TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN CHẢY máu não có TĂNG HUYẾT áp BẰNG THANG điểm CHẢY máu não

Để điều trị đạt hiệu quả và đánh giá đúng các yếu tố tiến triển, tiên lượng chảymáu là một vấn đề quan tâm hiện nay nó giúp chọn lựa pháp đồ điều trị thíchhợp, phân nhóm bệnh nhân thử ng

-*** -PHẠM HỒNG LONG

TIªN L¦îNG BÖNH NH©N ch¶y m¸u N·O cã T¨NG HUYÕT ¸P

b»ng thang ®iÓm ch¶y m¸u n·o

Chuyên ngành : Thần kinh

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Ngô Đăng Thục

HÀ NỘI - 2019

Luận văn được hoàn thành bằng sự cố gắng, nỗ lực của bản thân cùng với

sự giúp đỡ của nhiều cá nhân và tập thể Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp, với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin bày tỏ lời cảm ơn tới:

khoa Thần kinh và các Bộ môn của Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.

đã tạo điều kiện, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học

người thầy đã luôn tận tình chỉ bảo, truyền đạt kiến thức và kinh nghiệm quý báu cho tôi trong quá trình học tập, đồng thời trực tiếp hướng dẫn để tôi hoàn thành luận văn tốt nghiệp

Phó Trưởng khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai đã tận tình tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập.

cho tôi những ý kiến đóng góp quý báu để hoàn thành luận văn này Các ý kiến góp ý của các Thầy, Cô sẽ là bài học cho tôi trên con đường nghiên cứu khoa học sau này.

Xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:

luôn động viên, khích lệ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.

Hà Nội, ngày 10 tháng 09 năm 2019

Phạm Hồng Long

Tôi là Phạm Hồng Long, học viên chuyên khoa II khóa 31 – chuyên ngành

Thần kinh Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn

của PGS.TS Ngô Đăng Thục.

2 Tôi xin cam đoan tất cả số liệu nghiên cứu trong đề tài nghiên cứu đềuđược thu thập, phân tích một cách trung thực, khách quan và chưa từngđược công bố trong bất kỳ một nghiên cứu nào trước đây

3 Tất cả thông tin của bệnh nhân trong nghiên cứu đều được giữ đảm bảo

bí mật theo đúng quy định của ngành và Bộ Y tế

Hà Nội, ngày 10 tháng 09 năm 2019

Tác giả luận văn

Phạm Hồng Long

ICH : Intracerebral hemorrhage

mRS : Modified Rankin scale

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2

1.1 Sơ lược đặc điểm giải phẫu, sinh lý tuần hoàn não 2

1.1.1 Đặc điểm giải phẫu động mạch não 2

1.1.2 Sinh lý tuần hoàn não 5

1.2 Các yếu tố nguy cơ của chảy máu não 6

1.3 Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và tổn thương giải phẫu bệnh chảy máu não 8

1.3.1 Nguyên nhân chảy máu não 8

1.3.2 Cơ chế bệnh sinh và tổn thương giải phẫu bệnh chảy máu não 8

1.4 Phân loại chảy máu não 10

1.5 Đặc điểm lâm sàng và các phương pháp điều trị chảy máu não 10

1.5.1 Đặc điểm lâm sàng chung về chảy máu não 10

1.5.2 Đặc điểm lâm sàng chảy máu não theo định khu 11

1.5.3 Chẩn đoán chảy máu não 13

1.5.4 Điều trị chảy máu não 13

1.6 Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính trong chảy máu não 20

1.7 Các yếu tố phản ánh tiên lượng chảy máu não 21

1.7.1 Các triệu chứng lâm sàng phản ánh tiên lượng 21

1.7.2 Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính 23

1.8 Những nghiên cứu trong nước và ngoài nước áp dụng thang điểm 23

1.8.1 Các nghiên cứu trên thế giới 24

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1 Đối tượng nghiên cứu 30

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 30

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 30

2.2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 31

2.2.3 Cỡ mẫu nghiên cứu 31

2.2.4 Nội dung nghiên cứu 32

2.2.5 Biến số và chỉ số nghiên cứu 39

2.2.6 Phương pháp thu thập số liệu 41

2.2.7 Xử lý và phân tích số liệu 41

2.2.8 Đạo đức nghiên cứu 41

Chương 3: KẾT QỦA NGHIÊN CỨU 42

3.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 42

3.1.1 Phân bố theo tuổi và giới 42

3.1.2 Đặc điểm về nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu 43

3.1.3 Thời gian, hoàn cảnh chảy máu não 44

3.1.4 Một số yếu tố nguy cơ ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu 45

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của chảy máu não 46

3.2.1 Đặc điểm lâm sàng 46

3.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân chảy máu não 50

3.2.3 Đặc điểm lâm sàng của chảy máu não theo định khu dựa trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính 53

3.2.4 Kết quả điều trị 55

3.3 Nghiên cứu các yếu tố tiên lượng của chảy máu não 56

3.3.1 Nghiên cứu đơn biến 56

3.3.2 Nghiên cứu đa biến 60

4.2 Đặc điểm lâm sàng chung của chảy máu não 664.3 Đặc điểm cận lâm sàng của chảy máu não 704.4 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp CLVT của chảy máu não theo địmh khu 744.5 Các yếu tố phản ánh tiên lượng chảy máu não theo thang điểm XHN 75

KẾT LUẬN 85 KIẾN NGHỊ 86 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Yếu tố nguy cơ gây chảy máu não của TCYTTG 7

Bảng 3.1 Đặc điểm về tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu 42

Bảng 3.2 Nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3.3 Hoàn cảnh xảy ra CMN 44

Bảng 3.4 Tần suất một số yếu tố nguy cơ ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu .45

Bảng 3.5 Đặc điểm về cách khởi phát của bệnh 46

Bảng 3.6 Đặc điểm về một số triệu chứng cơ năng của bệnh 46

Bảng 3.7 Đặc điểm về rối loạn ý thức khi khởi phát 46

Bảng 3.8 Triệu chứng lâm sàng khi bệnh nhân vào viện 47

Bảng 3.9 HA khi bệnh nhân vào viện 49

Bảng 3.10 Đặc điểm về triệu chứng rối loạn cảm xúc của bệnh 49

Bảng 3.11 Đặc điểm về trí nhớ của bệnh 49

Bảng 3.12 Kích thước khối máu tụ 50

Bảng 3.13 Thể tích khối máu tụ 51

Bảng 3.14 Mức độ gây phù nề não của ổ máu tụ 51

Bảng 3.15 Mức độ tràn máu não thất 51

Bảng 3.16 Hiệu ứng choán chỗ của ổ máu tụ 52

Bảng 3.17 Các xét nghiệm cận lâm sàng khác 52

Bảng 3.18 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp CLVT sọ não của chảy máu bao trong - nhân xám trung ương 53

Bảng 3.19 Lâm sàng và hình ảnh chụp CLVT sọ não của chảy máu não máu vào não thất 54

Bảng 3.20 Số ngày nằm viện của bệnh nhân 55

Bảng 3.21 Theo dõi kết quả điều trị 55

Bảng 3.23 So sánh tính chất khởi phát, thang điểm Glasgow giữa bệnh

nhân nặng/tử vong và bệnh nhân ổn định /ra viện 56 Bảng 3.24 So sánh các triệu chứng lâm sàng giữa bệnh nhân nặng/tử

vong và bệnh nhân ổn định /ra viện 57 Bảng 3.25 So sánh hình ảnh chụp CLVT giữa bệnh nhân nặng/tử vong

và bệnh nhân ổn định /ra viện 58 Bảng 3.26 So sánh hình ảnh chụp CLVT vùng trên lều tiểu não giữa

bệnh nhân nặng/tử vong và bệnh nhân ổn định /ra viện 58 Bảng 3.27 So sánh hình ảnh chụp CLVT vùng dưới lều tiểu não giữa

bệnh nhân nặng/tử vong và bệnh nhân ổn định /ra viện 59 Bảng 3.28 So sánh một số chỉ số sinh hóa giữa bệnh nhân nặng/tử vong

và bệnh nhân ổn định /ra viện 59 Bảng 3.29 Phân tích hồi quy đa biến các yếu tố có giá trị tiên lượng 60

Bảng 3.30 So sánh điểm xuất huyết giữa bệnh nhân nặng/tử vong và bệnh

nhân ổn định/ra viện 61

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ gặp các triệu chứng của bảng lâm sàng đột quỵ CMN

48

Biểu đồ 3.4 Vị trí tổn thương trên CT 50

Biểu đồ 3.5 Điểm ICH từ 62

Hình 1.1 Vòng nối động mạch ở đa giác Willis 3

Hình 1.2 Hệ thống động mạch não 4

Hình 4.1 Ảnh minh họa số 1 80

Hình 4.2 Ảnh minh họa số 2 80

Hình 4.3 Ảnh minh họa số 3 81

Hình 4.4 Ảnh minh họa số 4 81

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột qụy não luôn là vấn đề thời sự, vì lẽ tỷ lệ mắc bệnh ở các nước đềucao, lµ bÖnh có tỷ lệ tử vong cao nhất trong bệnh lý thần kinh và cũng lànguyên nhân gây tử vong đứng thứ ba sau bệnh tim mạnh và ung thư Đặcbiệt ở Việt nam, tỷ lệ mới mắc hàng năm có xu hướng ngày càng tăng, trong

đó chảy máu não chiếm khoảng tõ 15% tổng số bệnh nhân tai biến mạch máunão Chảy máu não cũng là thể bệnh có tỷ lệ tử vong cao và gây tàn phế nặng

nề cho bệnh nhân Hơn nữa chảy máu não lại xảy ra nhiều ở lứa tuổi trên 40,lứa tuổi đang làm việc và cống hiến với hiệu quả cao, giữ vai trò lãnh đạotrong xã hội và chủ chốt trong gia đình Chảy máo não do nhiều nguyên nhântrong đó tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu ,

Việc chẩn đoán thể chảy máu não chỉ dựa vào lâm sàng thì dễ nhầm lẫnhoặc bỏ sót Nhưng từ khi có chụp cắt lớp vi tính chúng ta đã chẩn đoán phânbiệt nhanh chóng hai thể chảy máu não và nhồi máu não, cũng như góp phầnchẩn đoán định khu được chính xác

Trong điều trị chảy máu não còn gặp nhiều khó khăn vì chưa có phươngpháp điều trị đặc hiệu và khó khăn trong tiên lượng ở bệnh nhân chảy máu não

Để điều trị đạt hiệu quả và đánh giá đúng các yếu tố tiến triển, tiên lượng chảymáu là một vấn đề quan tâm hiện nay nó giúp chọn lựa pháp đồ điều trị thíchhợp, phân nhóm bệnh nhân thử nghiệm lâm sàng, so sánh điều trị cũng như đánhgiá hiệu quả của các ứng dụng mới trong điều trị xuất huyết não

Tại khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai hàng năm có khoảng trên banghìn ca đột quỵ não nhập viện trong đó chảy máu não khoảng 25% Để điềutrị đạt hiệu quả và đánh giá đúng các yếu tố tiến triển và có biện pháp xử trícấp cứu phù hợp nhằm giảm tỷ lệ tử vong cho người bệnh Chúng tôi tiến

hành nghiên cứu đề tài: ‘‘Tiên lượng bệnh nhân chảy máu não có tăng

huyết áp bằng thang điểm chảy máu não’’ nhằm mục tiêu sau:

chảy máu não.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sơ lược đặc điểm giải phẫu, sinh lý tuần hoàn nóo

1.1.1 Đặc điểm giải phẫu động mạch nóo

Nóo bộ được cấp mỏu bởi hai hệ thống động mạch từ động mạch chủ: hệthống động mạch cảnh trong và hệ thống động mạch sống-nền

* Động mạch cảnh trong: Hệ thống động mạch cảnh trong cung cấp máu

cho khoảng 2/3 trớc của bán cầu đại não Động mạch cảnh trong có mộtngành bên quan trọng là động mạch mắt và một số ngành bên nhỏ cho dâythần kinh sinh ba, tuyến yên, màng não và tai giữa Động mạch cảnh trongchia làm 4 ngành tận:

- Động mạch nóo trước tưới mỏu cho mặt trong bỏn cầu, và mặt ngoàithuỳ trỏn

- Động mạch nóo giữa tưới mỏu cho mặt ngoài bỏn cầu, vựng trỏn-thỏidương, đỉnh-thỏi dương, nửa trước thuỳ chẩm

- Động mạch thụng sau tạo sự nối thụng của vũng mạch đa giỏc Willis

- Động mạch mạch mạc trước chạy vào cỏc màng mạch để tạo thành đỏmrối màng mạch bờn, giữa, trờn

Mỗi động mạch lại chia thành hai loại ngành: ngành nụng tạo nờn độngmạch vỏ nóo; ngành sõu đi vào sõu tưới mỏu cho cỏc nhõn xỏm trung ươngnhư đồi thị, thể võn, nhõn đuụi, nhõn đậu, bao trong và màng mạch

Đặc điểm quan trọng của tuần hoàn nóo là hệ thống động mạch sõu vànụng độc lập với nhau, ở hệ thống động mạch trung tõm cỏc nhỏnh tận khụngnối thụng với nhau và phải chịu ỏp lực cao vỡ vậy khi chảy mỏu do tăng huyết

ỏp thường ở vị trớ sõu và nặng, đặc biệt chỳ ý hai nhỏnh động mạch hay chảymỏu là động mạch Heubner (nhỏnh động mạch nóo trước) và động mạchCharcot (nhỏnh động mạch nóo nữa)

* Hệ động mạch sống nền: cung cấp máu cho 1/3 sau của bán cầu đại

não, tiểu não và thân não Hai động mạch não sau là hai nhánh tận cùng củađộng mạch đốt sống thân nền, tưới máu cho mặt dưới của thuỳ thái dương vàmặt giữa thuỳ chẩm

Theo Lazorthes, tuần hoàn não có hệ thống nhánh nối thông ở 3 khu vực;

- khu vực 1: nối thông giữa các động mạch lớn trước não (giữa độngmạch cảnh trong, cảnh ngoài và động mạch đốt sống) qua động mạch mắt

- khu vực 2: các động mạch lớn tạo vòng nối Willis ở đáy não

- khu vực 3: nối thông giữa các nhánh nông của động mạch não trước,động mạch não giữa và động mạch não sau ở quanh vỏ não

Ngoài ra, còn có các nhánh nối giữa các nhánh động mạch màng não vàcác nhánh động mạch vỏ não Ở đại não cũng có nhánh nối mạch giữa màngmềm với bề mặt bán cầu đại não, các nối tiếp này bình thường không hoạtđộng, nhưng khi có tai biến tắc mạch, vỡ mạch não khu vực thì các mạch nốithông này trở thành hoạt động bù trừ ngay Riêng ở tiểu não không có mạchnối trên bề mặt nên khi tai biến xảy ra tiên lượng thường nặng

Hình 1.1 Vòng nối động mạch ở đa giác Willis

Hình 1.2 Hệ thống động mạch não (theo Netter F.H.)

1.1.2 Sinh lý tuần hoàn nóo

- Theo Ingvar và CS, lưu lượng tuần hoàn nóo trung bỡnh ở người lớnlà: 49,8  5,4 ml / 100g nóo / 1 phỳt Trẻ em cú lưu lượng tuần hoàn khu vựclớn hơn người lớn và đến 60 tuổi lưu lượng tuần hoàn nóo giảm xuống nhanhchúng ,

Những yếu tố điều hoà lưu lượng tuần hoàn nóo bao gồm:

+ Tự điều hoà bằng cỏch thay đổi sức cản của thành mạch để duy trỡmột lượng mỏu qua nóo tương đối ổn định khi cú sự thay đổi về huyết ỏp Cơchế này sinh ra do đỏp ứng của cơ trơn ở thành mạch với huyết ỏp, gọi là hiệuứng Bayliss Nhưng khi huyết ỏp trung bỡnh thấp dưới 60mmHg hay cao hơn150mmHg, thỡ cung lượng mỏu nóo sẽ tăng hay giảm theo cung lượng tim(mất hiệu ứng Bayliss) Vỡ vậy trong điều trị việc duy trỡ huyết ỏp ở mức độ

ổn định hợp lý là điều hết sức quan trọng Huyết áp trung bình đợc tính theocông thức:

HAtâm thu HAtâm trơng

3+ Điều hoà chuyển hoỏ khi phõn ỏp oxy tăng gõy dón mạch và tănglưu lượng mỏu, nếu phõn ỏp oxy giảm thỡ cung lượng mỏu giảm tới 30%

+ Điều hoà bằng cơ chế thần kinh ớt quan trọng đối với cỏc động mạchnội sọ, khi kớch thớch thần kinh giao cảm cú làm giảm cung lượng mỏu nóocựng bờn ở động mạch ngoài sọ

- Sự tiờu thụ oxy và glucose của nóo phải liờn tục và ổn định vỡ cỏcneurone thần kinh chỉ dự trữ một lượng glucose vừa đủ dựng trong vũng 2phỳt và khụng hề cú khả năng dự trữ oxy

Trung bỡnh nóo tiờu thụ 3,3 – 3,8ml oxy/100g nóo/1 phỳt Trong thực tếlõm sàng chỉ cần ngừng tuần hoàn trong vũng 8-10 giõy bệnh nhõn sẽ mất ýthức Nếu tỡnh trạng này kộo dài 4-6 phỳt, nóo sẽ bị tổn thương vĩnh viễn

1.2 Các yếu tố nguy cơ của chảy máu não

Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não (ĐQN) được chia làm 2 nhóm:

- Nhóm không thay đổi được như: tuổi, giới, chủng tộc và di truyền

- Nhóm có thể thay đổi được: tăng huyết áp, rối loạn chuyển hoá lipidmáu, đái tháo đường, bệnh tim, béo phì, nghiện rượu, thuốc lá

Theo thống kê của TCYTTG năm 1989 thông qua nghiên cứu đa trungtâm ở nhiều quốc gia, đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy cơ của chảy máu não(xem bảng) Trong đó các tác giả Châu Âu, Bắc Mỹ, Nhật Bản, Trung Quốc,

Ấn Độ đã thống nhất tăng huyết áp cả tâm thu và tâm trương đều là yếu tốnguy cơ cao của chảy máu não ,

Tăng huyết áp và vữa xơ động mạch là bạn đồng hành, chúng thúc đẩylẫn nhau tạo điều kiện cho đột quỵ não phát triển Đó cũng là yếu tố nguy cơhàng đầu đối với chảy máu não

Về yếu tố tuổi tác, các nghiên cứu trong nước và ngoài nước đều đưa đếnkết luận ĐQN tăng dần theo lứa tuổi và nhất là ở tuổi 50 trở lên, trong đóchảy máu não gặp nhiều nhất là từ 50 đến 60 tuổi Về giới tính, nam chiếm ưuthế hơn giới nữ, đặc biệt là trong chảy máu não tỷ lệ nam/nữ là 1,5 - 2 lần.Theo Vi Quốc Hoàng và CS tỷ lệ chảy máu não nam/nữ là 1,63, theo NguyễnVăn Chương và CS nam/nữ là 1,74

Các yếu tố như nghiện rượu, thuốc lá làm tăng nguy cơ ĐQN, cũng nhưlàm tăng tỷ lệ tử vong Đồng thời những biến đổi về nhịp sinh học, chu kỳngày đêm, thay đổi nhiệt độ và thời tiết đóng vai trò tác nhân lôi kéo, ảnhhưởng đến các yếu tố nguy cơ khác mà điển hình là tăng huyết áp gây ra chảymáu não

Tóm lại, trong số hơn 20 yếu tố nguy cơ của chảy máu não, nguy cơhàng đầu là tăng huyết áp và vữa xơ động mạch, bệnh tim mạch, đái tháođường, sau đó là nghiện rượu, thuốc lá

Bảng 1.1 Yếu tố nguy cơ gây chảy máu não của TCYTTG (1989),

B¾c Mü Ch©u

¢u

Nam Mü

NhËt/Th¸i B×nh D¬ng

Trung Quèc

§«ng Nam Ch©u ¸

Ên

§é

Phi Ch©u cËn Sahara

1.3.1 Nguyên nhân chảy máu não

Chảy máu não có thể do nhiều nguyên nhân, được chia thành hainhóm chính:

- Do tăng huyết áp (HA)

- Các nguyên nhân còn lại:

+ Bệnh động mạch não thoái hoá dạng tinh bột

+ Không tìm được căn nguyên.

1.3.2 Cơ chế bệnh sinh và tổn thương giải phẫu bệnh chảy máu não

Hiện nay có hai thuyết chính để giải thích cơ chế bệnh sinh của chảymáu não như sau ,

* Thuyết vỡ túi phồng vi thể của Charcot và Bouchard (1868) Do tình

trạng tăng huyết áp kéo dài làm tổn thương chủ yếu các động mạch nhỏ,đường kính dưới 250 micron Tại các động mạch này có sự thoái biếnhyalin và fibrin làm giảm tính đàn hồi của thành mạch Khi có sự gia tănghuyết áp (HA), các động mạch này (nhất là động mạch trung tâm tưới máucho vùng bèo vân, đồi thị, nhân đậu, bao trong…) có những nơi phình ratạo các vi phình mạch có kích thước 0,5-2mm, gọi là vi phình mạchChacrot và Bouchard

Những túi phình động mạch não có thể bẩm sinh, có thể được hình thành

do tổn thương thành động mạch Túi phình có thể to dần lên do tác động của

áp lực dòng máu và sự thoái biến của các thành túi phình, nên khi có sự gắngsức hoặc cơn tăng HA kịch phát, các vi phình mạch này có thể vỡ gây chảymáu não; thường vỡ ở đáy túi phình vì chỗ này mỏng nhất

* Thuyết xuyên mạch của Rouchoux.

Thuyết này giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã bịnhồi máu não do mạch máu não trong vùng này không được nuôi dưỡng nênmạch máu bị thoái hoá hoại tử Khi tuần hoàn được tái lập, máu chảy vào cácmạch đã bị tổn thương, hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch, đồng thời tổ chức

nóo xung quanh mạch mỏu đó bị hoại tử, khụng cũn vai trũ tăng cường độvững chắc của thành mạch nờn khi cú cơn tăng HA, cỏc mạch mỏu này dễ vỡ,gõy ra ổ chảy mỏu trong lũng ổ nhũn nóo.

Cho đến nay cả hai thuyết trờn vẫn tồn tại, bổ xung, hỗ trợ lẫn nhau đểgiải thớch cơ chế bệnh sinh trong chảy mỏu nóo

* Tổn thương giải phõ̃u bệnh nhu mụ nóo do chảy mỏu.

Sau khi mạch mỏu nóo bị vỡ, mỏu tràn ra và huỷ hoại nhu mụ nóo Vựngxung quanh thường cú đỏm chảy mỏu li ti quanh thành mạch Quanh vựngchảy mỏu cú hiện tượng phự nóo, cựng với ổ mỏu tụ gõy tăng ỏp lực nội sọ và

cú thể gõy cỏc biến chứng tụt, kẹt nóo

Nếu ổ mỏu tụ lớn nằm ở vựng bao trong hay cạnh hệ thống nóo thất, mỏu

cú thể tràn vào cỏc buồng nóo thất Nếu mỏu tràn vào tất cả cỏc buồng nóothất gõy lụt nóo thất, cho ta bệnh cảnh lõm sàng của chảy mỏu nóo điển hỡnh.Bệnh nhõn thường tử vong 24-48 giờ đầu sau khi đột quỵ

Nếu ổ chảy nóo nhỏ, xa hệ thống nóo thất, lõm sàng khụng điển hỡnh,chọc ống sống thắt lưng thấy dịch nóo tuỷ trong, nờn dễ nhầm với thiếu mỏunóo cục bộ Thể này cần xỏc định chẩn đoỏn bằng chụp cắt lớp vi tớnh sọ nóo.Sau này trong cỏc ổ chảy mỏu cú hiện tượng thực bào, tiờu huỷ hồng cầu, đểlại cỏc khoảng trống cú kớch thước khụng đều

1.4 Phõn loại chảy mỏu nóo

Theo phõn loại Quốc tế lần thứ 10 (ICD-10) năm 1992 , , : chảy máutrong não đợc sắp xếp ở chơng có ký hiệu là I, với mã số là I.61 và được phõnloại chi tiết như sau:

- I.61.0: Chảy mỏu trong bỏn cầu đại nóo, dưới vỏ (vùng bao trong)

- I.61.1: Chảy mỏu trong bỏn cầu đại nóo, ở vỏ nóo (chảy máu thuỳ)

- I.61.2: Chảy mỏu trong bỏn cầu đại nóo, khụng biệt định rừ

- I.61.3: Chảy mỏu ở thõn nóo

- I.61.4: Chảy mỏu ở tiểu nóo

- I.61.5: Chảy máu não thất.

- I.61.6: Chảy máu trong não nhiều ổ

- I.61.7: Chảy máu trong não khác

- I.61.8: Chảy máu não không biệt định

1.5 Đặc điểm lâm sàng và các phương pháp điều trị chảy máu não

1.5.1 Đặc điểm lâm sàng chung về chảy máu não,

Chảy máu não thường xảy ra ở người lớn tuổi, có tăng HA với các yếu tốphù trợ như gắng sức, uống rượu, căng thẳng tâm lý…

- Khởi phát đột ngột, dữ dội nặng ngay từ đầu, hay xảy ra ban ngày hơnban đêm, thường sau gắng sức về tâm lý và thể lực

- Rối loạn ý thức nặng, bệnh nhân đi vào hôn mê ngay, nếu nhẹ thì u ám,

lú lẫn, ngủ gà

- Ban đầu buồn nôn và nôn là triệu chứng thường gặp, đau đầu dữ dộichiếm 50-60%, còn lại là đau đầu vừa và nhẹ

- Có thể có dấu hiệu quay mắt, quay đầu về một bên

- Cứng gáy là dấu hiệu thường gặp, có giá trị điều trị cao trong chảy máu não

- Cơn co giật kiểu động kinh thường xảy ra trong vài ngày đầu, hay gặpcơn động kinh cục bộ

- Nếu tổn thương bán cầu ưu thế sẽ có rối loạn ngôn ngữ kiểu Broca hayWernicke

- Ở giai đoạn toàn phát bệnh cảnh lâm sàng có các triệu chứng như hôn mêliệt nửa người, rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn hô hấp, tim mạch và cơ vòng

* Khám bệnh nhân hôn mê thường thấy:

+ Mặt đỏ, mạch nảy căng, HA tăng, thở sâu, ngáy, tăng tiết đờm dãi,tiểu tiện không tự chủ, quay đầu, quay mắt nhìn về một bên

+ Ở bên liệt nửa người thường thấy bàn chân đổ sát xuống mặtgiường, má bên liệt phập phồng, mất phản xạ gân xương, mất phản xạ dabụng, có phản xạ bệnh lý bó tháp, đồng tử bên đối diện với bên liệt giãn to.

- Nếu chảy máu vào não thất nhiều (lụt não thất) bệnh nhân hôn mê sâu,nôn, co giật hay duỗi cứng mất não, rối loạn thần kinh thực vật nặng nề nhưrối loạn nhịp thở tăng tiết, HA tăng, mạch nhanh sau đó tụt dần phần lớn tửvong trong vòng 24-48 giờ

- Nếu chảy máu mức độ vừa ở bán cầu tạo thành ổ máu tụ trong nhu mônão thường thấy bệnh nhân có ý thức lú lẫn, u ám kéo dài, có hội chứng tăng

áp nội sọ, triệu chứng thần kinh khu trú, cần đề phòng tụt, kẹt não, bệnh nhân

có thể hôn mê sâu và tử vong nếu không được điều trị nội khoa cũng nhưngoại khoa

Tuy nhiên tuỳ từng vị trí của chảy máu não (ở khu vực trên lều hay dướilều) mà đặc điểm lâm sàng của từng vùng có những đặc thù riêng

1.5.2 Đặc điểm lâm sàng chảy máu não theo định khu

* Chảy máu vùng bao trong-nhân xám trung ương,, :

Do vỡ động mạch bèo vân (động mạch Charcot) loại này thường xảy ra(chiếm 50% các trường hợp chảy máu não), tạo ổ máu tụ ở vùng bao trong vàcác nhân xám trung ương, hay có máu tràn vào hệ thống não thất Thường cóbiểu hiện lâm sàng là ý thức u ám trong vài ngày hoặc rối loạn ý thức vừa vànhẹ, liệt nửa người đồng đều bên đối diện, mất cảm giác nửa người, bán manhcùng tên, quay đầu, quay mắt về bên tổn thương, mất ngôn ngữ kiểu Brocanếu chảy máu ở bán cầu ưu thế Nếu chảy máu đồi thị thường có rối loạn cảmgiác, rối loạn vận nhãn do máu tụ lớn chèn ép vào thân não Thường thấy trànmáu não thất, hồi phục vận động, cảm giác chậm và để lại di chức nặng nề

* Chảy m¸u n·o thất nguyªn ph¸t:

Là thể ít gặp với biểu hiện lâm sàng là tăng HA, nhức đầu, nôn, buồn nôn,

có rối loạn ý thức nặng, co giật, rối loạn vận động của mắt và giãn đồng tử

* Chảy máu thuỳ não:

Ổ máu tụ hay nằm trong chất trắng dưới vỏ, kích thước ổ máu tụ thườngnhỏ và trung bình nên lâm sàng ít rầm rộ Thường chảy máu thuỳ tự phát íttìm được nguyên nhân Vị trí hay gặp là thuỳ thái dương Tuỳ theo vị trí thuỳn·o bÞ tæn th¬ng mµ lâm sàng có những triệu chứng thần kinh tương ứng:

- Hội chứng thuỳ trán: liệt nửa người bên đối diện không đồng đều rốiloạn ngôn ngữ vận động, mất viết, lệch đầu và mắt về bên tổn thương, rối loạntâm thần, rối loạn phối hợp vận động thuỳ trán biểu hiện là mất đứng, mất đi

- Hội chứng thuỳ thái dương: mất ngôn ngữ giác quan, quên tên gọi, bánmanh, dễ gây tụt, kẹt thân não

- Hội chứng thuỳ đỉnh: mất nhận thức cảm giác nửa người bên đối diện,mất phân biệt bên phải và bên trái, mất viết số và mất tính toán Tổn thươngbán cầu ưu năng, có thể mất sử dụng động tác (Apraxia)

- Hội chứng thuỳ chẩm: bán manh cùng tên ở nửa thị trường bên đốidiện, mất đọc nếu tổn thương bán cầu ưu thế

Trong thực tế triệu chứng định khu có thể bị che lấp bởi hội chứng nãochung do phù não và có kết hợp triệu chứng của các thuỳ não liền nhau

* Chảy máu thân não: chảy máu ở thân não ít gặp hơn (4-5% số bệnh nhân

chảy máu) nhưng tiên lượng rất nặng Đặc điểm nổi bật ở đây là có hội chứnggiao bên như hội chứng Weber, hội chứng Millard-Gubler, hội chứng Foville…Nếu ổ máu tụ lớn bệnh nhân sẽ liệt tứ chi, hôn mê sâu, có nhiều cơn duỗicứng mất não, triệu chứng hô hấp và tim mạch nặng nề dẫn đến tử vong

* Chảy máu ở tiểu não: chảy máu tiểu não gặp khoảng 5-6% bệnh nhân

chảy máu não, khởi đầu đột ngột với các triệu chứng: chóng mặt dữ dội, rốiloạn thăng bằng, đau đầu sau gáy, rung giật nhãn cầu, hội chứng tiểu não, hộichứng thân não, lịêt các dây thần kinh vận nhãn, liệt dây VII, liệt nhẹ nửa

người Có thể gặp ứ nước do tắc cống Sylvius hay tụt kẹt hạnh nhân tiểu nãovào lỗ chẩm, dễ gây tử vong nếu không được cấp cứu điều trị phẫu thuật kịpthời ,,

Tóm lại:

Chảy máu não là tình trạng máu thoát khỏi lòng mạch vào tổ chức nhu

mô não do vỡ các vi phình mạch hay thoát ra thành mạch đã bị tổn thương.Nguyên nhân phổ biến là tăng huyết áp, vữa xơ động mạch và các dị dạngmạch máu não Có thể gặp chảy máu não ở khu vực trên lều hoặc dưới lềutiểu não Trong thực tế thường gặp chảy máu vùng bao trong, đồi thị, nhânxám trung ương, chảy máu thuỳ não, chảy máu thân não, tiểu não Bệnh cảnhlâm sàng điển hình là khởi phát đột ngột, có tam chứng của chảy máu não(nhức đầu, nôn, mất ý thức), triệu chứng thần kinh khu trú Triệu chứng lâmsàng đặc hiệu cho từng vị trí chảy máu cần được nghiên cứu sâu hơn

1.5.3 Chẩn đoán chảy máu não

- Dựa vào đặc điểm lâm sàng đã nêu ở trên, tuỳ theo từng vị trí của chảymáu não mà có các triệu chứng lâm sàng điển hình

- Cận lâm sàng lấy tiêu chuẩn chụp cắt lớp vi tính là tiêu chuẩn vàng

1.5.4 Điều trị chảy máu não

Theo khuyến cáo của TCYTTG, điều trị nhằm 3 khâu chính , , :

- Chăm sóc, nuối dưỡng người bệnh, hồi sức toàn diện đặc biệt là hô hấp,tuần hoàn, phòng chống các biến chứng là biện pháp quan trọng hàng đầu

- Theo dõi sát diễn biến bệnh, chỉ định phẫu thuật đúng lúc

- Phục hồi chức năng tiến hành sớm khi tình trạng tim mạch cho phép,tiến hành nhiều tháng nếu bệnh nhân sống, để hạn chế các di chứng thần kinh,tâm thần

Trong giai đoạn cấp tiến hành các bước cụ thể sau:

(1) Đảm bảo hô hấp: mục đích để duy trì thông khí đầy đủ

- Cho nằm đầu cao 300.

- Giải phóng đường hô hấp, hút đờm dãi

- Thở oxy nếu độ bão hoà oxy < 95%

- Hô hấp hỗ trợ bằng đặt nội khí quản và cho thở máy: chỉ định trongtrường hợp bệnh nhân bị suy giảm ý thức hoặc có biểu hiện của rối loạn chứcnăng thân não, có suy thở

Theo Broderick và CS chỉ định đặt nội khí quản khi suy giảm hô hấp sắpxảy ra (pO2 < 50mmHg) và khi có biểu hiện suy giảm oxy động mạch hơn làchỉ tuỳ tiện căn cứ vào điểm Glasgow

Có tác giả cho rằng cần đặt nội khí quản sớm nếu Glasgow < 8 điểm

và cho thiopental (1-5mg/kg) hoặc lidocain (1mg/kg) để chống tăng áp lựcnội sọ (ALNS)

Tăng thông khí có tác dụng làm giảm ngay lập tức và tạm thời áp lực nội

sọ Kiểm soát pCO2 ở mức 25-30mmHg

Nội khí quản có thể duy trì trong vòng 2 tuần Nếu hôn mê kéo dài hoặc

có biến chứng bội nhiễm phổi thì mở khí quản nên được tiến hành sau 2 tuần.(2) Đảm bảo tuần hoàn:

* Điều trị cao huyết áp:, ,

Điều trị cao huyết áp như thế nào là hợp lý là vấn đề còn nhiều bàn cãi.Hầu như mọi bệnh nhân bị CMN đều có tăng HA ngay lập tức sau đột quỵ.Khoảng 4/5 bệnh nhân đột quỵ có tăng HA lúc vào viện, trong khi chỉ có 1/3

có tiền sử cao HA Sự tăng HA quá mức thường xảy ra cấp tính và tăng HAkhông ổn định có thể kéo dài vài ngày đến vài tuần, gặp trong CMN nhiều hơn lànhồi máu não Tăng HA trung bình (HATB) là một phản ứng đền bù để duy trì

áp lực tưới máu não (ALTMN) áp lực này được tính theo công thức sau:

ALTMN = HATB - ALNS

Khi HATB >110 mmHg và nhất là khi HA cao tồn tại dai dẳng có thể làmxấu hơn phù não (do tăng lưu lượng máu não và thể tích máu dẫn tới tăngALNS) và có nguy cơ bị chảy máu lại, trong đó đồi thị là vị trí thường gặp nhất.

HA thấp làm giảm nguy cơ chảy máu tái phát hoặc chảy máu tiếp, đặcbiêt tại thời điểm tăng ALNS cấp Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng 14% - 33%CMN lan rộng trong vòng 6 giờ đầu (hiếm khi sau 24 giờ) Tuy nhiên nhữngnghiên cứu mới đây cho thấy tổ chức não xung quanh ổ máu tụ bị mất khảnăng tự điều hoà lưu lượng máu não, do đó nếu điều trị quá tích cực nhằmlàm giảm nhanh chóng HA với hy vọng làm giảm chảy máu tiếp có thể dẫnđến giảm ALNS và do đó làm xấu thêm tổn thương não, đặc biệt ở những BN

có tăng áp lực nội sọ

Mặt khác, HA luôn luôn giảm xuống một cách tự phát trong vòng vàingày, vì vậy người thầy thuốc phải đối mặt với vấn đề quyết định bệnh nhânnào và khi nào thì điều trị tăng HA? những nghiên cứu trước đây cho rằngtăng HA ngay lập tức sau đột quỵ có liên quan đến tăng tử vong và hồi phụcchức năng kém, song có một số nghiên cứu gần đây lại thấy sự liên quan nàychỉ xảy ra ở các bệnh nhân có ý thức suy giảm Theo Carlberg và CS (1993),

HA cao có liên quan đến tử vong ngày thứ 30 chỉ ở những bệnh nhân có rốiloạn ý thức nhưng tác giả cũng không coi đây là cơ sở để áp dụng biện pháp

hạ HA như thường lệ Levy và CS cũng không thấy có liên quan giữa HA lúcvào viện và hồi phục ở nhóm bệnh nhân bị đột quỵ cấp Những kết quả nàygiải thích cho sự tranh luận xung quanh việc có nên điều trị giảm HA sớm sauđột quỵ cấp hay không?

Một vấn đề nữa còn chưa được thống nhất, đó là khi nào thì bắt đầu điềutrị hạ HA cho các bệnh nhân có tăng HA dai dẳng Song vì phần lớn trườnghợp HA được ổn định trong vòng 7-10 ngày nên nhiều thầy thuốc chọn thờiđiểm này để bắt đầu điều trị cho những trường hợp HA vẫn còn cao

Cho đến nay chưa có một thử nghiệm nào được tiến hành cho phéphướng dẫn điều trị cao HA ứng dụng trong lâm sàng một cách rõ ràng mà chủyếu là do kinh nghiệm của từng thầy thuốc Tuy nhiên có thể rút ra một sốquy tắc sau:

- Đối với người có tiền sử cao HA :

Chỉ bắt đầu sử dụng thuốc HA khi HA tâm thu trên 180mmHg hoặc HAtâm trương trên 100mmHg và duy trì HA ở mức 160/100 mmHg

- Những tình huống can thiệp hạ HA ngay: HA quá cao có nguy cơ tăngCMN, HA tâm thu >230mmHg và / hoặc HA tâm trương >140mmHg phảican thiệp ngay bằng truyền tĩnh mạch sodium nitroprussid 0,25 - 10

g/kg/phút

+ HA tâm thu từ 180-230mmHg và/ hoặc HA tâm trương từ 140mmHg, phải theo dõi sát hoặc cho labetalol 10 - 20mg tĩnh mạch mỗi 10-

105-20 phút (liều tối đa trong một ngày đêm là 300mg)

Oconnel cho rằng đối với CMN khi HA tâm thu trên 200mmHg và HAtâm trương > 120mmHg thì phải điều trị sớm để hạn chế sự phát triển của phùmạch do vỡ hàng rào máu não ở vùng thiếu máu xung quanh ổ chảy máu

Sử dụng thuốc điều trị cao HA nên dùng các loại tác dụng ngắn, dễchuẩn độ và không gây dãn mạch não kèm tăng ALNS Các thuốc được ưadùng là: Thuốc chẹn  giao cảm (labetalol); thuốc ức chế men chuyển(captopril, coversyl); thuốc lợi tiểu (furosemid); thuốc nitroprussid; thuốcchẹn calci (nimodipin, nicardipin)

Ở Mỹ điều trị giảm áp sau đột quỵ có xu hướng dùng các thuốc khônggây dãn mạch, tác dụng ngắn như sodium nitroprussid và labetalol

* Điều trị HA thấp:

Việc đầu tiên là phải bù lại thể tích dịch, dùng dung dịch muối đẳngtrương và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm Ngoài ra có thể cho thêm các

thuốc có tác dụng nâng HA như: Dopamin 2-20g/kg/phút; Norepinephrin0,05 - 0,2g/kg/phút; Heptamyl ống 2ml (125mg) và 5ml (313mg), tiêm tĩnhmạch 5-10ml/lần và 1-3 lần/ngày

(3) Điều trị phù não và tăng áp lực nội sọ

Phù não và tăng áp lực trong sọ có ảnh hưởng lớn đến tử vong sau CMN.Tăng ALNS được xác định khi ALNS ≥ 20mmHg trong vòng 5 phút Kiểmsoát áp lực nội sọ bằng các biện pháp chủ yếu sau:

* Liệu pháp thẩm thấu:

- Manitol: là liệu pháp tăng thẩm thấu ngắn ngày hữu hiệu thường đượcdùng để điều trị tăng ALNS trong CMN Mặc dùng manitol làm giảm ALNSnhưng tác dụng này chỉ tạm thời Mặt khác có thể xảy ra hiện tượng tăngALNS phản hồi và do sự co lại của tổ chức não bình thường ở xung quanh ổmáu tụ mà thúc đẩy sự lan rộng của chảy máu Để tránh hiện tượng phản hồithì chỉ dùng không quá 5 ngày Liều dùng manitol là 1g/kg cân nặng trong 30phút đầu, có thể dùng liều thứ hai trong ngày với liều 0,5g/kg cân nặng/mỗi 4

- 6 giờ cho các bệnh nhân tăng áp lực nội sọ tiến triển

- Dung dịch muối ưu trương: dung dịch muối ưu trương gần đây đượcgiới thiệu như một tác nhân tăng thẩm thấu mới để điều trị tăng ALNS và phùnão So sánh manitol và dung dịch muối ưu trương 3% và 23,4% Queshi và

CS thấy dung dịch muối này có hiệu quả giống như manitol trong điều trị tăngALNS ở bệnh nhân bị CMN (nhưng có thể manitol có thời gian tác động lâudài hơn) đồng thời không làm ảnh hưởng đến lưu lượng máu não hoặc chuyểnhoá của não Song cũng có thể xảy ra hiện tượng phản hồi như các tác nhânthẩm thấu khác

- Glycerol tĩnh mạch: là loại dung dịch thẩm thấu hay được dùng ở châu

Âu, liều 1g/kg, dung dịch 50% dùng cách quãng hoặc xen kẽ dung dịch 10%qua đường tĩnh mạch trung tâm Có thể dùng qua đường sonde dạ dày dungdịch 10%, 0,25 - 1g/kg mỗi 4 - 6 giờ

* Tăng thông khí có kiểm soát: tăng thông khí có lợi là tác dụng nhanhnhưng điều bất lợi là hiệu quả ngắn chỉ trong vòng vài giờ Tăng thông khílàm giảm nước trong não nhưng nếu thông khí trở lại bình thường quá nhanhthì có thể xảy ra hiện tượng phản hồi như những liệu pháp thẩm thấu TheoWityk nên duy trì pCO2 ở mức 35-40mmHg và pO2 100mmHg

* Barbituric liều hôn mê: nếu các biện pháp trên không kiểm soát đượcALNS có thể tính đến việc sử dụng barbituric liều hôn mê Tuy nhiên biệnpháp này chỉ nên được coi như một sự lựa chọn chứ không phải là một chuẩnmực trong điều trị tăng ALNS cho bệnh nhân CMN

* Phẫu thuật : mở hộp sọ, dẫn lưu não thất, lấy máu tụ nếu có chỉ định.Cùng với sự choán chỗ của khối máu tụ, não úng thuỷ thứ phát làm tăngALNS, vì vậy những ca có hoặc đang có nguy cơ não úng thuỷ nên tiến hànhdẫn lưu não thất Phương pháp này làm giảm ALNS một cách có hiệu quả,song vì đây là quá trình can thiệp nên hay gây nhiễm trùng do thiết bị dẫn lưu.(4) Bảo đảm nước điện giải:

Theo dõi cẩn thận cân bằng dịch: cân bằng dịch được tính bởi lượngnước tiểu hàng ngày cộng thêm 500ml lượng nước mất không nhận thấy, cộng300ml/ độ ở bệnh nhân có sốt thường xuyên kiểm tra bổ sung các chất điệngiải Phân tích khí máu để điều trị toan hoá và kiềm hoá Truyền dung dịchđẳng trương để duy trì nồng độ Na+ huyết thanh ở mức trên 140mmol/l.

(5) Liệu pháp cầm máu, chăm sóc thành mạch và điều trị các rối loạnđông máu

- Liệu pháp chống tiêu fibrin: được kết hợp bởi liệu pháp cải thiện vituần hoàn (dextran trọng lượng phân tử thấp liều nhỏ hoặc torental) Dùngtransamin 0,25g tiêm tĩnh mạch 1 ống x 2 lần/ngày, dùng trong 2-3 ngày đầu

- Dự phòng co thắt mạch não: nimotop 10mg/50ml truyền tĩnh mạch quabơm tiêm điện tốc độ 2mg/giờ x 10-14 ngày

(6) Dùng các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào thần kinh: dùngcerebrolysin 30ml truyền tĩnh mạch trong huyết thanh mặn 0,9%

(7) Điều trị các triệu chứng: cơn động kinh, tăng thân nhiệt, đau đầu, bộinhiễm khi có chỉ định

(8) Chăm sóc toàn diện và dự phòng biến chứng:

- Bảo đảm cho bệnh nhân ăn uống đủ dinh dưỡng, đủ năng lượng

- Chống loét: nằm đệm nước, trở mình 2 giờ một lần, xoa bóp toàn thân

để tăng lưu thông máu

- Chống bội nhiễm: vỗ rung vùng ngực, lưng để đề phòng ứ đọng phổi, cácbệnh nhân có sonde tiểu được chăm sóc sạch sẽ dề phòng viêm đường tiết niệu

- Điều trị phục hồi chức năng được tiến hành sớm khi toàn trạng bệnhnhân cho phép

(9) Chỉ định ngoại khoa: chỉ định phẫu thuật máu tụ trong não do tăng

HA vẫn còn nhiều tranh luận Sự lựa chọn này phải căn cứ vào lâm sàng(điểm Glasgow) và chụp CLVT (vị trí khu trú, kích thước của khối máu tụ)

1.6 Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính trong chảy máu não

Đối với chảy máu não chụp cắt lớp vi tính sọ não phát hiện được nhanhchóng các ổ máu tụ ở bán cầu đại não và tiểu não có đường kính trên 1cm đạt

tỷ lệ chính xác cao, phân biệt rõ ràng giữa chảy máu não và nhồi máu não Vìvậy hiện nay chụp cắt lớp vi tính sọ não được coi là ‘Tiêu chuẩn vàng’ trongchẩn đoán chảy máu não

- Trong chụp cắt lớp vi tính người ta tính tỷ trọng của các cấu trúc theođơn vị Hounsfield (HU)

+ Nước: 0 đơn vị HU + Máu tuần hoàn: 52HU

+ DNT : 6-10HU + Máu dịch: 55-60HU

+ Dịch viêm và mủ: 30HU + Máu cục: 50-90HU

+ Mô não trắng: 30-34HU + Xương đặc, ổ vôi hóa: + 1700 HU+ Mô não xám: 35-44HU + Không khí: -1000HU

Dựa vào số đo trung bình của mô lành phân chia ra 3 loại cấu trúc là tăng

Theo Erbayrakta chia mức độ chảy máu não thất đơn giản theo 4 độ+ Độ I: có máu trong một não thất bất kỳ

+ Độ II: có máu trong hai não thất bất kỳ

+ Độ III: có máu trong ba não thất bất kỳ

+ Độ IV: có máu trong tất cả các não thất

Dấu hiệu choán chỗ biểu hiện gián tiếp trên chụp cắt lớp vi tính bằng sựchÌn ép não thất, đẩy dịch đường giữa sang bên đối diện, mất rãnh cuén não.Theo Hoàng Đức Kiệt hiệu ứng choán chỗ chia thành 3 bậc:

+ Bậc I: ®ẩy dịch đường giữa sang bên đối diện < 5mm

+ Bậc II: ®ẩy dịch đường giữa sang bên đối diện 5-10mm

+ Bậc III: ®ẩy dịch đường giữa sang bên đối diện > 10mm

1.7 Các yếu tố phản ánh tiên lượng chảy máu não

1.7.1 Các triệu chứng lâm sàng phản ánh tiên lượng

Đột quỵ não có tỷ lệ tử vong cao, nhất là thể chảy máu não, vì vậy trướcmột bệnh nhân đột quỵ não nói chung và chảy máu não nói riêng, phải đánhgiá được các triệu chứng lâm sàng và tiên lượng mức độ nặng, nhẹ để cóphương án tổ chức cấp cứu kịp thời , , , ,

Tỷ lệ tử vong của chảy máu não liên quan đến nhiều yếu tố như tăng HA,mức độ rối loạn ý thức, đau đầu, nôn, liệt vận động, nhiễm khuẩn đường thở,

độ di lệch đường giữa trên chụp cắt lớp vi tính, thể tích, vị trí khối máu tụ.Trong giai đoạn cấp của chảy máu não thấy tỷ lệ tử vong là 20,3% trong 3ngày đầu của đột quỵ Nếu điểm Glasgow nhỏ hơn 9 thì tỷ lệ tử vong là93,3% Nếu HA tâm thu lớn hơn hoặc bằng 190mmHg tỷ lệ tử vong là 60%, ổmáu tụ đẩy dịch đường giữa trên 0,5cm, tỷ lệ tử vong là 80,8%, thể tích khốimáu tụ trên 60cm3 thì tỷ lệ tử vong là 46,6% (theo J.Misbach)

Theo Nguyễn Minh Hiện các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiên lượng,hàng đầu kể đến tăng HA đến độ III, IV: tỷ lệ ở nhóm tử vong là 30,5% so vớinhóm chảy máu não còn sống là 12,2% Sau đó là tiền sử đột quỵ ở nhóm tửvong là 25,1%, nhóm còn sống là 1,4% Vậy nên tìm nguyên nhân để điều trị dựphòng và thực hiện chiến lược phòng bệnh cấp II của TCYTTG-1989 Cách khởi

phỏt bệnh cũng phản ỏnh yếu tố tiờn lượng: ở nhúm chảy mỏu nóo tử vong khởiphỏt đột ngột chiếm 100%, ở nhúm bệnh nhõn chảy mỏu nóo ra viện khởi phỏtđột ngột chiếm 96,4% Triệu chứng đau đầu, nụn, co giật, rối loạn ý thức nặngđều cú sự khỏc biệt giữa hai nhúm bệnh nhõn chảy mỏu nóo tử vong và nhúmbệnh nhõn ra viện Đặc biệt chỳ ý suy giảm ý thức trong quỏ trỡnh điều trị cú giỏtrị lớn đối với tiờn lượng chảy mỏu nóo.

Theo Nguyễn Thị Tâm, Nguyễn Văn Thông , có 8 yếu tố tiên lợng xấu

đối với bệnh nhân chảy máu não trên lều là: rối loạn ý thức khi vào viện(Glasgow ≤ 7); rối loạn hô hấp khi vào viện; giãn đồng tử một bên hoặc haibên; sốt trên 380; huyết áp tâm thu ≥ 200mmHg; thể tích ổ máu tụ lớn >60cm3; có máu vào não thất bên và não thất III, IV; và chuyển dịch đờng giữatrên 1cm

Triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật như sốt cao trờn 400c, vó mồ hụi,tăng tiết đờm dói, rối loạn nhịp thở, nhịp tim, biến đổi HA, mất phản xạ vớiỏnh sỏng, rối loạn cơ vũng, duỗi cứng mất nóo đều là yếu tố tiờn lượng xấu,

đú là biểu hiện rối loạn chức năng cao cấp của vỏ nóo và rối loạn cỏc chứcnăng sống của cơ thể

Ở bệnh nhõn lớn tuổi hay cú cỏc bệnh nội khoa đi kốm như suy thận, suytim hay bội nhiễm đường hụ hấp, đường tiết niệu, loột cỏc điểm tỳ, suy kiệtđều là cỏc yếu tố thuận lợi cho quỏ trỡnh phục hồi và làm tăng tỷ lệ tử vong

- Kích thước thể tích, hiệu ứng choán chỗ ổ máu tụ cũng liên quan chặtchẽ đến tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân chảy máu não Kích thước và thể tích cànglớn thì hiệu ứng choán chỗ càng lớn, không những bản thân tổ chức não bịphá huỷ mà tổ chức não lành cũng bị đè ép, xô đẩy vì vậy góp phần gây rốiloạn ý thức nặng hơn, đe doạ tụt kẹt não.

- Chảy máu não có tràn máu não thất theo mức độ khác nhau cũng ảnhhưởng đến tiên lượng ở bệnh nhân chảy máu não Nếu máu chỉ có ở sừngchẩm não thất bên tỷ lệ tử vong chỉ là 24%, nếu máu vừa có ở sừng chẩm,sừng trán hay não thất III thì tỷ lệ tử vong tăng lên 36,4% Nếu máu có ở tất

cả các não thất (lụt não thất) tỷ lệ tử vong gần 100%

1.8 Những nghiên cứu trong nước và ngoài nước áp dụng thang điểm

Thang điểm chảy máu ICH (Intracerebral hemorrhage): Do hội timmạch hoa kỳ đề xuất năm 2001 (ICH là thang điểm chảy máu, đánh giámột cách tổng thể như: ý thức, vị trí xuất huyết, kích thước ổ máu tụ) , ,,,,

Thang điểm ICH quy đổi

- Vị trí ổ xuất huyết: được chia thành 2 nhóm: (1) dưới lều và (2) trên lềutiểu não Thể tích ổ xuất huyết được tính theo công thức V = ABC/2, trong đó

A là đường kính ngang lớn nhất của lát cắt có ổ xuất huyết lớn nhất, B làđường kính dọc lớn nhất đo vuông góc với A trên cùng 1 lát cắt có ổ xuấthuyết lớn nhất và C là tổng số lát cắt có chứa máu Thể tích ổ xuất huyết đượctính bằng cm³ (1cm³ = 1ml) Thể tích ổ xuất huyết được chia thành 2 mức: (1)dưới 30ml; (2) ≥30 ml

- Điểm XHN lúc nhập viện: được tính theo bảng viết sẵn với năm thôngsố: điểm hôn mê Glasgow, thể tích ổ xuất huyết, máu chảy vào não thất, vị tríxuất huyết dưới lều tiểu nãovà tuổi

- Điểm Glasgow 3-4: điểm 2; 5-12: điểm 1 và 13-15: điểm 0

- Thể tích ổ xuất huyết ≥30 ml điếm 1, dưới 30ml điểm 0;

- Chảy máu vào não thất có 1điểm, không có điểm 0

- Vị trí xuất huyết dưới lều có điểm 1; không có điểm 0,

- Tuổi trên 80 điểm 1; dưới 80 điểm 0

Điểm nhỏ nhất là 0 và lớn nhất là 6

1.8.1 Các nghiên cứu trên thế giới

Nghiên cứu thang điểm chảy máu não của Hemplill J.C (2001 ) qua

nghiên cứu 161 bệnh nhân được quản lý điều trị trong 30 ngày Nghiên cứuchỉ ra một số yếu tố tiên lượng của chảy máu não bao gồm tuổi > 80, điểmGCS 3- 4 điểm, thể tích khối máu tụ, máu vào não thất

Nghiên cứu thang điểm chảy máu não Hiten N P(2012)nghiên cứu triệu

chứng lâm sàng và hình ảnh chụp CLVT trong 30 ngày đầu CMN thấy các triệuchứng chỉ báo tiên lượng là: điểm Glasgow và thể tích khối máu tụ < 30ml có56% bệnh nhân sống sót, thể tích khối máu tụ >30ml chỉ có 10% sống sót

Nghiên cứu thang điểm chảy máu não của Hiasy.M(2001) tác giả chỉ

ra một số yếu tố tiên lượng của chảy máu não bao gồm thể tích khối máu tụtrong não < 30 ml thì tỷ lệ sống sốt là 56% Thể tích khối máu tụ trong não >

30 ml thì tỷ lệ sống sốt là 10%

Các nghiên cứu trong nước

Nghiên cứu của Nguyễn Văn Tuyến, Nguyễn Văn Thông qua 134 BN

chảy máu não cấp tính (72 giờ đầu), kích thước vừa và lớn, vị trí trên lều, cóthông khí cơ học, điều trị tại Trung tâm Đột qụy não - Bệnh viện TWQĐ 108

từ 8/2008 đến 4/2012

- Tỷ lệ tử vong 47 %, nam/nữ = 2,3/1, tỷ lệ mắc bệnh cao nhất khoảng

từ 50 đến 60 tuổi, giảm dần từ 61 đến trên 80 tuổi: dưới 50 tuổi 21,6%; 51-60tuổi 31,3%; 61-70 tuổi 19,4%; 71-80 tuổi 18,7%; > 80 tuổi 9,0%, có 52,9% số

BN có độ tuổi ≤ 60 tuổi Không có sự khác biệt có ý nghĩa thông kê về tuổi,giới giữa hai nhóm sống và nhòm tử vong

Nghiên cứu Vi Quốc Hoàng, Trần Văn Tuấn đặc điểm lâm sàng, hình

ảnh học và yếu tố tin lượng chảy máu bán cầu não tại BV Đa khoa Trungương Thái Nguyên Gồm 165 bệnh nhân, được chẩn đoán xác định là chảymáu máu não bán cầu tự phát, không do sang chấn

- Đặc điểm lâm sàng:

+ Tỷ lệ khởi phát đột ngột (93,3%)

+ Triệu chứng toàn phát: liệt nửa người (93,3%); rối loạn ý thức (89,1%);rối loạn cơ tròn (73,9%); tăng huyết áp (82,4%); đau đầu (51,5%); rối loạn ngônngữ (50,3%)

Một số yếu tố tiên lượng của chảy máu não bán cầu

- Có 11 yếu tố tiên lượng dự báo độc lập có giá trị là: rối loạn ý thứcnặng (điểm Glasgow ≤ 8 điểm), rối loạn thần kinh thực vật (sốt cao trên 38độ), quay mắt quay đầu một bên, co cứng mất vỏ duỗi cứng mất não, rối loạn

cơ tròn, triệu chứng màng não, tăng huyết áp độ III, thể tích khối máu tụ >60cm3, độ di lệch >10 mm, chảy máu vào não thất và có phù não

- Có 3 yếu tố có mối liên quan chặt chẽ và có giá trị tiên lượng nhất: rối

loạn ý thức nặng (điểm Glasgow ≤ 8 điểm), thể tích khối máu tụ >60cm3, độ

di lệch >10 mm

NC Lê Văn Thính, Nguyễn Hoành Sâm, Lê Mai Trà , về đặc điểm

lâm sàng, hình ảnh học và yếu tố tiên lượng chảy máu não vùng nhân bèo là

vị trí chảy máu hay gặp nhất trong các chảy máu nội não tự phát Nguyênnhân thường do tăng huyết áp.Việc phát hiện và chẩn đoán sớm trong nhữnggiờ đầu, xác định mức độ, vị trí tổn thương, rất quan trọng cho tiên lượng vàchăm sóc bệnh nhân.Qua nghiên cứu 150 bệnh nhân tác giả cho thấy

Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học chảy máu nhân bèo

Triệu chứng lâm sàng giai đoạn toàn phát có liệt vận đông (100%),nhức đầu (62,7%), rối loạn ý thức (56,7%), rối loạn cơ tròn (60,7%), triệuchứng màng não (45,3%), rối loạn ngôn ngữ (67,3%)

Nguyên nhân chảy máu nhân bèo: tăng huyết áp( 72%), dị dạng thôngđộng tỉnh mạch (3,3%), không tìm thấy nguyên nhân (26%)

Hình ảnh học: vị trí; nhóm giữa (15,3%), sau giữa (16,7%), sau bên(26,7%), bên (19,3%), khối (22%) Máu vào não thất (32,7%), ứ giãn não thất(22,7%), có viền phù não (90%), xẹp não thất bên (82,7%)

Một số yếu tố tiên lượngcủa chảy máu não vùng nhân bèo

Có 11 yếu tố tiên lượng độc lập có giá trị đó là: huyết áp tâm thu trên180mmHg, huyết áp tâm trương trên 110 mmHg, ý thức lúc vào viện điểmGlasgow dưới 8 điểm, vị trí tổn thương theo thứ tự: giữa, sau giữa, sau bên,

bên, khối Kích thước khối máu tụ trên 3cm, đè đẩy đường giữa lớn hớn 1cm,thể tích khối máu tụ lớn hơn 60 cm3, bờ khối máu tụ không đều, tỷ trọng khốimáu tụ không đồng nhất, máu vào não thất theo điểm Graeb, mức độ ứ giãnnão thất theo điểm Diringer Các dấu hiệu trên đều có ý nghĩa thống kê

Phân tích hồi qui Logistic đa biến thấy có mối liên quan chặt chẽ giữarối loạn ý thức, vị trí tổn thương, mức độ ứ giãn não thất theo điểm Diringer.Điểm Glasgow càng thấp tiên lượng càng nặng, điểm Diriger càng lớn tiênlượng càng xấu, vị trí nhóm khối có tiên lượng nặng nhất

Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Thông, Đinh Thị Hải Hà, Nguyễn Hồng Quân Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

Chảy máu tiểu não (CMTN) chiếm khoảng 10% của các chảy máu trongnão và thường gây nên ổ máu tụ ở tiểu não (Luis R.Caplan, 2009) Mặc dù tỷ lệCMTN là thấp nhưng có thể gây hậu quả nghiêm trọng cho sự sống nếu khôngđược chẩn đoán và điều trị kịp thời đúng phương pháp CMTN rất khó tiênlượng do tiến triển dẫn đến đè ép thân não, làm biến dạng não thất IV, giãn cácnão thất, tràn dịch não và thoát vị não lên trên qua liềm tiểu não gây tử vonghoặc nếu thoát khỏi sẽ để lại hậu quả nặng nề cả về ý thức cũng như chức năngcác hoạt động thần kinh nên đã có sự thống nhất quan điểm trong điều trị phẫuthuật các CMTN (đường kính ≥ 3cm) trước khi dẫn đến rối loạn ý thức để tránhcác biến chứng trên nhưng hậu quả sau phẫu thuật còn nặng nề Nghiên cứu 88

BN chảy máu tiểu não cấp được điều trị nội khoa tại Trung tâm đột quỵ BVTƯQĐ108 từ (1/2003 – 7/2011) nhận thấy:

Đặc điểm lâm sàng: nam (75%), nữ (25%); tuổi trung bình (61,32 ± 8,5)

tuổi; vào viện trong 24 giờ đầu (43,2%); (63,9%) có tiền sử tăng HA và(22,7%) có tiền sử đột quỵ cũ; tỷ lệ bạch cầu tăng chuyển trái khi vào (58%);giảm natri máu (19,4%); giảm kali (27,4%); máu tụ bán cầu phải (29,5%), báncầu trái (37,5%) và thùy nhộng là (25%) Kích thước ổ máu tụ ≥ 3cm

(68,2%); thể tích < 10cm³ (51,1%), từ 10-30cm³ (34,1%) và > 30cm³ (14,8%).Điểm Glasgow khi vào < 8 điểm (15,9%); Glasgow ≥ 8 điểm (84,1%)

Kết quả điều trị: thời gian điều trị trung bình là 18,36 ±8,5 ngày; sau điều

trị tỷ lệ sống là (93,18%); tử vong là (6,82%); điểm Glasgow ≤ 8 điểm khi vào là(15,9%) khi ra còn (8%), tương tự điểm Glasgow > 8 khi vào là (84,1% ra 92%).Mức độ phục hồi chức năng là (71,6%), không phục hồi (28,4%), và tăng có ýnghĩa theo thể tích của khối máu tụ: nếu kích thước < 10cm tỷ lệ có phục hồi(84,4%), không phục hồi (15,6%); kích thước từ 10-30cm tương tự có (66,7% và33,7%); kích thước > 30cm là (38,5% và 61,5%)

Nghiên cứu của Cao Phi Long, Mạc Văn Hòa 2011 Qua nghiên cứu

148 bệnh nhân xuất huyết não, tiên lượng tử vong trong 30 ngày theo thangđiểm XHN, Tác giả ghi nhận các yếu tố tiên lượng tử vong gồm có 6 yếu tốlúc nhập viện: điểm hôn mê Glasgow, thể tích ổ xuất huyết, máu chảy vào nãothất, vị trí xuất huyết dưới lều, tuổi ≥80 và tiền sử đột quỵ Sau khi phân tíchqua hồi qui đa biến: cho thấy 5 yếu tố lúc nhập viện có giá trị tiên lượng tửvong 30 ngày sau xuất huyết não gồm: điểm hôn mê Glasgow, thể tích ổ xuấthuyết, máu chảy vào não thất, vị trí xuất huyết dưới lều và tuổi ≥ 80 Đánh giátiên lượng tử vong trong 30 ngày bệnh nhân xuất huyết não theo thang điểmXHN theo thứ tự 0,1, 2, 3, 4, 5 là 0%, 9%, 24%, 75%, 89%, 100% Sự phụchồi của bệnh nhân xuất huyết não theo thang điểm Rankin sữa đổi sau 30ngày cho thấy khả năng phục hồi của bệnh nhân rất kém khi điểm XHN từ 3điểm trở lên lúc vào viện

*Nhận xét:

- Các nghiên cứu trên đều đã mô tả đặc điểm lâm sàng của chảy máu

não, cũng như các yếu tố tiên lượng nặng trong chảy máu não Sử dụng thangđiểm lâm sàng trong đánh giá và điều trị bệnh nhân tổn thương thần kinh cấp,đặc biệt bệnh nhân chấn thương sọ não và đột quỵ cấp, thang điểm dùng cho

tiên lượng các biến cố có thể xảy ra trước trong và sau bệnh lý não, mục tiêutrước hết của các thang điểm này là cải thiện sự theo dõi bệnh nhân do đó cầnphải được đánh giá giống nhau Tiêu chuẩn đánh giá có thể sử dụng trongphân tầng nguy cơ, chọn lựa điều trị và nghiên cứu lâm sàng Các yếu tố nhưmức độ ý thức lúc nhập viện (xử dụng thang điểm GCS), thể tích khối máu tụkết hợp sự hiện diện và số lượng máu trong não thất, có độ chính xác caotrong tiên lượng dài hạn Một số mô hình sử dụng phương trình đại số trongtiên lượng, tuy nhiên độ phức tạp và không đơn giản như các thang điểmGCS, NIHSS, Hunt-Hess, do đó mất sự thống nhất Để áp dụng lâm sàng rộngrãi thang điểm cần dễ sử dụng, không cần huấn luyện đặc biệt, các kiến thức

về thống kê, nhưng phải có độ tin cậy cao trong phân tầng bệnh nhân, baogồm các yếu tố liên quan và được đánh giá thường quy trong theo dõi lâmsàng hàng ngày Thang điểm lâm sàng cần thiết phải hội đủ 2 điều kiện trongtiên lượng: đơn giản và chính xác Thang điểm XHN là thang điểm lâm sàngbao gồm những yếu tố liên quan đến thăm khám cơ bản thần kinh (GCS),tuổi, chẩn đoán hình ảnh ban đầu (thể tích khối máu tụ, chảy máu lan vào nãothất và vị trí trên/dưới lều)

- Tuy nhiên chảy máu não có tăng huyết áp còn nhiều điểm cần phântích Trong đề tài chúng tôi nghiên cứu sâu hơn các đặc điểm về chảy máunão có tăng HA như vị trí, hình thái tổn thương não và những yếu tố nào có giátrị nhất trong tiên lượng chảy máu não có tăng HA, cũng như giá trị của thangđiểm chảy máu não Mục tiêu thang điểm này là cung cấp công cụ đánh giá cóthể dễ dàng và nhanh chóng xác định bởi một bác sĩ nội khoa tổng quát