1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG THIẾU MÁU VÀ THIẾU SẮT Ở BỆNH NHÂN LỌC MÁU CHU KÌ TẠI KHOA THẬN NHÂN TẠO BỆNH VIỆN BẠCH MAI 2015

45 283 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 45
Dung lượng 761,5 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

ĐẶT VẤN ĐỀỞ bệnh nhân lọc máu chu kỳ có rất nhiều nguyên nhân gây thiếu máu nhưthiếu hụt sản xuất Erythropoietin EPO, thiếu sắt, mất máu trong buổi lọc máu, suydinh dưỡng, điều trị dùng

Trang 1

BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN BẠCH MAI

***********

ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

NGHIªN CøU T×NH TR¹NG THIÕU M¸U Vµ THIÕU

S¾T

ë BÖNH NH¢N LäC M¸U CHU K× T¹I KHOA THËN NH

¢N T¹O BÖNH VIÖN B¹CH MAI

Trang 2

BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN BẠCH MAI

***********

ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

NGHIªN CøU T×NH TR¹NG THIÕU M¸U Vµ THIÕU S¾T

ë BÖNH NH¢N LäC M¸U CHU K× T¹I KHOA THËN NH

¢N T¹O BÖNH VIÖN B¹CH MAI

Chủ nhiệm đề tài: TS.BS NGUYỄN HỮU DŨNG Thư ký đề tài: Ths.Bs NGUYỄN KHẮC LONG Tham gia đề tài: BS NGUYỄN DUY TIẾN

Hà Nội – 2015

Trang 3

Mục lục

I ĐẶT VẤN ĐỀ 1

II TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1 Một số đặc điểm của suy thận mạn 3

1.1 Sinh lý thận bình thường 3

1.2 Khái niệm chung về suy thận mạn 3

1.3 Các nguyên nhân gây suy thận mạn 5

1.4 Chẩn đoán xác định 5

1.5 Chẩn đoán giai đoạn bệnh, 6

2 Tình trạng thiếu máu, thiếu sắt ở bệnh nhân suy thận mạn 6

2.1 Thiếu máu, thiếu sắt ở bệnh nhân tiền lọc máu 6

2.2 Thiếu máu, thiếu sắt ở bệnh nhân lọc máu 7

2.3 Nguyên nhân thiếu máu 9

2.4 Nguyên nhân thiếu sắt 10

3 Điều trị thiếu máu ở bệnh nhân lọc máu 10

3.1 Sử dụng Epo và bù đủ sắt 11

3.2 Các điều trị khác 12

4 Kết quả điều trị thiếu máu, thiếu sắt ở bệnh nhân lọc máu 13

5 Các nghiên cứu trong nước và nước ngoài về thiếu máu 13

Trang 4

5.2 Các nghiên cứu ở nước ngoài 13

III ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 14

1 Đối tượng nghiên cứu 14

1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng 14

1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 14

1.3 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu 14

1.3.1.Tiêu chuẩn chẩn đoán STM 14

1.3.2.Chẩn đoán giai đoạn STM 15

1.3.3.Tiêu chuẩn thiếu máu 15

1.3.4.Cách tính chỉ số khối cơ thể cho người châu Á 16

1.3.5.Xét nghiệm sắt huyết thanh theo tiêu chuẩn của labo sinh hóa Bệnh viện Bạch Mai 16

1.3.6.Phân loại ferritin 16

1.3.7.Độ bão hòa transferrin 16

1.3.8.Chẩn đoán thiếu sắt ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 17

2 Phương pháp nghiên cứu 17

2.1 Thiết kế nghiên cứu: 17

2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 17

2.3 Địa điểm nghiên cứu 17

2.4 Các bước tiến hành 17

2.4.1.Khám lâm sàng 17

Trang 5

2.4.2.Các xét nghiệm lâm sàng 18

3 Phân tích và xử lý số liệu 18

4 Đạo đức trong nghiên cứu 18

IV KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 20

1 Tỷ lệ giới và tuổi lọc máu trung bình 20

2 Tỷ lệ nguyên nhân suy thận mạn 21

3 Tỷ lệ bệnh nhân theo nồng độ Hb 21

4 Tỷ lệ hồng cầu, huyết sắc tố, Hematocrit trung bình theo giới 22

5 Tỷ lệ hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit theo thời gian lọc máu 22

6 Hàm lượng Ferritin huyết thanh trung bình và TSAT trung bình 23

7 Tỷ lệ bệnh nhân nồng độ ferritin và TSAT 23

8 Sự thay đổi Ferritin, TSAT theo thời gian lọc máu 24

V BÀN LUẬN 26

1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 26

2 Nguyên nhân suy thận mạn giai đoạn cuối 26

3 Tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ 27

4 Đánh giá về tình trạng thiếu sắt 27

5 Theo dõi tình trạng thiếu máu theo thời gian lọc máu 28

6 Hàm lượng Ferritin, TSAT theo thời gian lọc máu 29

VI KẾT LUẬN 30

Trang 6

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1.1: Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn tính 6

Bảng 2.1.1 Phân loại giai đoạn STM theo Hội Thận học Hoa Kỳ 15

Bảng 2.1.2: Phân loại thiều máu theo mức độ thiéu máu theo bàng [31]: 15

Bảng 2.1.4 Phân loại BMI 16

Bảng 2.1.7 Phân loại mức độ sắt huyết thanh 16

Bảng 2.1.8 Phân loại mức độ ferritin huyết thanh 16

Bảng 4.1.1: Tỷ lệ giới và tuổi của bệnh nhân lọc máu 20

Bảng 4.1.2: Tỷ lệ bệnh nhân lọc máu theo nồng độ Hb 21

Bảng 4.1.3: Tỷ lệ hồng cầu , huyết sắc tố , hematocrit trung bình theo giới 22

Bảng 4.1.4: Tỷ lệ hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit theo thời gian lọc máu 22

Bảng 4.1.5: Hàm lượng ferritin huyết thanh và TSAT trung bình theo giới 23

Bảng 4.1.6: Tỷ lệ bệnh nhân theo nồng độ Ferritin 24

Bảng 4.1.7: Ferritin và TSAT theo năm lọc máu của bệnh nhân 25

Trang 7

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 2.2.1: Nồng độ Hb trung bình tương ứng với sự gia tăng của Scr (A) và sự

giảm Ccr (B)[14] 7

Biểu đồ 2.2.2: Mối liên hệ sắt chức năng và mức lọc cầu thận 8

Biểu đồ 2.2.3: Tình trạng thiếu máu ở các nước 9

Biểu đồ 2.3.1: Hematocrit với liều lượng EPO 12

Biểu đồ 4.1.1 Tỷ lệ nguyên nhân lọc máu 21

Biểu đồ 4.1.2 Huyết sắc tố trung bình của bệnh nhân theo thời gian lọc máu 23

Biểu đồ 4.1.3: tỷ lệ bệnh nhân theo TSAT 24

Biểu đồ 4.1.4: Ferritin trung bình theo năm lọc máu của bệnh nhân 25

Trang 8

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

BFU-E : Burst forming Units- Erythroid

CFU-E : Colony forming Units- Erythroid

CFU-GEMM : Colony forming Units–Granulocyte, Erythrocyte,Macrophage,

Megakaryocyte CKD : Chronic kidney disease

CRE : Creatinin

CRNN : Chưa rõ nguyên nhân

DOPPS : Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study

KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcomes

KDOQI : Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

LMCK : Lọc máu chu kỳ

MCH : Mean Corpuscular Hemoglobin

MCHC : Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration

MCV : Mean Corpuscular Volume

MLCT : Mức lọc cầu thận

RBC : Red blood cell

rHu-EPO : Recombinant Human Erythropoietin

Trang 9

TSAT : Transferrin Saturation

THA : Tăng huyết áp

TNTCK : Thận nhân tạo chu kì

USRDS : United States Renal Data System ĐTĐ : Đái tháo đường

VCTM : Viêm cầu thận mạn

VTBTM : Viêm thận bể thận mạn

Trang 10

I ĐẶT VẤN ĐỀ

Ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ có rất nhiều nguyên nhân gây thiếu máu nhưthiếu hụt sản xuất Erythropoietin (EPO), thiếu sắt, mất máu trong buổi lọc máu, suydinh dưỡng, điều trị dùng liệu pháp EPO không đủ liều và điều trị thiếu sắt khôngtốt thì cơ thể không tạo hồng cầu được Lọc máu không đầy đủ cơ thể luôn trongtrạng thái thừa nước - nhiễm độc ure và các chất khác gây giảm đời sống hồng cầusuy dinh dưỡng Nguyên nhân phổ biến gây ra thiếu máu là do thận giảm sản xuấterythropoietin và tình trạng thiếu hụt sắt Một trong những thành tựu nổi bật nhất

đó là việc sản xuất và ứng dụng thành công Erythropoietin người tái tổ hợp EPO) vào việc điều trị thiếu máu trong suy thận mạn Tuy nhiên, tình trạng thiếuhụt sắt là một lý do phổ biến nhất làm giảm tác dụng của ESA Với sự ra đời củacác thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA) đã giảm thiểu được nguy cơ truyền máu vàcác tai biến do truyền máu cũng như các triệu chứng do thiếu máu gây ra

(rHu-Tình trạng thiếu hụt sắt là một lý do phổ biến nhất làm giảm tác dụng củaESA Vì vậy, hầu hết BN mắc bệnh thận mạn tính được điều trị ESA đều đượckhuyến cáo nên bổ sung sắt Tuy nhiên, bổ sung sắt không đúng đôi khi dẫn đếnhậu quả quá tải sắt và các bệnh lí khác Như vây, đánh giá tình trạng dự trữ sắt ởbệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính là rất cần thiết

Vì vậy thiếu máu phản ánh chất lượng điều trị của bệnh nhân lọc máu Hiệntại chúng tôi đang sử dụng EPO và sắt với liều như sau: EPO tấn công 24.000 UI/tháng trong 3 tháng sau đó khoa làm xét nghiệm máu (công thức máu, sinh hoámáu) điều chỉnh liều lượng tuỳ theo bệnh nhân Sắt truyền tĩnh mạch 100 mg/tháng

Để đánh giá chất lượng điều trị lọc máu tại khoa Thận Nhân Tạo bệnh viện BạchMai vào thời điểm hiện tại, chúng tôi làm nghiên cứu mô tả cắt ngang trên bệnhnhân đang lọc máu chu kỳ tại khoa với mục tiêu sau:

Trang 11

1 Đánh giá mức độ thiếu máu và thiếu sắt của các bệnh nhân lọc máu chu

kỳ tại khoa thận nhân tạo bệnh viện bạch mai tại thời điểm nghiên cứu.

2 Mô tả một số yếu tố liên quan đến tình trạng thiếu máu, thiếu sắt.

Trang 12

II TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1 Một số đặc điểm của suy thận mạn.

1.1 Sinh lý thận bình thường.

Bình thường, cơ thể mỗi người có hai quả thận nằm sau phúc mạc, dọc theohai bên cột sống Trên người trưởng thành, thận chỉ chiếm 0,5 % trọng lượng cơ thểnhưng hoạt động của thận lại rất mạnh: hàng ngày, thận lọc khoảng 1000-1500 líthuyết tương và sử dụng 8-10 % lượng O2 của cơ thể

Đơn vị cấu trúc và đơn vị chức năng của thận là nephron Mỗi thận có chứakhoảng từ 1 đến 1,3 triệu nephron Mỗi nephron đều gồm cầu thận và hệ thống ốngthận Tại các nephron, thận thực hiện các chức năng của nó, bao gồm :

 Duy trì sự hẳng định của nội môi

 Đào thải các chất cặn bã có hại hoặc không cần thiết cho cơ thể

 Điều hòa huyết áp thông qua hệ thống Renin-Angiotensin…

 Điều hòa quá trình sản sinh hồng cầu thông qua quá trình sản xuấterythropoietin (EPO) tại các tế bào quanh ống thận Do đó, nếu thận suy sẽdẫn đến tình trạng thiếu máu

 Điều hòa chuyển hóa Calcium thông qua sản xuất 1,25

dihydroxycholecalciferon

 Điều hòa các chuyển hóa khác trong cơ thể thông qua các quá trình giánghóa và phân giải một số chất như: insulin, glucagon, calcitonin…

1.2 Khái niệm chung về suy thận mạn.

Suy thận mạn (STM) là hậu quả chung của các bệnh mạn tính của thận, gâygiảm sút từ từ số lượng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận(MLCT)

Suy thận là sự giảm MLCT dưới mức bình thường tương xứng với tuổi vàgiới Suy thận được gọi là mạn tính khi MLCT giảm thường xuyên, không hồi phục

và là hậu quả của các bệnh thận mạn tính gây nên

Trang 13

Marcel Legrain (1971), một nhà thận học người Pháp đã định nghĩa:“STM làgiảm chức năng thận tương ứng với những tổn thương giải phẫu kinh điển và khônghồi phục, làm giảm MLCT xuống dưới 50ml/phút/1,73m rồi tiến đến giảm hoàntoàn chức năng thận theo một nhịp điệu tiến triển khác nhau tùy trường hợp”

Đã có nhiều giả thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của STM nhưngcho đến nay, thuyết “nephron nguyên vẹn” do Bricker đề xuất và chứng minh, được

đa số các tác giả khác thừa nhận Nội dung của thuyết “nephron nguyên vẹn” củaBricker được tóm tắt như sau

Trong đa số trường hợp bệnh thận mạn tính có tổn thương đến số lượng vàcấu trúc nephron nhưng dù khởi phát ở cầu thận, ống thận hay hệ mạch thận thì cácnephron bị tổn thương sẽ bị loại trừ khỏi chức năng sinh lý của thận Chức năngcủa thận chỉ được các nephron nguyên vẹn còn lại đảm nhiệm Khi số lượngnephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số nephron còn lại không đủ khả năngthực hiện chức năng duy trì hằng định nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các biểu hiện

về rối loạn cân bằng nước, điện giải, rối loạn về tuần hoàn, tiêu hóa, thần kinh…

Suy thận mạn thường là hậu quả của bệnh thận mạn tính Theo KDOQI(Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) của Hội Thận học Hoa Kì bệnh nhânđược chẩn đoán bệnh thận mạn tính khi thỏa mãn một trong hai tiêu chuẩn sau đây:

Có những tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài ≥ 3 tháng,kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, biểu hiện bằng:

Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận

Có bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu, hoặcbằng chẩn đoán hình ảnh

Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60 ml/ph/1.73m2 da, kèm hoặc không kèmbằng chứng của tổn thương thận Trong đó, protein niệu kéo dài và liên tục là mộttrong những dấu ấn thường gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thương

Trang 14

thận trong thực hành lâm sàng Những bệnh nhân sau khi được ghép thận cũngđược xếp loại là mắc bệnh thận mạn tính.

Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn tính giai đoạn III, IV, V (mức lọccầu thận < 60ml/phút/1.73 m2 da)

1.3 Các nguyên nhân gây suy thận mạn.

STM là bệnh mạn tính do nhiều nguyên nhân gây nên Dưới đây là 5 nhómnguyên nhân chính gây STM :

 Bệnh cầu thận mạn (nguyên phát hay thứ phát như: lupus, đái tháo đường…)

 Bệnh ống kẽ thận mạn tính (viêm thận bể thận mạn do nhiễm khuẩn tiết niệumạn tính, viêm thận kẽ do dùng thuốc giảm đau lâu dài…)

 Bệnh mạch thận (tắc động mạch thận, hẹp tĩnh mạch thận hay viêm mạch dịứng.)

 Bệnh thận bẩm sinh, di truyền (thận đa nang, bệnh thận chuyển hóa…)

 Không rõ nguyên nhân

Hiện nay nguyên nhân chính gây suy thận mạn ở các nước phát triển chủ yếu làcác bệnh chuyển hoá và mạch máu thận (đái tháo đường, bệnh lý mạch máu thận)trong khi các nước đang phát triển nhóm nguyên nhân do vi trùng, sỏi thận tiết niệuvẫn còn chiếm với tỷ lệ cao

Trên lâm sàng tại Việt Nam hiện nay, STM thường do hai nguyên nhân:

Thiếu máu: da xanh, niêm mạc nhợt, thiếu máu bình sắc hoặc nhược sắc

Tăng huyết áp thường có

Siêu âm thận: giảm kích thước thận trong viêm cầu thận mạn, hoặc nhu môthận mỏng, giãn đài bê thận trong ứ nước thận do sỏi… 1 số trường hợp khác thấy

Trang 15

kích thước thận không giảm mà ngược lại tăng lên: thận đa nang, bột thận, thận ứnước, đái tháo đường, tắc tĩnh mạch thận.

1.5 Chẩn đoán giai đoạn bệnh,

Bảng 2.1.1: Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn tính.

Giai

Mức lọc cầu thận (ml/ph/1.73m 2 da)

1 Tổn thương thận có MLCT bình thường hoặc

2 Tình trạng thiếu máu, thiếu sắt ở bệnh nhân suy thận mạn.

2.1 Thiếu máu, thiếu sắt ở bệnh nhân tiền lọc máu.

Thiếu máu là một trong những triệu chứng thường gặp và rất quan trọng ởbệnh nhân suy thận mạn Mức độ thiếu máu có tỉ lệ thuận với mức độ suy thận –chức năng thận Có nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy có mối liên quan thuậngiữa thiếu máu, suy giảm Hemoglobin và Hematocrit với độ suy thận - suy giảmchức năng thận

Tỷ lệ những bệnh nhân có nồng độ Hb<110 g/l vào khoảng 60% khi mức độlọc cầu thận <20ml/ph/1.7m² cơ thể

Trang 16

Biểu đồ 2.2.1: Nồng độ Hb trung bình tương ứng với sự gia tăng của Scr (A) và sự

giảm Ccr (B)[14]

Đi kèm với tình trạng thiếu máu bệnh nhân thường có thiếu sắt đặc biệt ởbệnh nhân dùng EPO do nhu cầu sắt tăng lên khi điều trị

2.2 Thiếu máu, thiếu sắt ở bệnh nhân lọc máu

Ở bệnh nhân lọc máu ngoài thận (thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng) thường

có dấu hiệu thiếu máu Bệnh nhân lọc máu chu kỳ theo kết quả báo cáo bệnh viện

115 ( tp Hồ Chí Minh ) thì nồng độ Hb trung bình 2006 là 102 g/l, của bệnh việnChợ Rẫy là 104 g/l, bệnh viện Bạch Mai năm 1998 là 67.74 g/l, năm 2006 là 98 g/lcho thấy hầu hết bệnh nhân trong tình trạng thiếu máu

Độ bão hoà transferin (TSAT) và nồng độ ferritin huyết thanh là 2 thông số

để đánh giá tình trạng dự trữ sắt trong cơ thể được dùng phổ biến nhất hiện nay.Khi Ferritin huyết thanh người bình thường dưới 30 ng/ml được cho là thiếu sắt

Trang 17

Theo KDOQI 2006 cho rằng cần bổ suy sắt duy trì nồng độ ferritin huyết thanh trên

200 ng/ml cho đối tượng bệnh nhân lọc máu chu kỳ và khuyến cáo TSAT trên 20%,chỉ nên điều trị thiếu máu thiếu sắt cho bệnh nhân bằng EPO khi bệnh nhân cóFerritin trên 200ng/ml và TSAT >20%

Biểu đồ 2.2.2: Mối liên hệ sắt chức năng và mức lọc cầu thận

Theo nghiên cứu của DOPPS về thiếu máu ở bệnh nhân lọc máu thận nhântạo thì thiếu máu là triệu chứng thường gặp

Trang 18

Biểu đồ 2.2.3: Tình trạng thiếu máu ở các nước

2.3 Nguyên nhân thiếu máu

Ở bệnh nhân suy thận mạn, nguyên nhân thiếu máu của bệnh nhân chủ yếu là

do thiếu hụt EPO nội sinh EPO là một nội tiết tố được sản xuất bởi các tế bào xungquanh ống thận, có tác dụng kích thích tuỷ xương sinh hồng cầu Khi suy thận các

tổ chức của mô thận teo đi và nồng độ EPO giảm dần theo mức độ giảm chức năngcủa các tế bào này Đặc biệt khi suy thận, các độc tố (ure, creatinin, vv ) trong máubình thường được đào thải qua thận nay đào thải kém hoặc không đào thải đượckhiến nồng độ chất độc tăng cao trong máu làm thời gian sống của hồng cầu suygiảm Chất độc trong cơ thể bệnh nhân suy thận tăng cao còn khiến bệnh nhân xuấthiện tình trạng chán ăn, buồn nôn, suy dinh dưỡng nên thường khiến thiếu hụt yếu

tố tạo máu

Đặc biệt ở bệnh nhân lọc máu thận nhân tạo chu kỳ thì thiếu máu còn do các

Trang 19

rách màng lọc, chảy máu vùng chọc kim fistula), bệnh nhân tan máu ( sót hoá chấtrửa quả lọc, dịch lọc máu quá nóng, dịch lọc máu nhược trương ), bệnh nhân mấtmáu khi phải xét nghiệm định kỳ Tổng hợp tất cả các nguyên nhân trên khiến bệnhnhân lọc máu chu kỳ có nguy cơ thiếu máu nặng lên.

2.4 Nguyên nhân thiếu sắt

Dù được lọc máu, bệnh nhân suy thận mạn luôn có nguy cơ thiếu sắt so vớibệnh nhân không bị suy thận Người bình thường sẽ hấp thu 1mg sắt/ngày thôngqua thức ăn, cân bằng được lượng sắt mất qua đường ruột hàng ngày Bệnh nhânsuy thận mạn có tăng nguy cơ mất sắt qua đường ruột và tăng khuynh hướng xuấthuyết do rối loạn đông máu, suy giảm chức năng tiêu cầu Có những bằng chứngcho thấy những bệnh nhân suy thận mạn khiến quá trình hấp thu sắt tại ruột kémhiệu quả hơn người bình thường rất nhiều Thuốc có chứa Calcium cacbonate vàmuối Aluminium dùng gắp phospho dùng trên bệnh nhân suy thận mạn để hạPhospho máu có thể gây ra hạn chế hấp thu sắt cho bệnh nhân Số lượng mất máuhàng năm do lọc máu của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ trung bình 2.5 l/năm.Điều này tương đương khoảng 750 mg sắt/năm (2mg sắt/ngày) cùng với mất sắtbình thường 1mg sắt/ngày đào thải qua đường ruột Theo DOPPS, mặc dù bệnhnhân lọc máu được điều trị sắt truyền tĩnh mạch thì vẫn có 35-40% bệnh nhân có độbão hoà sắt (TSAT)< 20% như vậy bệnh nhân ở trong tình trạng thiếu sắt TheoKDIGO khuyến cáo nên điều trị sắt khi TSAT dưới 30% hoặc Ferritin dưới 500ng/ml Như vậy tình trạng thiếu sắt là thường gặp và là một trong những nguyênnhân làm cho điều trị thiếu máu, liệu pháp EPO kém hiệu quả dẫn đến bệnh nhânlọc máu thiếu máu

3 Điều trị thiếu máu ở bệnh nhân lọc máu

Nguyên nhân gây thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn có lọc máu hay chưalọc máu rất đa dạng, do vậy điều trị thiếu máu gặp rất nhiều khó khăn Bệnh nhân

Trang 20

lọc máu muốn điều trị thiếu máu có hiệu quả trước tiên phải được lọc máu tối ưu,

đủ liều Trên cơ sở lọc máu tối ưu thì điều trị mới đạt được hiệu quả tốt nhất

Việc điều trị EPO sớm cho bệnh nhân ở giai đoạn điều trị bảo tồn của bệnhnhân suy thận mạn có thể kéo dài thời gian bảo tồn chức năng thận giữ bệnh nhânchậm đến suy thận giai đoạn cuối – giai đoạn lọc máu Theo KDIGO bệnh nhân lọcmáu khuyến cáo nên điều trị EPO khi xét nghiệm có Hb từ 90-110 g/l tránh để nồng

độ Hb thấp dưới 90 g/l Liều điều trị tuỳ vào từng bệnh nhân, tuỳ từng nước và khuvực Ví dụ, Nhật Bản liều 5297 UI/tuần, Mỹ 17360 UI/tuần, tuỳ theo cá chế phẩn(anpha, beta) và đường dùng (dưới da, tĩnh mạch) Cùng với điều trị bằng EPO cầnphải bù đủ sắt cho bệnh nhân, ở Việt Nam thường bệnh nhân đến ở giai đoạn cuốikhông được điều trị bảo tồn hoăc điều trị chưa tốt nên bệnh nhân đến trong tìnhtrạng thiếu sắt nặng (Ferritin <127.4 ng/ml) Đặc biệt khi lọc máu sử dụng EPOviệc bù sắt rất quan trọng và chủ yếu bù qua đường tĩnh mạch Liều sắt tiêm tĩnhmạch thường 100 mg/tháng

Trang 21

Biểu đồ 2.3.1: Hematocrit với liều lượng EPO

3.2 Các điều trị khác

Lọc máu tối ưu bào gồm rất nhiều yếu tố: thời gian lọc máu (ít nhất 12h/tuần) Kỹ thuật lọc máu đảm bảo, tránh các hiện tượng mất máu do kỹ thuật(đông quả lọc, chảy máu vung tiêm truyền, tan máu, v.v) chất lượng nước, quá trìnhrửa quả lọc

Đảm bảo dinh dưỡng tốt, bù đủ các yếu tố vi lượng, vi chất

Trang 22

4 Kết quả điều trị thiếu máu, thiếu sắt ở bệnh nhân lọc máu

Dù được điều trị tốt (sử dụng EPO, bù đủ sắt và lọc máu tối ưu) nhưng bệnhnhân lọc máu chu kỳ có tỷ lệ thiếu máu cao Theo nghiên cứu DOPPS năm 2012bệnh nhân Hb < 100g/l thì tại Mỹ 10.2%, Anh 18.3%, Nhật 26.4%, Đức 8.3%

Có đến 30-40% bệnh nhân có độ bão hoà sắt <20%

5 Các nghiên cứu trong nước và nước ngoài về thiếu máu

5.1 Các nghiêu cứu trong nước về tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ thận nhân tạo

Báo cáo bệnh viện 115 năm 2004 Hb trung bình bệnh nhân lọc máu chu kỳ là

100 g/l, ở bệnh viện Bạch Mai 1998 là 67.74 ± 5.2 g/l, khoa thận nhân tạo bệnhviện Bạch Mai 2008 là 96.029 ±21.315 g/l

Ngoài ra còn một số công trình khác thiếu máu trên bệnh nhân suy thận mạnđang điều trị bảo tồn, bệnh nhân lọc màng bụng

5.2 Các nghiên cứu ở nước ngoài

Có rất nhiều nghiên cứu về thiếu máu đa quốc gia như DOPPS

2002-2004-2006 …Có nhiều công trình nghiên cứu về điều trị thiếu máu bằng EPO

Ngày đăng: 12/10/2019, 14:17

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
1. Bùi Thúy Hằng (2006). “Nhận xét một số đặc điểm của thiếu máu trong suy thận mạn ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương”, khóa luận tốt nghiệp bác sỹ y khoa Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nhận xét một số đặc điểm của thiếu máu trong suy thậnmạn ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương
Tác giả: Bùi Thúy Hằng
Năm: 2006
2. Bùi Yến Di (1978). “Nhận xét một số đặc điểm điều trị thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn do viêm cầu thận”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II., 3. Đỗ Gia Tuyển (2007). “Suy thận mạn”, Bài giảng bệnh học nội khoa, tập 1, Trường Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội. tr.428-445 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nhận xét một số đặc điểm điều trị thiếu máu ở bệnh nhânsuy thận mạn do viêm cầu thận”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II., 3. Đỗ Gia Tuyển (2007). “Suy thận mạn
Tác giả: Bùi Yến Di (1978). “Nhận xét một số đặc điểm điều trị thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn do viêm cầu thận”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II., 3. Đỗ Gia Tuyển
Nhà XB: NXB Y học-Hà Nội. tr.428-445
Năm: 2007
7. Nguyễn Thị Hương (2006). “Nghiên cứu tác dụng điều trị thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn bằng erythropoietin có bổ sung sắt tĩnh mạch”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu tác dụng điều trị thiếu máu ở bệnh nhânsuy thận mạn bằng erythropoietin có bổ sung sắt tĩnh mạch
Tác giả: Nguyễn Thị Hương
Năm: 2006
8. Nguyễn Văn Xang (1999). “Suy thận mạn”, Bài giảng bệnh học nội khoa, tập 1, Trừờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr.148-158 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Suy thận mạn
Tác giả: Nguyễn Văn Xang
Nhà XB: NXB Y học-Hà Nội
Năm: 1999
9. Nguyễn Văn Xang, Võ Trọng Phụng và Trần Văn Chất (1975). “Thuyết nephron nguyên vẹn”, Tạp chí nội khoa, tr.24-40 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Thuyết nephronnguyên vẹn
Tác giả: Nguyễn Văn Xang, Võ Trọng Phụng và Trần Văn Chất
Năm: 1975
10. Phùng Xuân Bình (2005). “Giải phẫu sinh lý thận”, Sinh lý học, tập 2, Bộ môn sinh lý học, Trường Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội. tr 3-5 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Giải phẫu sinh lý thận
Tác giả: Phùng Xuân Bình
Nhà XB: NXB Y học-Hà Nội. tr 3-5
Năm: 2005
11. Trần Văn Chất (2000). “Suy thận mạn tính”, Một số chuyên đề bệnh thận tiết niệu, Tài liệu bổ túc, phục vụ tập huấn chuyên ngành nội khoa-Hà Nội, Sở Y tế Hà Nội, . tr. 60-66 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Suy thận mạn tính
Tác giả: Trần Văn Chất
Năm: 2000
12. Trương Công Duẩn (2006). “Sinh máu bình thường”, Bài giảng huyết học truyền máu sau đại học, Trường Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr. 11-19. . 13. Trường Đại học Y Hà Nội (2002). "Suy thận mạn", Bài giảng Bệnh học nội khoa, Tập 1, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 326 - 327 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Sinh máu bình thường”, Bài giảng huyết họctruyền máu sau đại học, Trường Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr. 11-19. . 13. Trường Đại học Y Hà Nội (2002). "Suy thận mạn
Tác giả: Trương Công Duẩn (2006). “Sinh máu bình thường”, Bài giảng huyết học truyền máu sau đại học, Trường Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr. 11-19. . 13. Trường Đại học Y Hà Nội
Nhà XB: NXB Y học-Hà Nội
Năm: 2002
16. KDIGO ((2012)."Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Desease", Kidney International Supplements, vol 2, pg. 288 - 291) Sách, tạp chí
Tiêu đề: Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic KidneyDesease
Tác giả: KDIGO (
Năm: 2012
17. KDOQI (2006). Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis, 47 (5 Suppl 3), S11-145 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am J Kidney Dis
Tác giả: KDOQI
Năm: 2006
22. N. k. foundation (2006). KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis, 47 (5 Suppl 3), 111 - 145 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am J KidneyDis
Tác giả: N. k. foundation
Năm: 2006
23. G. W. G. a. D. G.M (2003). 2002 Annual Data Report. Am J Kidney Dis, 41, 24. Garabed Eknoyan MD, Norbert Lameire MD và PhD. Kai-Uwe Eckardt (2012).KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am J Kidney Dis
Tác giả: G. W. G. a. D. G.M (2003). 2002 Annual Data Report. Am J Kidney Dis, 41, 24. Garabed Eknoyan MD, Norbert Lameire MD và PhD. Kai-Uwe Eckardt
Năm: 2012
25. Giovanni F.M. Strippoli, Jonathan C. Craig, Carlo Manno và cộng sự (2004).“Hemoglobin targets for the anemia of CKD”, J Am Soc Nephrol, Vol 15, p.3154- 3165 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Hemoglobin targets for the anemia of CKD
Tác giả: Giovanni F.M. Strippoli, Jonathan C. Craig, Carlo Manno và cộng sự
Năm: 2004
18. (2012). Annual Report of the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study:Hemodialysis Data 1997-2011. Arbor Research Collaborative for Health, Ann Arbor, MI Khác
19. Allen R. Nissenson và Richard N. Fine (2008). Handbook of dialysis therapy.4th editon Khác
20. Eschbach JW, Egrie JC, Downing MR và cộng sự (1987). Correction of the anemia of end-stage renal disease with recombinant human erythropoietin: Results of a combined phase I and II clinical trial. New Engl J Med 316:373–378 Khác
21. Fishbane S, Pollack S, FeldmanH. I và cộng sự (2009). Iron indices in chronic kidney disease in the National Health and Nutritional Examination Survey 1988- 2004. Clinical journal of the American Society of Nephrology: CJASN 4, 57-61, doi:10.2215/CJN.01670408 Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w