PT và aPTT nên được điều chỉnh và số lượng tiểu cầu nền giữ >50,000/mm3 khi chảy máu đang tiếp diễn Yếu tố VII được hoạt hóa và/hoặc chất chốngly giải fibrin tranexamic acid Nên được xem
Trang 1Đại cương về Choáng
Marin H Kollef
Choáng là một vấn đề thường gặp trong ICU, cần được chẩn đoán và điều trị ngay lập tức Choáng thường được định nghĩa bằng một sự kết hợp của các thông số huyết động (huyết áp động mạch trung bình < 60 mm Hg, huyết áp tâm thu < 90 mm Hg), các dấu hiệu lâm sàng (thay đổi tri giác, giảm lượng nước tiểu), và các giá trị xét nghiệm bất thường (lactate máu cao, toan chuyển hóa) Bước đầu tiên là để xác định nguyên nhân của choáng, vì mỗi tình trạng sẽ cần những can thiệp khác nhau Mục đích chung của điều trị là khôi phục giảm tưới máu mô càng nhanh càng tốt nhằm duy trì chức năng cơ quan Bảng 1.1 và Lưu đồ 1.1 và 1.2 cung cấp một cách tiếp cận để xác định nguyên nhân chính của choáng Quản lý chuyên biệt các tình trạng choáng khác nhau được thể hiện trong các chương tiếp theo Đánh giá sớm với siêu âm tim, đánh giá dạng sóng động mạch chủ qua thực quản, đặt catheter tim phải sẽ cho phép xác định nguyên nhân của choáng và sẽ hỗ trợ cho việc quản lý
B ẢNG 1.1 Các Ki ểu Huyết Động Liên Quan với Các Tình Trạng Choáng Cụ Thểa
ép tim
th ể tích nội mạch
aSự cân bằng của RAP, PAOP, PAP tâm trương và RVP tâm trương chỉ ra tình trạng chèn ép tim
CI, cardiac index (ch ỉ số tim); SVR, systemic vascular resistance (kháng lực mạch máu hệ thống); PVR, pulmonary vascular resistance (kháng lực mạch máu phổi); SVO2, mixed venous oxygen saturation (độ bảo hòa oxy tĩnh mạch trộn); RAP, right atrial pressure (áp lực nhĩ phải); RVP, right ventricular pressure (áp lực thất phải); PAP, pulmonary artery pressure (áp lực động mạch phổi); PAOP, pulmonary artery occlusion pressure (áp lực động mạch phổi bít); ↑, tăng; ↓, giảm; N, bình thường
1
Trang 2CÁC TỪ VIẾT TẮT SBP: huyết áp tâm thu MAP: huyết áp ĐM trung bình CI: chỉ số tim
Dấu hiệu lâm sàng của Choáng SBP < 90 mmHg
MAP < 65 mmHg Lactate >= 4 mmol/l
Giảm Lưu lượng Tim
CI < 2.2 L/phút/m2 được đo bằng phương pháp pha loãng nhiệt hoặc đánh giá dạng sóng động mạch chủ bằng Doppler
qua ngực hoặc qua thực quản
Siêu âm tim Giảm sức co
bóp và EF buồng tâm thất Sự biến mất Tăng động
Trang 3TỪ VIẾT TẮT CI: CHỈ SỐ TIM
Lưu lượng tim cao
Xem xét:
-Bệnh Paget’s -Bão giáp -Dị dạng động tĩnh mạch
Áp lực nhĩ phải cao và đáp ứng
bù dịch
Áp lực nhĩ phải từ thấp đến bình thường
và không đáp ứng bù
dịch
Xem xét:
-Choáng thần kinh (cột sống) -Phản vệ
-Suy thượng thận
Xem xét:
-Thuyên tắc phổi -Chèn ép tim -Nhồi máu thất phải
Trang 4Nhiễm toan lactic xảy ra trong quá trình choáng giảm thể tích do sự tưới máu mô không đủ Độ lớn của sự gia tăng lactate máu tương quan với tỷ
lệ tử vong trong choáng giảm thể tích và có thể là dấu hiệu sớm của giảm tưới máu mô, mặc dù các dấu hiệu sinh tồn có vẻ gần như bình thường Việc điều trị nhiễm toan lactic phụ thuộc vào sự phục hồi giảm tưới máu cơ quan Điều này được phản ánh trong phương trình cung cấp oxy mô được trình bày ở đây Tối ưu hóa việc cung cấp oxy cho các mô đòi hỏi một nồng độ hemoglobin đủ để mang oxy đến mô Ngoài ra, tiền tải tâm thất là một yếu
tố quyết định quan trọng của lưu lượng tim Việc cung cấp thể tích nội mạch đầy đủ sẽ đảm bảo rằng thể tích nhát bóp và lưu lượng tim được tối ưu hóa để đáp ứng nhu cầu oxy mô và các chất dinh dưỡng khác Nếu, mặc dù tiền tải đầy đủ, mà lưu lượng tim không đủ cho nhu cầu của mô, thì dobutamine có thể được sử dụng để tăng thêm lưu lượng tim và cung cấp oxy
Phân loại Choáng giảm thể tích
<20 Co mạch ngoại biên để duy trì lưu lượng máu đến các cơ quan
quan trọng (não và tim) 20–40 Giảm tưới máu các cơ quan như thận, ruột và tụy
Nhẹ (còn bù)
Vừa
Các Liệu pháp Bổ sung cho Choáng giảm thể tích
Kiểm soát đường thở
Theo dõi huyết động/tim
Dùng FFP/ tiểu cầu
Nhằm cung cấp trao đổi khí thích hợp trong phổi và để ngăn ngừa hít sặc
Để xác định loạn nhịp tim và hồi sức dịch chưa đầy đủ ( Lưu đồ 2.1 ) Cần thiết vì tác dụng pha loãng của dịch tinh thể và truyền máu cũng vì sự mất máu đang tiếp diễn
Trang 5PT và aPTT nên được điều chỉnh và số lượng tiểu cầu nền giữ >50,000/mm3 khi chảy máu đang tiếp diễn Yếu tố VII được hoạt hóa và/hoặc chất chống
ly giải fibrin (tranexamic acid) Nên được xem xét trong bối cảnh sự chảy máu tiếp diễn lan tràn hoặc không phẫu thuật khi các bất thường về đông máu đã được điều chỉnh Calcium chloride, magnesium chloride Để phục hồi sự giảm calci ion hóa máu và giảm magne máu do citrate trong máu truyền liên kết với calci ion hóa và
magne
Kỹ thuật làm ấm (ví dụ, dịch ấm, đắp chăn, sưởi đèn,
trùm kín đầu, làm ẩm ấm không khí, rửa nóng
khoang cơ thể)
Hạ thân nhiệt là một hệ quả phổ biến của truyền máu lượng lớn có thể góp phần vào rối loạn chức năng tim và bất thường đông máu
Theo dõi và điều trị các biến chứng có liên quan đến
truyền máu bao gồm tổn thương phổi cấp
(TRALI) và các phản ứng khi truyền máu
Các biện pháp này trung gian về mặt miễn dịch, đòi hỏi phải sử dụng thông khí cơ học thích hợp với áp lực dương cuối thì thở ra đối với TRALI và thuốc giãn phế quản và corticosteroids cho co thắt phế quản nặng, phù dưới thanh môn và sốc phản vệ
Kháng sinh Khi vết thương hở không sạch hoặc nhiễm thì dùng kháng sinh để phòng ngừa và điều trị nhiễm trùng
Corticosteroids Đối với bệnh nhân được cho là có tổn thương thượng thận và những bệnh nhân không có khả năng tăng đáp ứng với
stress một cách thích hợp
ḊO2 = CaO2 × CO
CaO2 = (Hb × 1.34 × SaO2) + 0.0031 PaO2
CO = SV × HR
trong đó ḊO2 = cung cấp oxy, CaO2 = lượng oxy máu động mạch, CO = lưu lượng tim, Hb = nồng độ hemoglobin, SaO2 = độ bão hòa oxy
hemoglobin động mạch, PaO2 = phân áp riêng phần oxy máu động mạch, SV = thể tích nhát bóp, và HR = tần số tim
Các mục tiêu điều trị trong choáng giảm thể tích là kiểm soát nguồn chảy máu và có sự thay thế thể tích nội mạch vừa đủ Việc kiểm soát nguồn chảy máu có thể đơn giản như đè ép lên vết thương hở chảy máu, hoặc có thể phẫu thuật thám sát khẩn cấp để xác định và kiểm soát nguồn chảy máu
từ một chấn thương trong ổ bụng hoặc trong lòng ngực Gây thuyên tắc mạch máu của một mạch máu đang chảy máu cũng có thể có lợi trong chảy máu do chấn thương mà không phải trải qua can thiệp phẫu thuật (ví dụ, gãy xương chậu nhiều vị trí với chảy máu đang tiếp diễn) Do đó, hầu hết các giai đoạn của choáng giảm thể tích được quản lý bởi các chuyên gia chấn thương, thường là trong bối cảnh phòng cấp cứu Tuy nhiên, tất cả các bác sĩ lâm sàng chăm sóc cho bệnh nhân nặng nên có khả năng nhận ra các biểu hiện lâm sàng sớm của choáng giảm thể tích và để điều trị dịch ban đầu thích hợp
Một lưu đồ cho việc quản lý dịch của choáng giảm thể tích được cung cấp trong Lưu đồ 2.1 Tối thiểu 2 đường truyền tĩnh mạch ngoại biên lớn (14 - 16G hoặc lớn hơn) và/hoặc catheter tĩnh mạch trung tâm 8,5F nên được đặt để cho phép truyền dịch và sản phẩm của máu nhanh Một thiết bị cơ học giúp truyền nhanh hơn cũng nên được sử dụng để giảm thời gian cần thiết cho mỗi đơn vị máu hoặc mỗi lít dịch tinh thể được truyền Ở bệnh nhân chảy máu liên tục, ban đầu dùng từ 2 - 4 lít dịch tinh thể (0,9 NaCl hoặc dung dịch lactated Ringer's) và nên truyền máu nhóm O Hầu hết các bệnh viện sẽ sử dụng bốn đơn vị máu O Rh+ cho nam giới và phụ nữ không ở tuổi sinh đẻ và máu O Rh- cho những phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ Nhóm máu cụ thể được sử dụng thường sau bốn đơn vị đầu tiên không phân biệt nhóm máu Mục tiêu của liệu pháp truyền máu trong thời gian chảy máu liên tục là duy trì trị số hemoglobin trên 8 g/dL
Ngoài việc truyền dịch tinh thể và hồng cầu ban đầu, các liệu pháp khác sẽ được yêu cầu ở những bệnh nhân bị choáng giảm thể tích Chúng được tóm tắt trong Bảng 2.2 và là đặc biệt quan trọng đối với những bệnh nhân cần truyền máu lượng lớn hoặc những bệnh nhân bị mất máu đang tiếp diễn
GỢI Ý ĐỌC THÊM
Ausset S, Glassberg E, Nadler R, et al Tranexamic acid as part of remote damage-control resuscitation in the prehospital setting: a critical appraisal of
the medical literature and available alternatives J Trauma Acute Care Surg 2015;78(6 suppl 1):S70–S75.
Reviews the evidence supporting the use of various hemorrhage control therapies to include tranexamic acid.
Chatrath V, Khetarpal R, Ahuja J Fluid management in patients with trauma: restrictive versus liberal approach J Anaesthesiol Clin Pharmacol.
2015;31(3):308–316
Provides up-to-date recommendations for fluid resuscitation in patients with hemorrhagic shock.
Duchesne JC, McSwain NE Jr, Cotton BA, et al Damage control resuscitation: the new face of damage control J Trauma 2010;69(4):976–990.
A concise review on strategies for optimizing damage control resuscitation in trauma.
Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with
severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial JAMA 2015;313(5):471–482.
Results from a trial showing no mortality benefit, but more patients in the 1:1:1 group achieved hemostasis and fewer experienced death due
to exsanguination by 24 hours Even though there was an increased use of plasma and platelets transfused in the 1:1:1 group, no other safety differences were identified between the two groups.
Trang 6BẢNG 3.1
BẢNG 3.2
Marin H Kollef and Scott T Micek
Nhiễm trùng huyết là một rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng gây ra bởi một đáp ứng của cơ thể không được điều hòa do nhiễm trùng Tại
Mỹ, mỗi năm có khoảng 750.000 trường hợp nhiễm trùng huyết Tỷ lệ tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết từ 30% đến 50%, với tỷ lệ tử vong gia tăng theo tuổi Mặc dù phức tạp nhưng sinh bệnh học của nhiễm trùng huyết liên quan đến một loạt các con đường tương tác bao gồm kích thích miễn dịch, ức chế miễn dịch, tăng đông máu, và giảm ly giải fibrin Quản lý tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc điều trị nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng Tụt huyết áp xảy ra do suy giảm sự co mạch bởi cơ trơn mạch máu dẫn đến dãn mạch ngoại biên Hồi sức tim mạch đã được chứng minh là một yếu tố quyết định quan trọng của sự sống còn ở những bệnh nhân sốc nhiễm trùng Ngoài việc quản lý tim mạch, thì việc điều trị kháng sinh ban đầu thích hợp cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết cũng có vẻ là yếu tố quan trọng quyết định kết cục bệnh nhân Bảng 3.1 cung cấp các định nghĩa đồng thuận mới về nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng
Sự rối loạn phức tạp về sinh lý bệnh do nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng đã được hiểu biết nhiều hơn Thật không may, hiện nay không có chất nào hướng mục tiêu vào các con đường liên quan đến sốc nhiễm trùng Bảng 3.2 nêu bật các loại thuốc hỗ trợ thường được sử dụng nhất trong sốc nhiễm trùng Thách thức đối với các bác sĩ lâm sàng là sự tích hợp các liệu pháp dược lý này để mang lại lợi ích về sống còn được công nhận, đưa vào thực hành chăm sóc tích cực SSC (Surviving Sepsis Campaign) đã hợp tác với Institute for Healthcare Improvement để tạo ra "Nhóm công việc cần làm cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết" (Sepsis Bundles), được thiết kế với trọng tâm là tối ưu hóa thời gian, trình tự và các mục tiêu của những thành
tố cho từng bệnh nhân cụ thể như được mô tả trong Hướng dẫn của SSC Các lợi ích do việc sử dụng các phác đồ điều trị toàn diện kết hợp ổn định huyết động theo mục tiêu, điều trị kháng sinh thích hợp sớm, và các liệu pháp bổ sung ban đầu tại phòng cấp cứu rồi được tiếp tục trong ICU đã được báo cáo trong một số thử nghiệm theo thời gian trước đó (Lưu đồ 3.1 và 3.2) Tuy nhiên, nhiều thử nghiệm gần đây đánh giá liệu pháp hướng mục tiêu trong sốc nhiễm trùng đã cho thấy không có lợi ích so với thực hành tiêu chuẩn hiện tại bao gồm việc dùng kháng sinh tĩnh mạch và hồi sức dịch đầy
đủ Một vấn đề quan trọng với những thử nghiệm mới này là thực hành tiêu chuẩn hiện tại đã phát triển qua nhiều năm kết hợp nhiều yếu tố hồi sức sớm theo mục tiêu của sốc nhiễm trùng
Ý nghĩa của hồi sức dịch sớm, tích cực, và ổn định huyết động đã được chứng minh trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng, đơn trung tâm trên bệnh nhân đến phòng cấp cứu có các dấu hiệu của sốc nhiễm trùng, được Rivers và sộng sự công bố Sử dụng dịch tinh thể, truyền khối hồng cầu, thuốc vận mạch, và tăng co bóp dựa trên sự theo dõi tích cực thể tích nội mạch và một dấu hiệu của oxy mô trong vòng 6 giờ sau khi đến phòng cấp cứu đã giúp giảm tỷ lệ tử vong 16% ở ngày 28 Sự khác biệt chính trong điều trị giữa nhóm can thiệp và nhóm chứng là thể tích dịch truyền nhận được, số bệnh nhân truyền khối hồng cầu, sử dụng dobutamine và có nhóm nghiên cứu chuyên biệt (các chuyên gia xử trí bệnh nhân) trong 6 giờ đầu của chăm sóc
Định nghĩa Đồng thuận về Nhiễm trùng huyết
Rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng gây ra bởi một đáp ứng của cơ thể không được điều hòa do nhiễm trùng
Sự gia tăng điểm suy đa cơ quan do nhiễm trùng (SOFA) ≥ 2 Cần thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình ≥ 65 mm Hg và lactate > 2 mmol/L khi không có thiếu thể tích
Nhiễm trùng huyết
Rối loạn chức năng cơ quan
Sốc nhiễm trùng
Nhiễm trùng huyết có kết cục xấu (ít
nhất có 2 trong các điều sau) Quick SOFATần số thở ≥ 22 lần/ phút
Thay đổi tri giác Huyết áp tâm thu ≤100 mmHg
Việc hoàn tất các con đường điều trị bắt chước các can thiệp đã định sẵn, các thủ thuật được thực hiện cẩn thận bởi Rivers và cộng sự đã được đưa vào thực hành trong bối cảnh lâm sàng Micek và cộng sự sử dụng các bộ công cụ có sẵn đã chuẩn hóa mà nó tập trung vào việc quản lý dịch truyền và liệu pháp kháng khuẩn ban đầu phù hợp cho nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng Bệnh nhân được quản lý theo cách này có nhiều khả năng nhận được dịch truyền > 20 mL/kg trọng lượng cơ thể trước khi dùng thuốc vận mạch, và do đó ít có khả năng cần thuốc vận mạch tại thời điểm chuyển sang ICU Bệnh nhân được quản lý bằng cách tiếp cận này cũng có nhiều khả năng được điều trị bằng phác đồ kháng sinh ban đầu thích hợp
Vì kết quả của việc quản lý tích cực được bắt đầu ở phòng cấp cứu và được tiếp tục ở ICU, nên bệnh nhân được quản lý thông qua các bộ công cụ của nhiễm trùng huyết có thời gian nằm viện ngắn hơn đáng kể và nguy cơ tử vong ở ngày 28 thấp hơn Các kết quả tương tự đã được báo cáo từ một nghiên cứu đa trung tâm được điều phối bởi Nhóm SSC và được hỗ trợ bởi một phân tích gộp được thực hiện gần đây
Các Thuốc Thường dùng trong Sốc nhiễm trùng
II Thuốc tăng co bóp
Trang 7aNhững lợi ích của corticosteroids trong sốc nhiễm trùng chỉ giới hạn ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng phụ thuộc thuốc vận mạch mặc dù bù đủ dịch.
CO, lưu lượng tim; MAP, huyết áp động mạch trung bình; SVR, kháng lực mạch máu hệ thống.
LƯU ĐỒ 3.1 Quản lý Dịch truyền trong Sốc nhiễm trùng
Trang 8sCác thử nghiệm ProMISe, ARISE, và ProCESS đều thất bại trong việc chứng minh hồi sức sốc nhiễm trùng theo phác đồ hướng mục tiêu cải thiện được kết cục Điều quan trọng là việc nhận ra rằng các bệnh nhân trong ba thử nghiệm này không mắc bệnh giống như những bệnh nhân trong thử nghiệm ban đầu của Rivers, được biểu hiện bằng tỷ lệ tử vong thấp hơn trong nhóm chứng (29%, 19%, 19%, tương ứng với 46% trong thử nghiệm của Rivers) và độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm cao hơn (ProMISe 74%, ARISE 76% vs Rivers 49%) Kết quả là, những thử nghiệm này không loại trừ lợi ích về sống còn của hồi sức sớm hướng mục tiêu (EGDT) ở bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng.
Tóm lại, việc quản lý ban đầu của bệnh nhân sốc nhiễm trùng dường như là quan trọng trong việc quyết định kết cục Sự đặt ra các bộ công cụ được chuẩn hóa dành cho bác sĩ, hoặc một số cách tiếp cận kịp thời có hệ thống khác, để quản lý bệnh nhân nhiễm trùng nặng dường như nâng cao việc cung cấp liên tục các liệu pháp được khuyến cáo và kết quả là có thể cải thiện kết cục của bệnh nhân Việc cung cấp các con đường điều trị dựa trên bằng chứng thường không có rủi ro thêm vào và thường kết hợp với ít hoặc không tốn nhiều chi phí, việc thực hiện nó phải trở thành tiêu chuẩn chăm sóc cho việc quản lý sốc nhiễm trùng Hơn nữa, kinh nghiệm lâm sàng mới đây gợi ý rằng việc đạt được cân bằng dịch âm sau giai đoạn hồi sức ban đầu, và sự ổn định của bệnh nhân sốc nhiễm trùng, tạo ra thêm lợi ích về sống còn
GỢI Ý ĐỌC THÊM
ARISE Investigators; ANZICS Clinical Trials Group, Peake SL, et al Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock N Engl J Med.
2014;371(16):1496–1506
The Australia/New Zealand trial examining goal-directed therapy of septic shock.
Chen C, Kollef MH Conservative fluid therapy in septic shock: an example of targeted therapeutic minimization Crit Care 2014;18(4):481.
A meta-analysis reviewing the evidence in support of goal-directed therapy for septic shock.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup Surviving sepsis
campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012 Crit Care Med 2013;41(2):580–637.
Evidence-based recommendations for the initial resuscitation and treatment of patients with septic shock and sepsis.
Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement
program targeting severe sepsis Intensive Care Med 2010;36(2):222–231.
Trang 9A multicenter experience instituting an algorithm to improve the outcomes of patients with sepsis.
Martin-Loeches I, Levy MM, Artigas A Management of severe sepsis: advances, challenges, and current status Drug Des Devel Ther 2015;9:2079–
Micek ST, Welch EC, Khan J, et al Empiric combination antibiotic therapy is associated with improved outcome against sepsis due to gram-negative
bacteria: a retrospective analysis Antimicrob Agents Chemother 2010;54(5):1742–1748.
Discusses importance of combination antibiotic therapy to appropriately treat resistant pathogens.
Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al; ProMISe Trial Investigators Trial of early, goal-directed resuscitation for septic shock N Engl J Med.
2015;372(14):1301–1311
The UK trial examining goal-directed therapy of septic shock.
ProCESS Investigators, Yealy DM, Kellum JA, et al A randomized trial of protocol-based care for early septic shock N Engl J Med.
2014;370(18):1683–1693
The US trial examining goal-directed therapy of septic shock.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group Early goal-directed therapy in the treatment of sepsis and
septic shock N Engl J Med 2001;345:1368–1377.
Randomized trial demonstrating the survival benefit of a goal-directed approach to the initial resuscitation of patients with sepsis and septic shock.
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) JAMA.
2016;315(8):801–810
Highlights the new consensus definition of sepsis and septic shock.
Trang 10BẢNG 4.1
Mirnela Byku and Joel C Schilling
Sốc tim xảy ra khi có sự tuần hoàn không đủ và gây nguy hại cho sự tưới máu cơ quan chủ yếu do rối loạn chức năng tim Lưu lượng tim thấp, mặc
dù áp lực đổ đầy không thấp hoặc thậm chí cao là đặc điểm của định nghĩa sốc tim Nếu không được điều trị, điều này dẫn đến suy giảm cung cấp oxy toàn thân để đáp ứng tiêu thụ oxy, gây ra giảm tưới máu mô, dẫn đến suy đa cơ quan và tử vong Sốc tim được đặc trưng bởi tụt huyết áp kéo dài (huyết áp tâm thu [SBP] <90 mm Hg ít nhất 30 phút) trong bối cảnh của giảm lưu lượng tim (thường <1,8 L/phút/m2 nếu không hỗ trợ và <2,2 L/phút/
m2 nếu có hỗ trợ) mặc dù tiền tải thất trái (LV) đầy đủ (áp lực cuối tâm trương thất trái > 18 mm Hg và/hoặc áp lực động mạch phổi bít > 15 mm Hg) Lạnh, nổi bông ở các chi; thay đổi tri giác; và thiểu niệu là những biểu hiện lâm sàng của giảm tưới máu toàn thân Những dấu hiệu này không phải lúc nào cũng xuất hiện, tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là lưu lượng tim thấp và tụt huyết áp nhẹ không phải là sốc tim mà không có bằng chứng của giảm tưới máu cơ quan đích Tỷ lệ tử vong do sốc tim vẫn còn cao mặc dù có những tiến bộ trong các phương pháp hỗ trợ huyết động và tái thông mạch máu Trong số các bệnh nhân nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp (AMI) biến chứng sốc tim, tỷ lệ tử vong 30 ngày còn khoảng từ 40% đến 50%, mặc dù có sự gia tăng tỷ lệ tái thông mạch máu sớm nhờ can thiệp mạch vành qua da tiên phát (PCI) và những tiến bộ trong hỗ trợ cơ học tạm thời
NGUYÊN NHÂN
Sốc tim có thể xảy ra ở bệnh nhân mất bù với bệnh cơ tim có từ lâu hoặc có thể là do của một quá trình cấp tính Được biết có nhiều nguyên nhân của tổn thương tim có thể dẫn đến sốc về mặt sinh lý học, với rối loạn chức năng cơ tim cấp trong bối cảnh AMI là phổ biến nhất (xem Bảng 4.1) Tỷ lệ sốc tim trong bối cảnh AMI được báo cáo gần đây xảy ra ở 5% đến 8% bệnh nhân, con số này lên đến 20% trong quá khứ Bệnh nhân mà tiến triển sốc tim trong AMI thường có tổn thương cơ tim rộng ở thành trước thất trái do thiếu máu cục bộ (> 40% cơ tim) hoặc có bệnh mạch vành (CAD) nhiều nhánh Tính nghiêm trọng của sốc do nhồi máu thất trái thường liên quan đến mất số lượng cơ tim có chức năng Các biến chứng của AMI, chẳng hạn như loạn nhịp tim, thủng vách liên thất, rối loạn chức năng cơ nhú, hoặc vỡ cơ tim gây chèn ép màng ngoài tim, cũng có thể kích hoạt khởi phát sốc Sốc có nhiều khả năng xảy ra ở những bệnh nhân cao tuổi (> 70 tuổi), tiền sử đái tháo đường, nhồi máu cơ tim (MI) từ trước, hoặc được biết suy tim sung huyết
Các Nguyên nhân của Sốc Tim
Nhồi máu cơ tim cấp
Suy bơm thất trái
Nhồi máu diện rộng
Nhồi máu diện nhỏ hơn nhưng có rối loạn chức năng thất trái trước đó
Các biến chứng cơ học
Chèn ép/ vỡ thành tự do
Đứt/ rối loạn chức năng cơ nhú
Nhồi máu thất phải
Thông vách liên thất
Bóc tách động mạch chủ
Bệnh cơ tim/ suy tim sung huyết nặng
Bệnh cơ tim dãn
Bệnh cơ tim Takotsubo hoặc do Stress
Viêm cơ tim cấp (nhiễm trùng, ngộ độc/thuốc, thải ghép)
Sự đụng giập cơ tim
Quá liều thuốc ức chế beta hoặc chẹn kênh calci
Trang 11các yếu tố thúc đẩy Trong sốc tim có sự gia tăng nhu cầu oxy cơ tim do áp lực thất cuối tâm trương cao cùng với việc giảm cung cấp oxy do tụt huyết
áp và giảm lưu lượng tim Điều này tạo ra một vòng xoắn nội tại kéo dài của thiếu máu cục bộ tiến triển và rối loạn chức năng tim, mà có thể đỉnh điểm sau cùng là tử vong Phương pháp điều trị sốc tim là cố gắng làm gián đoạn vòng xoắn này ở các bước khác nhau trong sinh lý bệnh của rối loạn này (Lưu đồ 4.1)
Điều quan trọng cần lưu ý là sốc có thể tiến triển ngay cả khi LV EF không bị suy giảm nặng nề (> 30%), gợi ý rằng có những yếu tố khác góp phần vào sự tiến triển của giảm tưới máu cơ quan đích Quan điểm này bắt đầu được hỗ trợ thêm từ dữ liệu chứng minh trong nhiều trường hợp AMI
có sốc, kháng lực mạch máu hệ thống (SVR) có thể thấp không tưởng, như là hậu quả có liên quan đến SIRS Phản ứng này được bắt đầu bởi hoại tử
cơ tim và giảm tưới máu và có liên quan đến nồng độ cao của các cytokines và nitric oxide toàn thân/mạch máu, mà nó có cả tác dụng giảm co bóp và dãn mạch, góp phần làm giảm tưới máu cơ quan đích
CÁC ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH NHÂN
Sốc có nhiều khả năng tiến triển trong bối bảnh AMI ở những bệnh nhân lớn tuổi, nữ giới, và những người có nhiều bệnh đồng mắc hơn (tiểu đường, CAD trước đây, tiền sử bệnh mạch máu não, tiền sử suy thận và suy tim trước đây) Sốc tim có thể làm phức tạp STEMI hoặc non-STEMI và nó phổ biến hơn ở những bệnh nhân MI thành trước Bằng chụp động mạch vành, động mạch vành xuống trái trước thường là mạch máu thủ phạm, nhưng bệnh nhân sốc tim thường có CAD nhiều nhánh Các dấu hiệu và triệu chứng của sốc tim thường tiến triển sau khi nhập viện (trung bình, 6.2 giờ sau khi khởi đầu triệu chứng MI) và phần lớn bệnh nhân tiến triển sốc trong vòng 24 giờ đầu của AMI Một số ít hơn đáng kể (~ 25%) ở bệnh nhân có thể tiến triển sốc tim sau 24 giờ, khả năng do thiếu máu cục bộ tái phát Cần lưu ý rằng một nhóm nhỏ bệnh nhân sốc tim có lưu lượng tim kém và có bằng chứng của giảm tưới máu hệ thống nhưng không có tụt huyết áp đã được mô tả Những bệnh nhân sốc tim với huyết áp bình thường này có tỷ lệ tử vong thấp hơn so với những bệnh nhân sốc tim có tụt huyết áp (43% so với 66%, tương ứng) nhưng nguy cơ tử vong của họ vẫn cao hơn nhiều so với những bệnh nhân AMI không có giảm tưới máu
SỰ ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN
Nhanh chóng nhận ra sốc tim là điều cần thiết cho việc quản lý, khi điều trị kịp thời và thích hợp có thể làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong Bệnh nhân có
Trang 12huyết áp thấp (BP) (<90 mm Hg) nên được đánh giá nhanh chóng để phát hiện mạch nghịch thường (gợi ý chèn ép tim), các dấu hiệu của suy tim sung huyết (áp lực tĩnh mạch cảnh cao, phù phổi, và ngựa phi S3), và bằng chứng của giảm tưới máu cơ quan đích (lạnh, nổi bông các chi; mạch yếu; thay đổi trạng thái tri giác; và giảm lượng nước tiểu) Cần tiến hành kiểm tra tim cẩn thận để đánh giá sự hiện diện của bệnh lý van tim hoặc biến các chứng
cơ học Điều quan trọng cần lưu ý là trong bối cảnh lưu lượng tim thấp, âm thổi của hở van hai lá, suy hoặc hẹp động mạch chủ nghiêm trọng có thể bị giảm hoặc hầu như không nghe được, do đó hình ảnh nhanh chóng bằng siêu âm tim là cần thiết Một điện tâm đồ nên được đo mà không gây ra sự chậm trễ để tìm kiếm bằng chứng của thiếu máu cục bộ cấp hoặc nhồi máu, và để hỗ trợ trong phân loại cho tái tưới máu khẩn cấp khi được chỉ định Các dấu hiệu sinh học tim trong huyết thanh nên được đo ở thời điểm vào viện và được lặp lại để giúp chẩn đoán tổn thương cơ tim cấp tính ngay cả khi điện tâm đồ không thể chẩn đoán được Siêu âm tim nhanh chóng là bắt buộc và nên được thực hiện càng sớm càng tốt để đánh giá rối loạn chức năng thất trái (LV) hay thất phải (RV), bệnh lý van tim và loại trừ các biến chứng cơ học do AMI (đứt cơ trụ, vỡ thành tâm thất và thông liên thất) hoặc chèn ép tim, việc cung cấp liệu pháp đầu tiên cho các tình trạng như vậy đòi hỏi phải điều trị xâm lấn ngay lập tức, chẳng hạn như can thiệp phẫu thuật cấp cứu
Khi nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng, đặt catheter động mạch phổi tại giường có thể giúp ích trong việc phân biệt sốc tim với các loại sốc khác Tuy nhiên, trong trường hợp sốc do nghi ngờ thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim cấp, các tình huống như vậy không nên trì hoãn đánh giá dứt khoát bằng cách đặt ống thông tim trái và chụp động mạch vành Ngoài việc hỗ trợ chẩn đoán, theo dõi catheter động mạch phổi có thể giúp hướng dẫn sử dụng thuốc vận mạch và tăng co bóp và phán đoán tính ổn định của huyết động, cho phép sớm hỗ trợ bổ sung khi cần thiết Điều này đặc biệt có lợi để hướng dẫn điều trị ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim và suy tim mạn trước đây, là những bệnh nhân có sốc “hỗn hợp” (sốc tim, sốc nhiễm trùng, và sốc giảm thể tích)
ĐIỀU TRỊ
Điều trị Thuốc ban đầu
Ảnh hưởng chính của sốc tim, ngoại trừ khi có các biến chứng cơ học nói trên, là giảm chức năng LV Bệnh nhân bị sốc tim cần can thiệp tức thì để ổn định huyết động của họ và làm gián đoạn vòng xoắn của giảm tưới máu mô Điều này có thể hạn chế sự phát triển của suy đa cơ quan và tổn thương
cơ quan không thể đảo ngược (Lưu đồ 4.2) Những bệnh nhân này thường cần mức độ chăm sóc đặc biệt của việc theo dõi với đường truyền tĩnh mạch trung tâm, theo dõi liên tục huyết áp động mạch và lượng nước tiểu, và thường thở máy Nói chung điều quan trọng là bệnh nhân được điều trị trong môi trường bệnh viện, nơi có các lựa chọn quản lý tiên tiến, chẳng hạn như PCI, thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học và phẫu thuật tim luôn được sẵn sàng Quản lý tối ưu sốc tim là hướng trực tiếp đến nguyên nhân tổn thương cơ tim, một khái niệm cực kỳ quan trọng được thảo luận trong các phần sau
Sốc tim do AMI
Tương tự như bất kỳ bệnh nhân nào có hội chứng mạch vành cấp tính, bệnh nhân sốc tim mà có bằng chứng của thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cấp nên dùng aspirin đủ liều và xem xét sớm thuốc chẹn thụ thể adenosine diphosphate (ADP), trừ khi chống chỉ định Thienopyridines có thể hoãn sử dụng cho đến khi xác định được giải phẫu mạch vành và việc có thể cần can thiệp phẫu thuật cấp cứu hay không, do khả năng làm tăng chảy máu trong quá trình phẫu thuật Một khi kế hoạch được thực hiện để tiến hành PCI, thienopyridines nên được dùng càng sớm càng tốt Thuốc chẹn beta và thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) nên tránh sử dụng cho đến khi đạt được sự ổn định huyết động Trong trường hợp không có sung huyết phổi quá mức, như được thấy trong sốc do nhồi máu và suy RV, dịch hồi sức có thể giúp đảo ngược tình trạng tụt huyết áp và duy trì tưới máu đầy đủ Tụt huyết áp hệ thống ban đầu có thể cần điều trị bằng thuốc vận mạch, mặc dù liều thấp nhất cần để hỗ trợ tưới máu cơ quan nên được sử dụng vì các thuốc này có thể làm tăng hậu tải và tăng nhu cầu oxy cơ tim Các bằng chứng hướng dẫn lựa chọn thuốc vận mạch đầu tiên trong sốc tim còn hạn chế, tuy nhiên, cả norepinephrine (liều khởi đầu, 1 đến 40 mcg/phút) và dopamine (liều khởi đầu, 5 đến 20 mcg/kg/phút) có thể được sử dụng và hiệu chỉnh theo tác dụng huyết động Tùy thuộc vào liều lượng, dopamine có cả tác dụng co bóp và vận mạch và có thể cải thiện tưới máu thận theo lý thuyết bằng cách dãn mạch mạc treo ở liều thấp Nhược điểm của việc sử dụng dopamine là tần số nhịp tim nhanh có thể xảy ra Đáng chú ý, dopamine có liên quan với tỷ lệ các tác dụng phụ cao hơn đáng kể và tử vong 28 ngày so với norepinephrine trong phân tích dưới nhóm gần đây ở 280 bệnh nhân sốc tim được điều trị ngẫu nhiên Các lựa chọn khác bao gồm sự kết hợp của một thuốc tăng co bóp, chẳng hạn như dobutamine, với norepinephrine
để cải thiện lưu lượng tim Nói chung, nên tránh milrinone trong giai đoạn cấp của sốc tim do nó có khả năng gây tụt huyết áp nặng và ít đào thải với rối loạn chức năng thận Như đã đề cập trước, AMI có sốc tim có thể liên quan với SIRS và SVR tương đối thấp Trong bối cảnh này, các biện pháp truyền thống điều trị sốc tim, chẳng hạn như tăng co bóp, tăng SVR và tăng lưu lượng tim có thể không phải lúc nào cũng có lợi Nếu bệnh nhân tiến triển tụt huyết áp không hồi phục mặc dù sử dụng thuốc vận mạch và tăng co bóp, các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời có thể cần thiết (chi tiết bên dưới)
Trang 13Một khái niệm cơ bản hiện tại về điều trị sốc tim ở bệnh nhân tắc CAD và AMI là sự công nhận rằng tái tưới máu sớm là chìa khóa để giảm tỷ lệ
tử vong Bệnh nhân có bằng chứng của một hội chứng mạch vành cấp và sốc tim nên được giới thiệu cho đặt ống thông tim trái khẩn cấp và tái tưới máu nếu giải phẫu mạch vành cho phép Kết quả từ thử nghiệm ngẫu nhiên SHOCK so sánh sự tái tưới máu sớm với điều trị bảo tồn cho thấy bệnh nhân <75 tuổi với AMI và sốc tim làm giảm tương đối nguy cơ tử vong ~ 20% so với PCI sớm hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành, được định nghĩa là tái tưới máu trong vòng 2 ngày sau khi khởi phát Do đó, các hướng dẫn hiện tại khuyến cáo tái tưới máu sớm, khi khả thi, cho những bệnh nhân khởi phát AMI trong vòng 36 giờ Đáng chú ý, 36% bệnh nhân trong thử nghiệm SHOCK đã trải qua tái tưới máu được phẫu thuật bắc cầu động mạch vành, một quan sát phản ánh sự phức tạp và khó lường của CAD ở những bệnh nhân nguy cơ cao này Dữ liệu không ngẫu nhiên cho thấy cũng
có thể có lợi từ việc tái tưới máu sớm ở bệnh nhân> 75 tuổi Hướng dẫn hiện tại khuyến cáo rằng những bệnh nhân như vậy nên được xem xét cho tái tưới máu sớm dựa trên từng trường hợp cụ thể Các thử nghiệm ngẫu nhiên về tái tưới máu cho STEMI đã gợi ý rằng việc tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết đơn trị liệu là kém hiệu quả hơn so với PCI tiên phát khi có sốc tim Do đó, PCI kịp thời là phương pháp tái tưới máu thích hợp hơn, nếu có sẵn, cho bệnh nhân bị AMI và sốc tim Sự trì hoãn tái tưới máu có liên quan với sự gia tăng đáng kể tỷ lệ tử vong ngay cả trong một khung thời gian ngắn chỉ vài phút đến vài giờ Vì thế, đối với những bệnh nhân không thể trải qua can thiệp mạch vành kịp thời, có dữ liệu hạn chế rằng tiêu sợi huyết kết hợp với bóng đối xung nội động mạch chủ có thể mang lại lợi ích cho bệnh nhân như một biện pháp tạm thời để tái thông mạch máu
Sốc tim trong bối cảnh bệnh cơ tim
Sự kết hợp của cải thiện khả năng điều trị suy tim, tái thông mạch máu nhanh sau MI, và việc sử dụng máy khử rung tim từ bên trong, đã dẫn đến sự gia tăng rõ ràng số lượng bệnh nhân suy tim tiến triển và mạn tính Những bệnh nhân này có nguy cơ của sự suy giảm chức năng tim và có thể xuất hiện sốc tim Bệnh tim thiếu máu cục bộ xấu đi, nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, thuyên tắc phổi, hoặc sự tiến triển của bệnh cơ tim nền của họ có thể thúc đẩy sự suy sụp chức năng tim ở những bệnh nhân này Trên lâm sàng, những bệnh nhân này thường có bằng chứng rối loạn chức năng đa cơ quan, bao gồm xét nghiệm chức năng gan cao (LFTs), tăng creatinin, giảm lượng nước tiểu và nhiễm toan lactic Họ cũng có bằng chứng tăng SVR và
Quản lý bệnh nhân Nghi ngờ Sốc Tim
LƯU ĐỒ 4.2