Nghiên cứu kết quả của phương pháp can thiệp mạch vành qua da thì đầu có kết hợp hút huyết khối ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

BỘ GIÁO DỤC VÀĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌCY DƯỢC LÂM SÀNG 108LÊCAO PHƯƠNGDUY NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ CỦA PHƯƠNG PHÁP CAN THIỆP MẠCH VÀNH QUA DA THÌ ĐẦU CÓ KẾT HỢP HÚT HUYẾT

BỘ GIÁO DỤC VÀĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌCY DƯỢC LÂM SÀNG 108

LÊCAO PHƯƠNGDUY

NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ CỦA PHƯƠNG PHÁP CAN THIỆP MẠCH VÀNH QUA DA THÌ ĐẦU CÓ KẾT HỢP HÚT HUYẾT KHỐI Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁUCƠTIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

Chuyên ngành: Nội Tim Mạch

Với tất cả sự chân thành, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tớiĐảng ủy, Ban

Giám đốc Bệnh viện TƯQĐ 108,Phòngsau đại học Viện nghiên cứu khoa học Y&dược lâmsàng 108,Banlãnh đạo Bệnh viện Nguyễn Tri0Phươngđã tạo điều kiện cho tôi thực hiện đề tài này.

Tôi xin chân thành cám ơn các thầy cô trong hội đồng chấm luận án các cấp8đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thành luận án này.

Tôi xin được bày tỏ lòng biếtơn sâu sắc tới PGS TS Phạm Nguyên Sơn, Phó Giám đốc Bệnh viện TƯQĐ 108, Chủ nhiệm B ộ môn Nội Tim mạch đã.hướng dẫn và,giúp8đỡ tôi trong quá trình thực hiện luận án này.

Tôi xin bày tỏ lòng biếtơn sâu+sắc tới GS TS Nguyễn Quang Tuấn, Giám đốc Viện Tim Hà Nội; PGS TS Phạm Thái Giang, Phó Viện trưởng Viện Tim mạch Bệnh viện TƯQĐ 108, những người thầy đã trực tiếp8hướng dẫn tôi thực hiện đề tài này.

Xin trân trọng cảm ơn các thầy cô trong bộ môn Nội Tim mạch - Bệnh viện TƯQĐ108 đã giúp đỡ, tạoEđiều kiện cho tôi thực hiện đề tài này.

Xin trân trọng cảm ơn các đồng nghiệp khoa Tim mạch can thiệp – Bệnh viện Nguyễn TriPhươngđã.giúp đỡ, t ạoEđiều kiện cho tôi thực hiện đề tài này.

Với lòng biếtơn vô2hạn, tôi xin chân thành cảm ơn bố mẹ, những người

đã.sinh thành, nuôi dưỡng và dạy bảo tôi Xin chân thành c ảmơn người v ợ

hiền cùng ba con gái yêu quý, cảm ơn những ngườithân yêu tronggia đình đã.luôn bên cạnh, động viên giúp8đỡ tôi, là hậu!phương vững chắc cho tôi trên con đường khoa học.

NCS)Lê.Cao Phương Duy

LỜI CAM&ĐOAN

Tôi xin cam đoan đâyDlà công trìnhJnghiên cứu của riêng tôi Tất cả các số liệu, kết quả nêu trong luận án này là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kì một công trình nghiên cứu nào khác.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm với những lời cam kết trên.

Người thực hiện

NCSLêCaoPhương Duy

LỜI CẢM ƠN

LỜI CAM ĐOAN

MỤC LỤC

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂUĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN 3

1.1 TÌNH HÌNH DỊCH TỄ NHỒI MÁU CƠTIMTRÊN THẾ GIỚI VÀ TẠI VIỆT NAM 3

1.1.1 Trên thế giới 3

1.1.2 Tại Việt Nam 4

1.2.ĐẠI CƯƠNG#VỀ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC) VÀ NMCT CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN 4

1.2.1 Định*nghĩa 4

1.2.2 Cơ.chế bệnh sinh 8

1.3 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT NHỒIMÁUCƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN 9

1.3.1 Triệu chứng lâm sàng 9

1.3.2 Khám thực thể 10

1.3.3 Cận lâm sàng 10

1.3.4 Chẩn)đoán)xác=định 13

1.3.5 Chẩn)đoán)phân biệt 14

1.4.ĐIỀU TRỊ 14

1.5.KĨ THUẬT HHK TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA THÌ ĐẦU TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN 24

1.5.1 Định*nghĩa, phân loạiBvàLcơ.chế hình thành huyết khối: 24

1.5.2 Cơ sở lý luận của HHK trong can thiệp động mạch vành qua da thì đầu 26

1.5.3 Phân loại hình thái huyết khối trong can thiệp động mạch vành

qua daU thìQđầu27 1.5.4 Chỉ định HHK trong can thiệp động mạch vành qua da thì*đầu

27

1.5.5 Kĩ,thuật 28

1.5.6 Đánh giá kết quả 30

1.5.7 Các hạn chế và biến chứng thường gặp của thủ thuật HHK 30

1.6 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU LIÊNQUANĐẾN ĐỀ TÀI LU ẬN ÁN 31

1.6.1 Nghiên cứu trên thế giới 31

1.6.2 Nghiên cứu ở trong nước 37

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀPHƯƠNG PHÁPNGHIÊNCỨU 40

2.1.ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 40

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 40

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 401

2.1.3 Số lượng bệnh nhân và phân nhóm nghiên cứu 41

2.1.4 Địa điểm tiến hành nghiên cứu 42

2.2.PHƯƠNG PHÁP NGHIÊNCỨU 43

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 43

2.2.2 Phương.tiện và dụng cụ nghiên cứu 43

2.2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 45

2.2.4 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu 53

2.3 XỬ LÝ THỐNG KÊ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU 61

2.4.ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 61

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 63

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 64

3.1.ĐẶCĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, TỔN THƯƠNG#ĐỘNG MẠCH VÀNH, VÀ THỦ THUẬT CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN NMCT CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN ĐƯỢC CAN THIỆP3ĐỘNG MẠCH VÀNHQUA DA THÌrĐẦU KẾT HỢP HÚT HUYẾT KHỐI 64

3.1.1 Đặc điểm lâm sàng của các bệnh nhân lúc nhập viện 64

3.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân lúc nhập viện 67

71

3.2.ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ, TÍNH AN TOÀN VÀ MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC ĐẶCĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VỚI CÁC BIẾN CỐ TIM MẠCH CHÍNH TRONG VÒNG 12 THÁNG CỦA CAN THIỆP3ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA_THÌrĐẦU KẾT HỢP HHK Ở BỆNH NHÂN NHỒIMÁUCƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN 77

3.2.1 Kết quả về lâm sàng và cận lâm sàng của hai nhóm sau can thiệp 77 3.2.2 Thời gian nằm viện và các biến cố trong quá trình điều trị tại bệnh viện của 2 nhóm nghiên cứu 83

3.2.3 So sánh kết quả của thủ thuật HHK thành công với HHK không thành công trong can thiệp động mạch vành qua da thì đầu ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên. 85

3.2.4 Mối liên quan giữa các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với các biến cố tim mạch chính trong vòng 12 tháng theo dõi của thủ thuật can thiệp?động mạch vành qua da thì đầu kết hợp HHK ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên 89

Chương 4 BÀN LUẬN 93

4.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH, VÀ THỦ THUẬT CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH CỦA BỆNH NHÂN NHỒI MÁUCƠ TIMCẤP CÓ ST CHÊNH LÊNĐƯỢC CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DAqTHÌ ĐẦU KẾT HỢP HHK 93

4.1.1 Đặc điểm lâm sàng của các bệnh nhân lúc nhập viện 93

4.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng của các bệnh nhân lúc nhập viện 95

4.1.3.Đặc điểm mạch vành tổn)thương 92

4.1.4 Đặc điểm thủ thuật can thiệp động mạch vành qua da thìQđầu có kết hợp hút huyết khối ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên 98

4.1.5 Kết quả sau HHK 105

4.2.ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ, TÍNH AN TOÀN VÀ MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CÁC BIẾN CỐ TIM MẠCH CHÍNH TRONG VÒNG 12 THÁNG CỦA CAN THIỆP3ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA THÌ ĐẦU KẾT HỢP HHK Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁUCƠTIMCẤP CÓ ST CHÊNH LÊN 107

4.2.1 Kết quả về lâm sàng và cận lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu 107

4.2.2 Thời gian nằm viện và các biến chứng trong quá trình

điều trị tại bệnh viện 1124.2.3 So sánh kết quả của thủ thuật HHK thành công với HHK

không thành công trong can thiệp?động mạch vành qua da

thì đầu ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên 1134.2.4 Mối liên quan giữa các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với các

biến cố tim mạch chính trong vòng 12 tháng theo dõi của thủthuật can thiệp?động mạch vành qua da thì đầu kết hợp hút huyết

khối ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên 124

KẾT LUẬN 130 KIẾN NGHỊ 132 DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨULIÊN QUAN ĐẾN

LUẬN ÁNĐÃFĐƯỢC CÔNG BỐ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC I BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

PHỤ LỤC II HÌNH ẢNH MINH HỌA

PHỤ LỤC III DANH SÁCH BỆNH NHÂN

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vànhBệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhCreatine kinase-MB

Creatin phosphokinaseTroponin T, Troponin IĐộng mạch vành

HuyếtPáp?tâm trươngHội chứng mạch vành cấpHút huyết khối

Troponin siêu nhạyĐộng mạch liên thất*trước

MBG Myocardial Blush Grade: mức độ tưới máuTcơ tim

PCI can thiệp?động mạch vành qua da

Bảng 1.1.Định*nghĩa-và tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT 6

Bảng 1.2 Hình dạng ĐTĐ trên bệnh nhân NMCT cấp 7

Bảng 1.3 Chẩn)đoán phân)biệt HCMVC và bệnh lýJgây đau ngực khác 14

Bảng 1.4 Chỉ định điều trị tiêu sợi huyết khi thời gian từ lúc đến)cơ.sở y tế (FCM)đến khi có thể bắtPđầu can thiệp?động mạch vành qua da thì đầu ≥Œ120 phút 19 Bảng 1.5 Lựa chọn thuốc tiêu sợi huyết 20

Bảng 1.6 Chống chỉ định và thận trọng khi sử dụng thuốc tiêu sợi huyết 21

Bảng 1.7 Can thiệp động mạch vành qua-da-thì đầu trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên 22 Bảng 1.8 Chỉ định can thiệp?động mạch vành qua-da-động mạch vành thủ phạm ở bệnh*nhân đã điều trị tiêu sợi huyết hoặc chưaZđược tái tưới máu 23 Bảng 1.9 Khuyến cáo ACC 2015 về HHK trên bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên 28 Bảng 3.1.Đặc điểm chung của bệnh nhân lúc nhập viện 64

Bảng 3.2 Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân lúc nhập viện 61

Bảng 3.3 Tiền sử bệnh tim mạch của bệnh nhân lúc nhập viện 65

Bảng 3.4 Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành của bệnh nhân 66

Bảng 3.5 Bệnh lý kèm theo của bệnh nhân lúc nhập viện 66

Bảng 3.6.Đặc điểm điện)tâmPđồ của bệnh nhân lúc nhập viện 67

Bảng 3.7.Đặc điểm siêu âm tim của bệnh nhân lúc nhập viện 67

Bảng 3.8.Đặc điểm công thức máu của bệnh nhân lúc nhập viện 68

Bảng 3.9.Đặc điểm sinh hóa của bệnh nhân lúc nhập viện 69

Bảng 3.10 Đặc điểm mạch vành tổn)thương 70

Bảng 3.11 Chỉ số TIMI, TMPtrước can thiệp 71Bảng 3.12 ThờiBđiểm can thiệp?động mạch vành và thời gian cửa-bóng71Bảng 3.13.gĐặc điểm về hình thái và vị trí huyết khối 72Bảng 3.14 Kết quả HHK 73Bảng 3.15 Đặc điểm về TIMI, TMPtrước và sau hút của hai nhóm hút

thành công và hút không thành công 73Bảng 3.16 Mối liên quan của đặc/điểm lâm sàng lúc nhập viện tới HHK

thành công 74Bảng 3.17 Mối liên quan của đặc/điểm TIMI, TMP, và vị trí vùng

nhồi máu tới HHK thành công 75Bảng 3.18 MốiBliên quan đặc điểm mạch vành tổn)thương vàLhình tháiB

huyết khối tới HHK thành công 76Bảng 3.19 Tình trạng+đauTngực/và phân độ Killip sau can thiệp 77Bảng 3.20 Chỉ số trung bình của TIMI, TMP và mức độ chênh lên của

đoạn ST trước và sau can thiệp 78Bảng 3.21 Chỉ số TIMI=3, TMP=3 và TIMI frame count sau can thiệp ở

hai nhóm 80Bảng 3.22 Đặc điểm điện tâm đồ sau can thiệp của hai nhóm nghiên cứu 81Bảng 3.23 Nồng độ Troponin I và CKMB 24 giờ sau can thiệp của hai

nhóm nghiên cứu 82Bảng 3.24 Thời gian nằm viện và biến chứng+trong<quá=trình*điều trị tại

bệnh viện 83Bảng 3.25 Các biến chứng của can thiệp động mạch vành 84Bảng 3.26 Các biến cố tim mạch chính trong thời gian nằm viện 84Bảng 3.27 Kết quả của HHK thành công trên tiêu chí hếtPđau-ngực sau can

thiệp 85Bảng 3.28 Kết quả của HHK thành công trên tiêu chí đoạn ST trở về bình

thường sau can thiệp 86

Bảng 3.31 Kết quả của HHK thành công trên tiêu chí các biến cố tim mạch

chính trong 30 ngày sau can thiệp 87Bảng 3.32 Các biến cố tim mạch chính xảy ra trong 12 tháng theo dõi 88Bảng 3.33 Kết quả của HHK thành công trên các biến cố tim mạch chính

theo dõi trong 12 tháng 89Bảng 3.34 Mối liên quan giữa các biến cố tim mạch chính trong 12 tháng

(MACE) với các đặc điểm lâm sàng và điện)tâm đồ ở hai nhóm

HHK thành công và HHK không thành công90Bảng 3.35 Mối liên quan giữa các biến cố tim mạch chính trong 12 tháng

(MACE) với các đặc điểm chụp mạch vành ở hai nhóm HHK

thành công và HHK không thành công 91Bảng 4.1.Điểm tương+đồng về vị trí huyết khối với các nghiên cứu trên

thế giới 103

Bảng 4.2 So sánh về kết quả của HHK trên sự hồi phục hoàn toàn)đoạn ST

sau can thiệp với các nghiên cứu trên thế giới 113

Bảng 4.3 So sánh kết quả của thủ thuậtPHHK đến tái tướiBmáuTcơ timBvới

các nghiên cứu trên thế giới 116

Bảng 4.4 So sánh kết quả của thủ thuậtPHHK trên tiêuTchí*táiBtưới máu tối

ưu với các nghiên cứu trên thế giới 118Bảng 4.5 So sánh kết quả của thủ thuật HHK đến các biến cố tim mạch

chính trong 30 ngày với các nghiên cứu trên thế giới 119Bảng 4.6 So sánh kết quả của thủ thuậtPHHK đến các biến cố tim mạch

chính trong 12 tháng theo dõi với các nghiên cứu trên thế giới 121

DANH MỤC BIỂUĐỒ

Biểu đồ 3.1 Các yếu tố liên)quan)đến HHK thành công 77Biểu đồ 3.2 Sự thay đổi của TIMItrước và sau can thiệp ở 2 nhóm 79Biểu đồ 3.3 Sự thay đổi của TMP trước và sau can thiệp ở 2 nhóm 79Biểu đồ 3.4 Sự thay đổi mức độ chênh lên của đoạn)STtrước và sau

can thiệp ở 2 nhóm 82Biểu đồ 3.5 Các yếu tố liên)quan)đến kết quả của HHK dựa trên các

biến cố tim mạch chính trong vòng 12 tháng 92

Hình 1.1 Pha khởiBđầu mô hình*đông máu hiện)đại 25

Hình 1.2 Pha lan rộng mô…hình đông máuThiện)đại 26

Hình 1.3 Catheter HHK Export 29

Hình 1.4 HHK tại vị trí tắc ĐMV trên bệnh nhân NMCT 29

Hình 2.1 Máy chụp mạch số hoá xoá nền PHILIPS CV 20 43

Hình 2.2 Catheter HHK Export và hình ảnh huyết khối 45

Hình 2.3 Cách luồn ống+thông)vào ĐMV trái (A)_vàLĐMV phải (B) 48

Hình 2.4 HHK tại vị trí tắc ĐMV trên bệnh nhân NMCT 50

Hình 2.5 Mức độ dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI 55

Hình 2.6 Mức độ tướiBmáu=cơ.tim theo thang điểm TMP 55

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh mạch vành* (BMV)$ là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử

vong vớiBchi phí điều trị rất lớn tạiBcác nước/đã phát triển, vàLđang tăng+lên một

cách nhanh chóng ở các/nước đang phátPtriển [117] Tính*riêng+năm 2009, có khoảng 683.000 bệnh nhân nhập viện do hội chứng mạch vành c ấp (HCMVC) tại Hoa Kỳ [83] Ở Việt Nam, trong thời gian gần đây, tỉ lệ nhồiBmáuTcơ.tim (NMCT)‹ ngày càng+ có” khuynh hướng tăng lên rõ rệt Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia ViệtPNam, trong 10 năm (từ 1980 đến 1990), có 108 trường hợp NMCT vào viện, nhưng chỉ trong vòng 5Dnăm (từ 1/1991 đến10/1995) đã có 82 trường hợp vào viện vì NMCT cấp [13] Chỉ riêng thànhphố Hồ Chí Minh trong năm 2000 vàL6tháng)đầuTnăm 2001 có tới 1.505bệnh nhân vào viện vì nhồi máu cơ.tim cấp và tử vong 261 bệnh nhân [9]

NMCT là tình trạng hoại tử mộtPvùng+cơ tim,Bhậu quả của thiếu máu cục

bộ cơ.tim [99], và đây là một cấp cứu nội khoa rấtPthường gặp trên lâm sàng [104] Nhiều thử nghiệm lâm@sàng đã chứng minh rằng khôi phục nhanh chóng dòng chảy‡ cho*nhánh động mạch vành bị hẹp hoặc tắc là yếu tố chủ yếu xác

định khả năng sống sót trước mắtPcũng như lâu dàiB [24], [25], [31], [34],[40], [42], [48], [60], [68], [93], [107], [109] Nhiều nghiên cứuTđã”cho/thấyhiệu quả và lợi ích của can thiệp?động mạch vành qua da (PCI) sớmcũng+như sự kết hợp của thuốc tiêu sợi huyếtP(TSH) và PCI sauTđó ởnhững bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên trên những tiêu chí như tỉ lệ

tử vong chung, táiBNMCT và đột quỵ [15], [17], [30], [69]

Tuy nhiên, trong PCI thìQđầu, thuyên tắc do thủ thuật hoặc tự phát do những mảnh huyết khốiBxơ.vữa từ tổn thương thủ phạm trên những mạch máu phần xa xảy

ra ở hầu hết bệnh nhân Sự tắc nghẽn những mạch máu này gây nên sự tắc nghẽn ở vi mạch và có thể dẫn)đến)táiBtưới máu không tốiBưu ở những+vùng cơ+tim khác nhau Hút huyết khối (HHK) trong lòng mạch vành thủ

phạm là một khâu quan trọng+để tái lưu thông mạch vành bị tắc, cải thiệntuần hoàn vi mạch vàLtưới máuTcơ tim.BMột số nghiên cứu chothấy,IHHK trước khi đặt stent trong PCI ở bệnh nhân NMCT cấp có STchênh lên cải thiện các biến cố như tử vong do mọi nguyên nhân [21], [26],[78], [100], [119]; tử vong tim mạch, NMCT không tử vong ở thời điểmmộtPnăm [77], [86], vàLhai năm [92]; cải thiện)tướiBmáu cơ timBvà tỉ lệ

tử vong trong khi thực hiện thủ thuật [23], [27], [35], [87], [92], [100], [102],[108], [119]; cải thiện)tưới máu vi mạch, cải thiện tái cấu trúc thất trái vàgiảm kích/thước vùng nhồi máu ở thời điểm 90 ngày và 6 tháng [38], [67],[78], [92] Tuy nhiên, dữ liệu về vai trò của HHK trong+PCI thì đầu ở bệnhnhân NMCT cấp có ST chênh lên vẫn)còn”chưa-đồng nhất [21], [23], [108]

Tại Việt Nam, HHK trong PCI thì* đầu là một vấn đề mớiBvàLchưaZ có nhiều công trình nghiên cứu Với mong muốn góp phần nâng cao chấtPlượng chẩn đoán và điều trị bệnh lý tim mạch nói chung và bệnh NMCT cấp nói riêng, chúng

tôi tiến)hành đề tài: “Nghiên cứu kết quả của can thiệp động

mạch vành quada thì đầu kết hợp hút huyết khối ở bệnh nhân nhồimáucơ tim cấp+có ST chênh lên” với 2 mục tiêu:

1 Khảo<sát= đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tổn thương động mạch vành, thủ thuật can thiệp?động mạch vành ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh

lên được can thiệp động mạch vành qua da thìQđầu có kết hợp HHK

2 Đánh giáB kết quả, tính an toàn và mối liên quan giữa các/ đặc/điểmlâm sàng, cận lâm sàng với các biến cố tim mạch chính trong vòng 12 tháng của canthiệp động mạch vành qua da thì đầu kết hợp HHK ở bệnh nhân nhồi

máu cơ tim cấp có ST chênh lên

Tại Hoa Kỳ, trung bình cứ 40 giây lại có một ca tử vong do bệnh timmạch,*trong đó”BMV5chiếm tỉ lệ cao nhất là 45,1% [117] Năm 2009,Inướcnày có khoảng 683.000 bệnh nhân nhập viện do HCMVC [117] Tỉ lệ NMCT cấp

có STchênh*lên)đang giảm nhưng vẫn còn cao, chiếm khoảng 25 - 40% tổng

số ca NMCT [83] Trong giai đoạn từ năm 2010đến năm 2030,Idự báo chiphí y tế trực tiếp?điều trị BMV tăng lêngấp 3 lần, từ 272,5 tỉ đô la lên818,1tỉ

đô… la [64] Chi phí điều trị gián tiếp?cũng tăng khoảng 61%, từ 171,7 tỉ đô…lanăm” 2010 lên 275,8 tỉ đô…la năm}2030 [64]

HCMVC hiện)cũng+là nguyên nhân gây tử vong+hàng đầu tại châu Á

- Thái Bình Dương, chiếm khoảng 50% gánh nặng y tế do HCMVC toàn cầu[28] Tại Trung Quốc, phân tích hồi cứu dữ liệu bệnh viện giaiBđoạn 2001-

2011 cho thấy tỉ lệ nhập viện do NMCT cấp có ST chênh lên trên 100.000 dântăng nhanh, từ 3,7” người năm 2001,lên 8,1 năm 2006Wvà 15,8

”năm}2011

[66] Tại Ấn)Độ, NMCT cấp có ST chênh lên chiếm tỉ lệ rất cao Theo nghiêncứuTđoàn hệ CREATE, NMCT cấp có ST chênh lên chiếm 60% tổng số caoHCMVC, tuy nhiên, trong nghiên cứu Kerala ACS, tỉ lệ này chỉ khoảng 40%

[49]

Tỉ lệ mắc bệnh và tử vong có mốiBtương+quan với tuổi và giới Tỉ lệ

tử vong+cao-hơn) gấp 4 lần ở bệnh nhân trên 75 tuổi; và ở cùng một lứatuổi thì nguy cơ/ở nam giớiBcao-hơn so<với nữ giới [17], [64], [91]

1.1.2 Tại Việt Nam

Tại Việt Nam, tử vong tim mạch chiếm 33% tổng số ca tử vong chung[116] Nguy cơ cao biến cố tim mạch (nguy+cơ tim mạch 10 năm ≥ 20)có/ở 10% nam giới và 5% nữ giới, và tăng dần theo tuổi [80]

Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam, trong 10năm (từ

1980 đến)1990)‹có”108”trường hợp NMCT nhập viện, nhưng chỉ trong vòng 5Dnăm (từ 1991”đến)1995) đã có”82 trường hợp nhập viện vì NMCT cấp [13] Chi phí điều trị NMCT cấp vào khoảng 2.503 đô la / lần nhập viện, cao<hơn nhiều so với thu nhập?bình quân đầuTngười tại Việt Nam (1.900đô… la) [79].

Tỉ lệ NMCT cấp tại ViệtP Nam nhìn chung) cao hơn so vớiBcácnước phương Tây Nghiên cứu MEDI - ACS thu thập dữ liệu 462 bệnhnhân HCMVC tại 11 trung tâm (từ tháng 10/2008 đến tháng 12/2009) ghinhận có 60,8% bệnh nhân bị NMCT cấp có ST chênh lên [12] Chỉ riêng thànhphố Hồ Chí Minh trong năm}2000và 6 tháng đầuTnăm 2001có tới 1.505bệnh nhân vào viện vì NMCT cấp và tử vong 261 bệnh nhân [9]

1.2 ĐẠI CƯƠNGVỀ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC) VÀ NMCT CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

1.2.1 Định nghĩa

HCMVC là thuật ngữ dùng để chỉ các biểuThiện liên quan đến tìnhtrạng+ thiếu máu cơ tim cấp tính, thường) làLdo giảm độtP ngột dòng+máuT quaT động+ mạch/vành*(ĐMV) [5]

PhânOloại HCMVC [81]:

· ĐauT thắtPngực không+ổn)định* (ĐTNKÔĐ): đặc trưng bởiBtình trạng thiếu máu cục bộnhưng không…có hoạitử cơ tim; đoạn)STkhông…chênh lên trên

điện tâm@đồ (ĐTĐ) và dấu ấn sinh học của tim}không…tăng

· NMCT cấp? ST không chênh)lên:„ có hoại tử cơ.tim (ảnhhưởng đến) mộtPsố vùng”cơ.tim có”nguy cơ); dấu ấn sinh học/của/timtăng nhưng ST không chênh lên trên ĐTĐ

· NMCT cấp?có STchênh*lên: có”hoạiB tử cơ tim (ảnh hưởng đến hầu hết vùng cơ tim có nguy cơ); dấu ấn)sinh* học của tim tăng vàLST

chênh lên trên`ĐTĐ

Theo định nghĩa của Tổ chức Y”tế Thế giới năm 1971, bệnh*nhân được/ chẩn đoán NMCTcấp?khiBcó ítPnhất 2 trong+3 tiêuBchuẩn sau [41]:

· ĐauT ngực/điển hình, kéo dàiB ≥Œ 30 phút, không giảm khi dùng các thuốc giãn mạch

· ĐTĐ có những biến đổisđặc/hiệuTsau:„ST chênh)lên)≥ 1mm ở

ít nhấtP 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ≥ 2 mm ởNít nhất 2 chuyển đạo trướctim liên tiếp

· Men timBtăng cao:„ CPK tăng lên ítPnhấtPgấp 2 lần)giớiBhạn trên của mức/bình*thường

Tuy nhiên,I sự7phát= triển mạnh mẽ của các xét nghiệm chất chỉ điểm} sinh học của-tim,I các kĩ thuật chẩn đoán)hình ảnh cũng nhưZcác biện)pháp điều trị đòi hỏi mộtPđịnh*nghĩa-mới,Bcập nhật hơn trong chẩn đoán vàLđiều trị

NMCT

Năm 2000, định*nghĩa đồng thuận đầu tiên đượcegiới thiệuTcho<rằng NMCT là bất kỳ€sự7hoạitửhnào do thiếumáuTcục bộ cơ tim Các định*nghĩa đồng+thuận thứ hai- năm 2007 và thứ ba năm} 2012 cập nhậtPcảYhai- phương diện lâm sàng vàLsinh lý bệnh, bao gồm}các típ NMCT thứ6phát do mất cân bằng+cung - cầuRgây‡thiếu máu=cục/bộ (NMCT típ 2) như:„do co thắt{mạch, rốiBloạn chức năng nội mạc, thuyên tắc do<huyết khối,Bthiếumáu, suy‡hô hấp, loạn nhịp tim,I tăng)và hạ huyết áp Đột tử tim} nghi ngờ do NMCT nhưng không

có bằng chứng+dấu ấnsinh họccđược phân loại là NMCT típ 3 [76].

Bảng51.1 ĐịnhMnghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT [105]

Tiêu chuẩn chẩn4đoán4NMCT

v Phát hiện sự tăng và/Lhoặc giảm của các dấu ấn sinh học/timP(ưu tiên cTn) với

ít nhất mộtPlần đo cao hơn 99 ”bách phân vị của giới hạn)trên (URL)‹mức tham chiếu bình thường và với ít nhất một trong số các tiêu chí sau:

§ Triệu chứng thiếu máu cục bộ.

§ Thay-đổiBđoạn ST-T mới hoặc xem như mới hoặc bloc nhánh trái mới (LBBB).

§ Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ.

§ Bằng chứng hình ảnh học của mất vùng+cơ tim còn sống hoặc bất thường chuyển động vùng của thành tim.

§ Huyết khối trong ĐMV$xác=định bằng chụp mạch hoặc bằng tử thiết.

v Tử vong tim mạch với triệu chứng gợi ý tính trạng thiếu máu cục bộ cơ tim và thay‡ đổiBxemƒnhư mớiBtrên ĐTĐ do thiếu máu cục bộ hoặc bloc nhánh trái mới,Inhưng tử vong xảy

ra trước khi có kết quả đánh)giá dấu ấn sinh học tim hoặc/trước khi các dấu

ấn sinh học tim tăng lên.

v NMCT do can thiệp động mạch vành qua da (PCI), được định nghĩa-bởi sự tăng cTn

(> 5 x 99% bách phân vị của giới hạn)trên (URL)‹ mức tham}chiếu bình thường) ở bệnh nhân có giá trị nền bình thường (≤ 99 ”bách phân vị của giới hạn)trên (URL) mức tham chiếu bình thường) hoặc giá trị cTn tăng)>¡20 nếu bệnh nhân có giá trị nền)tăng và ổn định hoặc/đang giảm Kèm theo, có hoặc (i) các triệu chứng gợi ý tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc (ii) thay*đổi mớiBtrên ĐTĐ!gợi ý tình trạng thiếu máu cục bộ hoặc (iii) dấu hiệu trên chụp mạch tương ứng với các biến chứng

do thủ thuật hoặc (iv) bằng chứng hình ảnh học của mấtPvùng cơ tim còn” sống hoặc bất thường chuyển động vùng của thành tim.

v NMCT do huyết khối trong stent, phát hiện trên chụp mạch vành hoặc tử thiết trên

bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu cơ.tim}với sự tăng và/”hoặc giảm giá trị các dấu ấn sinh học tim với ít nhất mộtPlần đo cao hơn 99 bách phân vị của giới hạn trên

(URL)]mức tham chiếuTbình thường.

v NMCT do phẫu thuật bắc cầu mạch vành (CABG),‹được/định nghĩa bởi sự tăng cTn (>

10 x 99% bách phân vị của giới hạn trên (URL)‹mức tham chiếuTbình thường) ở

bệnh nhân có giá trị nền bình thường (≤ 99 ”bách phân vị của giới hạn)trên (URL) mức tham chiếu bình thường).‹ Đồng thời, hoặc (i) sóng Q bệnh lý mới hoặc bloc nhánh trái mới, hoặc (ii) cầu nối mới hoặc tắc ĐMV mới hoặc (iii) bằng chứng hình ảnh học của mấtPvùng cơ tim còn sống hoặc bấtPthường chuyển động vùng của thành tim.

Tiêu chuẩn chẩn4đoán4nhồiQmáu cơ tim trước đó

v Sóng Q bệnh lý có hoặc không có triệu chứng và không có các nguyên nhân ngoài thiếu máu cục bộ.

v Bằng chứng hình ảnh học của mất vùng cơ tim còn sống, bị mờ, không cản quang và

không có các nguyên nhân ngoài thiếu máu cục bộ.

v Dấu hiệu bệnh lý của tiền sử NMCT.

Bảng 1.2 Hình dạng5ĐTĐ trên bệnh nhân4NMCT cấp [105]

ST chênh lên mới ở điểm J trên hai chuyển đạo liên tiếp với điểm cắt:

· ≥ 0,1 mV ở tất cả các đạo trình (trừ V2 - V3).

· Trên)đạo trình V2 - V3 với điểm cắt như sau:

- ≥ 0,2 mV ở nam giới ≥Œ40 tuổi.

- ≥ 0,25 mV ở nam giới < 40 tuổi.

ấn sinh học do tình trạng hoại tử cơ tim.Chẩn)đoán)STchênhlên trong< trường hợp?không+có phì đại thấtPtrái và bloc nhánh trái đi kèm đã được đồng thuận của các hiệp hộiBESC, ACCF, AHA và World`Heart-Federation vàLđược xem làJđồng thuận toàn cầu trong chẩn)đoán NMCT cấp có ST chênh lên có thể

tóm tắtPnhư*sau:

· ST chênh lên với: ST chênh lên ≥Œ2mm ở nam hoặc 1,5 mm ở nữtrên chuyển)đạo V2 V3 và / hoặc ≥ 1 mm ở chuyển) đạo ngực khác vàchuyển)đạo chi

· Bloc nhánh trái mới xuất hiện hoặc xem}như mớiBcó ý† nghĩa tương đương+ST chênh lên.

· ST chênh xuống ≥ 2 mm ớ V1 - V4: nhồiBmáuTcơ timBcấp thành sau.

· ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo cùng với ST chênh lên ở aVR: tắc thân chung động mạch vành trái hoặc đoạn gần nhánh liên thất trước.

· ST chênh lên ở V3R - V5R: nhồiBmáu=cơ tim thất phải

Đối vớiBtrường hợp bloc nhánh trái hoàn toàn cần xem xétPđã có/từ trước hay mới xuất hiện Trường hợp bloc nhánh trái đ㔠có từ trước thì không có ýnghĩa trong chẩn đoán.

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh

NMCT cấp có ST chênh*lên thường xảy ra khi giảm tưới máu mạch vành đột ngột, do huyết khối làm bít tắc lòng ĐMV Hẹp?ĐMVnặng, tiến triển chậm thường không gây ra NMCT cấp có ST chênh lên do mạng lưới mạch máu bàng hệ phát triển theo thờiBgian.Ngược lại, NMCT cấp có ST chênh lên xảy ra khi cục huyết khốiBtrong<ĐMV hình thành nhanh*tại vị trí tổn thương mạch máu Tổn thương nàyLhình thành hoặc được tạo thuận bởi các yếu tố như hútˆthuốc lá, tăng huyếtPáp và tăng lipid?máu.Trong phần lớn)các trường hợp, NMCT cấp

có ST chênh lên xảy ra khi bề mặt mảng xơ.vữa bị nứt vỡ và các tình trạng (cục

bộ hoặc hệ thống) dẫn)đến hình thành huyết khối Một cục máu đông+ hình thành tại vị trí mảng xơ vữa nứt vỡ, làm bít tắc/ lòng+ ĐMV liên quan Các nghiên cứu mô học cho thấy các mảng xơ.vữa dễ nứt vỡ là những mảng+xơ vữa

có lớp lõi giàu lipid và mảng xơ.mỏng Sau khi các tiểu cầu đầu tiên kết dính tại vị trí mảng xơ vữa nứt vỡ, giải phóng các chất chủ vận khác nhau (collagen, ADP, epinephrine, serotonin)Bthúc đẩy hoạt hóa tiểu cầu Sau khi các chất chủ vận kích hoạt tiểu cầu, thromboxane A2 (một chất gây co mạch cục bộ)‹được giải phóng, tiếp tục thúc đẩy hoạt hóa tiểu cầu, và khả năng kháng TSHcó”thể xảy

ra Cùng với sự hình thành thromboxane A2, hoạt hóa tiểu cầu bởi các chất chủ vận dẫn)đến)thay đổi cấu trúc thụ thể glycoprotein IIb/IIIa Sau khi chuyển sang trạng thái hoạtPđộng, thụ thể này có ái lực cao với các protein liên kết dạng hòa tan (các integrin)‹ nhưZfibrinogen.VìQfibrinogen là một phân tử đa hóa-trị nên có thể liên kếtPđồng thời với hai tiểu cầu khác nhau, hình thành cầu nối tiểu cầu và kết tập tiểu cầu [19].

Dòng+thác đông máuTđược hoạt hóa khi bộc lộ yếu tố mô trong các tế bào nội mạc bị phá hủy tại vị trí mảng xơ vữa n ứt vỡ Yếu tố VII và yếu tố X được

hoạt hụa, cuối cỳng xỷc tõc chuyển prothrombin thỏnh thrombin, giỷp hớnhthỏnh fibrin từ fibrinogen Thrombin húa tan vỏ thrombin quanh cục huyếtkhối tham gia vỏo phản ứng tự động khuếch đại tiếp tục thỷc/đẩydúng+thõc đừng mõu ĐMV thủ phạm bị bợt tắc bởi cục huyết khối chứacõc tiểu cầu kết tập vỏ cõc sợi fibrin [19]

Trong số ợtPtrường hợp, NMCT cấp cụ ST chởnh lởn cụ thể xảy ra dotắc ĐMV góy ra bởi thuyởn tắc mạch vỏnh, bấtP thường bẩm sinh, co thắtmạch vỏnh vỏ nhiều bệnh hệ thống, đặc biệt lỏ tớnh trạng viởm [19]

KhốiBlượng cơ/tim bị phõ hủy phụ thuộc vỏo (1) vỳng cấp mõu bởi ĐMV

bị ảnh hưởng, (2) mức/độ tắc ĐMV (hoỏn)toỏn/”khừng hoỏn)toỏn),‹(3)gkhoảng thời gian bợt tắc/ĐMV, (4) tuần hoỏn bỏng hệ tướiBmõu cho vỳng+cơ tim bị ảnh hưởng, (5) nhu cầu oxy của vỳng cơ tim cụ hạn chế tưới mõu, (6) cõc yếu tố nội sinh

ly giải sớm cục/mõuTđừng,)vỏ (7)‹ mức/độ tướiBmõu cho vỳng+cơ tim nhồi mõu khi dúng chảy được phục hồiBtrong ĐMV bị tắc [19].

1.3 CHẨN ĐOạN XạCĐỊNH Vá CHẨN ĐOạN PHằNfBIỆT NHỒI MạU CƠ TIM CẤP ST CHấNH LấN

1.3.1 Triệu chứng lóm sỏng

Đau ngực lỏ triệu chứng thường gặp nhất Cơn đau thường được mừ tả lỏ đau bụp nghẹt, độđờp hoặc đừiƠkhiBlỏ đau nhưZdao<đóm hay rõt bỏng Tợnh chất cơn đau tương tự nhưZở bệnh nhón*đau thắt ngực,Inhưng+thường xảy ra khi nghỉ ngơi, đau-nặng hơn vỏ kờo dỏi hơn.Bệnh nhón thường đau ở vỳng giữa ngực vỏ / hoặc vỳng+thượng vị, thỉnh thoảng lan xuống cõnh tay, ợt gặp?hơn lỏ vỳng+ổ bụng,Ilưng,+hỏm dưới vỏ vỳng cổ Triệu chứng đau-cụ”thể xuất hiện lỷc nghỉ ngơiBhoặc gắng sức vỏ khừng giảm khi ngừng hoạt động Cảm giõc/đau;khừng giống nhau trởn cõc bệnh nhón Khừng cụ”đau ngực gặp nhiều trởn bệnh nhón

đõiBthõo đường vỏLtăng dần theo tuổi [19]

Cõc triệu chứng khõc thường gặp bao gồm mệt mỏi, vọ mồ hừi, buồn

nôn, nôn, hồi hộp, lo lắng Bệnh nhân lớn tuổi có thể có khó thở đột ngột,tiến triển tới phù phổi cấp Các triệu chứng ít gặp?hơn làmất ý thức/độtngột, lú lẫn, yếu mệt, loạn nhịp tim, bằng chứng thuyên tắc ngoại vi,hoặc/đơn thuần là tụt huyếtPáp động mạch không giảiBthích được [19].

1.3.2 Khám thực thể

Phần lớn bệnh nhân có cảm giác lo lắng, bồn chồn Tái nhợt, vã mồ hôi,

ớn lạnh*đầu chi rất thường gặp Khoảng 1/4 số bệnh nhân NMCTthành*trước có biểu hiện đáp ứng thần kinh giao cảm quá mức (loạn nhịpnhanh và / hoặc tăng huyết áp) và gần 50% bệnh nhân NMCTthành trước cóđáp?ứng phó giao cảm quá mức (loạn nhịp chậm và/ hoặc tụt huyết áp) [19]

Trên bệnh nhân) NMCT thành* trước, bấtPthường nhịp tâm thu do rốiloạn vận)động+vùng cơ tim nhồi máu có thể có ở vùng quanh đỉnh trongnhững ngày‡ đầu và có thể giảm dần)sau đó.Các dấu hiệu khác của rối loạnchức/năng+tâm thất bao gồm âm S3 và S4, giảm}cường độ âm S1, tách đôi

âm S2 Có thể có tiếng thổiBđỉnh tâm thu ở giữa hoặc cuối kì tâm thu do suychức/năng+van)hai lá Kiểm}tra thường xuyên có thể bắtPđược ti ếng cọmàng ngoài tim trên bệnh nhân NMCT xuyên thành Thân nhiệt bệnh nhân cóthể lên tới 380C trong tuần)đầu tiên HuyếtPáp?động mạch biến)đổi, ở phầnlớn bệnh nhân NMCT xuyên thành, huyết áp tâm thu giảm khoảng 10 - 15mmHg từ giai đoạn tiền nhồi máu [19]

1.3.3 Cận lâm sàng

Hầu hết bệnh* nhân có ST chênh lên giaiBđoạn đầu và tiến triển thành sóng+Q trên ĐTĐ Sóng+Q^trên các chuyển)đạo vùng nhồi máu có thể khác nhau về cường độ, đôiBkhiXchỉ thoáng qua Một tỉ lệ nhỏ các bệnh nhân có ST chênh lên ban đầu và không phát triển thành sóng Q khi huyết khối gây tắc nghẽn không hoàn toàn, tắc thoáng qua hoặc có hệ thống bàng hệ phát triển Một số ít bệnh nhân không có”STchênhlêntrong<giai đoạn đầu có thể tiến triển thành

NMCT có sóng Q Trước đây, bệnh*nhân)được chẩn đoánNMCTxuyênthành nếuTĐTĐcó sóng Q hoặc mất sóng R và NMCTkhông xuyên thành có thể có nếuTtrên ĐTĐ,IST chỉ chênh lên thoáng qua

và thay đổi sóng T Các nghiên cứu hiện đại, s ử dụng hình ảnh cộnghưởng từ MRI cho thấy sự hình thành sóng Q trên ĐTĐphụ thuộc vàokhốiBlượng vùng mô nhồi máuThơn làLmức độ xuyên thành [19]

v Định4lượng chấtVchỉkđiểmhsinh họcWtim

Dấu ấn sinh học được phóng thích từ tế bào<cơ tim bị hoại tử sauNMCT cấp có STchênh*lên Thay đổi động học của nồng+độ các dấu ấn sinhhọc có giá trị quan trọng trong chẩn)đoán.TiêuTchuẩn chẩn)đoán NMCT cấpyêu cầu có sự tăng hoặc giảm giá trị dấu ấn sinh học trong+đó có ít nhất mộtgiá trị trên bách phân vị thứ 99 giới hạn trên mức bình thường [19]

TroponinBT (cTnT) và troponin I (cTnI) đặc hiệuTcho tim Định lượngcTnT hoặc cTnI có giá trị chẩn)đoán, và làJxét nghiệm sinh hóa đượckhuyến cáo trong+NMCT Các troponin tim đặc biệt có giá trị ở bệnh nhânnghi ngờ tổn) thương cơ xương hoặc NMCT nhỏ mà định lượng creatinephosphokinase (CK) và MB isoenzyme (CK-MB)5dưới giới hạn phát hiện, và

do đó,I cũng có giá trị đặc biệtPđể phân biệtPĐTNKÔĐ!vàLNMCT cấpkhông ST chênh lên.) Định*lượng hs-troponin (troponin siêu nhạy) có kết quảsớm hơn trên bệnh nhân NMCT cấp và ít bị ảnh hưởng bởi chức/năng thận

Do đó,Iviệc sử dụng troponin siêu nhạy góp phần giúp các bác sĩ lâm sàng trongchẩn đoán cũng như đưa-ra-quyếtPđịnh về chiến lược/tái tưới máu Nồng

độ cTnT và cTnI có thể vẫn cao sau 7 - 10 ngày sau NMCT [19], vì vậy việctheo dõi”động học của troponin<cũng góp phần)đánh*giá cũng nhưtiên)lượng bệnh nhân sau NMCT cấp

CKEtăng trong+vòng)4C 8 giờ vàLthường trở về bình thường trong 48

-72 giờ Định lượng CK toàn phần thiếu tính đặc hiệu cho NMCT cấp có ST chênh*lên, vìQCKEcũng+có thể tăng trong tổn)thương+cơ xương, chấn)thương,

tiêm bắp CK-MB đặc hiệuThơn)cho tim Tuy‡ nhiên,Iphẫu thuật tim, viêm

cơ tim vàL sốc/điện khử rung+cũng thường làm tăng CK-MB Tỉ số hoạt

độ CK-MB/CK ≥ 2,5 gợi ý tổn) thương cơ timB hơn là tổn) thương cơ.xương Không cần định*lượng đồng thời cả troponin và CK-MB trên mỗibệnh nhân tại mọi thờiBđiểm [19]

Các/đáp ứng khác không đặc hiệu cho tổn)thương+cơ tim là tăng+bạch cầu trung tính, xuất hiện vài giờ sau khởiBphát cơn đau ngực và kéo dài 3 - 7 ngày Đếm bạch cầu khoảng mức 12.000 - 15.000/μL Tốc độ máu lắng+thường+tăng chậm hơn, đạtPđỉnh trong tuần)đầu tiên và kéo dài 1 - 2 tuần [19].

v ChẩnXđoán hình1ảnh

BấtPthường vận động thành tim trên siêu âm tim 2D gặp ở hầu hết cáctrường hợp NMCT cấp có ST chênh lên Siêu âm tim hỗ trợ bác/sĩ,đưa-raquyết định về quản lý bệnh nhân khi ĐTĐ không…gợi ý cho NMCT cấp có STchênh lên.SiêuTâm tim ước lượng chức năng thất trái hữuTích*trong tiênlượng Siêu âm tim cũng+có thể phát hiện nhồi máu thất phải, phình vách thấttrái, tràn dịch màng phổi và huyết khối thất trái Siêu âm Doppler hữu ích trongphát hiện và định lượng tổn thương+vách liên thất và hở van hai lá, là haibiến chứng nguy hiểm của NMCTcấp có ST chênh lên [19]

Một số kĩ thuật hình ảnh phóng xạ cũng)có”thể được dùng+để đánhgiáB bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp có STjchênh lên nhưng+ít phổ biến dophức tạp, độ nhạy và độ đặc hiệu thấp trong một số trường hợp lâm sàng Xạhình*tưới máu cơ timB với 201Tl hoặc 99mTc-sestamibi cho thấy khiếmkhuyếtP (điểm “cold spot”) ở hầu hết bệnh nhân trong vài giờ đầu sau khi khởiphát NMCT xuyên thành Xạ hình tướiB máu có độ nhạy cao, nhưng khôngđặc hiệu do không thể phân biệt nhồi máu cấp và sẹo nhồi máu Xạ ký tâm thất

có thể phát hiện bấtPthường vận động thành tim và phân suất tống máu tâmthất, có giá trị trong+đánh*giá=hậu quả huyếtPđộng của nhồi máu và hỗ trợchẩn)đoán)nhồi máu thất phải khi phân suất tống máu thất phải giảm [19]

đây.‡Hiện nay, hầu hết các tác giả đều sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán NMCTcấp có ST chênh*lên)theo hướng dẫn của ACCF/AHA 2013 [118] gồm:

- Bệnh nhân đauTngực hoặc triệu chứng+tương+đương+đau;ngực kèm vớithay đổiBĐTĐ như sau:„

· ST chênh lên với: ST chênh lên ≥Œ2mm

· ST chênh lên ở V3R - V5R: nhồiBmáu cơ tim thất phải

- Có hoặc không kèm vớiBtăng có” hiệu giá của men tim gồm

Troponin và CK-MB

1.3.5 Chẩn đoán phân biệt

Bảng 1.3 Chẩn đoán4phân biệtQHCMVCvà bệnh1lý gây

đau/ngực khácZ [72]

Tim Viêm}cơ tim màng+ngoài tim;}rối loạn nhịp nhanh; suy tim cấp;”

tăng) huyết áp cấp cứu; hẹp động mạch chủ; co thắt ĐMV; chấn thương tim;} bệnh*lý†cơ.tim; bệnh*cơ.tim}Tako-Tsubo.

Viêm thực quản,I trào ngược hay co thắt; loét dạ dày; viêm dạ dày; viêm tụy; viêm túi mật.

Rối loạn cơ xương;” chấn thương+vùng ngực; tổn thương cơ;.viêm}cơ; viêm sụn sườn; bệnh*lý đốt sống cổ.

Rối loạn lo âu; nhiễm Herpes zoster; thiếu máu.

1.4 ĐIỀU TRỊ

v QuảnRlý tại phòng cấp cứu

Tại phòng cấp cứu, cần nhanh chóng xác/định những bệnh nhân) cần điều trị tái tướiBmáuTkhẩn cấp,Iphân loạiBcác bệnh nhân)nguy cơ.thấp để thực/ hiện các/điềuTtrị`thích hợp trong bệnh viện, tránh xuất viện với những bệnh nhân)không thích/hợpevà tránh sự nhập viện không cần thiết [19], [72] Tiền sử đau ngực/kiểuTthiếu máuTcục bộ và hình ảnh ĐTĐ rấtPhữu ích trong+sàng

lọc/bệnh*nhân NMCT cấp có ST chênh*lên Do ĐTĐ!đóng vaiBtrò then)chốt giúp bác/sĩ,quyếtP định*bắt{ đầu điềuv trị( tái tướiBmáu, cần nhanh* chóng+ tiến hành*đo ĐTĐ cho*bệnh nhân có đauTngực do thiếu máu cục bộ [72], [83] Do những+rốiBloạn nhịp có thể xảy ra đột ngột nên cần)theo dõi ĐTĐtại giường cho tất cảYbệnh nhân)NMCTcấp có”STchênh lên)[72].

Bằng chứng thuyếtTphục/nhất vềvlợiJích*của/liệu pháp kháng kếttập9tiểu cầu (chủ yếulà aspirin)‹trên bệnh nhân NMCT cấpcó ST chênh lên

là phân tích gộp ATC (AntiplateletƒTrialists’Collaboration).Dữ liệu tổng hợp?

từ 15 nghiên cứu ngẫuTnhiên trên gần)20.000bệnh nhân*NMCTcó”thấygiảmY27 nguy cơ tương đốiBtửhvong, 14,2 ” ở nhóm đối chứng sovớiB10,4C ở nhóm sửhdụng kháng kết tập tiểu cầu [19]

Liều nạp aspirin làJ160 – 325 mg càngLsớm+càng tốt,Isau đó tiếp tục điềuT trị kéo dàiBvô… thờiBhạn với liềuBduy‡trìQkhuyến‡cáo=là từ 75D– 100

mg [83], [53], tối ưuTlàL81 mg, trừ trường hợp cóchống)chỉVđịnh [83].

Nhóm ứcWchế thụ thể P2Y12

Bao gồm}clopidogrel, prasugrelJvà ticagrelor

Trên bệnh* nhân có PCI, ức/ chế P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, hoặc

ticagrelor) được khuyến)cáo điềuTtrị 12 tháng trừ khi có”chống+chỉ định*[83], [53].

Clopidogrel là ức chế P2Y12 duyTnhất hiện nay được khuyến cáotrên bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên điềuvtrị TSH [83], [53] LiềutảiBtrước can thiệp động mạch vành qua da-thìQđầuRlà 600mg+uống1lần,IliềuTduy trì làL 75 mg/ ngày‡kéo dài ítPnhất 12 tháng Nghiên cứuCLARITY TIMI 28”chứng+ minh, phốiBhợp clopidogrel vàLaspirin)làmgiảm nguy‡cơ biến cốtimPmạch trên` bệnh nhân) NMCT cấp có ST chênhlên < 75 tuổi,B điều trị TSH [90] Thử nghiệm COMMIT/CCS2 khảo< sát=trên 45.852 bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên tại Trung Quốc cho<thấyclopidogrel làmLgiảm tỉ lệ tử vong+chungT trên dân sốnày‡[29]

Nghiên cứu6CURRENT OASIS 7 cho<thấy,‡trên bệnh nhân*PCI,liều nạp clopidogrel 600 mg làm giảmYthêm 15D tỉ lệ biến)cốtim mạch

và 46 ”huyết khốiBtrong`stent soPvới liều nạp 300mg [74]

Nghiên cứu TRITON TIMI38” so sánh hiệu quả củaO prasugrelJ và clopidogelJtrên bệnh*nhân HCMVCcó”chỉVđịnh*PCI,Inhóm bệnh*nhân)NMCT cấp có/ST chênh)lên)điều trị prasugrelJcó tỉ lệbiến cốgộp trong+30 ngày thấp hơn nhánh điều trị`clopidogrelJvà khác biệt duy trìQtrong suốt15 tháng [114] Liều khuyến)cáo=của prasugrelJlà nạp 60 mg, liều duyTtrì 10mg,Icân nhắc liều duy‡trì 5 mg ởNbệnh nhân có”nguy cơ cáo biếncốchảy máuT[83], [53].

Lợieích của ticagrelor được chứng+minh)qua-nghiên)cứuTPLATO, so sánh ticagrelor (liều nạp 180”mg, liều duy trì 90 mg+ngày 2 lần)‹ so vớiBclopidogrel (liều nạp300 - 600 mg, liều duy trì 75 mg) trong+12 tháng trên 18.624Cbệnh nhân HCMVC [112] Trên phân)nhóm bệnh*nhân NMCT cấp có ST chênh lên được/PCI,Iticagrelorƒlàm giảmYtỉ lệtử vong<chung)và huyết‡khốiBtrong stentPso vớiB clopidogrel Tuy nhiên, tỉVlệ chảy‡ máu= nộiB

sọ cao hơn ở nhánh sử dụng+ ticagrelor so<vớiBnhánh=clopidgrelU[96].

Dữ liệu nghiên cứu cho thấy phối hợp heparin-không…phân đoạn (UFH) vớiBliệu pháp*aspirin vàLstreptokinase làm giảm nguy cơ/tử vong (điều trị 1000 bệnh nhân sẽ cứu sống thêm 5 bệnhnhân).Phối hợp?UFH, aspirin)và TSHjchọn lọc/(tPA,IrPA,I hoặc/TNK) giúp duy‡trì tuần hoàn ĐMV nhồiBmáu, nhưng làm tăng nguy cơ.chảy máu.TLiềuTkhuyến cáo của-UFH là bolus ban đầu 60U/kg (tốiB đa 4000U),Isau đó khởiBđầu truyềnvtĩnh mạch/12U/kg/giờ (tốiBđa 1000U/giờ), aPTTtrong điềuTtrịPduy trì nên khoảngY1,5 - 2 lần)giá trị bình*thường [19].

Heparin trọng lượng phân tử thấp? (LMWH)‹ có ưu điểm hơn so với UFH là sinh*khả dụng cao<cho*phép tiêm}dưới da,Iđáp ứng kháng đông tiên đoán)được nên không cần theo dõi thường quy và tỉ số antiXa/IIa-cao [19] Trong nghiên cứu EXTRACT TIMI 25,Ienoxaparin làm giảm có”ý nghĩa-biến

với liều cao 40Cmg+đốiBvới atorvastatin và 20 mg+đốiBvớiBrosuvastatin Mục tiêu điều trị cần)đạtPđượcelà LDL-choesterolJdướiB70mg/dl [118].

· Thuốc chẹn thụ thể beta adrenergic

Lợieích của-thuốc chẹn beta-trên bệnh nhân*NMCTcấp có/ST chênh lên được/chia thành*hai*giaiBđoạn: lợiBích tức thời khi dùng thuốc và lợiBích tích”lũy dàiBhạn trong)dự phòng+thứ phát sau nhồiBmáu} [19] Chẹn beta-tiêm tĩnh*mạch

cải thiện)cung - cầu O2 cơ tim, giảm đau ngực, hạn chế kích thước/vùng+nhồi máu và giảm tỉ lệ rối loạn nhịp thất.PChẹn beta-không gia tăng+hiệuquảgiảm tử vong+trên bệnh nhân*được dùng”TSH sớm sau khởi phátPđauTngực, nhưng+giảmY tỉ lệ thiếu máu cục bộ tái phátPvà táiBNMCT[29] Do đó,Ichẹn betaPcó lợiBởhầuR hếtPbệnh*nhân) NMCT cấp có ST chênh lên,I trừ` các bệnh nhân có chống+ chỉ định đặc\hiệu (suy‡tim,Irối loạn)chức năng thấtPtrái nặng, bloc/tim, hạhuyết áp?tư thế hoặc tiền)sử hen phếquản) [83] Ở bệnh nhân có”tiên)lượng dài hạn)tốtP(tỉVlệ tử vong)tiên)đoán < 1 /năm, bệnh)nhân)< 55 tuổi, không có NMCTtrước đó, chức năng thất trái bình*thường, +không có ngoạiB tâm thuT thất phức/ tạp,I không đau ngực) lợi ích nhận được từ liệu pháp?ức chế*beta có thể giảm [19].

· Ức chếhệrenin – angiotensin – aldosterone (ACEi )

ACEiBgiảm tỉ lệtử vong+trên bệnh nhân*NMCTcấp có”ST chênhlên, lợi

ích cộng+hợp?thêm trên`bệnh nhân đã dùng”aspirin vàLchẹn betaP[68], [72].Lợi ích cao nhất là trên bệnh nhân nguy cơ.cao (cao<tuổi, NMCT thành trước, tiền sử NMCTvà/hoặc\suy chức6năng+thấtPtrái toàn bộ).TuyTnhiên, có bằng chứng cho thấy‡lợiJích/ngắn hạn đạtPđược/khiXdùng ACEi thường quy cho<tất cả bệnh nhân NMCTcấp có”STchênh*lên có”huyếtPđộng ổn)định*(huyếtPáp tâm thuT> 100 mmHg)‹do giảm táiBcấu/trúc thất trái sau nhồiBmáuTvà nguy cơ.suyTtim sung huyếtPsau đó Tỉ lệ táiBNMCT có thể* thấp hơn) ởNbệnh nhân)điềuT trị dàiB hạnACEi sau NMCT [19]

Thuốc/ức/chế thụ*thể (ARBs) nên)được chỉ định(trên bệnh nhân NMCT cấp có/ST chênh)lên)khi không+dung nạp ACEi,£và ở bệnh nhân)suyMtim [53].

Thuốckháng aldosteroneƒdài hạnnên được dùng ở bệnh*nhânNMCT cấp có ST chênh*lên)không+có suy thận nặng(creatinineP≥Œ2,5Dmg/dL ởNnam-vàL≥ 2,0 mg/dL] ở nữ), LVEFŠ≤ 40 ,I

và có suy tim có triệu chứng hoặc đái tháo đường [19], [83], [85]

Nhiều nghiên cứuTđánh giá lợi ích của các thuốc chẹn kênh calci trênbệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên thất bại Do<đó, không+khuyến cáo

sử dụng thường quy thuốc chẹn kênh calci [19], [83]

Kiểm soát chặt chẽ đường huyết giúp giảm tỉ lệ tử vong trên bệnhnhân NMCT cấp?có ST chênh lên có/đái tháo đường

Nên kiểm tra nồng độ magnesium huyết thanh vàKđiều chỉnh kịp thờitrên tất cả các bệnh nhân khi nhập viện)để giảm thiểuTnguy cơ loạn nhịp [19]

v Các chiến lược tái tướiQmáu

· Điều trị]tiêu.sợiQhuyết

Hiện nay, có 4C thuốc TSHđã được FDAqchuẩn)thuận sử dụng+trên)bệnh nhân NMCT cấp? có” ST chênh lên) đường tiêm tĩnh mạch* làL alteplase (tPA),

streptokinase, tenecteplase (TNK-tPA) và reteplaseƒ (rPA) Trong đó, tPA, rPA, TNK-tPA làcác tác/nhân chọn lọc/fibrin [83].Cơ chế tác=dụng của-những+thuốc này là thúc đẩy quá trình chuyển đổi plasminogenƒ thành plasmin,)giúp?ly‡ giảiB fibrin TNK-tPA_và rPA_là TSHbolus, không+cần)tiêm truyền)tĩnh*mạch*kéo dài t-PA, r-PA, TNK-tPA hiệu quả hơn)streptokinaseƒtrong khôi phục/hoàn toàn dòng+ chảy mạch*vành vàLcũng có lợiBhơn trong)cảiBthiện sống còn [19], [72].

Bảng51.4.SChỉkđịnh điềurtrịtiêu sợi huyết khi thời gian/từ lúcWđến cơ3sở~y7tế (FCM) đến khi cóWthể bắt đầu can thiệp động5mạch vànhUqua da/thì đầu ≥ 120‚phút [83]

Khuyến cáo Mức độ

chứng cứ

Bằng chứng thiếu máu cục bộ tiến triển 12 – 24 giờ

sau khởi phát triệu chứng vàLvùng cơ tim có nguy cơ IIa C huyết động không ổn định lớn

ST chênh xuống, trừ trường hợp nghi ngờ NMCT

thành sau hoặc có ST chênh lên ở chuyển đạo aVR

Hiệu quả cải thiện tử vong

Điều trị TSH sớm giúp giảm tỉ lệ tử vong trên bệnh nhân NMCT cấp

có ST chênh)lên Để đạt được hiệu quả tốiBưu, TSH nên)được dùngcàng sớm càng tốt, trong vòng 1 - 2 giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng[72] Số liệu từ FTT (Fibrinolytic/Therapy Trialists’ Collaborative Group)tổng hợp 9 nghiên cứu, trên 58.600 bệnh nhân cho thấy TSH giúp giảm 18”nguy cơ.tử vong ngắn hạn chung [39] Phân tích đồng thời 2 nghiên cứuLATE (Late Assessment of Thrombolytic Efficacy) và EMERAS (EstudioMulticéntrico Estreptoquinasa Repúblicas de América del Sur) cho thấy hiệu

đó 0,5 mg/kg trong 60 phút tiếp? theo (≤ 35 mg)

Không chọn lọc fibrin Streptokinase TTM 1,5 MU trong Không Có 60 đến 68%

Bảng51.6 Chống chỉkđịnh và thận4trọng khiQsử dụng

thuốcWtiêu sợi huyếtV [53], [83]

Chống chỉ định tuyệt đối

Tiền sử xuất huyết nội sọ.

Tổn thương cấu trúc mạch*máu}não<đã biết (dị dạng+động tĩnh mạch - AVM).

Ung+thưPnội sọ ác/tính đã”biếtP(sơ‰khởi hoặc diUcăn).

Đột quỵ thiếu máuTtrong vòng 3 tháng+trước đó (trừ đột quỵ thiếu máu trong vòng 4,5 giờ).

Nghi ngờ phình động mạch chủ.

Chảy máu hoạt động hoặc chảy máu tạng (trừ kinh nguyệt).

Chấn)thương nghiêm trọng vùng)đầu hoặc vùng mặt trong vòng 3 tháng.

Phẫu thuật nội sọ hoặc phẫu thuật trong tủy sống trong vòng 2 tháng.

Tăng huyết áp nặng không kiểm soát (không đáp?ứng với điều trị khẩn cấp) Không)điều trị streptokinase trong 6 tháng+trước (với streptokinase).

Chống chỉ định1tương đối

Tiền sử tăng)huyết áp nặng, mạn tính, kiểm soát kém.

Tăng huyết áp?đáng)kể khi bắt đầuTđiều trị (HATTh > 180 mmHg hoặc HHTTr > 110 mmHg).

Tiền sử đột quỵ thiếu máu > 3 tháng.

Bệnh lý nội sọ đã”biết và không thuộc chống chỉ định tuyệt đối.

Sa sút trí tuệ.

Chấn)thương hoặc hồi sức tim phổi kéo dài (> 10 phút).

Phẫu thuật lớn (< 3 tuần).

Chảy máu trong gần đây‡(trong 2 – 4 tuần).

Mang thai.

Đang dùng+kháng+đông+đường uống.

Xuất huyết dạ dày hoạt động.

Chọc mạch (không ép+được).

· Can thiệp động mạch vành qua da thì đầu

PCI thìQđầuTmạch/vành thủ phạm được ưu tiênBhơn)TSH khiBthời gian)trìP hoãn điều trị ngắn, bệnhviện quy mô}lớn, trang-thiếtPbị đầy đủ, đội ngũ bác=sĩ can thiệp?giàu kinh nghiệm và nhân viên hỗ*trợ có”kĩ năng+tốtP[83] So<vớiBđiều trị TSH, PCIthìQđầuTcó tỉPlệ mở thông hoàn toàn ĐMV nhồi máuTcao/hơn, tỉ lệ tái thiếu máu cục bộ, táiBnhồi máu, tái thông mạch vành khẩn cấp thấp?hơn, tỉlệ biến chứng chảy‡ máu, đặc biệtPlà chảy máu= nội sọ thấp hơn)vàLgiảm tỉ lệ tử vong [61] PCI sớm, thành công+cũng làm giảm có ý nghĩa tỉ lệ biến)chứng NMCT cấp có”ST chênh*lên)do thời gian thiếu máu cục bộkéo”dài hoặc/thất bại điều trị TSH

và giảm thờiBgian nằm viện.PCIthì*đầuRcho<lợiBích*cải/thiện)tỉ lệ nhấtPở nhóm bệnh*nhân có nguy cơ/cao [83].

sống+còn/cao-Bảng 1.7.SCan4thiệp động mạch vành qua da thì đầu trên bệnh nhân4nhồiQ máu cơ tim\cấp có ST chênh lên [83]

Khuyến cáo MứcWđộ

chứng cứ

Thiếu máu cục bộ < 12 giờBvà chống chỉVđịnh điềuTtrị TSH

bấtPkể thời[gian trì hoãn<tính từPkhiBđược nhập viện

Sốc tim hoặc suy tim nặng cấp bất kểXthời gian trì hoãn<sau

· ChiếnJlược tái tưới máu hỗn…hợp

phút),‹cần xem xét PCIcứuTvãn; hoặc (2) tái tắc mạch/vành (tái phát*đau-ngực7 hoặc/ST chênh lên) hoặc/ tiến triển)của thiếu máu=cục bộ tái phátP (ví” dụfđau

ngực/táiBphát trong giai đoạn)đầu nằm viện hoặc dương tính*vớiBnghiệm pháp gắng+ sức trướcxuấtPviện), cần)cân nhắc PCI khẩn cấp.Trên bệnh*nhân không có triệu chứng+sauTđiều trị TSH, chụp?mạch vành thường quy vàLPCI theo<chương trình*ít đượcetiến hành*hơn [19] Tuy nhiên, theo ACC 2013, PCIkhẩn)cấp?nên)được tiến hành ngay‡sau khiBTSH thất bại Đốivớinhững trường hợp TSHjthành công, chụp ĐMV và PCInên)được tiến)hành)3g- 24 giờ[sauTTSH[118].

Bảng51.8 Chỉ định can thiệp động mạch vành qua da/động4mạch vành1thủ1

phạm ở bệnhanhân đã†điều trị tiêu.sợiQhuyết hoặcschưa được2táiZtướiQmáu

[83]

Khuyến MứcWđộ

DấuThiệu nguy cơ/trung+bình, hoặc cao trên xétPnghiệm thiếuT

I máuTcục/bộ không)xâm lấn)trước`xuất viện

Thiếu máu cục/bộcơ tim tự phát hoặc\khởiBphát=sớm (easily

I provoked)

Bệnh nhân có bằng chứng thất*bạiBđiềuTtrịPtái tưới máuThoặc

II tái tắc sau điều trị TSH(càng sớm càng)tốt)

Bệnh nhân ổn định(sau TSH thành công, lý tưởng+trong

II khoảngY 3 – 24Cgiờ

Bệnh nhân ổn định(> 24Cgiờ+sau TSH thành)công II

PCI trì`hoãn)ĐMV!tắc nghẽn|hoàn toànL>)24 giờ sau NMCT III:

C C B B B B

· Phẫu thuật bắc cầu6nối chủ - vành (CABG)

CABG là một trong những+phương+pháp?chính*điều trị bệnh ĐMV Ngày‡

nay, thủ thuật này dần bị thế chỗ bởiBđiều trị TSH và PCI CABG cấp cứu trongNMCT cấp?có ST chênh lên được chỉ định trong các trường hợp sau:

- Tổn)thương thân chung ĐMV trái

- Bệnh van tim kết hợp