Cương mạch tích cực Active hyperemia • Thường do viêm trong mô hay cơ quan • Tất cả các CMTC đều cấp tính 14 CMTC toàn diện General active hyperemia CMTCđịnh vị Local active hyperemia Bt
Trang 1NHỮNG XÁO TRỘN
TRONG SỰ TUẦN HOÀN
PGS.TS Nguyễn Văn Khanh
BSTY Lê Nguyễn Phương Khanh
ThS Nguyễn Văn Nhã
2
Mao mạch BH Hạch BH Van
TM dưới đòn Ống ngực
Mao mạch máu Động mạch
Trang 2Mao mạch kiểu xoang Mao mạch thẳng
TM dưới đòn Ống ngực
Mao mạch máu Động mạch
1 Cương mạch hay sung huyết
Là sự tăng lượng máu ở trong bất kỳ phần nào của
hệ tuần hoàn
Trang 4CMTC toàn diện
(General active
hyperemia)
CMTCđịnh vị (Local active hyperemia)
Là s ự tăng lượng máu
13
1.1 Cương mạch tích cực (Active hyperemia)
• Thường do viêm trong mô hay cơ quan
• Tất cả các CMTC đều cấp tính
14
CMTC toàn diện (General active hyperemia)
CMTCđịnh vị (Local active hyperemia)
Bt đại thể: ĐM khắp cơ thể
căng máu, cơ quan và mô có màu đỏ hồng do l ượng máu chứa trong mạch tăng lên.
Vùng bị CM phình to có màu đỏ, nặng hơn vì c hứa nhi ều máu Các mạch máu nở l ớn, s ờ bên ngoài sẽ thấy nóng, và khi c ắt máu s ẽ c hảy ra nhiều
Bt vi th ể: H ồng c ầu ứ đầy trong
động mạch và mao quản
Khi quan s át mô ở những thú đã chết khó thấy cương mạc h tích cực
vì khi chết c ác động mạch co thắt đẩy máu vào c ác mao q uản r ồi sang tĩnh mạch
Tầm quan trọng: N ếu nguyên
nhân g ây bệnh được l oại bỏ sớm sẽ không để l ại những dấu
ấn bệnh tật trong mô và cơ quan
tuần hoàn, trong một
thời gian d ài và tạo
những thay đổi vĩnh
viễn như bất dưỡng,
hóa s ợi trong nhiều cơ
quan và mô tr ong cơ
thể
Tăng lượng máu trong
tĩnh mạch ở một phần (chân , đuôi, thận, lách) của cơ th ể do tắc nghẽn
lưu thông máu tr ong cơ quan Nếu kéo dài sẽ gây
ra tình trạng mãn tính
Căn ngu yên: liên
hệ với phổi và tim
Ở phổi và tim nhưng
có tí nh các h tồn tại l âu
dài và có tác động nhẹ
Thường do sự đè nén các tĩnh mạc h như trong trường hợp ruột l ồng vào nhau, ruột xoắn, huyết khối , hoặc áp lực từ bên ngoài (băng bó, dây c ột, nịt cao su )
16
CMTĐ toàn diện cấp tính
CMTĐ toàn diện mãn tính
CMTĐ định vị
Bt đại thể: Các
TM nhất là các
TM lớn căngđầy máu Các
cơ quan trong
cơ thể có màu
đỏ xanh hay tím,nặng và lớn hơnbình thường
Khi cắt, máuchảy ra thànhdòng và có màuđen
-Các TM trong
cơ thể căng đầymáu (xanh tím)
-Phùthủng-Nhu mô ganbấtdưỡng
-Mô liênkết tăngsinh, hóasợi
Cáctĩnh mạch và maoquản căng đầy máu(xanh tím)
Xuất huyếtHoại tửhoại thưBất dưỡng, tăng sinh
mô liênkết
Cơ quan biến dạng
Trang 5cơ q uan có máu và dịch phù thủng.
-Xáo tr ộn biến dưỡng, vi êm c ó
mủ, tế bào hoại tử.
-Mãn tí nh: mô liên kết sợi tr ắng
sẽ xuất hi ện nhi ều, c ó tíc h tụ chất keo và nhu mô bất dưỡng
Trang 61.3 Cương mạch đọng huyết nằm
(Hypostatic congestion)
Làs ự tích tụ máu ở phần (thấp) c ủa cơ thể do ảnh
hưởng của trọng lực, là một loại CMTĐ cấp tính
định vị
• Căn ngu yên : Xảy r a khi tim không đủ sức duy
trì áps uất để thắng được tr ọng lực (bệnh tim,
thúnằm, bị kềm cột hay không hoạt động)
Trang 7• Qua chỗ vỡ của thành mạch máu (rhexis)
• Bằng cách đi qua thành mạch máu còn nguyên vẹn (diapedesis).
Trang 8a Vị trí:
Xh quanh thận, xh lồng ngực, xh tử cung
Xh từ những lỗ c ủa c ơ thể: chảy máu mũi, ói rahuyết, tiểu ra huyết, chảy máu ruột
Trang 92.4 Bệnh tích vi thể:
Có hồng cầu nằm ngoài mạc h máu (còn nguyên
vẹn, có thể có những nguyên sợi bào)
2.5 Tầm quan trọng và ảnh hưởng của xh:
3 CHỨNG HUYẾT KHỐI (THROMBOSIS)
Là sự tạo thành một cục huy ết khối từ những
thành phần của máu nằm trong mạch máu
3.1 Căn nguyên:
a Nội bì bị hư hại:
Lực cơ học, ký sinh trùng, bướu, c hùm v i trùng
mắc tr ong các mao quản hay nội tâm mạc nhất là
các vancủa tim
b Sự giảm tốc độ lưu thông của máu
c Những thay đổi trong thành phần của máu
Liên hệ đến sự đọng huyết như lượng fibrinogen,
thrombin
36
Von Willebrand
Trang 1039 40
Trang 113.2 Cơ chế hình thành huyết khối
Sự hư hại của nội bì mao quản + lưu thông máu trong
mạch + các yếu tố đông máu
Thànhphần chính của của huyết khối là tiểu cầu, trong khi
cục máu đông là fibrin
3.3 Phân loại cục huyết khối
3.3.1 Xếp theo vị trí và hình dạng
Cục huyết khối thành tim, van tim, hình yên ngựa, có kênh,
bên,tắc nghẽn…
3.3.2 Xếp loại theo tác nhân cảm nhiễm
Cục huyết khối nhiễm trùng, cục huyết khối ký sinh trùng,
cục huyết khối vô nhiễm
42
3.4 Những biến đổi của huyết khối: 7
• Bể tan: men tự hủy có trong tb bạch cầu, tiều cầu
• Hóalỏng:
• Tạo kênh: xuyên qua cục huyết khối
• Co thắt: sợi huyết co thắt
• Tổ chức hóa: mô liên kết bao quanh
• Tíchtụ calci và muối khoáng khác
Được tạo r a ở con vật sống, gây
ra bởi hư hại nội mạc mạc h máu
và thường dính vào thành mạch
Là t hành phần thuần nhất, phần chính là sợi huyết
Là thành phần hỗn hợp nhưng chủ yếu là tiểu cầu
Cục máu đông sau chết có cấu tạo ướt, bề mặt nhẵn, láng
Có c ấu tạo khô, mặt sần s ùi có hạt
Nội mạc mạc h máu c òn nguyên, nhẵn, láng Không được tổ chức hóa
Nội mạc bên dưới c ục huyết khối
bị hư hại C ó thể được tổ c hức hóa một lần
Trang 12• Vật tắc mạch (embolus): trong động mạch, mao mạch, xoang của hạch bạch huyết
Trang 13-Nhiễm trùng hay vô nhiễm.
- Tân bào hay tế bào thường
b Số lượng cục tắc mạch.
c Cơ quan bị liên hệ:
-Thận, lá lách ít mạc h máu nên có thể bị hoại tử
dothiếu cung cấp máu
- Phổi, gan, bắp thịt thường có nhiều mạch máu
cùng phía nên ít hoặc không hư hại
5 NHỒI MÁU (INFARCTION)
Làmột vùng mô hoại tử đông đặc gây ra bởi tình
trạng thiếu máu do tắc nghẽn động mạch gây ra
- Sự ép vào mô động mạch, thí dụ: dây buộc,
bướu, nhọt thường gặp ở các chi
52
Trang 1453 54
5.2 Cách sinh bệnh
• Mạch bị tắc dẩn đến thiếu máu cục bộ, máu từ những hệđộng mạch kế cận được dồn vào hệ mao quản đangthiếu máu vùng mô đó trở nên đỏ hơn mô xungquanh,nhồi máu đỏ (red infarct)
• Mạch nghẽn kéo dài nội bì mao quản bị hư hại, xuấthuyết bằng cách xuyên mạch (diapedesis) tạo ra vùng
nhồi máu xuất huyết (hemorrhagic infarct)
• 2h sau nhồi máu đỏ và xh: các tế bào trong vùng bắt đầuthoái hóatrương đục
• 24h sau đó: vùng mô sẽ bị hoại tử đông đặc (coagulativenecrosis), máuđỏ trôi mất làm cho mô nhạt màunhồi máu trắng (pale infarct)
• Nhiều ngày: mô chết -phản ứng viêm màuđỏ với cácmạch máu CMTC – phân biệt rõ mô sống
55
5.3 Bệnh tích đại thể
• Tùy theo hình dạng của cơ quan và sự phân phối
của hệ động mạch.Thường thấy nhất ở những cơ
quan cóhệ thống động mạch tận cùng như thận và
lách.
• Mô hoại tử do nhồi máu thườngcó hình nón,đỉnh là
nơi động mạch bị nghẽn và đáy là vùng rìa của cơ
quan
• Nhồi máu đỏ hay xuất huyết lồi lên trên mặt cơ
quan
• Nhồi máu trắng thường nhạt và lõm xuống
• Khi nhồi máu đã được thấm mô liên kết, sự co thắt
của mô này sẽ làm vùng này co rút và rắn chắc
56
Trang 155.4 Tầm quan trọng và hậu quả
Tùy thuộc vào vị trí và kích thước của vùng
nhồi máu
a Sự chết của mô: vùng nhỏ thì không xáo
trộn quan trọng
b Tổ chức: hình thành sẹo
c Kích xúc (shock) – khi vùng hoại tử lớn
d Chết: cơ quan quan trọng
Trang 16Thí dụ: Hydr ocephalus ( não phù thủng),
hydrothorax (nước trong lồng ngực),
hydroper icar dium (nước trong bao tim),
hydroper itoneum (nước trong xoang bụng) còn gọi
là báng nước (ascites)
• Chứng phù thủng toàn thân ( anasarca) chỉ tình
trạng phù thủng toàn diện thấy rõ nhất ở mô
dưới da trên toàn cơ thể
63
Trang 1768 69
Trang 186.1 Nguyên nhân và cơ chế gây phù
a Tăng áp lực thủy tỉnh lòng mạch
b Giảm áp lực thể keo huyết tương
c Tăng tính thẩm thấu của nội bì mao mạch:
Gây ra bởi chất Histamine là chất được tạo r a ởnhững vùng mô bị v iêm, bị thương, bỏng hay dịứng (allergy)
d Mạch bạch huyết bị tắc nghẽn
75
6.1 Căn nguyên
a Thiếu protein trong máu:
Do xuất huyết, thận gan bị hư hại
b Cươ ng mạch thụ động định vị hay toàn diện:
Gây phùthủng nhẹ ở từng vùng, thí dụ bào thai
đè lên tĩnh mạch đùi ở người mang thai
c Tăng tính thẩm thấu của nội bì mao mạch:
Do tăng Histamine, được giải phóng ở những
vùng mô bị viêm, bị thương, bỏng hay dị ứng
b Phù thủng toàn diện:
Do các bệnh tích về tim, phổi, gan, thận, hoặcbệnh KST nặng
Trang 19• Vùng mô phù thủng sung lớn
• Nhiệt độ thấp, không đau vì không có chất gây xót
• Lõm xuống khi dùng ngón tay ấn vào và khi bỏ tay ra phải một
thời gian sau vết lõm mới mất đi
• Khi cắt, dịch phù thủng trong mô sẽ chảy ra
• Hóa sợi: sự thiếu dưỡng khí và tích tụ chất cặn bã sẽ gây tăng
sinh mô liên kết, các sợi tạo keo làm biến đổi hình dạng của cơ
quan
Những vị trí phù thủng đặc biệt ở cơ quan
• Da: mô liên kết dưới da
• Túi mật: lớp dưới niêm hay mô liên kết
• Ruột: lòng lớp đệm và dưới lớp niêm
• Cơ: mô liên kết lỏng lẻo gian bào
• Phổi: phế nang và mô liên kết liên tiểu thùy
78
Trang 206.4 Bệ nh tích vi thể
• Khoảng gian bào và xoang: căng lớn
• Tăng số lượng nước có chứa chất có hạt mịn, nhuộm màu
hồng rất nhạt của Eosin Lượng chất đạm trong dịch phù
càng cao thì màu hồng càng đậm
• T ăng sinh tế bào sợi liên kết, tích tụ sợi tạo keo
6.5 Tầm quan trọng và hậu quả
• Nếu căn nguyên được loại bỏ sớm, nước phù thủng rút đi
và không để lại thay đổi nào
• Nếu phù thủng kéo dài, nước phù thủng sẽ tác dụng như
một chất gây tăng sinh quá mức mô liên kết và tích tụ sợi
tạo keo, bất dưỡng của nhu mô
• Sự tích tụ sợi tạo keo là một thay đổi vĩnh viễn
Tìnhtrạng rối loạn đột ngột mất cân bằng cơ thể, cung
cấp không đủ oxy cho các cơ quan trong cơ thể ,
nguyên nhân do sự xáo trộn tuần hoàn với các
đặc điểm: tổng lượng máu giảm, lượng máu lưu
thônggiảm và máu đặc hơn
84
7.2 Cách sinh bệnh
Tác nhân sinh bệnh
Histamin
Lưu lượng tim giảm
Tế bào bị hư hại Thành mao quản
Ảnh hưởng thần kinh
Mao quản nở rộng
và huyết đặc
Xuất huyết
Trang 217.3 Triệu chứng của kích xúc
• Trạng thái bâng khuâng, lo lắng, đờ đẫn
(depressed), hôn thụy (lethargic), không đáp ứng
hayđáp ứng yếu ớt với bên ngoài
• Nhiệt độ cơ thể dần dần hạ thấp dưới trung bình, da
lạnh
• Nhịp thở không đều, lúc nhanh, lúc chậm
• Chảy nhiều mồ hôi
• Áp suất huyết thấp, mạch nhanh và yếu
• Nhịp tim rất nhanh, đừ đẫn và hôn thụy hôn mê
chết vì tuần hoàn suy sụp
86
7.4 Bệnh tích đại thể
Cương mạch thụ động cấp tính toàn diện
Cơ quan xanh tía vì chứa lượng máu ít dưỡng khíThấy rõ nhất ở cơ quan nội tạng vùng bụng
Xuất huyết điểm rải rác khắp cơ thểNước phù thủng thấy trong các xoang cơ thể và trong
mô liênkết lỏng lẻo trên nhiều cơ quan
7.5 Bệnh tích vi thể
Các maoquản và tiểu tĩnh mạch căng đầy máuĐiểm xuất huyết và nước phù thủng trong nhữngxoangnhỏ
Tế bào và sợi liên kết bị phân cách bởi thấm dịch
87
7.6 Tầm quan trọng và hậu quả
Con vật sẽ chết nếu lượng máu hay thể tích máu
khôngđược phục hồi và không duy tr ì được sự tuần
hoàn bìnhthường
Nếu vòng xoắn bệnh lý được phá vỡ bằng các biện
pháptrị liệu, con vật sẽ phục hồi nhanh chóng mà
không cònnhững thay đổi vĩnh viễn trong mô
Cácbiện pháp trị liệu:
• Phục hồi lượng máu(truyền máu, huyết tương nhân
tạo)
• Trợ tim ,tăng lưu lượng tim, tăng áp suất huyết(tiêm
adrenalin vàthuốc kháng histamine)
• Loại bỏ những yếu tố gây shock
88
Trang 2291 92
Trang 2395 96
Trang 2499 100
Trang 25Actinobacillus pleuropneumoniae (App)
103
Trang 26Actinobacillus pleuropneumoniae (App) 107 Erysipelas 108
Trang 27CSF - Hog Cholera
C
Porcine Dermatitis Nephropathy Syndrome (PDNS) 111 Salmonell choleraesuis 112
Trang 28Non-glandular Gastric Mucosa (pars esophagea ) Ulcer and
Intralumenal Hemorrhage
115
Trichuris suis (whipworm) 116
Trang 29Lawsonia intracellularis
Trang 30123 124
Trang 31127 128
Trang 32131 132
Trang 33133 Actinobacillus suis 134