1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

KẾT QUẢ điều TRỊ PHẪU THUẬT máu tụ dưới MÀNG CỨNG mạn TÍNH HAI bên

45 225 3

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 45
Dung lượng 689,72 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

ĐẶT VẤN ĐỀMáu tụ dưới màng cứng mạn tính là một bệnh cảnh lâm sàng thườnggặp.Là tập hợp máu và dịch có vỏ bọc nằm giữa màng cứng và màng nhện,được chẩn đoán từ tuần thứ ba sau chấn thươn

Trang 1

-*** -NGUYỄN DUY HẢI

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT MÁU TỤ DƯỚI MÀNG CỨNG MẠN TÍNH HAI BÊN

Chuyên ngành : Ngoại khoa

Mã số : 60720123

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

1 PGS.TS KIỀU ĐÌNH HÙNG

2 TS BÙI HUY MẠNH

HÀ NỘI - 2018

Trang 5

ĐẶT VẤN ĐỀ

Máu tụ dưới màng cứng mạn tính là một bệnh cảnh lâm sàng thườnggặp.Là tập hợp máu và dịch có vỏ bọc nằm giữa màng cứng và màng nhện,được chẩn đoán từ tuần thứ ba sau chấn thương Năm 1857, Virchow lần đầutiên mô tả bệnh này,ông cho rằng đó là bệnh lý của màng cứng Ngày nay cáctác giả đã thống nhất rằng máu tụ dưới màng cứng mạn tính là do hậu quảchảy máu vào khoang dưới nhện từ một mạch máu nhỏ của vỏ não hoặc cáctĩnh mạch cầu,mà hầu hết do chấn thương

Khác với máu tụ dưới màng cứng cấp tính và bán cấp triệu chứng rầm

rộ, tỉ lệ tử vong cao và di chứng nặng nề thì ngược lại máu tụ dưới màngcứng mạn tính lại rất nghèo nàn, không đặc hiệu, phần lớn có nguyên nhânchấn thương nhẹ Đặc biệt là máu tụ dưới màng cứng mạn tính hai bên triệuchứng lại càng không đặc hiệu, không rõ ràng, tiến triển chậm, kéo dài Chẩnđoán lâm sàng khó, đặc biệt là các thầy thuốc không chuyên khoa dễ nhầmvới các bệnh cảnh lâm sàng như u não, tai biến mạch máu não, rối loạn tâmthần… Trước kia việc chẩn đoán chỉ dựa vào chụp động mạch não, tuy đây làphương pháp chẩn đoán tốt nhưng cũng có những tai biến, đặc biệt máu tụdưới màng cứng mạn tính hai bên nhiêu khi dễ bỏ sót Ngày nay nhờ có chụpcắt lớp vi tính nên việc chẩn đoán trở nên dễ dàng, thuận tiện, chính xác vàhiệu quả hơn Việc điều trị máu tụ dưới màng cứng mạn tính bằng phươngpháp mổ dẫn lưu máu tụ qua một lỗ khoan sọ đang được ứng dụng phổ biếntrong nước cũng như trên thế giới Kết quả sau mổ máu tụ dưới màng cứngmạn tính thường là tốt, nhưng nếu không chẩn đoán và điều trị kịp thời, thìkhối máu tụ sẽ gây chèn ép não sẽ tăng thêm, có thể dẫn đến tử vong hoặc đểlại di chứng nặng nề

Trang 6

Hiện nay tình hình chấn thương sọ não ngày gia tăng, bệnh nhân bị máu

tụ dưới màng cứng ngày càng phát triển nhiều hơn, trong đó tỷ lệ máu tụ dướimàng cứng mạn tính hai bên cũng tăng hơn, Hà Kim Trung (1986)[16] 10%,Kiều Đình Hùng (1997)[6] 16%, Nguyễn Văn Trung (2004)[17] 25% Nghiêncứu về chẩn đoán xác định, chỉ định và kết quả điều trị máu tụ dưới màngcứng mạn tính là cần thiết góp phần cho công tác đào tạo, cũng như làm cơ sởtriển khai phẫu thuật này ở tuyến tỉnh Đã có nhiều đề tài nghiên cứu về máu

tụ dưới màng cứng mạn tính nói chung, tuy nhiên với máu tụ dưới màng cứng

mạn tính hai bên thì ít đề cập đến Do đó chúng tôi thực hiện đề tài: “Kết quả

điều trị phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng mạn tính hai bên”

Trang 7

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Vài nét về lịch sử nghiên cứu máu tụ dưới màng cứng mạn tính

1.1.1 Trên thế giới

CTSN đã được nghiên cứu từ thời Hippocrates (460 – 377) trước côngnguyên Ông đã nghiên cứu về chảy máu nội sọ do CTSN Máu tụ DMC mạntính được Wirchow mô tả lần đầu tiên năm 1857, được coi là bệnh lý củamàng cứng, tồn tại độc lập và là nguyên nhân duy nhất của máu tụ mạn tính.Giả thuyết này dựa trên sự quan sát khi mổ thấy có bao máu tụ và màng cứngdày lên, từ đó các tác giả cho rằng căn nguyên của bệnh là do viêm nhiễm vàgọi đó là bệnh dày màng não gây chảy máu nội tại

Giả thuyết của Wirchow tồn tại gần một thế kỷ được nhiều tác giả ủng

hộ, thậm chí cho đến thập kỷ 60 vẫn còn nhiều người bàn luận như Erbslow(1958), Angel Pentschew (1958) , Loew và Wustner (1960), Krauland (1961),Krempien (1968) và Jellinger (1969) Đến khi các tác giả nghiên cứu về giảiphẫu bệnh của bao máu tụ, quá trình sinh bệnh và bệnh nguyên của máu tụDMC mạn tính như Trotter (1914) [37], [50], Link và Shristensen (1955), gầnđây là Ito và cộng sự (1976)[16], [42] nghiên cứu quá trình chảy máu bằngcách đánh dấu hồng cầu bằng Cr51 , phân tích sinh hoá dịch máu tụ, dùng kínhhiển vi điện tử xem xét cấu trúc của bao máu tụ đã bác bỏ hoàn toàn giảthuyết của Wirchow Máu tụ DMC mạn tính ở người lớn có tiền sử chấnthương theo Fogelholm và Heiskanen (1975)[35] là 71%, Tayfun Hakan vàcộng sự (1999)[53] là 46/60 bệnh nhân máu tụ DMC mạn tính (76%) Chođén nay về bệnh nguyên và bệnh sinh của máu tụ DMC mạn tính, các tác giảđều cho là hậu quả của sự chảy máu vào khoang dưới màng cứng, nguồn chảymáu thường là do vết rách của tĩnh mạch đổ vào xoang tĩnh mạch dọc trên, tĩnh

Trang 8

mạch chạy trực tiếp từ vỏ não tới màng cứng (Veins Pont) Voigt và Saldeen(1968)[18] cho rằng những tổn thương này thường gây ra do sự vận động khôngđồng đều hoặc trái ngược nhau của não và màng não khi bị chấn thương.

Máu tụ DMC mạn tính cũng có thể không có nguyên nhân chấn thương,

đó là chảy máu dưới màng cứng tiên phát Tuy hiêm gặp, nhưng trong y văncũng có mô tả những trường hợp chảy máu DMC do phồng mạch , u mạch vàcác rối loạn đông máu Bret P và cộng sự (1976)[31] mô tả 22 trường hợpdùng thuốc chống đông kéo dài gây máu tụ DMC mạn tính

Triệu chứng lâm sàng của máu tụ DMC mạn tính, Skalyânman (1996)[45] cũng như các tác giả khác, đã mô tả với các triệu chứng âm thầm, kín đáo

đó là hội chứng tăng áp lực nội sọ, các triệu chứng của não bị chèn ép cục bộ

do khối choán chỗ Đau đầu là dấu hiệu đầu tiên xuất hiện một thời gian sauchấn thương Fogelholm và Heiskanen (1975)[35] đã chứng minh do ảnhhưởng của tuổi người bệnh đén triệu chứng , hội chứng và độ dày của khốimáu tụ DMC mạn tính

Năm 1927, Egas Moniz tìm ra phương pháp chụp động mạch não.Phương pháp này đã sớm được áp dụng trong chẩn đoán máu tụ DMC mạntính, Loew (1960), Pirker (1965), Leeds và cộng sự (1968)[16] đều đã nhấnmạnh giá trị chẩn đoán của phương pháp này dựa vào hình ảnh của khoảng vômạch và hình ảnh di lệch của các động mạch não

Vào cuối thập niên 70 của thế kỷ trước chụp cắt lớp vi tính được đưa vào

sử dụng trong chẩn đoán chấn thương sọ não, đến nay là phương tiện chẩn đoánhình ảnh hiện đại có giá trị để chẩn đoán và theo dõi diễn biến sau mổ các máu

tụ trong sọ nói chung và máu tụ DMC mạn tính nói riêng [43], [44], [53]

Cũng năm 1970 Suzuki và Takaku điều trị nội khoa bằng truyềnMannitol 20% kéo dài trong vài tuần cho 23 trường hợp máu tụ DMC mạntính, trong đó 22 trường hợp máu tụ được hấp thu hoàn toàn[16]

Trang 9

Điều trị ngoại khoa máu tụ DMC mạn tính ban đầu là mở rộng hộp sọ ,lấy bỏ bao máu tụ là phương pháp đầu tiên được thực hiện để điều trị máu tụDMC mạn tính Năm 1975 Negron và cộng sự [46] đã báo cáo 5 trường hợp

mổ thành công máu tụ DMC mạn tính bằng phương pháp chọc hút máu tụ quamột lỗ khoan sọ, có dẫn lưu sau mổ Các đề tài nghiên cứu gần đây điều trịngoại khoa máu tụ DMC mạn tính chủ yếu là mổ dẫn lưu máu tụ[43], [51]

1.1.2 Các nghiên cứu trong nước.

Trong luận văn nội trú các bệnh viện “Đánh giá kết quả chẩn đoán vàđiều trị máu tụ mạn tính dưới màng cứng trong 10 năm (1976- 1985)” HàKim Trung (1986)[16] mô tả 31 bệnh án từ lúc vào viện, đáng lưu ý là cácchẩn đoán của tuyến trước đều không chẩn đoán là máu tụ DMC mạn tính, màchẩn đoán là u não (10/31), tăng áp lực nội sọ (6/31).Tác giả cũng đã thống kêphân tích kết quả của 3 phương pháp phẫu thuật máu tụ DMC mạn tính tạibệnh viện Việt Đức trước năm 1986, một là mở hộp sọ lấy bỏ bao máu tụ, hai

là hút và dẫn lưu máu tụ qua 2 lỗ khoan sọ, ba là khoan 1 lỗ xương sọ vùngđỉnh bên có máu tụ và mở bao trong cho thông với khoang dưới nhện

Trong 10 năm trở lại đây, nhiều tác giả đã nghiên cứu về máu tụ DMCmạn tính như Kiều Đình Hùng (1998)[6] tại bệnh viện Việt Đức, NguyễnQuang Bài và cộng sự (1999)[2] tại bệnh viện Xanhpôn, Nguyễn Ngọc Bá vàcộng sự (1999)[1] tại bệnh viện Đà Nẵng, Nguyễn Trọng Hiếu và cộng sự(2002)[10] tại bệnh viện Chợ Rẫy, Đỗ Việt Hằng và cộng sự (2002)[4] tạibệnh viện Trung ương quân đội 108 và gần đây Nguyễn Văn Trung (2004)[17] tại bệnh viện Việt Đức, đều nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, chẩn đoánxác định bằng kết quả chụp CLVT, Kết quả điều trị gần là tốt, phục hồi trigiác và vận động hơn 90% Biến chứng có thể xảy ra là máu tụ ngoài màngcứng, máu tụ dưới màng cứng, tràn khí não sau mổ, dò dịch não tuỷ qua vết

mổ Tái phát sau mổ máu tụ DMC mạn tính, theo các tác giả có tỉ lệ từ 0%

Trang 10

đến 6,4% Lưu Đình Hùng (2001)[8]đã nghiên cứu đặc điểm hình ảnh CLVTcủa máu tụ DMC mạn tính Kết quả này đã góp phần vao chẩn đoán và điềutrị máu tụ DMC mạn tính có hiệu quả hơn.

Tuy nhiên cũng chưa có nghiên cứu trong nước về máu tụ DMC mạntính hai bên bán cầu não

1.2 Nhắc lại giải phẫu liên quan.

Hộp sọ có cấu tạo bằng xương cứng, không có tính đàn hồi

Nền sọ có 03 tầng hay còn gọi là hố sọ; tầng trước, tầng giữa, tầng sau.Ranh giới giữa các hố sọ là các bờ xương bướm, bờ xương đá

1.2.3 Màng não

Bao gồm màng cứng, màng nhện và màng nuôi

Màng cứng; Màng cứng bao phủ mặt trong của hộp sọ, giữa mặt trong

của cốt mạc với màng cứng là khoang ảo Màng cứng dính liền sát vào cốtmạc, nhất là ở các đường khớp, các lỗ hay khe của nền sọ, trừ vùng GérardMarchant màng cứng rất dễ bóc tách Màng cứng tách ra 04 vách: lều tiểunão, liềm đại não, lều tuyến yên và lều hành khứu Liềm đại não ngăn cáchhai bán cầu đại não, lều tiểu não ngăn cách giữa bán cầu đại não và hố sau

Màng nhện; nằm trong và áp sát với màng cứng, giữa màng cứng và

màng nhện là khoang dưới màng cứng, bình thườg nó là khoang ảo, các tĩnhmạch thu gom máu từ não về xoang tĩnh mạch có đoạn ngắn phải đi qua

Trang 11

khoang này Các vách của màng cứng ngăn cách khoang DMC bán cầu đạinão bên phải với bên trái và với khoang DMC thuộc hố sau, nên không có sựtràn máu tụ DMC từ khoang này sang khoang khác.

Hạt Pachionni là các nụ nhỏ của màng nhện đâm xuyên qua màng cứngvào xoang tĩnh mạch, từ đó dịch não tuỷ được hấp thu vào máu Có những hạtđào lõm sâu vào xương sọ, chúng thường tập chung thành từng nhóm nhất là dọctheo tĩnh mạch dọc trên.Cho nên khi khoan xương sọ nên cách đường giữa 2cm

để tránh tổn thương vào xoang tĩnh mạch và hạt Pachionni gây chảy máu

Màng nuôi: áp sát vỏ não, giữa màng nhện với màng nuôI là khoang

dưới nhện Khoang dưới nhện chứa dịch não tuỷ và các mạch máu não, cáctĩnh mạch não vận chuyển máu về các xoang tĩnh mạch

Não thất và sự lưu thông dịch não tuỷ; não thất là những khoảng trốngnằm bên trong não bộ chứa dịch não tuỷ, các não thất thông thương với nhau

và thông với khoang dưới nhện Dịch não tuỷ được thoát ra từ đám rối mạchmạc ở các não thất, dịch não tuỷ từ não thất bên xuống não thất ba qua lỗMonro, từ não thất ba xuống não thất tư qua cống Sylvius, từ não thất tư rakhoang dưới nhện qua lỗ Luschka, dịch não tuỷ được hấp thu trở lại máu nơicác hạt Pachionni và qua lỗ Magendie để xuống tuỷ sống

Trang 12

Hình 1.1 Các màng não và các tĩnh mạch não nông [15]

Các động mạch ở màng cứng

Nhánh màng não trước của động mạch sàng trước

Động mạch màng não giữa là nhánh của động mạch hàm trong thuộcđông mạch cảnh ngoài, nó phân nhánh trán (trước) và nhánh đỉnh (sau) toảgần khắp màng cứng vùng trán, thái dương, đỉnh

Nhánh chũm của động mạch chẩm

Trang 13

Các nhánh màng não của động mạch đốt sống, các nhánh này nằm ởmàng cứng vùng chẩm.

Màng cứng có một mạng lưới mao mạch liên kết nhau rất nhỏ

Các xoang tĩnh mạch màng não cứng:

Gồm có xoang tĩnh mạch dọc trên thu gom phần lớn máu tĩnh mạch củahai bán cầu đại não, xoang tĩnh mạch dọc dưới, hai xoang tĩnh mạch bên, hộilưu HeROPHILE là nơi hội tụ của bốn xoang tĩnh mạch này Xoang ngang,xoang chẩm xoang xích-ma, xoang hang… các xoang này nằm ở nền sọ Máu

từ não về các xoang tĩnh mạch rồi theo tĩnh mạch cảnh trở về tim

Các xoang tĩnh mạch có đặc điểm chung là thành chỉ có lớp nội mô, lớpngoài do màng cứng và cốt mạc của xương tạo nên

1.2.4 Não

Gồm có hai bán cầu đại não, tiểu não, thân não

1.2.4.1.Bán cầu đại não

Bán cầu đại não được chia ra thuỳ, tiểu thuỳ, các cuốn não bởi nhiềurãnh, trong các rãnh có mạch máu đi kèm

* Có hai rãnh não quan trọng cần lưu ý:

Rãnh Sylvius:

Phân chia thuỳ trán, đỉnh với thuỳ thái dương, vùng này thấp trong cóđộng mạch não giữa đi qua, gọi là thung lũng sylvien(valleé sylvienne)

Rãnh Rolando:

Phân chia thuỳ trán với thuỳ đỉnh có động mạch Rolandique đi qua

*Những vùng chức phận quan trọng của vỏ não:

Hồi trán lên:

Là trung tâm vận động, nếu thương tổn vùng này sẽ dẫn đén những rốiloạn vận động từng phần của cơ thể, nếu thương tổn vào đến bó tháp gây liệtnửa người bên đối diện

Trang 14

Hồi đỉnh lên:

Là vùng cảm giác, nếu thương tổn vùng này dẫn đến mất cảm giácnông(sờ mó, nóng lạnh, đau…) ở cùng bên, đối với chi bên đối diện thì mấtnhững hiểu biết về cảm giác sâu

Thuỳ thái dương:

Thùy thái dương trái (đối với người thuận tay phải), thuỳ thái dươngphải (đối với người thuận tay trái) có trung tâm tiếng nói, trung tâm này ở nửasau của thuỳ thái dương gọi là vùng Broka, trên vùng này là vùng Wernicke

Sự huỷ hoại hoặc thương tổn vùng này gây rối loạn ngôn ngữ

1.2.4.3 Thân não

Là trục của não bộ, nằm giữa hai bán cầu đại não và tiểu não, gồm hànhtuỷ, cầu Varole, cuống não, củ não sinh tư và não trung gian (đồi thị, vùngdưới đồi…).Thân não là cơ sở của các phản xạ có điều kiện: vùng não trunggian là trung tâm vận mạch, trung tâm điều hoà nhiệt độ Hành tuỷ là trungtâm điều hoà hô hấp và hoạt động tim mạch Thương tổn ở thân não rất nguyhiểm cho tính mạng bệnh nhân

Trang 15

1.3 Sinh bệnh học tăng áp lực nội sọ

Nguồn gốc của áp lực nội sọ là sự xuất tiết DNT từ đám rối mạch mạc

và sự hấp thu DNT ở các thể nhú (hạt Pachionni) Lưu lượng xuất tiết bằnglưu lượng hấp thu là 0,30ml/ph

Thể tích não được chia làm ba phần:

+ DNT thể tích chừng 150ml

+ Máu chiếm chừng 150ml

+ Nhu mô não thể tích chừng 1300ml đến 1500ml

Hộp sọ có thể tích không đổi, khi có sự thay đổi thể tích của một trong

ba thành phần trên sẽ ảnh hưởng đến hai thành phần còn lại để tổng thể tíchcủa ba thành phần bao giờ cũng là hằng số.(định luật Monro-Kellie)

Theo định nghĩa tăng ALNS là khi áp lực trung bình đo được trongDNT ở tư thế nằm nghiêng trên 20 cm H2O

Khối choán chỗ ngày càng gia tăng tới khi DNT và máu không còn khảnăng bù trừ dẫn đến tăng ALNS

Khối choán chỗ đè ép các mạch máu gây cản trở tuần hoàn, làm tăngtính thấm thành mạch, làm giảm cung cấp oxy nơi bị chèn ép gây ra phù não:lúc đầu phù nề tổ chức não quanh khối choán chỗ, sau đó lan toả ra các tổchức lân cận, dần dần gây tăng ALNS.(Máu tụ DMC mạn tính có quá trìnhtiến triển từ từ do đó khả năng bù trừ của máu và DNT tốt hơn so với máu tụtrong sọ cấp tính, bán cấp tính, phù não cũng ít hơn, xuất hiện muộn hơn)

Trang 16

Hạnh nhân tiểu não tụt vào lỗ chẩm, gây chèn ép hành tuỷ dẫn đến rốiloạn hô hấp…

Tụt kẹt trung tâm: do toàn bộ não giữa bị đẩy xuống thấp

Hiện tượng tụt kẹt đặc biệt đe doạ sự sống của bệnh nhân

Hình 1.2 Sinh lý tuần hoàn dịch não tuỷ [15]

Trang 17

1.4 Giải phẫu bệnh và sự hình thành máu tụ dưới màng cứng mạn tính

1.4.1 Giải phẫu bệnh

Hiện tượng cơ bản của máu tụ DMC Mạn tính là sự hình thành một bọcdịch hoặc hỗn hợp dịch và máu cũ ở khoang DMC Bọc này thường có màngthay đổi từ mầu nâu đen tới màu vàng, ngăn cách với màng cứng bởi mộtmàng gọi là bao ngoài, ngăn cách với màng nhện bởi màng trong hay còn gọi

là bao trong, cả hai màng này tiếp giáp với nhau ở góc khối máu tụ, thànhphần của bao máu tụ tuỳ theo tiến triển của bệnh Đầu tiên có sự hình thànhlớp Fibrin mỏng xung quanh cục máu đông, dần dần tạo thành lớp màng, khicục máu đông có khối lượng to vừa phải thì phần trung tâm sẽ tan lỏng ratrước, sau đó dần dần đến phần ngoại vi Năm 1993 YING – MING YANG vàBING – XIE CHEN [6] đã nghiên cứu trên 26 trường hợp máu tụ DMC mạntính, đã có nhận xét sau;

- Bao ngoài có chiều dày từ 1mm đến 2,4mm có thể bóc dễ dàng, cónhiều mạch máu nhỏ Khi cắt đứng ngang thì mặt ngoài là tổ chức xơ, mặttrong của bao ngoài là tổ chức hạt có lưới mao mạch nhỏ và có những tĩnhmạch mở vào lòng khối máu tụ với các kích thước khác nhau Vùng chuyểntiếp giữa bao ngoài và bao trong có nhiều tổ chức huyết khối lớn

- Bao trong dính với bề mặt của vỏ não dễ dàng bóc tách mà khôngchảy máu có chiều dày từ 0,25mm đến 0,5mm Khi cắt đứng bao này chỉ thấy

tổ chức xơ

- Thể tích của khối máu tụ thay đổi từ 60ml – 150ml dịch màu đỏ nâu,khi phân tích thấy có nhiều hồng cầu, cấu trúc của hồng cầu hầu hết là bìnhthường về mặt hình dạng và kích thước

Trang 18

1.4.2 Sự hình thành máu tụ DMC mạn tính.

Nguồn gốc của máu tụ DMC mạn tính là do rách tĩnh mạch từ vỏ nãotới màng cứng (gọi là tĩng mạch cầu) chảy vào khoang dưới màng cứng, các tĩnhmạch từ vỏ não qua khoang dưới màng cứng tới xoang tĩnh mạch như dây chằngtreo não và dịch não tuỷ là tổ chức đệm, tại vị trí các tĩnh mạch qua khoangmàng cứng liên tiếp xoang chính là sự liên tiếp giữa phần động với phần tĩnh,khi có sự dịch chuyển không đồng thời giữa não và xương sọ dễ gây tổn thương

ở mạch này chảy máu vào khoang dưới màng cứng, nhất là ở người có tuổi, vỏnão bị teo phần đệm dịch não tuỷ dày hơn càng dễ gây nên máu tụ DMC mạntính khi có sang chấn vào đầu dù nhẹ Tốc độ chảy máu thường chậm chạp vàloang rộng có trường hợp choán gần hết một bán cầu não

Sự chảy máu và khoang DMC sẽ có hai khả năng tiến triển:

Thứ nhất là khả năng được tổ chức hoá, máu đã chảy ra ở dưới màngcứng đựoc hấp thu hoàn toàn

Khả năng thứ hai là quá trình tổ chức hoá và hấp thu không hoàn toàn,dần dần sẽ hình thành khối máu tụ DMC mạn tính

1.4.3 Các yếu tố thuận lợi

Mặc dù bệnh nhân có chấn thương hay không chấn thương đều có một

số yếu tố làm tăng khả năng chảy máu Những yếu tố đó là:

1.4.3.1 Những yếu tố cơ học

- áp lực trong sọ thấp làm các tĩnh mạch não giãn ra và chứa đầy máu,

áp lực tĩnh mạch tới các xoang hay màng cứng tăng lên, đồng thời khi có chấnthương do thể tích não giảm các rối loạn cơ học dễ xảy ra vì áp lực trong sọthấp nên chảy máu không ngừng mà kếo dài

- Các nguyên nhân khác có thể gây giảm áp lực trong sọ như hạ Natrimáu (Fontan và cộng sự [16]), sau dẫn lưu dịch não tuỷ trong điều trị não úngthuỷ (Michel Jan và cộng sự [17])

- Sự teo não cũng làm giảm áp lực nội sọ (Arowson và Okazaki [17])

Trang 19

1.4.3.2 Yếu tố huyết học

Những yếu tố huyết học thuận lợi cho máu tụ DMC mạn tính đều làbệnh lý về đông máu, thông thường những yếu tố thuận lợi này tồn tại và gâyảnh hưởng tiềm tàng trong những người nghiện rượu và người già Nhữngngười nghiện rượu chịu những biến chứng gấp 20 lần người thường, hơn nữangười nghiện rượu thì chức năng gan thường bị suy giảm, do đó dễ bị các rốiloạn về đông máu

Sự phối hợp các yếu tố thuận lợi ở những người nghiện rượu và ngườigià đã giải thích tại sao họ hay bị máu tụ DMC mạn tính hơn những ngườibình thường Nó cũng giải thích cho những quan điểm trước đây cho rằngbệnh dày màng não gây chảy máu nội tại, thường gặp ở người nghiện rượuhoặc là bệnh lý của người già

Khi áp lực trong sọ giảm tạo điều kiện thuận lợi cho chảy máu vàokhoang DMC và máu tụ DMC mạn tính phát triển Khi áp lực trong sọ tăng sẽcản trở sự phát triển của máu tụ Điều này giải thích tại sao máu tụ mạn tínhthường xảy ra sau một chấn thương nhẹ không có phù não Hầu hết các chấnthương nặng, áp lực trong sọ tăng do phù não, nên sự chảy máu vào khoangDMC dừng lại sớm hoặc biểu hiện bệnh cảnh lâm sàng cấp tính sau chấn thương donhững yếu tố làm tăng áp lực nội sọ như phù não và chảy máu phối hợp

1.5 Lâm sàng và cận lâm sàng chẩn đoán máu tụ dưới màng cứng mạn tính.

1.5.1 Phân loại máu tụ DMC mạn tính:

Tuỳ thuộc vào thời gian từ khi bị chấn thương cho đến khi xuất hiệncác triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng, đặc biệt dựa vào tỷ trọng của máu

tụ trên phim CLVT, ngưòi ta phân ra máu tụ dưói màng cứng bao gồm:

Trang 20

1.5.2 Lâm sàng máu tụ DMC mạn tính:

- Đa số bệnh nhân có tiền sử chấn thương rõ [1], [2], [51], thường bịthương nhẹ vào đầu như va đầu vào cửa, trượt chân, say rượu, cũng có thể làtai nạn giao thông hoặc tai nạn lao động

Cũng có trường hợp tiền sử chấn thương không rõ ràng

- Tiền sử cao huyết áp, bệnh ưa chảy máu, đang dùng thuốc chống đôngmáu, người nghiện rượu làm tăng nguy cơ máu tụ DMC mạn tính

Có tác giả nói đến máu tụ DMC mạn tính sau phẫu thuật thần kinh [43]

- Tuổi; thường gặp ở tuổi trên 50 tuổi

- Giới: phần lớn là nam giới (90%)

- Triệu chứng lâm sàng:

+ Đau đầu là triệu chứng chủ quan thường gặp từ 91% đến 100% [1][2] [6], [16], [53] Bệnh nhân sau chấn thương có thể đã trở lại bình thường,sau vài tuần đau đầu lại xuất hiện, đau ngày càng tăng hoặc lúc tăng lúc giảm

+ Buồn nôn và nôn thường xuất hiện muộn hơn đau đầu

Trang 21

là 71%, theo Nguyễn Quang Bài (1999) [2] là 44,44%.

+ Các triệu chứng dãn đồng tử cùng bên với khối máu tụ, lác mắt, liệtmặt, nói ngọng, phản xạ gân xương tăng cũng được nhắc đến trong y văn vàtrong các đề tài nghiên cứu về máu tụ DMC mạn tính

Dấu hiệu động kinh ít xuất hiện khoảng 5,55% đến 12,5% [2], [16] +Soi đáy mắt phát hiện phù gai thị biểu hiện của tăng áp lực trong sọkéo dài, nhưng thường ít xuất hiện, và muộn Theo Kiều Đình Hùng (1998)[6]nghiên cứu 31 trường hợp máu tụ DMC mạn tính được mổ từ 2/1991 -8/1996tại khoa ngoại bệnh viện Hữu Nghị, kết quả nghiên cứu có 3/12 bệnh nhân cóphù gai

Tóm lại lâm sàng máu tụ DMC mạn tính, đặc biệt là máu tụ DMC mạntính hai bên không có các triệu chứng đặc hiệu, thường chẩn đoán nhầm vớicác bệnh nội khoa thần kinh khác như suy nhược thần kinh, rối loạn tâm thần.Cũng có thể chẩn đoán là u não, viêm não khi có thêm dấu hiệu rối loạn vậnđộng Tiền sử chấn thương thường người bệnh không nhớ rõ

Để tránh bỏ sót cần lưu ý đến những bệnh nhân cao tuổi có triệu chứngđau đầu kết hợp rối loạn vận động, chú ý khai thác tiền sử chấn thương

Trang 22

Tỷ trọng so với tổ chức não: giảm tỷ trọng là phổ biến, đồng tỷ trọng

và hỗn hợp tỷ trọng ít gặp hơn Nếu có tiêm thuốc cản quang sẽ làm tăng tỷtrọng nhu mô não, đặc biệt cho thấy hình ảnh tăng tỷ trọng vùng ranh giớigiữa bề mặt vỏ não với vỏ khối máu tụ DMC mạn tính

Ngày đăng: 01/10/2019, 21:45

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
10. Nguyễn Trọng Hiếu và cộng sự (2002), “Điều trị máu tụ dưới màng cứng mạn tính tại bệnh viện Chợ Rẫy. Hồi cứu 340 trường hợp trong 2 năm 2000 – 2001 tại khoa Ngoại thần kinh bệnh viện Chợ Rẫy”, Tạp chí Y học thực hành, số 346, tr 31- 34 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Điều trị máu tụ dưới màngcứng mạn tính tại bệnh viện Chợ Rẫy. Hồi cứu 340 trường hợp trong 2năm 2000 – 2001 tại khoa Ngoại thần kinh bệnh viện Chợ Rẫy
Tác giả: Nguyễn Trọng Hiếu và cộng sự
Năm: 2002
11. Đỗ Xuân Hợp (1976), “Giải phẫu đầu mặt cổ”, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tr 172-276 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Giải phẫu đầu mặt cổ
Tác giả: Đỗ Xuân Hợp
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học HàNội
Năm: 1976
12. Trịnh Thị Khanh, Bùi Thanh Hà (1995), “Nhân một trường hợp tụ máu mạn tính sau chấn thương sọ nãoở người có tuổi”, Tạp chí Ngoại khoa, tập 192 số 5, tr16-17 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nhân một trường hợp tụ máumạn tính sau chấn thương sọ nãoở người có tuổi
Tác giả: Trịnh Thị Khanh, Bùi Thanh Hà
Năm: 1995
13. Chu Mạnh Khoa, Nguyễn Ngọc Thọ, Nguyễn Hữu Tú (1993), “Gây mê hồi sức trong chấn thương sọ não4 năm tại bệnh viện Việt Đức 1989- 1992”, Ngoại khoa, tập 23, tr23-29 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Gây mêhồi sức trong chấn thương sọ não4 năm tại bệnh viện Việt Đức 1989-1992
Tác giả: Chu Mạnh Khoa, Nguyễn Ngọc Thọ, Nguyễn Hữu Tú
Năm: 1993
14. Đào Ngọc Phong, Tôn Thất Bách và cộng sự (2002), “Một số vấn đề về phương pháp nghiên cứu khoa học trong y học và sức khoẻ cộng đồng”, Đại học Y khoa Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Một số vấn đề vềphương pháp nghiên cứu khoa học trong y học và sức khoẻ cộngđồng
Tác giả: Đào Ngọc Phong, Tôn Thất Bách và cộng sự
Năm: 2002
15. Nguyễn Quang Quyền, Phan Đăng Diệu (1999), “ATLAS Giải phẫu người”, nhà xuất bản Y học Sách, tạp chí
Tiêu đề: ATLAS Giải phẫungười
Tác giả: Nguyễn Quang Quyền, Phan Đăng Diệu
Nhà XB: nhà xuất bản Y học
Năm: 1999
16. Hà Kim Trung (1986), “Đánh giá kết quả chẩn đoán và điều trị máu tụ mạn tính dưới màng cứng trong 10 năm (1976-1985)”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, trường đại học Y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Đánh giá kết quả chẩn đoán và điều trị máu tụmạn tính dưới màng cứng trong 10 năm (1976-1985)
Tác giả: Hà Kim Trung
Năm: 1986
17. Nguyễn Văn Trung (2004), “Nghiên cứu chẩn đoán và kết quả phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng mạn tính ở người lớn tại bệnh viện Việt Đức” Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp 2, trường dại học Y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu chẩn đoán và kết quả phẫuthuật máu tụ dưới màng cứng mạn tính ở người lớn tại bệnh viện ViệtĐức
Tác giả: Nguyễn Văn Trung
Năm: 2004
19. Asghar M, Adhiyaman V (2002), “Chronic subdural hematoma in the elderly-a North Wales experience”, J R Soc Med. 95(6):290-2 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chronic subdural hematoma in theelderly-a North Wales experience
Tác giả: Asghar M, Adhiyaman V
Năm: 2002
20. Atkinson JL, Lane JI, Aksamit AJ (2003), “MRI depiction of chronic intradural (subdural) hematoma in evolution”, J Magn Reson Imaging.17(4):484-6 Sách, tạp chí
Tiêu đề: MRI depiction of chronicintradural (subdural) hematoma in evolution
Tác giả: Atkinson JL, Lane JI, Aksamit AJ
Năm: 2003
21. Abbott IR, Kim S, Jallo G, Kothbauer K(2004), "Chronic subdural hematoma as a complication of endoscopic third ventriculostomy", Elsevier Fulltextarticle,62(1): 64-8 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chronic subduralhematoma as a complication of endoscopic third ventriculostomy
Tác giả: Abbott IR, Kim S, Jallo G, Kothbauer K
Năm: 2004
22. Cuny E (2001). “Physiopathology of chronic subdural hematoma”.Neurochirurgie. 47(5):464-8 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Physiopathology of chronic subdural hematoma
Tác giả: Cuny E
Năm: 2001
24. Fujisawa H, Nomura S, Tsuchida E, Ito H (1998). “Serum protein exudation in chronic subdural hematomas; a mechanism for hematoma enlargement?” Acta Neurochir (Wien). 140(2):161-5; discussion 165-6 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Serum proteinexudation in chronic subdural hematomas; a mechanism for hematomaenlargement
Tác giả: Fujisawa H, Nomura S, Tsuchida E, Ito H
Năm: 1998
25. Gaston P, Fabrizia C, Homere M, Francesco C, Alberto M, Nicola D (2004), "Chronic Subdural hematoma results of a homogencous sesies of 159 patients on by residents." Neurol, India 2004; 52: 475-7 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chronic Subdural hematoma results of a homogencous sesiesof 159 patients on by residents
Tác giả: Gaston P, Fabrizia C, Homere M, Francesco C, Alberto M, Nicola D
Năm: 2004
26. Guenot M (2001), “Chronic subdural hematoma: diagnostic imaging studies”, Neurochirurgie. 47(5):473-8 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chronic subdural hematoma: diagnostic imagingstudies
Tác giả: Guenot M
Năm: 2001
27. Hirano A, Matsumura S, Niwa J (1995), “subdural abscess following chronic subdural hematoma”, No Shinkei Geka. 23(7):643-6 Sách, tạp chí
Tiêu đề: subdural abscess followingchronic subdural hematoma
Tác giả: Hirano A, Matsumura S, Niwa J
Năm: 1995
29. Ito H.M.D, Yamamoto S.M.D (1976), “Role of local hyper fibrinolytis in the eticology of chronic subdural hematoma”, J.Nerosurg 45,1, 26-31 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Role of local hyper fibrinolytis inthe eticology of chronic subdural hematoma
Tác giả: Ito H.M.D, Yamamoto S.M.D
Năm: 1976
30. Killeffer JA, Killeffer FA, Schochet SS (2000), “The outer neuromembrane of chronic subdural hematoma”, Neurosurg Clin Nam.11(3):407-12 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The outerneuromembrane of chronic subdural hematoma
Tác giả: Killeffer JA, Killeffer FA, Schochet SS
Năm: 2000
31. Konig SA, Schick U, Dohnert J (2003), “Coagulophathy and outcome in patients with chronic subdural hematoma”, Acta Neurol Scand.107(2):110-6 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Coagulophathy and outcomein patients with chronic subdural hematoma
Tác giả: Konig SA, Schick U, Dohnert J
Năm: 2003
32. Kwon TH, Park YK, Lim DJ, Suh JK (2000), “Chronic subdural hematoma: evaluation of the clinical significance of postoperative drainage volume”, J Neurosurg. 93(5):796-9 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Chronic subduralhematoma: evaluation of the clinical significance of postoperativedrainage volume
Tác giả: Kwon TH, Park YK, Lim DJ, Suh JK
Năm: 2000

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w