ĐẶC điểm lâm SÀNG, tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH và kết QUẢ sớm CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH mắc hội CHỨNG VÀNH cấp

Với mong muốn đạt được tối ưu hóa trong can thiệp mạch vành và điều trị nội khoa,tiên lượng bệnh nhân cũng như tìm hiểu kết quả can thiệpđộng mạch vành cho bệnh nhân hội

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp Thạc sĩ Y khoa, tôi xin chân thànhcảm ơn Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học, Bộ môn Tim mạch, Ban giámđốc Bệnh viện Bạch Mai, Ban lãnh đạo Viện Tim mạch đã giúp đỡ và tạo mọiđiều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học.

Trước hết, tôi xin bày tỏ lòng kính trọng với GS.TS Phạm Gia Khải, GS.TS Nguyễn Lân Việt, GS.TS Đỗ Doãn Lợi những người thầy lớn của

nhiều thế hệ bác sỹ tim mạch Được tiếp xúc với các thầy, được tham dự nhữngbuổi giao ban, bình bệnh án với các Thầy, tôi không những học được chuyênmôn, tích lũy kinh nghiệm mà còn giúp tôi biết làm như thế nào để trở thành mộtbác sỹ vừa vững vàng về chuyên môn và yêu thương bệnh nhân như thân nhâncủa mình…Các thầy là tấm gương để tôi tự động viên mình phải luôn cố gắnghọc tập không ngừng nâng cao kiến thức

Tôi xin được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Phạm Mạnh Hùng - Chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch, Trường đại học Y Hà

Nội; Viện trưởng Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai – Người đã hướngdẫn và dạy dỗ tôi trong suốt những năm theo học tại Viện Tim mạch Người

đã luôn đòi hỏi ở mỗi chúng tôi cách làm việc nghiêm túc, hết mình với bệnhnhân, đã thúc đẩy chúng tôi trên con đường nghiên cứu khoa học, thầy cũng làngười luôn tạo mọi điều kiện, khuyến khích, động viên tôi cũng như các thếhệ bác sỹ tim mạch phải luôn nỗ lực học tập và hoàn thiện bản thân

Tôi xin chân thành cảm ơn PGS.TS Đinh Thị Thu Hương, PGS TS Trương Thanh Hương, PGS.TS Phạm Thị Hồng Thi, PGS TS Nguyễn Lân Hiếu,PGS.TS Nguyễn Ngọc Quang, những người thầy lớn luôn là tấm

ThS Nguyễn Hữu Tuấn, ThS Phạm Nhật Minh, ThS Lê Thanh Bình, ThS Lê Xuân Thận, Ths Đinh Huỳnh Linh, ThS Trần Bá Hiếu, ThS Văn Đức Hạnh, Ths Nguyễn Trung Hậu, ThS Đinh Anh Tuấn, Ths Nguyễn Ngọc Lan, Bs Nguyễn Thành Trung - những người thầy, người

anh, chị đã tận tình chỉ bảo, giúp đỡ tôi trong thời gian học cao học cũng nhưhoàn thành luận văn

Tôi xin được cám ơn tất cả các cô, chú, anh, chị bác sỹ, điều dưỡng, hộ lý

và nhân viên của Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai đã tạo mọi điều kiệnthuận lợi cho tôi trong suốt 2 năm học cao học và hoàn thành luận văn này.Tôi muốn chân thành cảm ơn 104 bệnh nhân trong nghiên cứu và tất cảnhững bệnh nhân tôi đã điều trị trong thời gian học cao học Họ luôn là nhữngngười thầy lớn, là động lực thúc đẩy tôi không ngừng học tập, nghiên cứu

Cuối cùng, tôi muốn bày tỏ tình yêu và sự biết ơn với bố, mẹ ,vợ - con, anh chị, gia đình, bạn bè và tập thể lớp Cao học tim mạch 26 đã luôn ở

bên động viên, chia sẻ và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trìnhhọc tập và nghiên cứu khoa học

Hà Nội, ngày 03 tháng 08 năm 2019

Nguyễn Công Thành

Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Tim mạch, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng

dẫn của PGS.TS Phạm Mạnh Hùng.

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày 03 tháng 08 năm 2019

Tác giả

Nguyễn Công Thành

Bifurcation : vị trí chia đôi

BPTNMT : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

CAD : Bệnh động mạch vành

CNHH : Chức năng hô hấp

COPD : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

CTO : Tắc ĐMV mạn tính

CVD : Bệnh lý tim mạch

ĐMV : Động mạch vành

ĐNKÔĐ : Đau ngực không ổn định

HCVC : Hội chứng vành cấp

LAD : Động mạch liên thất trước

LCx : Động mạch mũ

LM : Thân chung động mạch vành trái

MI : Nhồi máu cơ tim

NMCT : Nhồi máu cơ tim

NSTEMI : Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.RCA : Động mạch vành phải

STEMI : Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

UA : Đau ngực không ổn định

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 TỔNG QUAN VÊ BỆNH LÝ MẠCH VÀNH 3

1.1.1 Dịch tễ học bệnh lý mạch vành 3

1.1.2 Giải phẫu động mạch vành 5

1.1.3 Cơ chế hình thành mảng xơ vữa 6

1.1.4 Hội chứng vành cấp 6

1.1.5 Phân loại theo tính chất tổn thương động mạch vành AHA/ ACC 13

1.1.6 Đánh giá mức độ hẹp 14

1.1.7 Tổn thương động mạch vành phức tạp 15

1.1.8 Đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành 17

1.2 TỔNG QUAN VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 19

1.2.1 Định nghĩa về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2019 19

1.2.2 Yếu tố nguy cơ 20

1.2.3 Chẩn đoán 22

1.2.4 Phân loại theo BPTNMT theo GOLD 2019 23

1.3 BỆNH LÝ MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 26

1.3.1 Dịch tễ 26

1.3.2 Ảnh hưởng của hút thuốc lá và tuổi đến bệnh lý tim mạch và BPTNMT 27

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 31

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn BN 31

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 31

2.3.2 Phương pháp chọn mẫu 32

2.3.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 32

2.4 BIẾN SỐ VÀ CHỈ SỐ 34

2.4.1 Kỹ thuật và công cụ 34

2.4.2 Dự kiến phương thức xử lý và phân tích số liệu 34

2.4.3 Sai số và cách khống chế 34

2.5 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 34

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN 37

3.1.1 Đặc điểm về tuổi 37

3.1.2 Đặc điểm về giới tính 38

3.1.3 Đặc điểm tiền sử bệnh nhân 39

3.1.4 Đặc điểm hút thuốc lá/lào 40

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂm SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 41

3.2.1 Phân loại chẩn đoán 41

3.2.2 Triệu chứng lâm sàng 42

3.2.3 Cận lâm sàng 45

3.2.4 Mức độ BPTNMT sau test phục hồi phế quản 46

3.3 ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH 47

3.3.1 Số nhánh ĐMV tổn thương 47

3.3.2 Tổn thương thân chung động mạch vành trái 49

3.3.3 Đặc điểm vị trí tổn thương ĐMV 50

3.3.4 Đặc điểm tổn thương CTO và huyết khối nhóm nghiên cứu 52

3.3.5 Tổn thương lỗ vào và tổn thương vị trí chia đôi 53

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 59

4.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH CÓ HỘI CHỨNG VÀNH CẤP 59

4.1.1 Đặc điểm tuổi 59

4.1.2 Đặc điểm về giới 60

4.1.3 Tình trạng hút thuốc lá 60

4.1.4 Triệu chứng lâm sàng 62

4.2 TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH 64

4.2.1 Tổn thương nhiều thân động mạch vành 64

4.2.2 Tổn thương thân chung ĐMV trái 66

4.2.3 Vị trí tổn thương động mạch vành 67

4.2.4 Type tổn thương 68

4.2.5 Tổn thương vôi hóa 69

4.2.6 Tổn thương chỗ chia đôi 70

4.2.7 Tổn thương lỗ vào 72

4.2.8 Huyết khối và tổn thương tắc mạn tính 72

4.3 KẾT QUẢ SỚM Ở BỆNH NHÂN HCVC MẮC BPTNMT 74

KẾT LUẬN 79

HẠN CHẾ NGHIÊN CỨU 81 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bảng 1.1: Mức độ hẹp động mạch vành 15

Bảng 1.2: Mức độ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo FEV1 23

Bảng 1.3: Thang điểm m-MRC ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 23

Bảng 3.1: Đặc điểm về tuổi nhóm nghiên cứu 37

Bảng 3.2: Đặc điểm tuổi cao ở nhóm nghiên cứu 37

Bảng 3.3 Giới tính ở nhóm nghiên cứu 38

Bảng 3.4: Đặc điểm giới tính theo tuổi ở nhóm HCVC/BPTNMT(+) 38

Bảng 3.5: Tiền sử bệnh nhân 39

Bảng 3.6: Tỉ lệ hút thuốc ở nhóm nghiên cứu 40

Bảng 3.7: Phân loai theo chẩn đoán ở nhóm nghiên cứu 41

Bảng 3.8: Triệu chứng lâm sàng ở nhóm nghiên cứu 42

Bảng 3.9: Tính chất đau ngực ở nhóm nghiên cứu 44

Bảng 3.10: Đặc điểm cận lâm sàng ở nhóm nghiên cứu 45

Bảng 3.11: Số lượng nhánh ĐMV tổn thương 47

Bảng 3.12: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT và số lượng ĐMV tổn thương 48

Bảng 3.13: Đặc điểm tổn thương thân chung ĐMV trái 49

Bảng 3.14: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT và mức độ tổn thương LM .49 Bảng 3.15: Vị trí tổn thương động mạch vành 50

Bảng 3.16: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT và vị trí ĐMV tổn thương 51

Bảng 3.17 Tổn thương tắc CTO và huyết khối ở nhóm nghiên cứu 52

Bảng 3.18: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT với tổn thương CTO và huyết khối 52

Bảng 3.19: Tổn thương lỗ vào và tổn thương bifurcation ở nhóm nghiên cứu 53

Bảng 3.20: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT với tổn thương lỗ vào, bifurcation 54

Bảng 3.21: Phân loại tổn thương ĐMV ở nhóm nghiên cứu 55

Bảng 4.1: So sánh kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi và một số nghiên

cứu khác 71

Hình 1.1 Sơ đồ chẩn đoán hội chứng vành cấp 13

Hình 1.2: Triệu chứng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 22

Hình 1.3: Thang điểm CAT ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 24

Hình 1.4: Chẩn đoán mức độ BPTNMT theo ABCD 25

Hình 1.5 Cơ chế gây bệnh ĐMV của hút thuốc lá 27

Hình 3.1: Tỉ lệ mức độ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 46

Hình 3.2: Tương quan của vôi hóa có ý nghĩa và mức độ BPTNMT 56

Hình 4.1: Nghiên cứu của Rafał Januszek 76

Hình 4.2: Nghiên cứu của Jonathan R Enriquez 77

Hình 4.3: Nghiên cứu của Tomas Konecny 77

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh lý tim mạch và bệnh phổi mạn tính là hai trong ba nguyên nhânhàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới Theo báo cáo của tổ chức y tế thếgiới (WHO) năm 2016, trong tổng số 56,9 triệu người tử vong trên thế giới thìbệnh lý thiếu máu cơ tim, đột quỵ và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 3 nguyênnhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới, ước tính có 18,2 triệu người chếttrên toàn thế giới Trong 10 nguyên nhân hàng đầu gây tử vong bệnh tim thiếumáu cục bộ là nguyên nhân tử vong hàng đầu với gần 10 triệu người chết, trongkhi bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có 3 triệu người tử vong, đứng hàng thứ3[1] Bệnh lý tim mạch là bệnh đi kèm rất phổ biến ở bệnh nhân mắc bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính, chiếm khoảng 30% tổng số bệnh nhân tử vong trongnhóm bệnh này [2] Mặc dù những dữ liệu xác định mối quan hệ giữa bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh mạch vành, cơ chế còn chưa được giải thíchđầy đủ, tuy nhiên bệnh lý tim mạch và BPTNMT đều có chung những yếu tốnguy cơ cao như: hút thuốc lá, tuổi cao, lối sống ít vận động, người ta nhận rarằng những yếu tố nguy cơ có thể gây ra bệnh tim mạch ở bệnh nhânBPTNMT là tình trạng nhiễm trùng, rối loạn chức năng nội mô tim mạch, môphổi, hay tăng độ cứng thành mạch đều làm gia tăng nguy cơ tim mạch ởbệnh nhân BPTNMT [2].Tỷ lệ nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân đã được chẩnđoán BPTNMT trước đây là khoảng 10-17%, mặc dù con số thực sự có thểcao hơn do thiếu hụt đáng kể trong chẩn đoán BPTNMT [2]

Các nghiên cứu với một loạt thiết lập nghiên cứu khác nhau đã chứngminh rằng tỷ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân BPTNMT cao hơn

so với nhóm bệnh nhân không mắc BPTNMT Trong một nghiên cứu tại Anhdựa trên dữ liệu của 1,2 triệu bệnh nhân trên 35 tuổi có gần 30000 bệnh nhânmắc BPTNMT cũng chỉ ra rằng tỉ lê mắc bệnh lý động mạch vành cao gấp 5

lần so với nhóm không mắc BPTNMT[3] Theo nghiên cứu của KieranJ.Rothnie (2008), có ít nhất 33% các trường hợp BPTNMT có bằng chứngcủa nhồi máu cơ tim cũ, tuy nhiên không được chẩn đoán ra trước đó Do cáctriệu chứng của BPTNMT ưu thế hơn so với triệu chứng của nhồi máu cơ tim,

có thể làm chậm lại quá trình chẩn đoán, dẫn tới kéo dài thời gian tái tưới máuhơn ở bệnh nhân nhồi so với bệnh nhân không mắc BPTNMT Trong mộtphân tích hơn 300 000 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở Anh, Rothnie vàcộng sự đã phát hiện thấy bệnh nhân BPTNMT bị nhồi máu cơ tim ST chênhlên có nhiều trường hợp chẩn đoán ban đầu không chính xác, dẫn tới thời giantrung bình cho việc tái tưới máu kéo dài hơn so với nhóm bệnh nhân khôngBPTNMT [153 phút (IQR, 74–706 phút) so với 109 phút (IQR, 50–260phút),sự khác biệt vẫn tồn tại sau khi điều chỉnh theo độ tuổi, giới tính, cácbệnh lý đi kèm ….[2]

Ở Việt Nam, các nghiên cứu về nhồi máu cơ tim tương đối nhiều, tuynhiên số lượng nghiên cứu về đặc điểm đặc điểm tổn thương động mạch vành vàkết quả can thiệp đông mạch vành trên bệnh nhân BPTNMT mắc hội chứng vànhcấp còn hạn chế Với mong muốn đạt được tối ưu hóa trong can thiệp mạch vành

và điều trị nội khoa,tiên lượng bệnh nhân cũng như tìm hiểu kết quả can thiệpđộng mạch vành cho bệnh nhân hội chứng vành cấp có bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:” Đặc điểm lâm sàng, tổn thương động mạch vành và kết quả sớm can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng vành cấp” với hai mục tiêu:

1. Miêu tả đặc điểm lâm sàng, tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng vành cấp

2. Đánh giá kết quả sớm can thiệp đông mạch vành qua da ở bệnh nhân hội chứng vành cấp có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 TỔNG QUAN VÊ BỆNH LÝ MẠCH VÀNH

1.1.1 Dịch tễ học bệnh lý mạch vành

1.1.1.1 Trên thế giới

Hiện nay, bệnh mạch vành là nguyên nhân tử vong hàng đầu trên thếgiới Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2013, 17.3 triệu người chếtvì nguyên nhân tim mạch, chiếm 31.5% tử vong chung, chiếm 45.5% tử vongtrong các bệnh không lây truyền Năm 2016, tử vong do bệnh mạch vành làgần 10 triệu người [4]

Tại châu Âu, hàng năm có khoảng 4 triệu ca tử vong liên quan đếnbệnh tim mạch, chiếm 45% tất cả các trường hợp tử vong tại Châu Âu hàngnăm, trong đó1,8 triệu người tử vong do bệnh lý mạch vành, chiếm 20% tỉ lệtử vong toàn châu Âu [4]

Tại Hoa Kỳ, năm 2009, có khoảng 635000 bệnh nhân nhập viện vớichẩn đoán hội chứng vành cấp lần đầu, và khoảng 280000 bệnh nhân là tìnhtrạng hội chứng vành cấp tái lại Mặc dù tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân hội chứngvành cấp có giảm, tuy nhiên, ước tính 40% bệnh nhân có biến cố mạch vành

sẽ tử vong trong vòng 5 năm, tỷ lệ này còn cao hơn 5 – 6 lần ở những người

có biến cố mạch vành lại Gánh nặng kinh tế cũng dành cho hội chứng vànhcấp cũng khá đáng kể, ước tính chi phí cho mỗi bệnh nhân là 22528 USD –

32345 USD/1 năm, phần lớn là cho nhập viện điều trị Chi phí trực tiếp (bác

sĩ, dịch vụ điều trị, thuốc theo đơn điều trị) và chi phí gián tiếp (giảm năngsuất lao động) ước tính là 390 tỷ USD trong năm 2009 [5] Năm 2016, có

633842 bệnh nhân tử vong do bệnh tim mạch, và cứ mỗi 100000 người là có97.2 người tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ Do sự phát triển nhanh

chóng các đơn vị chăm sóc và can thiệp động mạch vành thì đầu thì tỉ lệ tửvong do bệnh lý mạch vành đã có giảm, tuy nhiên vẫn là nguyên nhân hàngđầu gây tử vong tại Mỹ [6].

Bản cập nhật thống kê về bệnh tim mạch và đột quỵ năm 2018 củaHiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ báo cáo rằng 16.5 triệu người ≥ 20 tuổi ở Hoa Kỳmắc bệnh tim mạch vành (CHD), với tỷ lệ nam giới nhẹ (55%), theo bản báocáo này thì tỷ lệ này tăng theo tuổi ở cả nam giới và nữ giới [Heart Diseaseand Stroke Statistics-2018 Update: A Report from the American HeartAssociation.]

1.1.1.2 Tại Việt Nam

Ở Việt Nam, số bệnh nhân NMCT cấp ngày càng có xu hướng gia tăngnhanh chóng Nếu NMCT là bệnh rất hiếm gặp trước đây thì hiện nay hầunhư ngày nào cũng gặp nhiều bệnh nhân NMCT cấp nhập viện Số bệnh nhânNMCT cấp tại viện đã tăng từ 2% (năm 2001) tới 7% (năm 2007) trong tổng

số các BN nhập viện điều trị nội trú [7]

Theo sở y tế Tp Hồ Chí Minh thì chỉ riêng năm 2000 đã có 3222 bệnhnhân bị NMCT và đã tử vong 122 trường hợp Theo một nghiên cứu từ năm(01/2009 - 07/2012) có 469 bệnh nhân NMCT cấp, trong đó có 226 NMCTcấp ST chênh lên, chiếm 48.2%, 241 bệnh nhân NMCT không ST chênh lênchiếm 51.6%, tỷ lệ tử vong chung là 12%, ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi chiếmtỉ lệ tử vong 23.5% [8]

Theo thống kê của Phạm Việt Tuân tại Viện Tim mạch Quốc gia ViệtNam từ năm 2003 – 2007 tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm 18.3% tổng

số BN nằm viện và với tỷ lệ tăng dần: 2003 là 11.2% lên 24% năm 2007.Trong đó NMCT có 3662 bệnh nhân (chiếm 37.9% trong tổng số ca bị bệnhtim thiếu máu cục bộ [9]

Theo Ngô Thị Hải Linh thì tình hình can thiệp động mạch vành qua datại Viện tim mạch Việt Nam từ năm 2000 đến năm 2013, cho thấy tổng sốbệnh nhân can thiệp động mạch vành qua da tại Viện tim mạch Việt Nam là

12788 ca và có xu hướng tăng theo từng năm, từ 92 bệnh nhân năm 2000 lên

2088 ca năm 2013, với mức tăng trung bình 31.38% [10]

1.1.2 Giải phẫu động mạch vành

Động mạch vành là mạch máu có nguyên ủy từ xoang ĐM chủ, có chứcnăng nuôi dưỡng trực tiếp cho khối cơ tim, không tính đến các mạch máu lâncận đến nuôi dưỡng cho màng ngoài tim Động mạch vành chia làm động

mạch vành trái và động mạch vành phải Động mạch vành trái đi ra trước

trong khe giữa tiểu nhĩ trái và thân động mạch phổi, thân chung động mạchvành trái chạy kéo dài khoảng 5-10mm trước khi tận cùng bằng hai nhánh:nhánh liên thất trước và nhánh mũ Động mạch vành trái phân nhiều nhánhcấp máu cho mặt trước thất trái, thất phải và 2/3 vách liên thất Các nhánhtách ra từ động mạch liên thất trước, cấp máu cho thất trái được gọi là cácnhánh chéo Dựa trên vị trí 3 nhánh chéo lớn động mạch liên thất trước đượcchia làm ba đoạn Đoạn I từ lỗ xuất phát của động mạch liên thất trước đếnnhánh chéo đầu tiên, đoạn II từ nhánh chéo đầu tiên đến nhánh chéo thứ hai,

và đoạn 3 là còn lại Động mạch mũ cũng tách ra nhiều nhánh bờ tù Dựa trêncác nhánh bờ tù này, động mạch mũ cũng được chia làm 3 đoạn, đoạn I từ lỗxuất phát động mạch mũ đến nhánh bờ tù thứ nhất, đoạn 2 từ nhánh bờ tù thứnhất đến nhánh bờ tù thứ 2, đoạn 3 là đoạn còn lại của động mạch mũ [11]

Động mạch vành phải thường tách ra từ phần sau và phần giữa của

động mạch chủ phải Trên đường đi, các động mạch vành phải tách ra nhánhnón, nhánh nút xoang nhĩ, nhánh nhĩ, nhánh thất phải, nhánh bờ phải, nhánhnút nhĩ thất, nhánh thất trái sau Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn: đoạn

I hay đoạn gần, từ gốc đến nhánh thất phải, đoạn II từ nhánh thất phải tới

nhánh bờ phải, đoạn III từ nhánh bờ phải đến hết Động mạch vành phải cấpmáu cho tâm thất phải và một phần cho tâm thất trái [11].

1.1.3 Cơ chế hình thành mảng xơ vữa [12],[13]

Mảng xơ vữa động mạch xuất hiện do nhiều cơ chế khác nhau, tuynhiên rối loạn chức năng nội mạc chính là sự khởi đầu cho quá trình này Xơvữa động mạch trải qua một số giai đoạn như sau:

Giai đoạn đầu tiên: do rối loạn huyết động tại chỗ dẫn tới sự biến đổi

cấu trúc bình thường của lớp áo trong Khởi phát ban đầu thường là tình trạngphù nề không có mỡ, về sau các tế bào ăn mỡ xuất hiện rồi tụ lại thành đámdưới tế bào nội mô

Giai đoạn hai là giai đoạn của sự xuất hiện mảng xơ vữa đơn thuần.

Trong mảng xơ vữa này có một vùng hoại tử chứa nhiều acid béo vàcholesterol được bao bọc bơi một tổ chức xơ bên ngoài Do sự tiến triểnnhanh qua nhiều năm của mảng xơ vữa làm cho động mạch hẹp lại dần gâycác biến chứng về sau

Giai đoạn sau cùng cùa việc hình thành mảng xơ vữa chính là sự biến

đổi của mảng xơ vữa gây biến chứng dẫn tới bệnh lý động mạch vành (UA,ACS) Trong đó hội chứng vành cấp chủ yếu là hiện tượng của quá trìnhnứt-vỡ của lớp áo trong, chính sự nứt-vỡ của nội mạc sẽ hoạt hóa quá trìnhđông máu dẫn tới kết tập tiểu cầu và tạo thành cục máu đông, cục máuđông sẽ bao phủ chổ loét Đây là khởi đầu của các biến chứng về sau Cácmảng xơ vữa phát triển ngày càng nhiều, các mảng canxi gắn liền nhau, tổchức xơ phát triển nhiều hơn gây bít tắc động mạch

Cơ chế bệnh sinh: Nhồi máu cơ tim được định nghĩa bệnh lý là chết tế

bào cơ tim thiếu máu kéo dài Giảm glycogen tế bào,và các sợi tơ cơ giãn ra

và phá vỡ màng bao bọc cơ, là những thay đổi siêu nhỏ đầu tiên và được nhìnthấy sớm nhất là 10 phút 15 phút sau khi bắt đầu thiếu máu cục bộ Thời gian

ty thể bất thường được quan sát sớm nhất là 10 phút sau khi mạch vành tắc,bằng kính hiển vi điện tử và đang tiến triển Có thể mất vài giờ trước khi hoạitử cơ tim có thể được xác định bằng khám nghiệm tử thi ở người; điều này làtrái ngược với mô hình động vật, trong đó bằng chứng sinh hóa cái chết của tếbào cơ tim do quá trình chết của tế bào có thể được phát hiện trong vòng 10phút do thiếu máu cơ tim gây ra liên quan đến quá trình chết của tế bào cơ.Thực nghiệm hoại tử tiến triển từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc trong vàigiờ Thời gian của quá trình này có thể được kéo dài bởi tăng lưu lượng tàisản thế chấp, giảm yếu tố quyết định tiêu thụ oxy của cơ tim và tắc nghẽnkhông liên tục / tái tưới máu, có thể là điều kiện tiên quyết Thực hiện kịp thờitái cấu trúc điều trị, khi thích hợp, làm giảm tổn thương do thiếu máu cục bộ

cơ tim

Do sự nứt vỡ mảng xơ vữa ở động mạch vành trên thành động mạchvành và làm tổn thương thành mạch, chính điều này kích hoạt tiểu cầu và cácyếu tố đông máu dẫn tới sự hình thành các cục máu đông Các triệu chứng củahội chứng vành cấp là kết quả của việc giảm lưu lượng máu trong tuần hoànmạch vành do tắc nghẽn 1 phần hay toàn bộ mạch vành

Các triệu chứng xảy ra do tắc nghẽn một phần, hoặc toàn bộ mạchvành, dẫn đến 2 tình trạng: thiếu máu cục bộ cơ tim (do tế bào cơ tim thiếuoxy), hoặc nhồi máu cơ tim (tế bào cơ tim chết đi) [5]

1.1.4.1 Phân loại hội chứng vành cấp[14]

Hội chứng vành cấp bao gồm: Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên(hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); hội chứng vành cấp không có ST chênh lên (bao

gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không Q trên ĐTĐ) và đau thắtngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) Trong đó việc phân loại NMCT không STchênh lên và đau thắt ngực không ổn định dựa trên bằng chứng của tổnthương cơ tim hay không.

 Nhồi máu cơ tim

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim toàn cầu lần thứ 4 năm 2018

Tổn thương cơ tim được gọi là cấp tính khi có bằng chứng của việc

tăng marker sinh học tim là troponin T vơi ít nhất một giá trị thay đổi trên99% giá trị tham chiếu Tổn thương cơ tim được gọi là cấp tính khi có sự tănghoặc giảm giá trị marker sinh học của tim troponin T

Do cơ chế đa dạng dẫn tới tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim, một phânloại lâm sàng được ra đời và phát triển để đảm bảo tính nhất quán giữa cácbáo cáo lâm sàng về tình trạng nhồi máu cơ tim, nhổi máu cơ tim được chialàm 5 type Phân loại này dựa trên lâm sàng, bệnh lý và có tiên lượng khácbiệt nhau [5]

Tiêu chuẩn cho nhồi máu cơ tim cấp tính (type 1, 2 và type 3)

Thuật ngữ nhồi máu cơ tim được định nghĩa:

Nhồi máu cơ tim cấp là thuật ngữ được sử dụng cho tình trạng tổn

thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của tình trạng thiếu máu cơ tim cấptính và kèm theo sự tăng hoặc giảm các giá trị cTn với ít nhất một giá trị trên99% so với giá trị tham chiếu, kèm theo ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

Triệu chứng thiếu máu cơ tim

Sự thay đổi biểu hiện thiếu máu cơ tim mới xuất hiện trên điện tâm đồSự phát triển của sóng Q bệnh lý

Bằng chứng về chẩn đoán hình ảnh của việc mất vận động mới xuấthiện của cơ tim hoặc sự vận động bất thường của một vùng cơ tim

Ở bệnh nhân sau khi tử vong, nếu có bằng chứng xác định của tìnhtrạng huyết khối cấp tính trong các động mạch vành dẫn tới nhồi máu cơ timthì phù hợp với tiêu chuẩn chẩn đoán của nhồi máu cơ tim type 1

Bằng chứng của mất cân bằng cung cầu oxy cho cơ tim, không liênquan đến tình trạng huyết khối cấp tính ở các động mạch vành thì phù hợp vớitiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim type 2

Các trường hợp đột tử do tim mạch với các triệu chứng gợi ý của bệnhlý thiếu máu cơ tim, phỏng chừng có thay đổi điện tâm đồ mới xuất hiện trướckhi các giá trị cTn trở nên khả dụng hoặc bất thường thì đáp ứng với tiểuchuẩn nhồi máu cơ tim type 3

Nhồi máu cơ tim type 4: Nhồi máu cơ tim sau khi can thiệp động mạch vànhNhồi máu cơ tim type 5: Nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân sau phẫu thuậtbắc cầu chủ vành ( CABG)

Tiểu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim type 4-5:

Trong vòng 48h kể từ khi thực hiện các thủ thuật (PCI, CABG), có thểchẩn đoán nhồi máu cơ tim type 4a khi có ít nhất một giá trị cTn tăng ≥ 5 lần

so với giá trị quy chuẩn và chẩn đoán nhồi máu cơ tim type 5 khi có ít nhấtmột giá trị tăng ≥ 10 lần so với giá trị thông thường

Trong trường hợp bệnh nhân tăng cao cTn từ trước, trong đó giá trị cTnbiến thiên ổn định ≤ 20% hoặc đang giảm xuống, phải đáp ứng tăng > 5 lầnhoặc > 10 lần và sự thay đổi giá trị phải > 20% so với giá trị cơ bản của bệnhnhân, kèm theo ít nhất 1 trong cách tiêu chuẩn sau:

- Thay đổi điện tâm đồ biểu hiện thiếu máu cơ tim mới xuất hiện ( Chỉáp dụng cho nhồi máu cơ tim type 4)

- Sự phát triển của sóng Q bệnh lý

- Bằng chứng về chẩn đoán hình ảnh của việc mất vận động mới xuấthiện của cơ tim hoặc sự vận động bất thường của một vùng cơ tim.

- Kết quả chụp động mạch vành cho thấy có các biến chứng dẫn tớigiới hạn dòng chảy động mạch vành ví dụ như: lóc tách động mạch vành, tắccác động mạch chính hoặc các cầu nối chủ vành, huyết khối tắc cấp các nhánhbên, có sự gián đoạn về dòng chảy bàng hệ hoặc huyết khối cấp đoạn xa

Liên quan đến sự phát triển của sóng Q bệnh lý gặp trong nhồi máu cơtim type 4a, type 5

Các loại khác trong type 4: Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent:4b, do tái hẹp : 4c, cả 2 trường hợp này đều gặp trong nhồi máu cơ tim type 1

Ở các trường hợp bệnh nhân tử vong, nếu có bằng chứng liên quan đếnhuyết khối gặp trong nhồi máu cơ tim type 4a hoặc 4b đều liên quan đến stent

Tiêu chí chẩn đoán cho nhồi máu cơ tim thầm lặng, nhồi máu cơ timkhông được ghi nhận

Có thể chẩn đoán nhồi máu cơ tim thầm lặng, nhồi máu cơ tim khôngđược ghi nhận khi gặp bất cứ một tiêu chí nào sau đây

Bất thường về sóng Q có thể kèm theo hoặc không kèm theo các triệuchứng trong trường hợp thiếu hụt các nguyên nhân không gây thiếu máu cục bộ

Bằng chứng về chẩn đoán hình ảnh của việc mất vận động mới xuấthiện của cơ tim hoặc sự vận động bất thường của một vùng cơ tim

Kết quả giải phẫu bệnh lý nhồi máu cơ tim trước đó

Tuy nhiên với cơ chế đa dạng dẫn tới tình trạng thiếu máu cục bộ cơtim, một phân loại lâm sàng được ra đời và phát triển để đảm bảo tính nhấtquán giữa các báo cáo lâm sàng về tình trạng nhồi máu cơ tim Phân loại nàydựa trên lâm sàng, bệnh lý và có tiên lượng khác biệt nhau [5]

Type 1: Liên quan đến tình trạng vỡ mảng xơ vữa và huyết khối

Type 2: Là tình trạng mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cho cơ tim dosự tắc nghẽn, xơ vữa động mạch cố định, do co mạch hoặc do rối loạn chứcnăng nội mô

Type 3: Bao gồm các bệnh nhân đột tử có nhồi máu cơ tim, mặc dùchưa có bằng chứng về dấu ấn sinh học

Type 4: bệnh nhân nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp động mạchqua da

Type 5: Bao gồm các bệnh nhân nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ bắccầu nối chủ vành

1.1.4.2 Chẩn đoán hội chứng vành cấp[14],[15]

Lâm sàng đặc hiệu: Đa số bệnh nhân hội chứng vành cấp miêu tả cơn

đau ngực thường ở sâu, vị trí không rõ ràng, và có khả năng lan ra mặt trongcánh tay trái, hàm, và cổ Cơn đau thường kéo dài trên 20 phút, không đỡ khinghỉ ngơi và/hoặc khi dùng nitroglycerin Đối với những bệnh nhân đau ngựcổn định trước đó, thì cơn đau do hội chứng vành cấp trong đợt này thường đaunhiều hơn, mặc dù điều này thường không phải là chỉ điểm đặc hiệu của hộichứng vành cấp Bệnh nhân có thể có các triệu chứng khó chịu khác ngoàitriệu chứng đau ngực như : khó thở, buồn nôn, vã mồ hôi,mệt mỏi không giảithích được Tuy nhiên ở một số trường hợp lại không có cơn đau điển hìnhnhư trên

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: Là một đánh giá ban đầu vô cùng quan

trọng ở bệnh nhân hội chứng vành cấp Điện tâm đồ 12 chuyển đạo nên làmngay trong vòng 10 phút, kể từ khi bệnh nhân nghi ngờ hội chứng vành cấp.Sự hiện diện của hình ảnh ST chênh lên trong hai hoặc nhiều chuyển đạo,hoặc hình ảnh block nhánh trái mới xuất hiện trong một số bệnh cành lâm

sàng thích hợp, thì việc tái tưới máu sẽ mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân.Cần phát hiện sớm các hình ảnh ST chênh lên tạm thời, hay ST đi chênhxuống, và/ hoặc sóng T âm đảo chiều, gợi ý khả năng cao của bệnh lý hộichứng vành cấp không ST chênh [5]

Dấu ấn sinh học của tim: Đối với những bệnh nhân có triệu chứng

lâm sàng đặc hiệu nghĩ nhiều đến hội chứng vành cấp, việc tăng cao của dấuấn sinh học của tim biểu thị tình trạng nhồi máu cơ tim Troponin I vàtroponin T là những dấu ấn sinh học nhạy cảm và cụ thể nhất của tình trạnghoại tử cơ tim, và có thể thay thế phần lớn các dấu ấn nhạy cảm cơ tim khác.Khi troponin tăng trên 99% bách phân vị của giới hạn trên của khoảng thôngthường thì được xác định là tình trạng bất thường Tuy nhiên troponin chỉtăng sau 3-6 giờ kể từ khi có tình trạng hoại tử cơ tim, nếu mẫu troponin đầutiên không tăng, có thể làm lại sau 6-9 giờ, kể từ khi bắt đầu có tình trạng hoạitử cơ tim [5]

Như vậy dựa trên cả đặc trưng về lâm sàng, điện tâm đồ 12 chuyển đạo

và dấu ấn sinh học của tim ta có thể có được sơ đồ tiếp cận và chẩn đoán hộichứng vành cấp như sau

Hình 1.1 Sơ đồ chẩn đoán hội chứng vành cấp

Siêu âm tim: Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có),

đánh giá chức năng thất trái và các bệnh lý thực tổn van tim Siêu âm tim còngiúp cho việc chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau ngực khác

Chụp động mạch vành: Chụp ĐMV là tiêu chuẩn vàng để đánh giá

mức độ tổn thương BĐMV, có giá trị tiên lượng và điều trị

1.1.5 Phân loại theo tính chất tổn thương động mạch vành AHA/ ACC (1988)

Tổn thương type A: Ngắn < 10mm, đồng tâm, dễ đi qua tổn thương, tổnthương không gập góc (< 45o, bờ trơn láng, ít hoặc không có vôi hóa, không

tắc hoàn toàn, tổn thương xa lỗ xuất phát, không có nhánh bàng hệ quan trọngở chỗ động mạch bị hẹp, không có huyết khối.

Tổn thương type B: Dài 10 - 20 mm, lệch tâm, Đoạn mạch máu trướctổn thương chỉ ngoằn ngoèo vừa phải, tổn thương không gập góc trung bình(>45o và <90o), bờ không đều, vôi hóa trung bình, tác hoàn toàn < 3 tháng,nằm ở chỗ lỗ xuất phát, chỗ chia nhánh cần phải làm kỹ thuật dây dẫn đôi,huyết khối trong nong mạch vành.Type B được chia ra làm B1: Khi có 1 tiêuchuẩn ở nhóm B, B2: Khi có ít nhất 2 tiêu chuẩn ở nhóm B

Tổn thương type C: Dài > 20mm, đoạn mạch máu trước tổn thương rấtngoằn ngoèo, tổn thương gập góc nhiều (> 90o), tắc hoàn toàn > 3 tháng,không thể bảo vệ các nhánh bên chính, tổn thương trên miếng ghép tĩnh mạchvới tổn thương dễ vỡ

1.1.6 Đánh giá mức độ hẹp

Thường cần phải đánh giá trên hai góc chụp vuông góc nhau để tránhnhầm lần trong trường hợp hẹp lệch tâm QCA (Quantitative CoronaryAngiography) là phương pháp kinh điển giúp chẩn đoán và phân loại mức độtổn thương mạch vành dựa trên phim chụp mạch cản quang Nhờ phần mềmtrên máy tính có thể tính thể tính toán mức độ hẹp trực tiếp Mức độ hẹpthường biểu thị bằng tỉ lệ phần trăm độ hẹp so với đoạn mạch vành bìnhthường ngay sát chỗ hẹp Gọi là hẹp nhiều (hẹp đáng kể) khi mức hẹp > 70%ở RCA, LAD, LCx và hẹp > 50% LM Độ hẹp về diện tích sẽ tăng hơn nhiềulần so với mức hẹp về đường kính lòng mạch

Hẹp nhẹ

< 50%

Hẹp vừa50%-70%

Hẹp nặng

>70%

Tắc hoàntoàn

1.1.7 Tổn thương động mạch vành phức tạp[16]

Hiện nay ,điều trị bệnh động mạch vành phụ thuộc nhiều vào kĩ thuậtcan thiệp mạch vành qua da (PCI) cùng với công tác quản lý y tế Các kỹthuật PCI có sự tiến bộ đáng kể theo thời gian và được sử dụng để đặt stentngay cả những tổn thương khó khăn Tuy nhiên, có một số tổn thương cóthách thức với PCI thông thường Những tổn thương này, được gọi là tổnthương mạch vành phức tạp được phân loại như vậy dựa trên những khó khănvề giải phẫu, sinh lý hoặc chức năng khác nhau

Một số trong những tổn thương phức tạp này trong các mạch vành baogồm tổn thương bifurcation, tổn thương vôi hóa, tắc mạn tính động mạchvành, tổn thương động mạch vành chính trái không được bảo vệ, tổn thươngxương khớp hoặc hẹp van ghép mạch máu Mỗi tổn thương này đưa ra nhữngthách thức và cách tiếp cận đối với các tổn thương như vậy theo cá nhân hóa.Sự phát triển các kỹ thuật chuyên ngành, cũng như các bác sĩ tim mạch với bộkỹ năng tiên tiến hơn, đã cải thiện điều trị thành công các tổn thương như vậy

1.1.7.1 Một số tổn thương phức tạp phổ biến nhất:

Tổn thương bifurcation: Loại tổn thương này phát sinh tại hoặc liền

kề với sự tách biệt của một động mạch vành lớn Những tổn thương này chiathành ba phần giải phẫu Ba phần là nhánh chính gần, nhánh chính xa vànhánh bên Một tổn thương hai nhánh là một tổn thương hẹp đáng kể (hơn

50%) trong một động mạch vành liên quan đến nguồn gốc của một nhánh bên,hoặc trong một động mạch vành liền kề với nguồn gốc của nhánh bên [17]Hệthống phân loại của Medina đánh giá và xác định vị trí hẹp trong mỗi vị trínày Hệ thống này là một hệ thống số đơn giản bao gồm nhánh chính, nhánh

xa và nhánh bên

Tổn thương vôi hóa - vôi hóa mạch máu của động mạch vành là một

quá trình phổ biến đang hoạt động, điều hòa và liên quan đến xơ vữa độngmạch cũng như các quá trình bệnh viêm và hormone Vôi hóa động mạchvành (CAC) liên quan đến vôi hóa sâu và trung gian[18] CAC làm tăng độcứng của tàu và tăng khả năng xảy ra các biến cố tim mạch [19]

Tổn thương tắc động mạch vành mạn tính- Đây là sự tắc nghẽn hoàn

toàn của một động mạch vành, thể hiện qua dòng chảy TIMI 0 hoặc TIMI 1

và có thời gian kéo dài ≥ 3 tháng

Bệnh động mạch vành chính trái (LMCA) - Bệnh động mạch vành

chính trái có thể có vấn đề do đó là nguồn gốc của phần lớn nguồn cung cấpmạch vành trái Một động mạch vành chính bên trái không được bảo vệ sẽkhiến phần lớn cơ tim dễ bị tử vong nếu bị hẹp đáng kể [20] Một động mạchvành chính bên trái được bảo vệ sao cho có một mảnh ghép bắc cầu cung cấpcho động mạch giảm dần phía trước bên trái hoặc động mạch vành trái

Tổn thương lỗ vào - Một tổn thương lỗ vào là một tổn thương bắt đầu

trong vòng 3 mm từ gốc của một động mạch vành lớn Đây có thể là tháchthức để đặt stent do sự tương quan gần gũi với động mạch chủ[21]

Hẹp của cầu nối tĩnh mạch (SVG) - Loại hẹp này xảy ra phổ biến với

một số báo cáo lên đến 20% bệnh nhân trong vòng 1 năm PCI của SVG chứarủi ro đáng kể đối với nhồi máu cơ tim hoặc giảm lưu lượng trước Tỉ lệ táihẹp trong trong cầu nối cũng tương đối cao[22]

1.1.8 Đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành.

Để đánh giá sự thành công của can thiệp mạch vành ta dựa theo tiêuchuẩn được sự đồng thuận của AHA/ACC đưa ra như sau[23]:

1.1.8.1 Thành công của can thiệp

Thành công về mặt chụp mạch

Thành công về mặt chụp mạch khi sau thủ thuật làm rộng lòng mạch tạivị trí can thiệp với đường kính hẹp tối thiểu (minimum stenosis diameter)giảm đi còn < 20% và dòng chảy trong ĐMV đạt mức độ TIMI-3 (đánh giátrên hình ảnh chụp ĐMV)

Thành công về mặt thủ thuật

Thành công về mặt thủ thuật đạt được khi bệnh nhân thành công về mặtchụp mạch và không bị biến chứng nặng trong thời gian nằm viện (tử vong,NMCT, bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu) trong khi nằm viện

Mặc dù phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu và tử vong dễ xácđịnh trên lâm sàng, việc xác định NMCT liên quan đến thủ thuật còn tranhcãi Sự xuất hiện sóng Q mới và tăng men CK thường được sử dụng Tuynhiên tăng men tim một cách đáng kể mà không có sóng Q thì vẫn còn tranhcãi Một số nghiên cứu cho thấy, NMCT không sóng Q với men CK-MB tăng3-5 lần giới hạn cao của bình thường Do vậy, tăng men CK-MB một cáchđáng kể mà không có sóng Q được cho là có giá trị chẩn đoán cao biến chứngcủa thủ thuật

Troponin T và I có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn CK-MB, hiện nay đãđược đưa vào để đánh giá diện cơ tim bị hoại tử Tuy nhiên tiêu chuẩn tiên lượngsau can thiệp ĐMV qua da dựa trên troponin T và I vẫn chưa được đưa ra

Định lượng CK-MB nên được tiến hành cho các bệnh nhân có triệuchứng gợi ý MNCT sau thủ thuật hoặc ở bệnh nhân có tắc mạch sau can thiệp,tắc nhánh bên lớn, có dòng chảy chậm trong ĐMV sau can thiệp Các bệnh

nhân có triệu chứng lâm sàng gợi ý NMCT, có CK-MB tăng gấp > 3 lần giớihạn cao của bình thường được coi là NMCT trên lâm sàng.

Thành công về mặt lâm sàng

Thành công về mặt lâm sàng sớm bao gồm thành công về mặt chụpmạch và thành công về mặt thủ thuật cùng với giảm triệu chứng và/hoặc dấuhiệu thiếu máu cơ tim khi bệnh nhân hồi phục sau thủ thuật

Thành công về mặt lâm sàng dài hạn khi kết quả thành công về mặt lâmsàng sớm tiếp tục được duy trì và kéo dài, bệnh nhân không có triệu chứngthiếu máu cơ tim trên 6 tháng sau thủ thuật Tái hẹp là nguyên nhân chủ yếulàm ảnh hưởng đến thành công về mặt lâm sàng dài hạn

1.1.8.2 Các biến chứng của thủ thuật

Biến chứng của thủ thuật được chia thành 6 loại cơ bản:

- Tử vong

- NMCT

- Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu

- Đột quỵ

- Các biến chứng tại vị trí làm đường vào động mạch

- Bệnh thận do thuốc cản quang

Tử vong trong bệnh viện: bệnh nhân bị tử vong trong quá trình nằm viện NMCT xung quanh thủ thuật

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành trong khi nằm viện

Tai biến mạch máu não/đột quỵ

Bệnh nhân bị mất chức năng thần kinh do thiếu máu não với các triệuchứng tồn tại ít nhất sau 24 giờ

Các biến chứng mạch máu

Chảy máu: mất máu tại vị trí đường vào động mạch hay tĩnh mạch đòi

hỏi phải truyền máu và/hoặc kéo dài thời gian nằm viện, và/hoặc làm giảm

hemoglobin > 3,0 g/dl Chảy máu tại vị trí chọc mạch: có thể là tụ máu sauphúc mạc, tụ máu tại chỗ có đường kính > 10 cm hoặc tụ máu ở bên ngoài.

Tắc mạch: tắc hoàn toàn động mạch tại vị trí làm đường vào đòi hỏi

phải phẫu thuật sửa chữa Tắc mạch có thể do huyết khối, bóc tách thànhmạch hay các cơ chế khác Tắc mạch có thể đi kèm theo mất mạch hay tínhiệu Doppler với các dấu hiệu và triệu chứng của thiếu máu chi đòi hỏi phảican thiệp ngoại khoa

Bóc tách thành mạch: là sự nứt gẫy của thành mạch máu dẫn đến làm

trượt và tách lớp áo trong ra khỏi thành mạch, thường xuất hiện tại vị trí làmđường vào qua da

Giả phình mạch: là sự xuất hiện giãn phình của động mạch tại vị trí

làm đường vào phát hiện trên chụp mạch hay siêu âm mạch

Thông động-tĩnh mạch: là sự nối thông giữa vị trí làm đường vào động

mạch và tĩnh mạch được phát hiện trên chụp mạch hoặc siêu âm mạch, vàthường biểu hiện bằng tiếng thổi liên tục

Suy thận: Bệnh nhân bị suy thận cấp làm tăng creatinin máu thêm hơn

2,0 mg/dl (hoặc tăng > 50% chỉ số bất bình thường trước đó) so với trước khilàm thủ thuật, hay đòi hỏi phải chạy thận nhân tạo

1.2 TỔNG QUAN VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

1.2.1 Định nghĩa về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2019[24]

BPTNMT là bệnh lý thường gặp, có thể phòng bệnh cũng như điều trị đượcBệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh lý phổ biến có thểdự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi các triệu chứng kéo dài của đường

hô hấp và hạn chế lưu lượng khí thở do bất thường đường thở và/ hoặc kèmtheo phế nang, hậu quả của việc tiếp xúc đáng kể với các hạt hoặc khí độc.[25] Việc hạn chế dòng khí thở mạn tính đặc trưng trong bệnh lý BPTNMT làhậu quả hỗn hợp của bệnh lý các đường hô hấp nhỏ ( ví dụ: viêm phế quản

mạn tính) và phá hủy nhu mô ( khí phế thũng ), sự tương quan đóng góp củachúng trong bệnh phổi mạn tính có thể khác nhau phụ thuộc vào từng cá thể

1.2.2 Yếu tố nguy cơ[24]

Yếu tố nguy cơ thông thường nhất được tính toán là tình trạng hút thuốclá Người không hút thuốc lá cũng có nguy cơ tiến triển bị BPTNMT.BPTNMT là hậu quả của việc tiếp xúc tích lũy lâu dài với các hạt và các chấtkhí độc hại, trộn lẫn với các yếu tố khác của chủ thể như: yếu tố về gen, đápứng quá mức của đường hô hấp và sự kém phát triển của phổi không thời kì trẻ

em Các yếu tố nguy cơ của BPTNMT có liên quan đến các yếu tố đi kèm sau:

Khói thuốc: bao gồm cả cigarete, tẩu thuốc, thuốc lào, và cả nhiều dụng

cụ hút thuốc phổ biến khác ở các quốc gia khác nhau, cũng như môi trườngkhói thuốc lá 90% người hút thuốc lá có nguy cơ mắc BPTNMT Khói thuốckích thích các đại thực bảo sản xuất và hoạt hóa các bạch cầu trung tính vàelastases, nguyên nhân của việc phá hủy mô ở đường hô hấp

Ô nhiễm trong nhà: Do việc sử dụng nguyên liệu sinh khối trong việcnấu nướng, sưởi ấm trong nhà thông hơi kém Đây là ảnh hưởng thường gặpnhất ở phụ nữ các nước đang phát triển

Phơi nhiễm nghề nghiệp: Bao gồm bụi hữu cơ, vô cơ, hóa chất và cácyếu tố rủi ro khác

Ô nhiễm không khí ngoài nhà: Ô nhiễm môi trường cũng góp phầnthêm vào tổng gánh nặng cho phổi thông qua các hạt bụi nhỏ trong không khí.Mặc dù nguy cơ này dường như có tác dụng tương đối nhỏ trong việc gây raBPTNMT

Yếu tố di truyền: Thiếu hụt alpha-1- antitrypsin cũng là yếu tố nguy cơcao mắc BPTNMT Mục đích chính alpha-1- antitrypsin là trung hòa elastasecủa bạch cầu trung tính trong khoảng kẽ của phổi và để bảo vệ nhu mô phổikhỏi sự phá hủy

Sự hình thành và phát triển của phổi: Bất cứ yếu tố nào ảnh hưởng đếnsự phát triển trong thời kì bào thai và tuổi thơ (cân nặng khi sinh thấp, nhiễmtrùng hô hấp….), đều có thể tăng nguy cơ mắc BPTNMT theo từng cá thể

Hen suyễn và đường hô hấp phản ứng siêu - hen suyễn có thể là mộtyếu tố nguy cơ cho sự hạn chế đường thở và BPTNMT

Điều kiện kinh tế xã hội: Có bằng chứng rõ ràng rằng nguy cơ pháttriển BPTNMT là có liên quan nghịch với điều kiện kinh tế xã hội Tuy nhiên,điều này không rõ ràng, do tình trạng kinh tế xã hội thấp đều có thể liên quantới việc tiếp xúc với các chất gây ô nhiễm không khí trong nhà và ngoài trời,đông đúc, người nghèo dinh dưỡng, nhiễm trùng hoặc các yếu tố khác

Viêm phế quản mãn tính: làm tăng tần suất của các đợt kịch phát toànphần và trầm trọng

Nhiễm trùng - tiền sử nhiễm trùng đường hô hấp ở trẻ em nặng có liên quanđến chức năng phổi bị giảm và tăng các triệu chứng hô hấp ở tuổi trưởng thành

Tuổi và giới: Tuổi cao và giới nữ có nguy cơ cao mắc BPTNMT

Hội chứng suy giảm miễn dịch: Nhiễm virus suy giảm miễn dịch ở người(HIV) đã được tìm thấy là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với BPTNMT, ngaycả sau khi kiểm soát các biến gây nhiễu như hút thuốc, sử dụng ma túy, chủngtộc và tuổi tác

Ngoài ra còn một số yếu tố nguy cơ khác như:

Bất thường về mô liên kết

Hình 1.2: Triệu chứng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Ho: Thường ho nhiều về buổi sáng, kèm theo khạc đờm trắng trong

Khó thở: Là triệu chứng thường gặp nhất, tuy nhiên có thể không xuất hiệnkhi dưới 60 tuổi

Khò khè: Có thể xảy ra ở một số bệnh nhân, đặc trưng là xuất hiện khi gắngsức hoặc trong đợt cấp

1.2.3 Chẩn đoán

BPTNMT đều nên được xem xét khi có các gợi ý về lâm sàng (ho kéodài, kèm theo khạc đờm trắng về buổi sáng, khó thở khi gắng sức, kèm theotiếng khò khè), các yếu tố nguy cơ (hút thuốc lá, tiếp xúc với khói thuốc lá, ditruyền, nghề nghiệp, yếu tố môi trường ô nhiễm….), bệnh nhân phải được đochức năng hô hấp để chẩn đoán xác định bệnh lý BPTNMT [24]

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được chẩn đoán xác định khi chỉ sốTiffeneau (sau dùng thuốc giãn phế quản) = FEV1/ FVC < 0.7 (FEV1: Thểtích khí thở ra gắng sức trong vòng 1 giây; FVC: Tổng thể tích thở ra gắngsức), điều này sẽ xác nhận lại việc hạn chế dòng khí liên tục ở bệnh nhânBPTNMT

1.2.4 Phân loại theo BPTNMT theo GOLD 2019[24]

Phân loại theo giới hạn mức độ nghiêm trọng tắc nghẽn đường thở:Dựa theo chỉ số FEV1 sau dùng thuốc giãn phế quản

Bảng 1.2: Mức độ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo FEV1

Triệu chứng của bệnh nhân được đánh giá bằng 2 thang điểm mMRC( modified Medical Research Council) và thang điểm CAT (BPTNMTAssessment Test)

Thang điểm mMRC – một biện pháp đơn giản đánh giá tình trạng khóthở của hội đồng y khoa Anh thông qua các câu hỏi

Bảng 1.3: Thang điểm m-MRC ở bệnh nhân bệnh phổi tắc

nghẽn mạn tính

Đi bộ chậm hơn người cùng tuổi do khó thở, hoặc phải dừng lại

để thở khi đi cùng tốc độ với người cùng tuổi trên đường bằng

2

Phải dừng lại để thở khi đi bộ 100m hay vài phút trên đường

bằng

3

Khó thở nhiều đến nỗi không thể ra khỏi nhà, thay quần áo, ảnh

hưởng đến cuộc sống nhiều

4Thang điểm CAT gồm 8 câu hỏi, bệnh nhân tự đánh giá mức độ từ nhẹtới nặng, mỗi câu có 6 mức độ, từ 0 - 5, tổng điểm 0 → 40 điểm

Hình 1.3: Thang điểm CAT ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Dựa trên các yếu tố trên BPTNMT được phân chia thành 4 nhóm như sau:Nhóm A: Nguy cơ thấp triệu chứng ít: Đặc trung với GOLD 1-2 (mức độtắc nghẽn đường thở nhẹ hoặc trung bình), và/hoặc có 0-1 đợt cấp trong mộtnăm, không có đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT < 10 điểm hoặcmMRC từ 0 -1

Nhóm B: Nguy cơ thấp nhiều chứng ít: Đặc trung với GOLD 1-2 (mứcđộ tắc nghẽn đường thở nhẹ hoặc trung bình), và/hoặc có 0-1 đợt cấp trongmột năm, không có đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT ≥ 10 điểmhoặc mMRC ≥ 2

Nhóm C: Nguy cơ cao triệu chứng ít: Đặc trưng với GOLD 3-4 (mức độtắc nghẽn đường thở nặng hoặc rất nặng), và/hoặc có ≥ 2 đợt cấp trong mộtnăm, ≥ 1 đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT < 10 điểm hoặc mMRCtừ 0 – 1.

Nhóm D: Nguy cơ cao triệu chứng nhiều: Đặc trưng với GOLD 3-4(mức độ tắc nghẽn đường thở nặng hoặc rất nặng), và/hoặc có ≥ 2 đợt cấptrong một năm, ≥ 1 đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT ≥ 10 điểmhoặc mMRC ≥ 2

Tinh chỉnh phương pháp đánh giá bệnh nhân theo ABCD

Hình 1.4: Chẩn đoán mức độ BPTNMT theo ABCD

1.3 BỆNH LÝ MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

1.3.1 Dịch tễ

Cho đến nay, tần suất bệnh mạch vành ở bệnh nhân bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính đã được nghiên cứu chủ yếu trong nghiên cứu hồi cứu; tiếncứu trong một vài năm gần đây Những nghiên cứu này thực hiên một cáchđúng đắn về tần suất, type và vai trò của bệnh mạch vành ở bệnh nhân bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính.

BPTNMT và bệnh tim thiếu máu cục bộ đều có chung các yếu tố nguy

cơ như: tuổi cao, hút thuốc lá Trong đó bệnh lý tim mạch là một trong nhữngnguyên nhân hàng đầu tử vong ở bệnh nhân BPTNMT Các bệnh nhânBPTNMT mức độ nhẹ có nguy cơ cao tử vong do tim mạch hơn do suy hôhấp Đa số các bệnh nhân BPTNMT thường không tử vong do bệnh lý hô hấp,

mà nguyên nhân tử vong thường do bệnh lý tim mạch, ước tính chừng 30%tổng số ca tử vong [26]

Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy rằng tỷ lệ mắc BĐMV ở bệnhnhân có BPTNMT có tỷ lệ khá cao từ 10-15% Theo nghiên cứu COSNISTEtrên 1200 bệnh nhân BPTNMT và 300 bệnh nhân không có BPTNMT chothấy bệnh nhân BPTNMT có tỷ lệ biến cố mạch vành là 12,5% cao hơn sovới nhóm chứng là 4,7% (p<0,0001) [27] Soriano JB và cộng sự công bốnghiên cứu PREMIER tiến hành trên 493 bệnh nhân BPTNMT, trong đó tỷlệ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim là 15,6% [28]

Pilar de Lucas-Ramos và cộng sự thực hiện nghiên cứu đa trung tâmtrên 1200 bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và 300 đối tượng làmnhóm chứng, kết quả cho thấy: so với nhóm chứng, các bệnh nhân bệnh phổitắc nghẽn mạn tính có tần suất bệnh tim thiếu máu cục bộ cao hơn đáng kể(12,5% so với 4,7%, p<0,001) [27]

1.3.2 Ảnh hưởng của hút thuốc lá và tuổi đến bệnh lý tim mạch và BPTNMT

1.3.2.1 Ảnh hưởng của hút thuốc lá

Hình 1.5 Cơ chế gây bệnh ĐMV của hút thuốc lá

Nicotin vào cơ thể sẽ kích thích thần kinh giao cảm gây tăng nhịp tim,tăng huyết áp, tăng co bóp cơ tim, để đáp ứng tình trạng này thì cơ tim tăngnhu cầu oxy và dinh dưỡng

Carbon monoxide khi vào cơ thể sẽ gắn vào phân tử Hemoglobin vàlàm mất khả năng vận chuyển oxy đến các tế bào của Hemoglobin đồng thờicũng làm cản trở quá trình giải phóng oxy của Hemoglobin và cuối cùng dẫnđến tình trạng thiếu oxy cho cơ tim hoạt động

Các chất khí oxy hóa đóng vai trò trong phản ứng viêm kích thích cácđại thực bảo sản xuất và hoạt hóa các bạch cầu trung tính và elastases, nguyênnhân của việc phá hủy mô ở đường hô hấp cũng như hoạt hóa quá trình đông

máu, và gây tổn thương lớp nội mạc mạch máu.

Quá trình trên diễn ra trong một thời gian dài là nguyên nhân dẫn đếnbệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim[29]

1.3.2.2 Ảnh hưởng của tuổi

Người cao tuổi được định nghĩa theo tổ chức Y tế Thế giới là ≥ 60 tuổi.Định nghĩa theo các tác giả Hoa Kỳ là ≥ 65 tuổi Do tiến bộ của y học và kinhtế, số người cao tuổi ngày càng tăng Thống kê tại Hoa Kỳ cho thấy vào năm

2000 có 35 triệu người (12,4% dân số) ≥ 65 tuổi, con số này sẽ gia tăng tới 71triệu (19,6%) vào năm 2030 Bệnh tim mạch thường gặp nhất và cũng lànguyên nhân gây tử vong nhiều nhất ở tuổi ≥ 60 tuổi Tần suất bệnh THA là50-60% ở người ≥ 60 tuổi, ở tuổi này 80 % tử vong do bệnh tim mạch Bệnhđộng mạch vành ở người cao tuổi thường nặng hơn, phức tạp hơn, tổn thươngxẩy ra ở cả 3 nhánh và thân chung ĐMV [30]

Tea Yun Park và cộng sự nghiên cứu trên 113 bệnh nhân bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính ghi nhận có 61% bệnh nhân có hẹp mạch vành đáng kể [31].Soriano và cộng sự ở Anh, nghiên cứu trong năm ở bệnh nhân bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính thì thấy nguy cơ tương đối trong chẩn đoán cơn đau thắt ngực

và nhồi máu cơ tim theo thứ tự là 1,67 và 1,75, khi so sánh với những ngườikhông bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [28] Nghiên cứu ECLIPSE cho thấytần suất bị bệnh tim thiếu máu là 26% trong số 2164 bệnh nhân bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính so với 11% trong số 337 người chứng hút thuốc lá (p < 0,001)

và nhồi máu cơ tim là 3% (p < 0,001) [32] Feary và cs, sử dụng “mạng lướicải thiện sức khỏe”, một cơ sở dữ liệu lớn về chăm sóc y tế ban đầu  ở Anhcủa 1.204.110 bệnh nhân trên 35 tuổi, và phân tích 2,5% bệnh nhân (29.870bệnh nhân) bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [33] Những bệnh nhân này bịbệnh tim mạch cao gấp năm lần so người không bị bệnh phổi tắc nghẽn mạntính (n = 1.174.240) Ngoài ra, theo dõi những phân tích, sau khi điều chỉnh