NGHIÊN cứu HIỆU QUẢ điều TRỊ của PHÁC đồ 4 THUỐC ĐỒNG THỜI TRÊN BỆNH NHÂN LOÉT HÀNH tá TRÀNG NHIỄM HELICOBACTER PYLORI có BIẾN CHỨNG CHẢY máu

Chính vì vậy chúng ta phải có chiến lược diệt trừ H.Pylori khi có chỉ định xét nghiệm có H.pylori và đặc biệt là bệnh nhân loét dạ dày tátràng có biến chứng chảy máu Trong nhiều năm qua

NGUYỄN VĂN NAM

NGHI£N CøU HIÖU QU¶ §IÒU TRÞ CñA PH¸C §å 4 THUèC

§åNG THêI TR£N BÖNH NH¢N LOÐT HµNH T¸ TRµNG NHIÔM HELICOBACTER PYLORI Cã BIÕN CHøNG CH¶Y M¸U

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2018

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

NGUYỄN VĂN NAM

NGHI£N CøU HIÖU QU¶ §IÒU TRÞ CñA PH¸C §å 4 THUèC

§åNG THêI TR£N BÖNH NH¢N LOÐT HµNH T¸ TRµNG NHIÔM HELICOBACTER PYLORI Cã BIÕN CHøNG CH¶Y M¸U

Chuyên nghành: Nội khoa

Mã số: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS Vũ Trường Khanh

HÀ NỘI – 2018 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

LDDTT Loét dạ dày tá tràng

NSAIDs Non – steroid Anti Inflammatory DrugsPPI Proton Pump Inhibitors

UBT Urea breath Test

XHTH Xuất huyết tiêu hóa

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 2

1.1 Loét dạ dày – hành tá tràng 2

1.1.1 Định nghĩa 2

1.1.2 Nguyên nhân gây loét 2

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh 5

1.1.4 Các phương pháp phát hiện H.pylori 9

1.1.5 Chỉ định phát hiện và điều trị H.pylori theo ACG 2017 11

1.1.6 Các phác đồ đầu tay theo các khuyến cáo và đồng thuận 12

1.1.7 Loét dạ dày - hành tá tràng có biến chứng chảy máu 16

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 20

2.2 Thiết kế nghiên cứu 20

2.3 Đối tượng nghiên cứu 20

2.4 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 21

2.4.1 Cỡ mẫu 21

2.4.2 Cách chọn mẫu 21

2.5 Biến số, chỉ số nghiên cứu và cách thu thập số liệu 22

2.6 Các bước tiến hành nghiên cứu 23

2.7 Phương pháp thu thập số liệu 24

2.8 Thực hiện phác đồ 4 thuốc đồng thời 25

2.9 Sai số và cách khống chế sai số 25

2.10 Quản lý và phân tích số liệu 26

2.11 Đạo đức nghiên cứu 26

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 27

3.1 Thông tin chung về đối tượng nghiên cứu 27

3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 27

3.1.2 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 27

3.2 Đặc điểm H.Pylori ở bệnh nhân loét hành tá tràng có biến chứng chảy máu .28

3.2.1 Phân bố theo thang điểm Forrest 28

3.2.2 Phân bố theo đặc điểm hình ảnh nội soi dạ dày 28

3.3 Hiệu quả diệt trừ H.Pylori của phác đồ 29

3.3.1 Tỷ lệ diệt trừ H.Pylori của phác đồ 29

3.3.2 Hiệu quả điều trị diệt H.Pylori theo giới 29

3.3.3 Hiệu quả điều trị H.Pylori theo tuổi 29

3.3.4 Hiệu quả điều trị diệt trừ H.Pylori theo yếu tố nguy cơ 29

3.3.5 Hiệu quả diệt trừ H.Pylori theo thang điểm Forrest 30

3.3.6 Hiệu quả diệt trừ H.Pylori theo thang điểm Blatchford 30

3.3.7 Hiệu quả ngăn ngừa XHTH tái phát của phác đồ tại thời điểm T4 và T12 .30 3.3.8 Hiệu quả ngăn ngừa XHTH tái phát của phác đồ tại thời điểm T4 và T12 theo Forrest 30

3.3.9 Hiệu quả của phác đồ theo số lượng ổ loét 31

3.3.10 Hiệu quả của phác đồ theo vị trí ổ loét 31

3.3.11 Hiệu quả của phác đồ theo kích thước 31

3.4 Hiệu quả của phác đồ về mặt nội soi và tác dụng phụ của thuốc 31

3.4.1 Hiệu quả của phác đồ về vị trí tổn thương 31

3.4.2 Hiệu quả của phác đồ về số ổ loét 32

3.4.3 Hiệu quả của phác đồ về tỉ lệ lành sẹo tại T4 32

3.4.4 Tác dụng phụ của phác đồ 32

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 33

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 33

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 33 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Hình 1.1 Các nguyên nhân gây loét dạ dày hành tá tràng 2

Hình 1.2 Cơ chế và ảnh hưởng của H.pylori tới tế bào biểu mô 9

Hình 1.3 The Maastricht V/Florence Consensus Report 12

Hình 1.4 Lựa chọn phác đồ đầu tay theo ACG 2017 13

Hình 1.5 Phác đồ diệt H.Pylori của ACG 2017 14

Hình 1.6 H pylori Management in ASEAN 16

Hình 1.7 Phân loại Forrest 17

Hình 1.8 Thang điểm rockall 17

Hình 1.9 Thang điểm Blatchford 18

ĐẶT VẤN ĐỀ

Xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng là một cấp cứu Nội – Ngoạikhoa, chiếm khoảng hơn 50% số trường hợp XHTH trên Tỉ lệ tử vong daođộng từ 3-14% Hầu hết các trường hợp tử vong xảy ra trên bệnh nhân lớntuổi, thường có bệnh nặng kèm theo hoặc xuất huyêt tiêu hóa tái phát Thuốcgiảm đau NSAIDs hoặc Aspirin là nguyên nhân hàng đầu gây XHTH ở ngườitrước đó có loét dạ dày tá tràng hoặc trước đó chưa có loét dạ dày tá tràng[1]Ngoài những nguyên nhân hay găp trên còn nguyên nhân loét dạ dày tátràng do nhiễm Helicobacter Pylori khoảng 70-85% [2]có biến chứng chảymáu Các nghiên cứu chỉ ra rằng khi H.pylori bị tiêu diệt thì nguy cơ xuấthuyết tái phát có tỉ lệ rất thấp[3] ngoài ra còn hạn chế tỉ lệ dẫn đến u ác tínhtrong dạ dày Chính vì vậy chúng ta phải có chiến lược diệt trừ H.Pylori khi

có chỉ định xét nghiệm có H.pylori và đặc biệt là bệnh nhân loét dạ dày tátràng có biến chứng chảy máu

Trong nhiều năm qua phác đồ 3 thuốc tiêu chuẩn (PPI, amoxicilin,clarithromycin) đã được sử dụng rộng rãi và coi đó là phác đồ đầutay[4]Nhưng những năm gần đây tỉ lệ kháng thuốc ngày càng tăng lên đặcbiệt là clathromycin trên 80% nên phác đồ 3 thuốc tiêu chuẩn tỏ ra hiệu quảdiệt trừ H.pylori giảm đi rất nhiều còn 66.6%[4]Chính vì vậy đã có nhữngkhuyến cáo, hội nghị đồng thuận chỉ ra rằng phác đồ đầu tay ở những vùng có

tỉ lệ kháng clarythromycin cao >15% là phác đồ 4 thuốc có bismuth, còn phác

đồ đồng thời có thêm nitromidazol có thể sử dụng hiện chưa đồng nhất quanđiểm [5][6] Hiện tại ở Việt Nam có rất ít nghiên cứu về phác đồ này và liềuPPI liều chuẩn, thời gian điều trị 10 ngày trong diệt trừ H.pylori đặc biệt cóbiến chứng chảy máu Chính vì vậy em tiến hành nghiên cứu phác đồ đồngthời này với liều điều trị PPI gấp đôi và thời gian dùng thuốc 14 ngày ở bệnhnhân loét hành tá tràng có biến chứng chảy máu với hai mục tiêu:

1 Đánh giá kết quả diệt trừ Helicobacter pylori của phác đồ 4 thuốc không có bismuth 14 ngày ở các bệnh nhân loét hành tá tràng nhiễm Helicobacter pylori có biến chứng xuất huyết tiêu hóa

2 Đánh giá kết quả lâm sàng, nội soi của loét hành tá tràng sau điều trị

1.1.2 Nguyên nhân gây loét

Nguyên nhân hàng đầu là do nhiễm H.pylori hoặc do các NSAIDs baogồm cả aspirin và các nguyên nhân khác nhưng không phổ biến bằng

Hình 1.1 Các nguyên nhân gây loét dạ dày hành tá tràng [7, 1034]

1.1.2.1 Helicobacter Pylori

1.1.2.2 Các thuốc chống viêm không steroid bao gồm cả aspirin

Các thuốc này ức chế sự tổng hợp prostaglandins – yếu tố quan trọng cho bảo vệ niêm mạc dạ dày

1.1.2.3 Loét không do H.pylori và không do NSAIDs

Các nguyên nhân ít phổ biến của loét tiếp tục gia tăng nó là yếu tố quan trọng của các nước phát triển khi mà tỷ lệ nhiễm H.pylori và nguy cơ với NSAID và aspirin được quản lý tốt hơn[7, 1034]

 Các loại thuốc khác

Mặc dù NSAIDs và aspirin là các thuốc quan trọng nhất cần xem xétđầu tiên trong những trường hợp LDDTT, một số loại thuốc khác có thể gópphần gây loét và biến chứng Một số loại thuốc đặc biệt khi sử dụng kết hợpvới NSAIDs như glucocorticoids và bisphosphonates, đặc biệt là alendronate.Liều cao acetaminophen (paracetamol) cũng làm tăng nguy cơ chảy máu khikết hợp với NSAIDs [7,1035]

 Các vết loét do hormons và các chất trung gian

Sự phóng thích của tế bào mast với sự phóng thích histamine được cho

là làm tăng sự tiết acid gây nên loét và hẹp tá tràng (30 đến 50%) Thuốcchống co giật có hiệu quả tốt đối với những loét này[7,1035]

 Ung thư

Loét dạ dày có thể là hậu quả của ung thư biểu mô dạ dày hoặc ulymphô Những loét ác tính này đôi khi rất khó phân biệt được với những loétlành tính 3% loét dạ dày có thể ung thư hóa, trong khi đó loét tá tràng rấthiếm khi trở thành ung thư Thỉnh thoảng, ung thư di căn được tìm thấy trong

dạ dày và thường gặp nhất ở u ác tính, hoặc từ ung thư vú hoặc ung thưthận[7,1035]

 Các nguyên nhân hiếm gặp khác

LDDTT có thể gặp ở những bệnh nhân bị bệnh Crohn, có biểu hiện dạdày-tá tràng là 0,5% đến 4%, hoặc trọng bệnh viêm dạ dày ruột do bạch cầu áitoan, hiếm gặp nhưng đã được mô tả Loét ít gặp trong bệnh sarcoidosis, u hạtthanh quản Wegener, bệnh Behçet Xạ trị vùng dạ dày tá tràng có thể gây loétcấp hoặc mạn tính Cocaine và methamphetamine sử dụng sai mục đích gâyloét do thiếu máu thứ phát do co thắt mạch máu[7,1035]

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh

1.1.3.1 Mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ và yếu tố gây loét

* Yếu tố gây loét:

- Acid clohydric và pepsin dịch vị

- Vai trò gây bệnh của Helicobacter pylori

- Thuốc chống viêm không steroid và steroid

- Vai trò của rượu, thuốc lá, stress

* Yếu tố bảo vệ

- Vai trò kháng acid của muối kiềm bicarbonat

- Vai trò chất nhầy mucin để bảo vệ niêm mạc

- Mạng lưới mao mạch của niêm mạc dạ dày

- Sự toàn vẹn và tái tạo của tế bào biểu mô và bề mặt niêm mạc dạ dày

tá tràng

Sự phá vỡ cân bằng giữa 2 nhóm yếu tố xảy ra khi nhóm yếu tố gâyloét tăng cường hoạt động mà không củng cố đúng mức hệ thống bảo vệ,ngược lại hệ thống bảo vệ suy kém nhưng yếu tố tấn công gây loét lại khônggiảm tương ứng Và hậu quả của sự phá vỡ cân bằng này đưa đến hình thànhloét dạ dày, hành tá tràng

Tuy cơ chế gây ổ loét kể trên đã được nhìn nhận một cách toàn diệnhơn nhưng chưa giải thích được tại sao ổ loét có tính chất khu trú và mangtính chất mạn tính có từng đợt tiến triển Bên cạnh đó người ta nhận thấy cónhững yếu tố thúc đẩy bệnh loét tiến triển như sau:

- Quá căng thẳng về thần kinh, tâm lý, chấn thương về tình cảm, tinh thần

- Rối loạn chức năng nội tiết

- Rối loạn nhịp điệu và tính chất thức ăn: bữa ăn không đúng giờ, ănnhiều vị chua cay, lạm dụng rượu, thuốc lá

- Những đặc điểm về thể trạng, di truyền, trong đó có sự gia tăng sốlượng tế bào bìa mang tính chất gia đình

- Ảnh hưởng của môi trường sống: độ ẩm, nhiệt độ, thay đổi thời tiết

- Bệnh lý của một số cơ quan khác kèm theo: xơ gan, u tụy (hội chứngZollinger Ellison)

- Một số bệnh nội tiết: Basedow, cường vỏ thượng thận

Tất cả các yếu tố trên thúc đẩy sự tiến triển của bệnh đã giải thích đượcmột phần bệnh loét dạ dày tá tràng là bệnh mạn tính có từng đợt tiến triển[8]

1.1.3.2 Vai trò của H.Pylori

- H.pylori được Warren và Marshall tìm ra năm 1983, nó là trực khuẩnhình cong có kích thước 0.4 x 3 micron, có từ 4 – 6 roi mảnh ở đầu H.pyloritiết ra các enzym oxydase, urease, phosphat kiềm, lipase ….Trong dạ dàyH.pylori tiết ra một lượng urease rất lớn và chỉ có nó mới sống được trong dạdày Sự hiện diện của urease là cơ sở của test urease sinh thiết và test hơi thởurease (UBT)

- Cơ chế gây loét dạ dày tá tràng của H.plori

 Loét tá tràng

Cơ chế gây loét tá tràng được hiểu rõ một cách hợp lý Loét tá tràng cóxuất hiện ở những bệnh nhân viêm hang vị dạ dày Viêm hang vị ức chế sựsản xuất somatostatin bởi các tế bào D tại hang vị , và vì somatostatin thường

có phản ứng feedback âm tính đối với gastrin, điều này dẫn đến sự tăng tiếtgastrin Gastrin là một yếu tố tăng trưởng làm tăng khối lượng tế bào thành và

do đó làm tăng bài tiết acid được kích thích bởi thức ăn Gastrin cũng hoạtđộng trên các tế bào giống enterochromafin trong cơ thể để kích thích sự sảnxuất histamin, và cả histamine lẫn gastrin đều kích thích các tế bào thành đểtạo ra acid Tải lượng axit tăng lên góp phần vào sự hình thành các dị sản biểu

mô dạ dày trong tá tràng H pylori chỉ khu trú ở niêm mạc dạ dày, nhưng

thông qua các dị sản biểu mô dạ dày tại tá tràng, H.pylori có thể sinh sống ở tátràng và gây viêm, tổn thương và loét Hàm lượng acid tăng lên ở tá tràng cũng

có thể góp phần trực tiếp vào cơ chế gây loét, và hiển nhiên rằng acid là yếu tốquan trọng trong sự loét, được chứng minh bằng việc loét do H.pylori có thể lànhkhi dùng có thuốc ức thế tiết acid Tuy nhiên, điều trị H.pylori là cần thiết đểngăn ngừa loét tái phát sau khi ngừng các thuốc ức chế acid [7,1045]

 Loét dạ dày

Khác với loét tá tràng, sinh bệnh học của loét dạ dày do H pylori gây

ra ít được hiểu rõ hơn Loét dạ dày xảy ra ở những bệnh nhân bị viêm cả vùnghang và thân vị Những người này có thể có sự tăng tiết gastrin qua cơ chế đãđược miêu tả trong loét tá tràng Tuy nhiên, do vùng sản xuất acid ở thân vị bịviêm nên sự sản sinh acid dạ dày thường giảm do đó không hình thành các ổloét tá tràng Thay vào đó, nếu viêm nặng, và đặc biệt nếu viêm vượt qua cácvùng có điểm yếu của niêm mạc, thì sẽ hình thành các ổ loét dạ dàyỞ một sốbệnh nhân, viêm thân vị có thể dẫn đến teo các tuyến ở thành tế bào và do đólàm giảm tiết chlor Những bệnh nhân này dễ bị loét, đặc biệt là ở các vùngngoại biên Họ cũng có nguy cơ mắc ung thư biểu mô dạ dày do H pylori -loại ung thư dạ dày phổ biến nhất [7,1045]

 Tại sao chỉ có một số người nhiễm H.pylori phát triển thành LDDTT?

H pylori sinh sống tại dạ dày từ tuổi thơ ấu đến tuổi già trừ khi nóđược điều trị, nhưng chỉ có khoảng 15% số người bị nhiễm phát triển tới loét,cho dù là tá tràng hoặc dạ dày Sự phát triển tới loét phụ thuộc vào độc lựccủa H.pylori, sự nhạy cảm về di truyền của vật chủ, phản ứng miễn dịch củavật chủ và các yếu tố kết hợp khác [7,1045]

Độc lực của vi khuẩn

Yếu tố đặc trưng nhất cho độc lực của H pylori là hạch gây bệnh (cagpathogenicity insland - cag PAI) Các genes trên cag PAI mã hóa các protein

tạo nên hệ thống phóng thích type IV của vi khuẩn – có dạng như một ốngtiêm mà thông qua đó, protein CagA được phóng thích vào tế bào biểu mô dạdày Một số đường dẫn tín hiệu được kích hoạt bởi CagA, dẫn đến sự thay đổicủa tế bào biểu mô và sự giải phóng các cytokine tiền viêm gây nên phản ứngviêm Cag PAI cũng gây viêm theo các con đường khác Protein bao phủ phầnđầu ống tiêm, CagL, tương tác với một protein tích hợp trong tế bào chủ đểkích thích các đường dẫn tín hiệu đặc trưng Ngoài ra, một lượng nhỏ thànhphần hòa tan trong lớp peptidoglycan cảu thành tế bào vi khuẩn được chuyểndịch theo cách phụ thuộc cag PAI, và được phát hiện bởi Nod1, một proteinnhận diện mầm bệnh chính trong tế bào biểu mô Điều này dẫn đến sự kíchhoạt của các tín hiệu báo hiệu và phóng thích cytokine nhiều hơn nữa bởi tếbào dạ dày [7,1046].

Yếu tố độc lực thứ hai là VacA, một độc tố giúp hình thành các lỗhổng trên màng tế bào dạ dày

Sự nhạy cảm về di truyền của vật chủ

Sự đa hình đặc trưng ở một số gen cytokine như gen mã hoáinterleukin-1β làm tăng mức độ phản ứng viêm do H.pylori, dẫn đến viêm thânhang vị, và ở một số quần thể còn liên quan tới sự gia tăng nguy cơ teo dạ dày vàung thư biểu mô dạ dày do H.pylori Sự đa hình như vậy ít quan trọng trong việcxác định nguy cơ loét dạ dày, mặc dù có thể những bệnh nhân tương tự sẽ nhạycảm hơn với H.pylori Nguy cơ bị loét dạ dày tá tràng có thể xảy ra ở các ngườithân bậc nhất của bệnh nhân, có thể là do nguy cơ lây truyền H.pylori từ ngườichăm sóc sang trẻ hoặc giữa các trẻ em với nhau [7,1046]

Đáp ứng miễn dịch

Nhiễm H pylori gây ra cả đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và đáp ứngmiễn dịch mắc phải Đáp ứng miễn dịch mắc phải được điều khiển bởi các tếbào T hỗ trợ (T helper): Th -1 và Th-17 và được điều chỉnh bởi các tế bào T

điều hòa (T regs) [7,1046] Bệnh nhân bị suy giảm hoạt tính của tế bào Tregssẽ có phản ứng viêm dạ dày mạnh hơn và dễ phát triển tới loét hơn các bệnhnhân có hoạt tính Tregs mạnh [7,1047] Các chủng H pylori được trang bị tốthơn để tương tác với vật chủ, ví dụ những chủng có cag PAI, dường như cóảnh hưởng mạnh hơn đến đáp ứng miễn dịch.

Các yếu tố khác: Hút thuốc là một yếu tố nguy cơ lớn cho LDDTT, đặc

biệt ở những người bị nhiễm H pylori Cơ chế của nó không được biết, nhưng

nó có thể ảnh hưởng đến sự tiết ra bicarbonate và / hoặc lưu lượng máu tạichỗ cung cấp cho dạ dày [7,1047]

Hình 1.2 Cơ chế và ảnh hưởng của H.pylori tới tế bào biểu mô [7,1047]

1.1.4 Các phương pháp phát hiện H.pylori

Theo ACG guidelines 2007 [9]

 Các phương pháp xâm lấn

Chẩn đoán H pylori thường được thực hiện trong khi nội soi bằng mộttrong ba phương pháp: kiểm tra urease sinh thiết, mô học (ít phổ biến hơn) vànuôi cấy vi khuẩn

Nội soi không được chỉ định đơn thuần với mục đích kiểm tra tìnhtrạng nhiễm H pylori

Các khuyến nghị tổng thể đã được ACG 2007[5] đề xuất:

- Khi nội soi được chỉ định, xét nghiệm lựa chọn đầu tiên là xét nghiệm urease trên sinh thiết hang vị

- Xét nghiệm mô học dạ dày thường quy nhìn chung là không cần thiết

và tốn kém

- Nếu xét nghiệm urease sinh thiết âm tính, có thể chẩn đoán lây nhiễm

H pylori bằng các phương pháp mô học, nuôi cấy, xét nghiệm urea hơi thở,hoặc thử nghiệm kháng nguyên phân

- Huyết thanh chẩn đoán có thể được sử dụng nhưng thường không đángtin cậy trong phân biệt giữa nhiễm trùng đang hoạt động và nhiễm trong quákhứ Hơn nữa, giá trị tiên đoán dương tính của huyết thanh chẩn đoán khákém ở những nơi có tỷ lệ nhiễm H pylori thấp

 Các phương pháp không xâm lấn

Kiểm tra urê hơi thở

Hai xét nghiệm urea hơi thở (UBT) đã được FDA chấp thuận: các xétnghiệm 13C không phóng xạ (Meretek, Hãng Dược phẩm Otsuka), và xétnghiệm 14C phóng xạ (Tri-Med, Thiết bị Y Tế Ballard) Cả hai xét nghiệmnày đều được thực hiện trong vòng 15 đến 20 phút với chi phí và độ chính xáctương tự

Xét nghiệm kháng nguyên phân

Phản ứng chuỗi polymerase

Xét nghiệm nước bọt

Xét nghiệm nước tiểu

Xét nghiệm máu 13C-urea

Phát hiện H.Pylori khi có xuất huyết tiêu hóa

Bệnh nhân nhập viện vì xuất huyết tiêu hóa có loét dạ dày tá tràng có chỉđịnh xét nghiệm tìm H.pylori để điều trị ngay khi bệnh điều trị ổn định và

được ăn trở lại.Các xét nghiệm tìm H.polyri có độ nhạy thấp khi có xuất huyếthai phương pháp được khuyến cáo là test hơi thở (UBT) và huyết thanh chẩnđoán(nếu chưa từng điều trị diệt trừ HP trướ đây đồng ý 90%)

1.1.5 Chỉ định phát hiện và điều trị H.pylori theo ACG 2017 [5]

- Tất cả các bệnh nhân có loét dạ day tá tràng hoạt động, tiền sử PUD (trừ khi

đã chữa khỏi H pylori trước đây), u MALT mức độ thấp hoặc có tiền sử cắt

bỏ ung thư dạ dày giai đoạn sớm qua nội soi(EGC) nên được kiểm tra nhiễmH.pylori Những người có kết quả xét nghiệm dương tính cần được điều trị

- Ở những bệnh nhân dưới 60 tuổi bị chứng khó tiêu chưa được kiểm tratrước đó và không có các đặc điểm báo động, xét nghiệm H.pylori không xâmlấn được xem xét Những người có kết quả xét nghiệm dương tính nên đượcđiều trị loại trừ

- Khi nội soi được thực hiện ở bệnh nhân mắc chứng khó tiêu, nên thựchiện sinh thiết dạ dày để đánh giá nhiễm H pylori Bệnh nhân nhiễm nênđược điều trị loại trừ (khuyến cáo mạnh, bằng chứng chất lượng cao)

- Bệnh nhân có các triệu chứng điển hình của bệnh trào ngược dạ dàythực quản (GERD), không có tiền sử LDDTT không cần phải kiểm tranhiễm H pylori

- Ở những bệnh nhân dùng aspirin trong thời gian dài, liều thấp, xétnghiệm nhiễm H pylori có thể được xem xét để làm giảm nguy cơ chảy máu doloét Những người có kết quả dương tính nên được điều trị để giảm nguy cơ chảymáu do loét (khuyến cáo có điều kiện, chất lượng bằng chứng trung bình)

- Bệnh nhân bắt đầu điều trị bệnh mãn tính với NSAID nên được kiểm tranhiễm H pylori Những người có kết quả dương tính nên được điều trị loại trừ

- Những bệnh nhân thiếu máu không giải thích được mặc dù đã có đánhgiá toàn diện nên được kiểm tra nhiễm H pylori Những người có kết quả xétnghiệm dương tính nên được điều trị loại trừ (khuyến cáo có điều kiện, chấtlượng bằng chứng thấp)

- Người trưởng thành bị bệnh ban huyết khối giảm tiểu cầu nguyên phát(ITP) nên được kiểm tra nhiễm H pylori Những người có kết quả kiểm tradương tính nên được điều trị (khuyến cáo có điều kiện, chất lượng chứng cứrất thấp).

- Không có đủ bằng chứng cho việc xét nghiệm thường quy và điều trị H.pylori ở những người không có triệu chứng nhưng tiền sử gia đình mắc bệnhung thư dạ dày hoặc những bệnh nhân bị viêm dạ dày tăng bạch cầu lympho,polyps dạ dày tăng sinh và chứng nôn quá mức (không khuyến cáo, chấtlượng chứng cứ rất thấp)

1.1.6 Các phác đồ đầu tay theo các khuyến cáo và đồng thuận

Hình 1.3 The Maastricht V/Florence Consensus Report

Hình 1.4 Lựa chọn phác đồ đầu tay theo ACG 2017[5]

Hình 1.5 Phác đồ diệt H.Pylori của ACG 2017 [5]