Trên cả 2 mạch đều tồn tại cả đoạn ADN được tổng hợp liên tục và gián đoạn giả sử 1 đầu tổng hợp từ 3’ thì đầu đối là 5’ nên tồn tại cả 2 loại tổng hợp liên tục và gian đoạn trên cùng
Trang 2 SVNT có nhiều điểm nhân đôi (khởi đầu tái bản); có nhiều enzim tham gia (ADN pol ,,)
SVNS có một điểm nhân đôi, có ít Enzim tham gia hơn SVNT
Đoạn okazaki được tổng hợp ngược chiều tháo xoắn
Enzim ADN pol tổng hợp 2 mạch theo chiều mạch
khuôn 3’->5’ và tổng hợp 2 mạch cùng một lúc
Trên cả 2 mạch đều tồn tại cả đoạn ADN được tổng hợp liên tục và gián đoạn (giả sử 1 đầu tổng hợp từ 3’ thì đầu đối là 5’ nên tồn tại cả 2 loại tổng hợp liên tục
và gian đoạn trên cùng 1 mạch mới)
Mỗi mARN ở SVNT chứa thông tin mã hoá 1 chuỗi polipeptit (khả năng lắp các exon tạo ra tổ hợp mARN chức năng khác nhau)
Mỗi mARN ở SVNS chứa thông tin mã hoá nhiều
chuỗi polipeptit
Chỉ có Tái bản mới duy trì thông tin di truyền qua các thế hệ còn phiên mã, dịch mã thì không
Quá trình nhân đôi ADN gắn liền với phân bào (giảm phân, nguyên phân, …)
Trong chu kỳ tế bào; pha S(pha trung gian) có xảy ra
sự nhân đôi kéo theo sự phiên mã diễn ra ở kì trung gian giữa 2 lần phân bào
Phiên mã và dịch mã ở SVNS diễn ra cùng một thời điểm
Trang 3 Điều hoà hoạt động gen là điều hoà lượng sản phẩm (phức tạp ở cả SVNS và SVNT) gen tạo ra:
SVNS: điều hoà phiên mã, qua Operon
SVNT: trước PM, PM, DM, sau DM
Chỉ có một số ít gen hoạt động, còn lại dùng điều hoà hoặc không hoạt động
Gen phân thành từng cụm, chung cơ chế điều hoà để quá trình chuyển hoá xảy ra nhanh hơn vì các sản phẩm của gen có liên quan về chức năng
Vật chất di truyền của virus là axit nu dạng trần
NST gồm: tâm động, đầu mút, trình tự khởi đầu nhân đôi
Trao đổi chéo chỉ diễn ra ở đầu mút
Bình thường chỉ có 1 NST X hoạt động, cái còn lại bất hoạt (xảy ra khi TB có 2 NST X trở lên)
Vùng đầu mút NST có nhiệm vụ bảo vệ, trình tự Ori sau nó mới có nhiệm vụ khởi đầu nhân đôi
Lượng sản phân XX XY do 1NST X bất hoạt, NST Y thì lại bé
NST không hề nhỏ chút nó, nó có kích thước trung
bình
Hầu hết gen trên X không liên quan đến giới tinh
Đột biến gen thường là đột biến điểm
Dịch khung xảy ra càng sớm càng gần bộ ba khởi đầu thuộc vung mã hoá thì hậu quả càng nghiêm trọng
Trang 4 Đột biến mất đoạn liên quan đến các đột biến đảo, lặp, chuyển
Đồ to thường là do đa bội
Bệnh liên quan cấu trúc NST:
Ung thư máu : mất đoạn NST 21
Tăng hoạt tinh, thể Barr: lặp đoạn
Bệnh liên quan dố lượng NST:
Patau: 3 NST 13
Eward (Ê tuốt) :3 NST 18
Bệnh do gen:
Hồng cầu liềm: ĐB làm gen lặn thành gen trội A-T thanh T-A
Bạch tạng: Đột biến gen trội thanh lặn
Mù màu, máu khó đông: NST X không có trên Y
Đột biến giao tử là đột biến gen phát sinh trong quá trình hình thành giao tử
Giá trị thích nghi phụ thuộc vào tổ hợp gen và môi
trường sống
Chuyển đoạn có vai trò hình thành loài mới
Đảo đoạn có vai trò quan trọng trong tiến hoá
Lặp đoạn có vai trò quan trọng trong hình thành gen (alen) mới
Bazo nito có tinh thuận nghịch có thể chuyển từ hiếm (X*) sang thường (X)
A-T chuyển thành G-X (5-BU) tối thiểu 3 lần nhân đôi
Trang 5 Từ 1 A-T nhân đôi trong môi trường có 1 5BU sau x thế hệ có số NST ĐB: 2x-2-1
Đột biến gen phụ thuộc vào cấu trúc gen, tác nhân, liều lượng, cường độ tác nhân gây đột biến
Quá trình phiên mã tạo ra cả mARN, tARN, rARN chỉ
là sau khi tạo ra chuỗi ARN thì biến đổi cấu trúc thành loại gì thì tuỳ nó
ARN tổng hợp mARN tại vị trí đặc hiệu
Các loại đột biến làm gen gần nhau: mất đoạn, đảo
đoạn, chuyển đoạn
Tia phóng xạ là tác nhân đột biến lấy nước-> giảm liên kết giữa các Nu
Ngoài nhân tế bào không có NST
Đột biến đảo không làm thay đổi thành phần nhôm gen liên kết
Có thể dùng cả đột biến mất đoạn và đột biến lệch bội
để xác định vị trí của gen trên NST
Có một số gen không được phiên mã
Tế bào nhân thực có một số gen không phân mảnh-> không cần trở qua giai đoạn trưởng thành
Virus là dạng sống duy nhất có VDCT là ARN
Thằn lằn, kì nhông, tằm dâu, cá hồi, giun đất có nhiều
cá thể trong loài có bộ NST đa bội