếp vào vị trí tắc được nhấn mạnh ở nhiềubáo cáo Phẫu thuật lấy máu cục là phương pháp điều trị lý tưởng trong hầuhết các trường hợp tắc động mạch cấp tính do thuyên tắc mạch Cần nhanhchóng xác định chẩn đoán, nguyên nhân gây tắc động mạch dựa trên các biểuhiện lâm sàng và chuyển mổ sớm Có nhiều kỹ thuật được đưa ra nhưngFogarty đã giới thiệu ống thông có bóng, được thực hiện với gây tê tại chỗ đãlàm thay đổi hoàn toàn cách điều trị tắc động mạch ngoại vi [9],[60]

Nhờ thuốc chống đông, phương tiện, kỹ thuật mổ và ống thông Fogarty

mà phẫu thuật được sử dụng ngày càng nhiều Theo thống kê tại bệnh việnMassachusetts: 1937 - 1940 có 23% các trường hợp tắc động mạch được mổlấy máu cục, 1964 - 1980 tỷ lệ này là 85% [12]

Tại Việt Nam, Đặng Hanh Đệ thấy rằng lấy huyết khối động mạch bằngống thông Fogarty là phương pháp đơn giản, hiệu quả[61] Nguyễn Khánh Dư

và Trịnh Xuân Kiếm nghiên cứu cách sử dụng Heparin cho bệnh nhân tắcđộng mạch cấp tính Các tác giả cho rằng dùng Heparin qua đường tĩnh mạchhiệu quả và an toàn [62]

1.7 Điều trị thiếu máu chi cấp tính

Trang 25

Thiếu máu chi cấp tính do sự giảm đột ngột tưới máu chi làm đe dọa đến

sự tồn tại của chi và đòi hỏi phải phẫu thuật tái tưới máu khẩn cấp

Tỉ lệ cắt cụt và tử vong dao động từ 10 đến 25%, nhấn mạnh sự cần thiếtcủa việc đánh giá và xử trí tức thời

Ngày nay có nhiều phương pháp điều trị khác nhau nhưng phẫu thuậtvẫn là chủ đạo Liệu pháp tiêu sợi huyết và can thiệp mạch qua da cũng được

sử dụng ở những bệnh nhân thích hợp

1.7.1 Xử trí ban đầu

Một khi đã có chẩn đoán thiếu máu chi cấp và xếp loại mức độ nặng,một số biện pháp can thiệp ngay lập tức là rất quan trọng để tối ưu hóa kếtquả bệnh nhân

Thuốc chống đông và các biện pháp hỗ trợ thuốc chống đông máu toànthân với heparin chưa phân đoạn (heparin tự nhiên) nên được bắt đầu để giảmthiểu nguy cơ lan truyền tiếp cục máu đông và để ngăn ngừa huyết khối vimạch máu của các mạch ngoại biên kém tưới máu Liều bolus theo cân nặngban đầu 100 mg/kg là thích hợp cho hầu hết các bệnh nhân, sau đó là truyềntĩnh mạch 1.000 UI/giờ Nếu không được mổ cấp cứu, liều heparin nên đượcđiều chỉnh để duy trì APTT trong thời gian 60 đến 100 giây hoặc 2,0-3,0 lầngiá trị bình thường

Các biện pháp khác có thể có lợi cho các bệnh nhân thiếu máu chi cấptính bao gồm: bù nước, liệu pháp oxy và giảm đau tĩnh mạch Bệnh nhân bịthiếu máu chi cấp tính thường mất dịch tương đối, và hồi sức dịch thận trọng

là cần thiết (cân bằng dịch theo dịch ra - nước tiểu) Nguy cơ đái ramyoglobin do tái tưới máu chi, kết hợp với việc sử dụng các thuốc đối quangkhi chẩn đoán và điều trị thiếu máu chi cấp làm tăng nguy cơ suy thận cấp, cóthể được giảm nhẹ bằng hồi sức dịch thích hợp

Trang 26

Xét nghiệm sinh hóa đầy đủ, gồm ure và creatinin, công thức máu, vàđông máu cơ bản, sẽ hỗ trợ thêm cho điều trị Ở bệnh nhân có huyết khối táiphát, các cân nhắc làm các xét nghiệm chuyên sâu về đông máu, bao gồmđánh giá việc sử dụng heparin trước đây và khả năng tăng đông do giảm tiểucầu do heparin.

1.7.2 Lựa chọn phương pháp điều trị

Lựa chọn điều trị thiếu máu chi cấp tính phụ thuộc phần lớn vào mức độthiếu máu chi trên lâm sàng Rutherford và cộng sự phân độ thiếu máu chitrên lâm sàng thành các mức độ khác nhau, có giá trị trong việc xác địnhphương pháp can thiệp thích hợp cũng như tiên lượng

Giai đoạn I thiếu máu chi cấp tính chỉ yêu cầu điều trị nội khoa, nhưchống đông Tái lập tuần hoàn, nếu được chỉ định có thể được thực hiện mộtcách chọn lọc và bao gồm hoặc tiêu huyết khối hoặc can thiệp phẫu thuật Lựachọn điều trị phụ thuộc vào thời gian thiếu máu, vị trí và nguyên nhân tắcmạch, sự có mặt hay vắng mặt của bệnh động mạch do vữa xơ, và tình trạngtoàn thân bệnh nhân

Giai đoạn II thiếu máu chi cấp tính đòi hỏi thái độ can thiệp linh hoạt Tất cả các bệnh nhân giai đoạn II thiếu máu chi cấp tính đòi hỏi tái lập lưuthông tuần hoàn để bảo toàn tính toàn vẹn chức năng chi bị ảnh hưởng Đối vớicác bệnh nhân thiếu máu giai đoạn IIa, tái lập lưu thông tuần hoàn ngay lập tức

là không cần thiết Theo đó, các lựa chọn nội mạch hoặc phẫu thuật có thể đượcxem xét Trong việc lập kế hoạch điều trị bệnh nhân với thiếu máu IIa, thờigian triệu chứng quan trọng hàng đầu Các lựa chọn can thiệp nội mạch qua da

là hiệu quả hơn ở những bệnh nhân thời gian triệu chứng ít hơn 2 tuần Đối vớitrường hợp thời gian triệu chứng nhiều hơn 2 tuần tái lập lưu thông tuần hoànbằng phẫu thuật tái tưới máu cho hiệu quả tốt hơn

Trang 27

Với những trường hợp thời gian triệu chứng ít hơn 14 ngày, các nghiêncứu tiến cứu so sánh can thiệp phẫu thuật với liệu pháp tiêu huyết khối chokết quả liệu pháp tiêu huyết khối tốt hơn trong can thiệp ban đầu, trong khican thiệp phẫu thuật thực hiện cho các chi không đáp ứng với liệu pháp tiêuhuyết khối Bởi vì thiếu máu giai đoạn IIa nhẹ, có thể điều trị cấp cứu có trìhoãn Đối với thiếu máu nghiêm trọng hơn (giai đoạn IIb), biểu hiện bởi cácthiếu hụt về cảm giác và vận động, đòi hỏi tái lưu thông tuần hoàn cấp cứu.

Do yếu tố thời gian, tái lập lưu thông tuần hoàn bằng phẫu thuật được ưu tiên.Tuy nhiên, những tiến bộ trong việc vận chuyển thuốc tiêu sợi huyết dưới sựhướng dẫn catheter và các phương tiện lấy huyết khối qua da đã làm ngắn thờigian tái tưới máu Theo đó, những kỹ thuật này đang tăng cường được sửdụng như là liệu pháp đầu tiên ở bệnh nhân giai đoạn IIb Thêm vào đó, cầnthiết lập các đơn vị phẫu thuật hybrid cho phép các bác sĩ thực hiện chẩn đoánhình ảnh, can thiệp nội mạch, và tái lưu thông tuần hoàn bằng phẫu thuậttrong một đơn vị phẫu thuật duy nhất

Lấy huyết khối bằng catheter có bóng, thủ thuật được Fogarty giới thiệuđầu tiên vào năm 1963, đã trở thành phương pháp quan trọng trong điều trị phẫuthuật của thiếu máu chi cấp tính Thiếu máu chi nghiêm trọng (mức độ IIb), biểuhiện bằng thiếu hụt cả cảm giác và vận động, yêu cầu can thiệp khẩn cấp, và điềutrị phẫu thuật vẫn là lựa chọn hàng đầu Với việc các cơ sở phẫu thuật có khảnăng phẫu thuật hybrid ngày càng nhiều, các phẫu thuật viên giờ đây có thể thựchiện chẩn đoán hình ảnh, can thiệp nội mạch, tái tưới máu bằng phẫu thuật mổ

mở và các thủ thuật hybrid trong một đơn vị phẫu thuật

Thiếu máu giai đoạn III biểu hiện bằng các triệu chứng thiếu hụt thầnkinh trầm trọng, cứng cơ, và không có tín hiệu mạch trên siêu âm Doppler Ởnhững bệnh nhân thiếu máu giai đoạn III, tái lưu thông tuần hoàn là vô ích,cắt cụt thì đầu được xem xét

Trang 28

1.7.3 Các phương pháp điều trị

1.7.3.1 Điều trị nhằm tái lập lưu thông tuần hoàn

* Điều trị phẫu thuật

Các kỹ thuật bảo tồn chi thiếu máu bao gồm: (1) lấy huyết khối bằngcatheter, (2) phẫu thuật bắc cầu chuyển hướng dòng máu qua chỗ tắc, (3) bócnội mạc có hoặc không có miếng vá, và (4) phẫu thuật hybrid kết hợp mổ mở

và kỹ thuật can thiệp nội mạch

a) Phẫu thuật lấy bỏ huyết khối bằng catheter có bóng (Fogarty)

Kĩ thuật này được sử dụng thường quy để xử lý các trường hợp thuyêntắc mạch hoặc nghẽn mạch mạn tính do đoạn mạch ghép Để thực hiện kĩthuật: Mở trực tiếp vào động mạch đùi chung hoặc động mạch cánh tay vớiviệc kiểm soát đầu gần và xa của các nhánh lớn Mở ngang động mạch đượcthực hiện ngay sát động mạch đùi chung hoặc thân chung động mạch cánh tay

để có thể quan sát trực tiếp các nhánh xa, xem xét khả năng đưa trực tiếpcatheter có kích thước phù hợp vào các nhánh này Mở dọc động mạch đượcthực hiện khi có lo ngại việc bóc nội mạc sẽ cần miếng vá để đóng Catheter

có bóng được luồn từ đầu gần đến xa cho tới khi không còn nhìn thấy huyếtkhối và lại bắt được mạch hoặc có dòng chảy Chụp mạch toàn bộ cũng rấtquan trọng để đánh giá hiệu quả của việc lấy huyết khối Cũng có thể sử dụngbóng OTW (over-the-wire) để hướng catheter lấy cục tắc vào các nhánh độngmạch chày Mỗi động mạch có catheter cỡ tương ứng Các động tác bơmbóng, kéo lấy huyết khối phải nhẹ nhàng, hiệu quả

b) Phẫu thuật bắc cầu

Kỹ thuật bắc cầu được thực hiện phổ biến ở bệnh nhân với tiền sử bệnhmạch máu ngoại vi hoặc sau can thiệp lấy huyết khối bằng catheter có bóngthất bại Các động mạch cho (đầu gần) và động mạch nhận (đầu xa) được xác

Trang 29

định dựa vào chụp động mạch hoặc cắt lớp vi tính Nếu bệnh cảnh lâm sàngcho phép, phim chụp động mạch của đùi đối bên cho những chỉ dẫn tốt nhấtcho phẫu thuật mổ mở Đoạn mạch bắc cầu lý tưởng là một đoạn tĩnh mạchhiển cùng bên có kích thước tối ưu (>3mm) Ngoài ra, tĩnh mạch hiển đối bên,tĩnh mạch ở tay, hoặc tĩnh mạch hiển bé thích hợp cho tái lập tuần hoàn dướigối Đối với tái lập tuần hoàn trên gối, các đoạn mạch nhân tạo có thể sử dụng.

c) Bóc nội mạc

Bóc nội mạc không phổ biến cho chi thiếu máu cấp tính nhưng có thểđược thực hiện trong trường hợp tắc động mạch đùi chung Sau khi chẩn đoánxác định tắc động mạch đùi chung qua phim chụp mạch, động mạch sẽ được

mở theo chiều dọc qua vết rạch ở bẹn Động mạch đùi chung, đùi sâu, và đầugần động mạch đùi nông sẽ được bộc lộ và kiểm soát một cách tối ưu Cácmảng vữa xơ thường kéo dài vào trong động mạch đùi nông Để tránh làmhẹp động mạch đùi chung, có thể dùng nguyên liệu tự thân (tĩnh mạch) haynhân tạo để tạo hình lại chỗ mở động mạch

d) Phẫu thuật kết hợp can thiệp nội mạch (Hybrid)

Sử dụng trong các trường hợp mà nếu phẫu thuật đơn thuần hoặc canthiệp nội mạch đơn thuần sẽ gặp khó khăn hoặc ít hiệu quả Chỉ định trongtrường hợp nghẽn mạch với thương tổn động mạch lan tỏa

Kết quả mặc dù phương pháp điều trị phẫu thuật với các tiến bộ trong kĩ

thuật mổ mở đã làm giảm tỉ lệ cắt cụt chi trong bệnh thiếu máu chi cấp tính, tỉ

lệ chết vẫn cao khó mà chấp nhận được (Bảng 1.3) Thực tế thì tỉ lệ sống cũngkhông thay đổi được nhiều kể từ báo cáo của Blaisdell và cộng sự hơn 30 nămtrước [43] Sự không tương đồng giữa tỉ lệ sống sót và tỉ lệ bảo tồn chi đượcgiải thích do 2 hiện tượng này được chi phối bởi các yếu tố đặc hiệu khácnhau Tử vong xảy ra là do kết quả của các bệnh nội khoa kết hợp và tình

Trang 30

trạng lâm sàng nặng của bệnh nhân thiếu máu chi cấp tính khi nhập viện,trong khi việc phải cắt cụt chi thì 2 lại liên quan nhiều tới việc thực hiện thủthuật tái lập lưu thông tuần hoàn không thành công Như vậy, tỉ lệ cắt cụtgiảm dần qua các thập kỉ là nhờ vào các tiến bộ trong kĩ thuật phẫu thuật.Không may, khả năng khôi phục lưu thông dòng máu tới chi một cách nhanhchóng của một quy trình phẫu thuật có ảnh hưởng lớn đối với bệnh nhân cóbệnh nội khoa phối hợp - một yếu tố ảnh hưởng rất nhiều đến nguy cơ tử vongcủa bệnh nhân.

Bảng 1.3 Tỷ lệ cắt cụt, tử vong và bảo tồn chi dài hạn trong phẫu thuật

thiếu máu chi cấp tính

Số bệnh nhân nghiên cứu

Kết quả Cắt cụt

(%)

Tử vong (%)

Bảo tồn chi (%)

Campbell và

Khôngbáo cáoNypaver và

62% sau 1nămPemberton và

75% sau 2năm

* Các thủ thuật can thiệp nội mạch

Các thủ thuật nội mạch ít xâm lấn hơn thích hợp ở những người già yếugiảm tỉ lệ bệnh lý và tử vong Các thủ thuật can thiệp nội mạch hiện nay baogồm tiêu huyết khối dưới sự hướng dẫn catheter, tiêu huyết khối bằng phươngpháp dược cơ học, tiêu huyết khối hút huyết khối dưới sự hướng dẫn catheter

và lấy huyết khối qua da bằng dụng cụ

Những kỹ thuật này loại bỏ huyết khối ở các động mạch ngoại vi vớixâm lấn tối thiểu, phục hồi lưu thông mạch máu đến chi, và cho phép xác định

Trang 31

các nguyên nhân tại chỗ gây ra tắc nghẽn Các tổn khuyết nguyên nhân nàysau đó có thể được can thiệp trực tiếp bởi các thủ thuật can thiệp nội mạchnhư tạo hình mạch, stent hoặc loại bỏ mảng vữa xơ.

a) Tiêu sợi huyết dưới hướng dẫn catheter

Tiêu sợi huyết dưới hướng dẫn catheter đã trở thành lựa chọn điều trị ưutiên ở nhiều trung tâm trong xử trí phần lớn các trường hợp thiếu máu chi phân

độ I và IIa sau tắc các động mạch lành và cho các trường hợp ghép mạch vàstent bị nghẽn cấp Tuy nhiên vẫn có loại trừ là các trường hợp thuyên tắc tớiđộng mạch cánh tay hay động mạch đùi chung (vốn có thể loại bỏ nhanh chóng

và hiệu quả bằng phương pháp phẫu thuật tái lập lưu thông mạch máu và dùnggây tê tại chỗ) hay thuyên tắc tới chạc ba động mạch chủ (nơi phẫu thuật tái lậplưu thông mạch máu rất quan trọng nhằm giảm tối đa nguy cơ xảy ra các biếnchứng chuyển hóa toàn thân) Trong số các thuốc tiêu sợi huyết vẫn được sửdụng trước kia (streptokinase, urokinase và chất hoạt hóa plasminogen mô -tPAs), hiện nay tại Mỹ chỉ còn dùng t-PAs Các thuốc tiêu sợi huyết ngoại biênđược đưa vào nhờ hướng dẫn của catheter nhằm đạt hiệu quả hoạt hóa tiêu máucục tại chỗ và hạn chế tình trạng tiêu fibrin toàn thân Tuy nhiên, vẫn có 1 mức

độ tiêu protein toàn thân nhất định khi sử dụng các thuốc tiêu sợi huyết, làmhạn chế việc sử dụng với một số bệnh nhân (Bảng 1.4)

Trang 32

Bảng 1.4 Chống chỉ định với các thuốc tiêu sợi huyết [ 57 ]

- Rối loạn chảy máu đang hoạt

- Hồi sức tim phổi trong vòng 10 ngày

- Vết thương xuyên thấu các mạch không

có khả năng co thắt

- U nội sọ

- Mang thai

- Bệnh võng mạc tiểu đường xuất huyết

- Phẫu thuật mắt gần đây

- Suy gan

- Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn

b) Tiêu huyết khối với phương pháp dược cơ học (Pharmacomechanical thrombolysis: Trellis catheter, EKOS endowave system)

Có một số thiết bị loại bỏ máu cục cơ học được thiết kế để sử dụng kếthợp với các thuốc tiêu sợi huyết Một số ví dụ về các thiết bị như: CatheterTrellis (cơ chế cơ học), EKOS và OmniSonics (sử dụng năng lượng siêu âm),AngioJet ("tiêm xung điện") có khả năng đẩy nhanh tốc độ làm tan huyếtkhối Nhờ đó giảm liều thuốc tiêu sợi huyết cần dùng và thời gian làm tanhuyết khối, giảm thiểu nguy cơ chảy máu so với phương pháp tiêu sợi huyếtdưới hướng dẫn catheter đơn thuần rút ngắn thời gian để tái tưới máu

c) Lấy huyết khối cơ học qua da (Percutaneous mechanical thrombectomy-PMT)

Các dụng cụ lấy huyết khối cơ học qua da có thể phân loại thành catheterlấy huyết khối dùng thủy lực, khoan phá và hút

Các dụng cụ dùng thủy lực: AngioJet Xpeedior, Hydrolyser, Oasis

Các dụng cụ khoan phá: Amplatz, Helix, Arrow-Trerotola, Castanedabrush, Cragg brush …

Trang 33

Khả năng nhanh chóng phục hồi tưới máu động mạch của các dụng cụqua da là một điểm cộng hấp dẫn so với tiêu sợi huyết dược học đơn thuần Ởcác bệnh nhân bị thiếu máu trầm trọng đến mức ngăn cản tác dụng của cácthuốc tiêu sợi huyết tới với huyết khối, các dụng cụ lấy huyết khối qua da sẽnhanh chóng tạo ra một đường thông tới chỗ phân mảnh bị tắc Tái tưới máumột phần chi sẽ cải thiện đủ để cho phép lấy hoàn toàn huyết khối bằng tiêmtiêu sợi huyết sau đó Việc lấy bỏ một phần huyết khối lúc đầu này cũng làmgiảm đáng kể liều và thời gian sử dụng thuốc tiêu sợi huyết, do đó giảm nguy

cơ các biến chứng chảy máu liên quan tới việc dùng thuốc tiêu sợi huyết Cuối cùng, các dụng cụ này cũng có thể dùng đơn độc ở các bệnh nhânchống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết, chẳng hạn như bệnh nhân mới trảiqua một phẫu thuật lớn gần đây Các dụng cụ lấy huyết khối cơ học sẽ khônghoàn toàn thay thế được sự cần thiết của thuốc tiêu sợi huyết hay phẫu thuật

mở Trong tất cả các báo cáo nghiên cứu về dụng cụ này, một số lượng lớnbệnh nhân vẫn cần các liệu pháp tiêu sợi huyết phối hợp để lấy bỏ hoàn toàn

huyết khối.

1.7.3.2 Điều trị phối hợp

* Dự phòng biến chứng

- Heparin

Mục đích là ngăn chặn sự lan rộng của máu cục (về cả hai đầu trung tâm

và ngoại vi), hạn chế máu cục làm tắc các nhánh tuần hoàn phụ Heparin cóthể được dùng trước, trong và sau mổ

Liều ban đầu: 100 UI/kg, tiêm tĩnh mạch

Liều duy trì: 400 - 500 UI/kg/24 giờ

Hiệu quả đạt được khi TCA gấp 2 lần chứng

- Thuốc kháng Vitamin K bắt đầu ngay khi dùng Heparin, thời gian kéodài 1 tháng Thời gian gối giữa Heparin và thuốc kháng Vitamin K là 3 ngày

- Kháng sinh: Sử dụng kháng sinh phổ rộng

- Lọc máu: Trong trường hợp bệnh nhân có suy thận cấp

Trang 34

1.7.3.3 Điều trị yếu tố nguy cơ

Cần phối hợp điều trị nội khoa để kiểm soát các yếu tố nguy cơ, nhằmlàm giảm tỷ lệ bệnh lý và tử vong của bệnh nhân Các yếu tố nguy cơ thườnggặp là:

- Tăng huyết áp

- Tiểu đường

- Rối loạn lipid máu

1.8 Biến chứng thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch

1.8.1 Biến chứng do bệnh

1.8.1.1 Hội chứng khoang

Khi bệnh nhân tắc động mạch đến muộn, chi phù nhiều hoặc đo áp lựckhoang thấy trên 30 mmHg thì ngoài việc lấy máu cục nên mở cân hoặc sau

mổ theo dõi thấy có dấu hiệu của hội chứng khoang cần mở cân sớm Sau khi

đã mở cân cần hết sức chú ý nguy cơ nhiễm trùng

a) Chỉ định mở cân

- Khoang căng cứng kèm theo: đau khi vận động thụ động hoặc tê bì chi

ở vị trí tương ứng

- Áp lực khoang cao hơn huyết áp trung bình 50 mmHg

- Áp lực khoang cao hơn huyết áp tâm trương 10 mmHg

b) Kỹ thuật mở cân

- Mở cân cẳng chân

Trang 35

Hình 1.8 Kỹ thuật đường rạch đôi mở cân trước và cân bên cẳng chân [ 66 ]

Một đường rạch da theo chiều dài phía bên của xương chày và nằm phíatrên vách giữa các cơ để quan sát khoang trước và khoang bên Các đườngrạch cân song song được sử dụng để giải phóng các khoang này Một đườngrạch ở giữa phía sau xương chày để vào tất cả các khoang sau Cơ dép cầnđược tách khỏi xương chày để giải phóng khoang sau sâu

Hình 1.9 Kỹ thuật đường rạch đơn mở cân cẳng chân [ 67 ]

A, Rạch da phía bên từ cổ xương chày đến cách mắt cá ngoài 3 - 4 cm B, Da được vén về phía trước, mở cân khoang trước bên C, Da được vén về phía sau, mở cân khoang sau bên D, Tách khoang bên và khoang sau nông Cắt

cân cơ chày trước để giải phóng cơ.

Trang 36

- Kỹ thuật mở cân đùi:

Hình 1.10 Kỹ thuật mở cân đùi [ 68 ]

A, Rạch da tương ứng từ đường liên mấu chuyển tới mỏm trên lồi cầu ngoài.

B, Rạch cân mở khoang trước Bộc lộ vách liên cơ khoang bên, rạch giải phóng khoang bên C, Các khoang đùi và các đường rạch tối ưu.

- Kỹ thuật mở cân cẳng tay:

Hình 1.11 Kỹ thuật mở cân cẳng tay [ 69 ]

A, Đường rạch mở cân cẳng tay trong hội chứng khoang cẳng tay sau

B, Đường rạch da sử dụng trong hội chứng khoang cẳng tay trước.

Trang 37

1.8.1.2 Hoại tử chi

Ở các trường hợp bệnh nhân đến viện khi thiếu máu đã ở giai đoạn III,một phần chi thiếu máu có thể bị hoại tử, cứng khớp tử thi Nguyên nhân hoại

tử là do chi thiếu máu kéo dài, chuyển hóa yếm khí sản sinh các chất độc với

mô Điều trị bằng cắt cụt chi

- Cắt tròn hình phễu là phương pháp có tính toán độ co của da và cơ theo

vị trí định cưa xương, vì vậy còn gọi là phương pháp cắt cụt điển hình

Cắt cơ lớp nông theo mức da co

Cắt cơ lớp sâu theo mức cơ nông co hoặc ngang mức cưa xương

+ Cắt xương ở vị trí đã định sau khi đã vén cơ lên trên mức định cưa xương

Trang 38

Ở các đoạn chi thon, nếu khó vén da và phần mềm lên cao để cưa xươngthì có thể xẻ thêm một hoặc hai đường bên, đỉnh rãnh xẻ phải cao hơn mứccưa xương

- Cắt tròn để ngỏ không ấn định mức cưa xương trước, mức cắt xươngphụ thuộc vào mức cắt phần mềm

+ Cắt da: cắt da ở chỗ lành ngay trên vùng thương tổn, bên nào da conhiều thì cắt bên đó thấp hơn

+ Cắt cơ:

Cắt cơ lớp nông theo mức da co

Cắt cơ lớp sâu theo mức cơ nông co

+ Cắt xương ở ngay vị trí lớp cơ ở sâu đã co

Cũng như cắt tròn điển hình, cắt tròn bỏ ngỏ có thể kèm theo đường xẻrãnh bên để giải phóng chèn ép khi phù nề lan rộng lên cao

Phương pháp cắt tròn bỏ ngỏ có chỉ định khi: Chi thể nhiễm trùng lanrộng, nhiễm trùng kỵ khí

1.8.1.3 Biến chứng chuyển hóa

Như phần sinh lý bệnh đã trình bày, do quá trình thiếu máu kéo dài,chuyển hóa yếm khí sinh ra những sản phẩm độc, sau khi dòng máu được lưu

Trang 39

thông các sản phẩm độc này sẽ theo máu về tim đi khắp cơ thể gây những biếnchứng toàn thân, bệnh nhân có thể tử vong do sốc nếu không được xử trí kịpthời [43] Nếu toan chuyển hóa phải dùng dung dịch Bicarbonat; Glucose vàInsulin nếu Kali máu tăng cao; thuốc lợi tiểu hoặc chạy thận nhân tạo khi có vôniệu Để tránh biến chứng này cần mở tĩnh mạch và rửa sau khi lấy vật tắc.

1.8.1.4 Tử vong

Gặp ở các trường hợp thiếu máu giai đoạn muộn và/hoặc trên bệnhnhân có tiền sử bệnh nội khoa nặng nề Đối với các trường hợp chi thiếu máugiai đoạn III cần chỉ định cắt cụt sớm, đồng thời phối hợp điều trị các bệnh lýkèm theo của bệnh nhân

1.8.2 Biến chứng do kỹ thuật, thủ thuật

- Thương tổn động mạch: Do quá trình luồn ống thông Fogarty, tỷ lệ vào

khoảng 0.5 - 1% Có thể gặp những biến chứng như: thủng thành mạch, lócđộng mạch, giả phồng động mạch, thông động tĩnh mạch [6],[70]

- Tắc lại: Nguyên nhân do hình thành nghẽn mạch tại chỗ mở động mạch

vì lớp nội mạc bị tổn thương, cũng có trường hợp vật tắc lại trôi đến Cần mổlại sớm, ngoài việc lấy máu cục phải bóc lớp nội mạc, tạo hình lại động mạchhay cắt thần kinh giao cảm tùy theo thương tổn

Trang 40

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

- Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thiếu máu chi (chi trên,chi dưới) cấp tính do tắc động mạch được điều trị bằng phẫu thuật tại Bệnhviện Hữu Nghị Việt Đức từ tháng 1 năm 2014 đến tháng 12 năm 2015

- Không giới hạn tuổi, giới tính, nghề nghiệp

- Hồ sơ bệnh án đầy đủ các chỉ số cần cho nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân tắc động mạch chi bán cấp và mạn tính

- Bệnh nhân tắc động mạch chi cấp tính do chấn thương và vết thương

- Bệnh nhân tắc động mạch chi cấp tính nhưng không điều trị bằngphương pháp phẫu thuật (Bệnh nhân thiếu máu mức độ I trên lâm sàng theophân loại Rutherford không điều trị bằng phẫu thuật, can thiệp bằng phươngpháp khác: tiêu sợi huyết, nội mạch hút huyết khối…)

- Hồ sơ bệnh án không đầy đủ

2.2 Địa điểm nghiên cứu:

Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Cỡ mẫu nghiên cứu

Sử dụng cỡ mẫu thuận tiện bao gồm tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩnlựa chọn trong thời gian nghiên cứu

2.3.2 Phương pháp nghiên cứu

Ngày đăng: 03/11/2019, 17:01

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
13. R. L. Tawes, Jr., E. J. Harris, W. H. Brown và cộng sự (1985). Arterial thromboembolism. A 20-year perspective. Arch Surg, 120 (5), 595-599 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Arch Surg
Tác giả: R. L. Tawes, Jr., E. J. Harris, W. H. Brown và cộng sự
Năm: 1985
14. Đỗ Kim Quế (2005). Các yếu tố tiên lượng tắc động mạch ngoại biên cấp tính. Tạp chí y học Việt Nam, Số chuyên đề tháng 1, 56-61 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tạp chí y học Việt Nam
Tác giả: Đỗ Kim Quế
Năm: 2005
15. Trần Văn Sơn và Đỗ Kim Quế (2005). Chẩn đoán và điều trị bệnh tắc động mạch ngoại biên cấp tại Bệnh viện Thống Nhất. Tạp chí y học Việt Nam, 8 - 14 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tạp chí y học ViệtNam
Tác giả: Trần Văn Sơn và Đỗ Kim Quế
Năm: 2005
16. Nguyễn Hữu Ước, Chế Đình Nghĩa, Đoàn Quốc Hưng và cộng sự (2007). Đánh giá tình hình cấp cứu vết thương - chấn thương mạch máu ngoại vi tại Bệnh viện Việt Đức giai đoạn 2004 - 2006. Tạp chí y học Việt Nam, 4, 12-19 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tạp chí y họcViệt Nam
Tác giả: Nguyễn Hữu Ước, Chế Đình Nghĩa, Đoàn Quốc Hưng và cộng sự
Năm: 2007
17. Đặng Hanh Sơn (2001). Chẩn đoán và thái độ xử trí nghẽn động mạch ngoại vi cấp tính, Trường Đại học Y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chẩn đoán và thái độ xử trí nghẽn động mạchngoại vi cấp tính
Tác giả: Đặng Hanh Sơn
Năm: 2001
18. A. P. Mansur, D. Favarato, M. F. Souza và cộng sự (2001). Trends in death from circulatory diseases in Brazil between 1979 and 1996. Arq Bras Cardiol, 76 (6), 497-510 Sách, tạp chí
Tiêu đề: ArqBras Cardiol
Tác giả: A. P. Mansur, D. Favarato, M. F. Souza và cộng sự
Năm: 2001
19. B. G. Hynes, R. J. Margey, N. Ruggiero, 2nd và cộng sự (2012).Endovascular management of acute limb ischemia. Ann Vasc Surg, 26 (1), 110-124 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Ann Vasc Surg
Tác giả: B. G. Hynes, R. J. Margey, N. Ruggiero, 2nd và cộng sự
Năm: 2012
20. V. S. Kashyap, R. Gilani, J. F. Bena và cộng sự (2011). Endovascular therapy for acute limb ischemia. J Vasc Surg, 53 (2), 340-346 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Vasc Surg
Tác giả: V. S. Kashyap, R. Gilani, J. F. Bena và cộng sự
Năm: 2011
21. D. T. Baril, V. I. Patel, D. R. Judelson và cộng sự (2013). Outcomes of lower extremity bypass performed for acute limb ischemia. J Vasc Surg, 58 (4), 949-956 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Vasc Surg
Tác giả: D. T. Baril, V. I. Patel, D. R. Judelson và cộng sự
Năm: 2013
23. Đoàn Quốc Hưng, Nguyễn Minh Hải, Lê Văn Nam và cộng sự (2003).Bệnh lý động mạch chi dưới ở người trẻ: chẩn đoán và điều trị phẫu thuật. Tạp chí y học Việt Nam, 3, 15-23 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tạp chí y học Việt Nam
Tác giả: Đoàn Quốc Hưng, Nguyễn Minh Hải, Lê Văn Nam và cộng sự
Năm: 2003
25. T. J. Fogarty, P. O. Daily, N. E. Shumway và cộng sự (1971). Experience with balloon catheter technic for arterial embolectomy. Am J Surg, 122 (2), 231-237 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am J Surg
Tác giả: T. J. Fogarty, P. O. Daily, N. E. Shumway và cộng sự
Năm: 1971
26. J. P. Elliott, Jr., J. H. Hageman, E. Szilagyi và cộng sự (1980). Arterial embolization: problems of source, multiplicity, recurrence, and delayed treatment. Surgery, 88 (6), 833-845 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Surgery
Tác giả: J. P. Elliott, Jr., J. H. Hageman, E. Szilagyi và cộng sự
Năm: 1980
27. N. M. Sheiner, J. Zeltzer và E. MacIntosh (1982). Arterial embolectomy in the modern era. Can J Surg, 25 (4), 373-375 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Can J Surg
Tác giả: N. M. Sheiner, J. Zeltzer và E. MacIntosh
Năm: 1982
28. R. C. Hinton, J. P. Kistler, J. T. Fallon và cộng sự (1977). Influence of etiology of atrial fibrillation on incidence of systemic embolism. Am J Cardiol, 40 (4), 509-513 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am JCardiol
Tác giả: R. C. Hinton, J. P. Kistler, J. T. Fallon và cộng sự
Năm: 1977
29. R. C. Darling, W. G. Austen và R. R. Linton (1967). Arterial embolism.Surg Gynecol Obstet, 124 (1), 106-114 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Surg Gynecol Obstet
Tác giả: R. C. Darling, W. G. Austen và R. R. Linton
Năm: 1967
30. P. Perier, J. P. Bessou, J. S. Swanson và cộng sự (1985). Comparative evaluation of aortic valve replacement with Starr, Bjork, and porcine valve prostheses. Circulation, 72 (3 Pt 2), II140-145 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circulation
Tác giả: P. Perier, J. P. Bessou, J. S. Swanson và cộng sự
Năm: 1985
31. T. H. Schwarcz, L. H. Coffin và D. B. Pilcher (1985). Renal failure after embolization of a prosthetic mitral valve disc and review of systemic disc embolization. J Vasc Surg, 2 (5), 697-702 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Vasc Surg
Tác giả: T. H. Schwarcz, L. H. Coffin và D. B. Pilcher
Năm: 1985
33. J. W. Lord, Jr., G. Rossi, M. Daliana và cộng sự (1973). Unsuspected abdominal aortic aneurysms as the cause of peripheral arterial occlusive disease. Ann Surg, 177 (6), 767-771 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Ann Surg
Tác giả: J. W. Lord, Jr., G. Rossi, M. Daliana và cộng sự
Năm: 1973
34. R. F. Kempczinski (1979). Lower-extremity arterial emboli from ulcerating atherosclerotic plaques. JAMA, 241 (8), 807-810 Sách, tạp chí
Tiêu đề: JAMA
Tác giả: R. F. Kempczinski
Năm: 1979
35. G. M. Williams, D. Harrington, J. Burdick và cộng sự (1981). Mural thrombus of the aorta: an important, frequently neglected cause of large peripheral emboli. Ann Surg, 194 (6), 737-744 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Ann Surg
Tác giả: G. M. Williams, D. Harrington, J. Burdick và cộng sự
Năm: 1981

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w