Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng acid uric huyết thanh với tình hình xử trí tiền sản giật tại bệnh viện phụ sản trung ương từ tháng 72004 đến tháng 62006

Theo Stander và cộng sự [38] và một số tácgiả đã nhận thấy lợng acid uric tăng trong huyết thanh ở những thai phụ bị tiềnsản giật hoặc sản giật và đợc các tác giả coi nh là một yếu tố ng

Đặt vấn đề

Tiền sản giật là một tình trạng bệnh lý phức tạp xảy ra trong thời kỳ thainghén Tình trạng bệnh lý này có nhiều dấu hiệu và triệu chứng rất đa dạngtrong khi nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh còn là một vấn đề gây nhiều tranhcãi Do đó việc quản lý bệnh nhân, thái độ xử trí và điều trị tiền sản giật cònnhiều khía cạnh cha thống nhất

Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi tùy theo từng khu vực trên thế giới Tại Hoa

Kỳ, số liệu của Sibai đa ra năm 1995 tỷ lệ mắc bệnh là 5-6% [85] Theo kếtquả nghiên cứu của Uzan ngời Pháp năm 1995 thì tỷ lệ TSG vào khoảng 5%[95] ở Việt Nam những nghiên cứu gần đây của Ngô Văn Tài năm 2001 tỷ lệTSG tại BVPSTW là 4% [29], của Dơng Thị Bế năm 2004 tỷ lệ là 3,1% [2], LêThị Mai năm 2004, tỷ lệ là 3,96% [24], Nguyễn Hùng Sơn 2002 tỷ lệ là 2,32%[28] TSG gây ra nhiều biến chứng cho thai phụ và thai nhi Các biến chứngcủa TSG gây ra cho thai phụ nh: chảy máu, phù phổi cấp, sản giật, suy gan,suy thận và những biến chứng do TSG gây ra cho thai nhi nh: thai chết lu, tửvong chu sinh, thai kém phát triển trong tử cung

Theo cổ điển TSG gồm: THA, phù, protein niệu Dấu hiệu THA khôngnhững là một triệu chứng xuất hiện sớm mà còn là một yếu tố nguy cơ quantrọng nhất để chẩn đoán và tiên lợng bệnh Các triệu chứng khác nh: phù,protein niệu, acid uric huyết thanh, số lợng tiểu cầu, các enzym gan SGOT,SGPT cũng góp phần làm cho tình trạng TSG trở nên trầm trọng

Đã có nhiều công trình nghiên cứu ở trong và ngoài nớc về acid urichuyết thanh của thai phụ bị TSG Theo Stander và cộng sự [38] và một số tácgiả đã nhận thấy lợng acid uric tăng trong huyết thanh ở những thai phụ bị tiềnsản giật hoặc sản giật và đợc các tác giả coi nh là một yếu tố nguy cơ để tiên l-ợng cho mẹ và cho thai nhi

Năm 1997 Merviel cũng cho thấy nếu nồng độ ure và a.uric cùng tăngphối hợp với THA khi có thai sẽ làm tăng tỷ lệ tử vong chu sinh [94] Trongmột nghiên cứu có đối chứng ở 52 thai phụ TSG và 52 thai phụ có thai nghénbình thờng Phan Trờng Duyệt và cộng sự đã thấy rằng ở những thai phụ TSG,lợng a.uric tăng cao rất có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 so với nhóm thaiphụ có thai nghén bình thờng và thấy rằng a.uric tăng cao cùng với ure

máu và creatinin máu tăng trong TSG đã làm tăng yếu tố nguy cơ cho mẹ

và sơ sinh [15]

ở Việt Nam, mặc dù đã có một số công trình nghiên cứu về TSG, nhngvấn đề theo dõi toàn diện sản phụ và các xét nghiệm cận lâm sàng nhằm đa rachỉ định đình chỉ thai nghén vào thời điểm thích hợp có lợi cho sức khoẻ củathai phụ và thai nhi còn cha thống nhất cao, đặc biệt là nghiên cứu vai trò củaacid uric huyết thanh trong việc tiên lợng bệnh và quyết định thái độ xử trí chonhững thai phụ bị TSG cha nhiều

Trong những năm gần đây, mỗi năm BVPSTW tiếp nhận hàng nghìnsản phụ đợc chẩn đoán và điều trị TSG Với số lợng bệnh nhân lớn nh vậy vàtầm quan trọng đặc biệt của bệnh lý TSG nên việc đánh giá công tác điều trịTSG là một vấn đề hết sức cần thiết Trong thực hành lâm sàng, lợng acid urichuyết thanh của thai phụ bị TSG đợc coi là một trong những yếu tố nguy cơgóp phần quyết định đến thái độ xử trí đối với những thai phụ TSG họ đang đ-

ợc điều trị tại bệnh viện

Để góp phần tìm hiểu ảnh hởng của acid uric huyết thanh trong bệnh lýTSG một hậu quả của THA, gây các biến chứng cho thai phụ và thai nhi đồngthời nghiên cứu mối liên quan giữa hàm lợng acid uric huyết thanh của thaiphụ TSG với việc xử trí TSG tại BVPSTW

Chúng tôi thực hiện đề tài: "Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng acid uric huyết thanh với tình hình xử trí tiền sản giật tại Bệnh viện Phụ sản Trung ơng từ tháng 7/2004 đến tháng 6/2006" Đây cũng là mục tiêu duy nhất

của đề tài

Chơng 1 Tổng quan tài liệu

Trên thực tế còn tồn tại những ý kiến bất đồng xung quanh việc tìmhiểu nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của TSG Do vậy nguyên nhân và cơchế bệnh sinh của TSG hiện nay vẫn còn đang đợc nghiên cứu tiếp tục Mặc

dù theo cổ điển TSG biểu hiện bởi ba triệu chứng chính là: Tăng HA, phù,protein niệu nhng ngày nay ngời ta còn đề cập đến nhiều yếu tố nguy cơ khácnh: a.uric, các enzym gan nh: SGOT, SGPT, số lợng tiểu cầu… làm cho TSG làm cho TSGbiểu hiện ở nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác nhau gây nhiều biến chứng cho

mẹ và cho thai nhi

1.1 Các yếu tố tiên lợng tiền sản giật đã đợc nghiên cứu ở trong nớc và trên thế giới

Trong lĩnh vực sản khoa, việc nghiên cứu các yếu tố nguy cơ trong TSG

sẽ giúp cho thầy thuốc có những hiểu biết để phân tích, đánh giá và tiên lợngmức độ trầm trọng của căn bệnh này

Tại Việt Nam công trình nghiên cứu của Nguyễn Cận và Phan TrờngDuyệt [3] [4] đề cập nhiều về “ảnh hởng của một số yếu tố ngoại lai đến rốiloạn tăng huyết áp trong thời kỳ có thai” nh mùa phát sinh bệnh, tuổi của sảnphụ, trình độ văn hoá, điều kiện làm việc ngoài những công trình có liênquan tới yếu tố nguy cơ xuất hiện bệnh, cũng có những nghiên cứu có liênquan tới các triệu chứng lâm sàng nh nghiên cứu về huyết áp, về lợng proteinniệu, về những thay đổi acid uric có liên quan tới bệnh lý TSG Trong số đó

có những dấu hiệu có liên quan tới mức độ nặng, nhẹ của bệnh; có những dấuhiệu không đặc hiệu và không giúp ích gì cho việc chẩn đoán sớm các biếnchứng của bệnh, bởi vì trong thực tế các dấu hiệu này đều xuất hiện vào giai

Bảng 1: Phân loại mức độ huyết áp theo JNC năm 1999 cho ngời lớn

Độ II 160 - 179 và/hoặc 100 - 109

Lu ý:

- Đo huyết áp khi bệnh nhân không dùng thuốc và không có bệnh cấp tính

- Khi số huyết áp tâm thu, tâm trơng đo đợc khác với phân loại trên, lấy

số huyết áp cao hơn để xếp loại

- Gọi là tăng huyết áp khi con số huyết áp tăng trong ít nhất là hai lần

đo của một lần khám và ít nhất phải thấy có tăng huyết áp trong hai lần khámbệnh khác nhau

1.1.1.2 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp trong TSG

Nhiều tổ chức quốc gia và quốc tế cũng nh nhiều tác giả đã nghiên cứu

và đề ra định nghĩa và phân loại THA trong TSG Năm 1991, Hội Sản phụkhoa Hoa Kỳ đã đa ra định nghĩa và phân loại tăng huyết áp trong thời kỳ cóthai và đợc bổ xung vào năm 1994 nh sau: HA tăng là khi HA tâm thu vàhuyết áp tâm trơng tăng lên 140/90mmHg (Nếu nh trớc đó, thai phụ khôngbiết số đo HA của mình là bao nhiêu) hoặc HATT tăng quá 30mmHg vàHATTr tăng quá 15mmHg (nếu thai phụ biết trớc đợc số đo HA của mình);hoặc HA động mạch trung bình tăng thêm >20 mmHg Nhiều tác giả dựa trên

sự phân loại và định nghĩa của JNC và của Hội sản phụ khoa Hoa Kỳ cũngthừa nhận định nghĩa này [8][43][65]

Nh vậy, có sự thống nhất về định nghĩa THA giữa JNC và các nhà sảnphụ khoa trên thế giới Con số huyết áp ở mức 140/90mmHg trở lên đợc đa sốcác nhà lâm sàng trong lĩnh vực tim mạch và lĩnh vực sản phụ khoa thừa nhận

là THA Tuy nhiên, do tính chất đặc biệt của bệnh cảnh TSG, chủ yếu làngời ta cha hiểu biết về nguyên nhân gây bệnh mà việc phân loại THAtrong TSG cũng rất phức tạp và còn tồn tại nhiều cách phân loại khácnhau

1.1.2 Nồng độ acid uric huyết thanh

Nồng độ acid uric phụ thuộc một phần vào sự sản xuất ra acid uric và

do chuyển hoá trong gan hoặc do sự đào thải acid uric qua nớc tiểu (80% aciduric trong nớc tiểu đợc tiết ra từ ống lợn xa) Nồng độ acid uric huyết thanh của

ngời bình thờng ở nam giới là: 210 - 420 mol/L và của nữ giới là:150- 350 mol/

L, nồng độ này gần nh là bão hoà do quá trình hình thành và thải trừ cân bằngnhau, ở ngời phụ nữ có thai: < 340 mol/L là bình thờng

Trong thai nghén thờng, do lu lợng và tốc độ lọc máu cầu thận tăng lên,tăng đào thải acid uric qua nớc tiểu dẫn đến nồng độ acid uric trong huyếtthanh thai phụ giảm xuống, nồng độ trung bình trong lúc có thai là 180 - 260

mol/L Elliot Phillip và cộng sự [58]

Trong TSG, hậu quả của THA đã làm giảm lu lợng máu tới thận vàgiảm tốc độ lọc máu cầu thận nên giảm quá trình đào thải acid uric qua nớctiểu dẫn đến nồng độ acid uric trong huyết thanh thai phụ tăng cao TheoStander và Cadden [38] thì nồng độ acid uric tăng trong TSG là do tổn thơng ởgan và nhiều tác giả đã nói đến sự liên quan giữa mức độ nặng nhẹ của TSG vàtình trạng tổn thơng ở gan Ngợc lại, Chesley, Seitchik và Alper [38] khôngcông nhận giả thuyết này và coi nồng độ acid uric trong huyết thanh phụthuộc vào sự tái hấp thu trong ống lợn của thận

Phan Trờng Duyệt và cộng sự [15] qua nghiên cứu của mình đã thấyrằng ở những thai phụ TSG, lợng acid uric tăng cao (570 mol/L) Rất có ýnghĩa thống kê so với nhóm thai phụ có thai nghén bình thờng (350 mol/L)

Đặc biệt lợng acid uric tăng rất cao ở những thai phụ có tiền sản giật và sảngiật (1,016 mol/L) Dash và Verma đã nhận thấy lợng acid uric tăng trongTSG (477  63 mol/L) và tỷ lệ này tăng cao hơn nhiều trong tiền sản giậtnặng và sản giật

Qua nghiên cứu một số tác giả cho thấy rằng acid uric huyết thanh vàurê máu đều tăng lên trong TSG, nhng a.uric huyết thanh tăng cao hơn mộtcách có ý nghĩa đặc biệt là ở tiền sản giật và sản giật và các tác giả cũng đa ra

đợc tỷ lệ tơng quan giữa acid.uric huyết thanh và urê máu là: 16,6 (thai nghénbình thờng); 17,8 (thai nghén có tăng cân); 21,9 (TSG) và 23,32 (sản giật)[94]

Tỷ lệ tơng quan =

Acid.uric huyết thanh (mg%)

x 100%

U rê máu (mg%)

Nếu acid.uric huyết thanh tăng cao cùng với urê và creatinin máu tăngtrong TSG, sẽ làm tăng yếu tố nguy cơ cho thai phụ và thai nhi Lợng acid.uric huyết thanh tăng cao phản ánh lu lợng huyết tơng qua thận bị giảmxuống và là nguyên nhân làm cho thai nhi kém phát triển trong tử cung.Lansac [37] nhận thấy khi lợng acid.uric huyết thanh trên 60mg/L (= 360

mol/L) thì gặp tới 90% ở thai nhi bị suy dinh dỡng và 96% ở thai chết lu, còn từ

600 mol/L trở lên thì tỷ lệ thai chết lu gần nh là 100% Theo Uzan S., Merviel

Ph (1995) [95] thì một thai phụ bị TSG, lợng a.uric từ 250-350 mol/l là bình ờng, nếu lợng a.uric > 600 mol/l phải theo dõi thai chậm phát triển trầm trọngtrong tử cung hoặc thai chết lu trong TC và cho rằng tăng a.uric máu là hậu quảcủa giảm thể tích máu qua thận

th-Trong nghiên cứu của Ngô Văn Tài (2001) [29] tác giả đã xác định đợc ợng a.uric > 400 mol/l là điểm mà ở đó các thai phụ bị TSG có biểu hiện suythận cấp tăng lên rất có ý nghĩa thống kê Mốc 400 mol/l ở vào giữa ngỡngnguy kịch và giới hạn cuối cùng của lợng a.uric Đó là một yếu tố nguy cơ caokhông những cho thai phụ mà còn cho thai nhi trong bệnh lý TSG

l-Nghiên cứu của Dơng Vơng Trung (2002) [34] cho rằng có mối liên quangiữa lợng a.uric và các biến chứng của thai phụ và thai nhi + với mức a.uric <

400 mol/l (thấp nhất là 320 mol/l) có 5,1% thai phụ và 42,9% thai nhi bị biếnchứng

Với mức a.uric từ 400 mol/l đến 600 mol/l có 13,2% thai phụ và 76,9%thai nhi bị biến chứng

Với mức a.uric > 600 mol/l có tới 25,6% thai phụ và 90,9% thai nhi bịbiến chứng

Tác giả này kết luận: lợng a.uric huyết thanh càng cao thì tỷ lệ biến chứngcủa thai phụ và thai nhi càng cao

Lợng a.uric  400 mol/l mà kết hợp với một trong các yếu tố nh: HATT

 160 mmHg, HATTr  100 mmHg, protein niệu > 4 g/l; phù nặng, đã làm tăngnguy cơ bị biến chứng cho trẻ sơ sinh

1.1.3 Protein niệu

Protein niệu thờng xuất hiện muộn hơn dấu hiệu THA, theo Friedman

và Neff [91] thì protein niệu ít xuất hiện khi HATTr dới 90 mmHg, hai ông

cũng chứng minh đợc sự tơng quan rõ ràng giữa tỷ lệ tử vong chu sinh và mức

độ THA kết hợp với protein niệu của thai phụ Phan Trờng Duyệt - Ngô VănTài [15] đã cho thấy có một mối tơng quan giữa protein niệu và protid huyếtthanh toàn phần ở những thai phụ TSG, khi lợng protein niệu trên 0,3g/L ởmẫu nớc tiểu trong 24 giờ, hoặc trên 0,5g/L đối với mẫu nớc tiểu lấy ngẫunhiên Sự bài tiết protein niệu trong ngày không đều, nên mẫu nớc tiểu trong

24 giờ có giá trị chẩn đoán và theo dõi hơn là mẫu nớc tiểu lấy ngẫu nhiên

1.1.4 Lợng protein trong máu

Trong tiền sản giật, nồng độ albumin hạ thấp hơn và lợng protein huyếtthanh toàn phần giảm so với ngời có thai bình thờng Benehi nhận thấy có mộtmối tơng quan giữa lợng protein huyết thanh toàn phần và mức protein niệutrong tiền sản giật [46] Nghiên cứu của Phan Trờng Duyệt - Ngô Văn Tài [15]

đã cho thấy trong tiền sản giật, lợng protein niệu càng cao thì lợng protidhuyết thanh toàn phần càng thấp và phù càng tăng và cho rằng nồng độ Protithuyết thanh toàn phần thấp đã làm giảm áp lực keo trong lòng mạch, chính

điều đó góp phần làm tăng mức độ phù của thai phụ

1.1.5 Phù và tăng cân

Để đánh giá một sản phụ có phù hay không trong quá trình thai nghén,cần theo dõi cân nặng của sản phụ Nếu trọng lợng cơ thể tăng trên 500g trongmột tuần hoặc trên 2.250g trong một tháng thì sản phụ này phải đợc coi là cóphù trong khi mang thai [11], [63]

Ngời ta không thể phân biệt chính xác đợc bằng lâm sàng giữa phù sinh

lý ở ngời có thai bình thờng do tác động của nồng độ aldosteron vàprogesteron trong huyết thanh với phù bệnh lý trong tiền sản giật do chịu tác

động của cả hệ renin - angiotensin - alldosteron [32] Tuy nhiên, mức độ trầmtrọng của phù có liên quan tới tình trạng của bệnh và nguy cơ xảy ra tai biếnphù phổi cấp

1.1.6 Tuổi của thai phụ

Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng có một mối tơng quan giữa tuổi củangời mẹ và tỷ lệ mắc TSG Những thai phụ trẻ có tỷ lệ mắc bệnh cao và tỷ lệnày tăng đáng kể ở những thai phụ cao tuổi đẻ con so

Conde và cộng sự [51] đã cho thấy rằng số thai phụ có độ tuổi từ 35 trởlên chiếm tỷ lệ cao (RR = 10; 95% CI: 58 - 77) và nhận xét rằng với độ tuổi từ

35 trở nên nếu chửa con so thì nguy cơ bị tiền sản giật tăng lên rất có ý nghĩa.Nghiên cứu của Moodley và cộng sự [72] cũng cho thấy những thai phụ trẻtuổi có nguy cơ bị sản giật cao hơn những thai phụ cao tuổi bị TSG

Tại Việt Nam, Bệnh viện phụ sản trung ơng hợp tác với WHO tiến hànhmột điều tra rộng rãi và tơng đối toàn diện đã cho thấy rằng mặc dù số thaiphụ bị TSG có độ tuổi từ 35 trở lên chỉ chiếm 10% nhng các tai biến của TSGtăng cao có ý nghĩa ở những thai phụ ở độ tuổi này [10]

1.1.7 Số lần có thai

Năm 1995, Sibai và cộng sự [84] cho thấy rằng tỷ lệ ngời chửa con so bịTSG chỉ ở mức từ 14 - 20% và số còn lại là chửa con dạ (trung bình là 57% tr -ờng hợp) Myatt và cộng sự cũng cho thấy chỉ có 14% thai phụ bị TSG là con

so [75] Nhng có một số nghiên cứu khác thì ngợc lại cho rằng tỷ lệ chửa con

so bị mắc bệnh TSG cao hơn con dạ Nh vậy, ngời ta cha thống nhất đợc về tỷ

lệ mắc bệnh giữa hai nhóm thai phụ là con so và con rạ, có thể do ph ơng phápthống kê khác nhau

Mặc dù có sự khác nhau nh vậy nhng các tác giả đều nhận thấy rằngnhững ngời chửa con so có tỷ lệ bị sản giật cao hơn hẳn so với những thai phụchửa con dạ [48][51]

1.2 Những biến chứng do tiền sản giật gây ra cho ngời mẹ

1.2.1 Tử vong mẹ

Nghiên cứu của Lara Gonzalez [66] năm 1999 và của Nowitz và cộng

sự năm 2000 [76] cho thấy rằng các nguyên nhân gây tử vong cho thai phụ là

do các biến chứng của sản giật, chẩy máu do vỡ bao gan trong hội chứngHELLP, phù phổi, tan huyết và đông máu rải rác trong lòng mạch, suy thậncấp

Tại Việt Nam, các nghiên cứu về TSG ở những quy mô và phơng phápkhác nhau cũng đã thông báo về tỷ lệ tử vong mẹ chủ yếu do sản giật kết hợpvới suy thận cấp là những nguyên nhân chính Nghiên cứu của Lê Thiện Thái[31] cho thấy trong số 83 thai phụ bị sản giật từ năm 1991 cho đến năm 1995tại BVPSTW chỉ có có một trờng hợp tử vong chiếm tỷ lệ 1,2%

1.2.2 Suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu

ở thai sản bình thờng, có sự thay đổi quan trọng trong cơ chế cầm máu;máu có khuynh hớng tăng đông và giảm hoạt tính phân huỷ của fibrin Trongtiền sản giật có những thay đổi phức tạp trong hệ thống đông máu, cụ thể làtăng đông máu nội mạch và đông máu khu trú ở một vài cơ quan Đông máurải rác trong lòng mạch là một biến chứng nặng nề của tiền sản giật và làmột trong những nguyên nhân gây tử vong mẹ do điều trị rất khó khăn vàkém hiệu quả Trong TSG có sự bất thờng về huyết học do co thắt mạch máukéo dài

Hiện tợng thiếu máu do tan máu mao mạch ở các mức độ khác nhau Tếbào hồng cầu bị vỡ và phân huỷ đã làm tăng lợng Bilirubin trực tiếp và cùngvới số lợng tiểu cầu bị giảm xuống đã tạo nên bệnh cảnh điển hình của hộichứng tan máu, tăng các enzym của gan và số lợng tiểu cầu giảm Đó là hộichứng HELLP - một hội chứng hiếm gặp và là một biến chứng nặng nề củatiền sản giật Hội chứng này đợc Weinstein mô tả lần đầu tiên năm 1982 vớicác dấu hiệu: lợng bilirubin toàn phần tăng cao trên 1,2mg/dL; enzym lactatdehydrogenase tăng lên 600 U/L, SGOT và SGPT tăng cao hơn 70 UI/L Số l-ợng tiểu cầu giảm xuống dới 100.000 /mm3 máu Điều quan trọng là các biểuhiện trên đây thờng đến muộn khi bệnh cảnh lâm sàng đã rất nặng, đe dọa tínhmạng của thai phụ và giải quyết hậu quả của những rối loạn này thờng rất nangiải [18][48][90]

1.2.3 Rau bong non

Trong một nghiên cứu hồi cứu về rau bong non từ năm 1992 đến năm

1996 tại Viện bảo vệ bà mẹ và trẻ sơ sinh Nguyễn Thị Ngọc Khanh và TạXuân Lan cho thấy có tới 54,5% những thai phụ bị rau bong non có triệuchứng của TSG [20]

Tỷ lệ này ở nghiên cứu của các tác giả khác là: 42% (Steve); 46%(Steven); từ 11,33% đến 64,6% (Abdella) Nh vậy rau bong non có thể gặp cả

ở những thai phụ không bị TSG Tuy nhiên, nhiều tác giả cùng nhận thấy rằng

tỷ lệ rau bong non nhiều nhất ở những thai phụ bị tiền sản giật và hội chứngHELLP

Tiên lợng của rau bong non là xấu, tỷ lệ tử vong thai là 30 - 60%, tỷ lệ

tử vong mẹ là 10% vì các biến chứng liên quan đến bệnh lý đông máu do tiêu

thụ, với hoại tử do thiếu máu đặc biệt là ở thận [37] Vì vậy chẩn đoán và điềutrị sớm đối với rau bong non là điều quan trọng để giảm tỷ lệ tử vong thai phụ

và thai nhi

1.2.4 Suy tim và phù phổi

áp lực keo giảm ở thai nghén bình thờng và giảm nhiều hơn xuống dới16mmHg ở bệnh nhân TSG áp lực động mạch phổi tăng lên làm ứ nớc ngoàiphổi và là nguyên nhân của phù phổi cấp Vì vậy, trong điều trị ngời ta phảicho các dịch keo hoặc truyền protein cho bệnh nhân nếu nh áp lực thẩm thấu íthơn 20mmHg [6][11]

Suy tim đơng nhiên là nguyên nhân của tử vong mẹ và các biểu hiệntrụy tuần hoàn thờng xẩy ra trong lúc chuyển dạ, thậm chí xuất hiện một vàigiờ sau đẻ [64]

1.2.5 Suy thận

Năm 1992 khi nghiên cứu về lâm sàng của các rối loạn sinh hoá của hộichứng HELLP, Kuhn và cộng sự [92] đã nhận thấy rằng ngoài dấu hiệu tăngcác enzym của gan và giảm số lợng tiểu cầu thì suy thận cấp cũng là môt biếnchứng thờng gặp và là một trong những nguyên nhân gây tử vong thai phụ vàthai nhi chết trong tử cung của hội chứng HELLP Các tác giả khác nh Steve,Munro và Walker cũng nhận thấy rằng suy thận cấp là biến chứng thờng gặp

và là một trong những nguyên nhân gây tử vong thai phụ và thai nhi của TSGthể nặng, nhất là trong hội chứng HELLP và thờng kèm theo suy giảm chứcnăng gan

Trong một nghiên cứu về những thay đổi sinh hoá ở thai phụ bị TSG,Phan Trờng Duyệt - Ngô Văn Tài [15] đã thấy rằng những thai phụ bị TSG ởthể nặng, dấu hiệu suy thận cấp đợc biểu hiện bằng lợng urê máu, creatininmáu và acid uric máu tăng lên rất cao

1.2.6 Sản giật

Sản giật là một biến chứng thờng gặp đồng thời cũng là một yếu tố tiênlợng quan trọng của TSG Sản giật gặp từ 1 - 5% trong các trờng hợp thainghén có THA [37] Trong nghiên cứu của Buga và cộng sự [48] cho thấy tỷ

lệ sản giật xuất hiện ở 15% trong tổng số thai phụ bị TSG

Còn tại Việt Nam nghiên cứu của Lê Thiện Thái [31] tại BVPSTW, tỷ lệsản giật là 8,7% (từ năm 1991 đến năm 1995) tỷ lệ này giảm xuống còn 5,6%vào năm 1996 Cơn giật có thể xảy ra ở ba tháng cuối của thai kỳ (75%) trong

chuyển dạ (20%) và trong thời kỳ hậu sản (1 - 5%) chủ yếu là trong 48 giờ

đầu sau đẻ

1.3 Những biến chứng của TSG gây ra cho thai nhi

1.3.1 Tử vong sơ sinh ngay sau đẻ

Tỷ lệ tử vong sơ sinh ngay sau đẻ phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó

có mức độ trầm trọng của THA và protein niệu Trong nghiên cứu của Merviel

và Dumon [94] năm 1997 cho thấy những thai phụ TSG khi HA từ180/120mmHg trở lên kết hợp với protein niệu lớn hơn 3g/l có tỷ lệ tử vong sơsinh lên tới 50% nếu tuổi thai từ 28 đến 32 tuần

Tại Việt Nam, nghiên cứu của một số tác giả cũng cho biết, tỷ lệ tửvong sơ sinh ngay sau đẻ với những kết quả khác nhau Nghiên cứu của TrầnNhật Hiển cho biết tỷ lệ tử vong sơ sinh sau đẻ là 10,5%; của Vơng Văn Phú

là 12,2% của Ngô Văn Tài [29] là 6,9% và của Hoàng Trí Long [23] là 20,2%

Mặc dù có sự khác nhau về tỷ lệ tử vong sơ sinh sau đẻ nhng đa số cáctác giả đều nhận thấy rằng nguyên nhân chủ yếu dẫn đến tử vong sơ sinh sau

đẻ có liên quan đến tiền sản giật, sản giật và các hậu quả của hai biến chứngnày Nghiên cứu của Murphy và Stirrat [74] cho thấy nguyên nhân gây tửvong sơ sinh sau đẻ gồm ngạt chấn thơng khi đẻ (3,49%); chảy máu phổi ồ ạt(10,82%); chảy máu não thất (3,48%), bệnh màng trong (2,95%), các nguyênnhân khác (5,58%)

1.3.2 Cân nặng thấp và thai non tháng

Đẻ non là hiện tợng gián đoạn thai nghén khi thai có thể sống đợc(nghĩa là tuổi thai trong vòng (28 - < 36 tuần) Nghiên cứu của Dreyfus vàcộng sự [55] năm 1997 cho thấy những thai phụ có hội chứng HELLP có tới82% trẻ bị đẻ non, chủ yếu là ở tuần thứ 32 và có tới 31% trờng hợp có thainhi chậm phát triển trong tử cung Nghiên cứu của Murphy và Stirrat [74] năm

1997 cho thấy tỷ lệ đẻ non ở các thai phụ bị tiền sản giật là 42%, chủ yếu làtuổi thai dới 30 tuần và trong số này có tới 80% các trờng hợp phải đình chỉthai nghén bằng mổ lấy thai Hai tác giả cũng cho rằng tỷ lệ mổ lấy thai cao

đã làm tăng tỷ lệ sơ sinh non tháng ở các thai phụ TSG

Tại Việt Nam, nghiên cứu của Phan Trờng Duyệt – Ngô VănTài [14]cho thấy tỷ lệ sơ sinh nhẹ cân dới 2500gr chiếm vào khoảng 52% và sơ sinhnon tháng chiếm khoảng 24% trờng hợp thai phụ TSG Nghiên cứu của NgôVăn Tài [29] ở 320 thai phụ TSG từ năm 1997 – 2000 thì tỷ lệ đẻ non là36,3% và sơ sinh cân nặng dới 2500g là 51,5%

1.3.3 Thai chết lu trong tử cung

Đây là biến chứng nặng nề của TSG gây nên cho thai nhi Tình trạngbệnh lý trầm trọng của TSG đã gây nên những rối loạn về tuần hoàn tử cung– rau và hậu quả của rối loạn này là gây nên ngng trệ trao đổi chất cho thainhi và hậu quả cuối cùng là thai chết trong tử cung Nghiên cứu của Sibai và

cs [84] về ảnh hởng của THA trong thời kỳ có thai đã cho thấy rằng ở nhữngthai phụ có hội chứng HELLP thì tỷ lệ thai nhi chết trong tử cung là 19,3%

Tỷ lệ này tăng lên (41,2%) nếu nh tuổi thai dới 30 tuần Theo tác giả Lansac(trích dẫn từ tài liệu tham khảo số [37] [93]) khi lợng a.uric tăng lên 600μmol/L thì tỷ lệ thai chết lu gần nh là 100%

Trong nghiên cứu của Murphy và Stirrat [74] cho thấy tỷ lệ thai chết lu

là 16% ở những thai phụ TSG có tuổi thai dới 30 tuần

Tại Việt Nam, nghiên cứu của Phan Trờng Duyệt - Ngô Văn Tài [14]cho thấy tỷ lệ thai chết lu ở những thai phụ TSG là 6,9% Nghiên cứu của NgôVăn Tài [29] thì tỉ lệ này là 5,3%

Nh vậy, mức độ trầm trọng của TSG với các biểu hiện của tiền sản giật,sản giật cùng với các thay đổi sinh hoá, đặc biệt là thay đổi sinh hoá xảy ratrong hội chứng HELLP và lợng a.uric tăng cao trong TSG cùng với tuổi thaidới 30 tuần đã làm tăng tỷ lệ thai chết lu trong tử cung

1.4 Điều trị Tiền sản giật

1.4.1 Mục tiêu điều trị

* Đối với mẹ:

Ngăn cản sự tiến triển của bệnh, tránh các biến chứng có thể xảy ra, hyvọng cải thiện tình trạng bệnh và giảm tỷ lệ tử vong cho mẹ

* Đối với con:

Cố gắng đảm bảo sự phát triển bình thờng của thai trong tử cung, hạnchế những nguy cơ có thể xảy ra cho thai: kém phát triển trong tử cung, suydinh dỡng, chết lu và giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chu sinh

Hai mục tiêu này có liên quan chặt chẽ với nhau, bởi vì một khi đã cảithiện đợc tình trạng ngời mẹ và không để lại các biến chứng xảy ra sẽ là điềukiện tốt cho thai nhi phát triển, trái lại nếu tình trạng của ngời mẹ nặng lên,thai càng kém phát triển, có thể thai suy và chết lu

Khi điều trị, ngời thầy thuốc cần phải nắm vững phơng châm: bảo vệ mẹ

là chính, có chiếu cố đến con; và nguồn gốc của bệnh xuất phát từ thai Thuốc

điều trị triệu chứng cho mẹ đồng thời có thể tác động đến thai, nên cần cânnhắc kỹ trớc khi dùng thuốc để điều trị cho mẹ

1.4.2 Nội dung điều trị

Bao gồm điều trị nội khoa và sản khoa [6], [12], [13], [18], [50], [73], [74], [85]

1.4.2.1 Điều trị nội khoa

* Điều dỡng chung cho các thể lâm sàng

- Chăm sóc: Bệnh nhân cần nghỉ ngơi tại giờng, nằm nghiêng trái nhằmtăng tuần hoàn tử cung - rau có lợi cho thai Buồng bệnh ấm áp, ánh sáng dịu,tránh ồn ào, tạo cảm giác thoải mái, động viên bệnh nhân tin tởng chuyên môn,yên tâm điều trị

- Chế độ ăn: Nếu protid máu giảm và phù nên khuyên bệnh nhân ăn tăngkhẩu phần đạm, tăng lợng dầu và hạn chế muối, đặc biệt khi có protein niệu

- Về uống: Khuyên bệnh nhân uống lợng nớc hàng ngày nh bình thờng(1,5 đến 2 lít/ngày) không uống nớc có muối

Theo dõi và đánh giá hàng ngày: Các dấu hiệu lâm sàng, lợng nớc tiểu /24giờ, các xét nghiệm về sự tiến triển của bệnh, đáp ứng thuốc trong quá trình

điều trị Theo dõi cân nặng của bệnh nhân hàng ngày

* Các thuốc khống chế HA

Ngời ta sử dụng các thuốc hạ HA nhằm mục đích không để cho HAtăng cao, đồng thời việc sử dụng các thuốc hạ HA làm sao cho huyết áp khônghạ thấp quá Sao cho an toàn cho cả mẹ và con, tức là không ảnh hởng tới tuầnhoàn tử cung rau Những thuốc sau hiện nay đợc chọn điều trị nhằm đảm bảo

an toàn cho mẹ và con:

- Alphamethyldopa (aldomet, dopegyt ): Cơ chế tác dụng: phong tỏa

hệ adrenecgic và tạo chất trung gian hóa học giả, thuốc làm giảm trở khángmạch ngoại biên và không gây ra thay đổi có ý nghĩa sinh lý nào trên nhịp tim

và cung lợng tim, là thuốc HA duy nhất đợc đánh giá là đảm bảo an toàn cho

mẹ và con, đợc sử dụng rộng rãi và là thuốc đầu tay trong điều trị TSG hiệnnay, có thể qua đợc hàng rào rau thai Liều dùng: nên dùng liều từ thấp đếncao, viên 0,25g, liều tối đa không quá 3g/24h, trung bình dùng 2-4 viên/24h

Cách dùng: Với tăng huyết áp nhẹ, trung bình có thể dùng aldomet đơnthuần, với tăng huyết áp trung bình, nặng thì dùng aldomet kết hợp với thuốchạ huyết áp khác: hydralazine hay nhóm chẹn kênh calci (adalat, amlor ).

- Hydralazine (dihydralazin, depressan, hydrapres ) là loại thuốc đợc

sử dụng nhiều nhất hiện nay Cơ chế tác dụng: thuốc gây giãn các mao mạch

và làm giảm sức cản ngoại vi, tăng lu lợng máu qua tim, thận, rau Từ đóthuốc tạo ra sự gia tăng dòng máu tử cung rau và gây tác động giảm áp nhanhchóng Liều dùng: 5-10 mg/100ml dextroza 5% truyền nhỏ giọt tĩnh mạchchậm, sau đó có thể tiếp tục dùng, liều tối đa không quá 300 mg/kg, có dạngviên 10mg, 20mg, 25mg Thuốc có thể có tác dụng phụ nh: tụt HA ở t thế đứng,tim đập nhanh, loạn nhịp; điều trị tai biến này bằng propanolon tiêm tĩnh mạch

Một nghiên cứu hồi cứu của Paterson, Robson (1994) [77] trên 138bệnh nhân tham gia thử nghiệm sử dụng Hydralazine với liều 5mg nhắc lạimỗi 15 phút để HATB < 125 mmHg Kết quả HATB giảm 12 mmHg sau lầndùng thứ nhất, 9 mmHg sau lần dùng thứ 2 và 5mmHg sau lần dùng thứ ba.Không có bất thờng về co bóp cơ tim và pH máu rốn giữa 2 nhóm điều trị Kếtluận hydralazine là một thuốc hiệu quả và an toàn khi điều trị TSG

- Nifedipin: Là thuốc chẹn kênh calci, khi sử dụng đặt dới lỡi, ngậm, có

tác dụng hạ huyết áp rất nhanh Cơ chế tác dụng: là chất chẹn kênh calci ngăncản sự nhập bào của ion canxi (Ca++) nên cản trở quá trình co cơ trơn, dẫn đếnhậu quả là làm giảm sức co bóp cơ tim, giãn cơ trơn thành mạch máu gây rahạ huyết áp

Là thuốc giãn mạch, tăng tới máu não và có thể gây tụt huyết áp quámức, vì thế không nên dùng đối với các trờng hợp TSG mà có thai chậmphát triển trong tử cung và có nhịp tim thai bất th ờng [68] Liều dùng: 5-

10 mg/24 giờ

Một thử nghiệm so sánh của Sibai, Barton (1992) [45] giữa việc sử dụngnifedipin cùng với nghỉ tại giờng so với nghỉ tại giờng đơn thuần cho nhữngbệnh nhân TSG thể trung bình (200 bệnh nhân, tuổi thai 26-36 tuần) Kết quả

có giảm huyết áp cả tâm thu và tâm trơng rất có ý nghĩa ở nhóm điều trị bằngthuốc với p < 0,0001; nhóm nghỉ ngơi đơn thuần có chỉ định gây đẻ nhiều hơnnhóm điều trị thuốc (p < 0,001), tuy nhiên kết quả về tình trạng thai nhi sau đó

là nh nhau và số ngày nằm viện cũng không khác nhau

- Amlodipin: Là thuốc chẹn kênh calci thế hệ II, thuộc phân nhómdihydropyridin có nhiều điểm u việt hơn: là chất ức chế dòng ion calci đi quamàng tế bào vào cơ tim và cơ trơn mạch máu Amlodipin làm giãn tiểu độngmạch ngoại biên do đó làm giảm trở kháng ngoại biên (hậu gánh), tác dụnglên sức làm việc của tim và làm cho nhịp tim ổn định, tác dụng giảm tải nàycủa tim làm giảm tiêu thụ năng lợng của tim và giảm nhu cầu oxy Ngoài rathuốc còn làm giãn mạch vành và tăng cờng cung cấp oxy cho cơ tim ở bệnhnhân co thắt động mạch vành Bệnh nhân cao huyết áp dùng amlodipin mỗingày một lần sẽ làm giảm huyết áp đáng kể trong suốt 24 giờ Do khởi pháttác động chậm nên amlodipin không gây hạ huyết áp cấp [29], [52], [61] Liềudùng từ 5-10 mg/ 24 giờ, có thể dùng dài ngày.

- Các Beta-Blocker: Các thuốc chẹn giao cảm  Điển hình là labetalon(trandate), propanolon (avlocardyl), atenolon (tenormin) đôi khi cũng đợcdùng trong hạ huyết áp ở bệnh nhân TSG Có thể dùng đờng uống hoặc tiêmtĩnh mạch Là thuốc không ảnh hởng tới tuần hoàn tử cung rau và có thể dungnạp tốt cho mẹ Tuy nhiên các thuốc chẹn beta không chứng tỏ đợc tính u việttrên các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng [68], [85]

Mặc dù đã thống nhất với nhau về việc lựa chọn các thuốc trên để hạhuyết áp sử dụng trong điều trị TSG, nhng còn tồn tại những ý kiến khác nhau

về mức huyết áp của thai phụ sẽ đợc các tác giả lấy làm "điểm mốc" để quyết

định có sử dụng thuốc hạ huyết áp hay không Có ý kiến cho rằng không cần

sử dụng thuốc hạ huyết áp khi HATT ở mức  150 mmHg và HATTr  100mmHg, lợng protein niệu < 1 g/24 giờ (hoặc +++); số lợng tiểu cầu > 120.000/mm3 mà không có các biểu hiện rau bong non ở ngời mẹ [43] Quan điểmdùng thuốc hạ áp để khống chế huyết áp ở mức 140/90 mmHg hoặc 140/100mmHg có lẽ xuất phát từ việc xem xét định nghĩa tăng huyết áp thai sản khi

mà con số huyết áp bắt đầu ở mức 140/90 mHg trở lên Bởi vì, trong thực tế córất nhiều sản phụ huyết áp của họ trớc khi có thai chỉ ở mức  100/60 mmHg

và nếu theo quy định của tăng huyết áp khi có thai thì với mức 135/85 mmHg

đã đợc coi là tăng huyết áp, cho nên con số 140/90 mmHg dờng nh là hợp lý[6], [7], [8]

Tuy nhiên, ngời ta thống nhất rằng không nên dùng thuốc để làm hạmức huyết áp xuống quá nhanh và quá thấp, điều đó sẽ làm ảnh hởng đến tuầnhoàn tử cung - rau và gây nguy hiểm cho thai nhi [6], [7], [8], [11], [88]

* Sử dụng Magie sulfat

Magie sulfat là loại thuốc có tác dụng cura (curariform) lên tấm vận

động thần kinh - cơ, là do thuốc cản trở việc giải phóng acetylcholin (chất hóahọc trung gian tế bào thần kinh) khỏi các đầu tận cùng của dây thần kinh vận

động, do vậy thuốc gây giãn mạch: giãn các mao động mạch dẫn tới tác dụnghạ huyết áp Magie sulfat có một quá trình sử dụng 50 năm, đã chứng tỏ sự antoàn và hiệu quả cho mẹ và thai Tuy nhiên vai trò và sự sử dụng của nó lạicòn nhiều tranh cãi [57], [68] Đối với các tác giả Mỹ nh Sibai [83] thì magiesulfat đợc coi là một thuốc chống giật lý tởng, và đợc sử dụng cho 99% các tr-ờng hợp TSG và SG ở Bắc Mỹ, trong khi đó chỉ đợc sử dụng ở khoảng 2% ởAnh Quốc

Các tác giả đa ra nhiều lý do để sử dụng magie sulfat bởi hiệu quả cólợi của nó nh: giãn mạch ở nền mạch máu; tăng lu lợng dòng máu tử cung;tăng lu lợng dòng máu thận; tăng giải phóng prostacyclin bởi tế bào nội mô;giảm hoạt động của renin huyết tơng; giảm enzym chuyển angiotensin; làmgiảm sự đáp ứng của mạch máu với các chất tăng áp; giãn phế quản; giảm kết

tụ tiểu cầu

Bên cạnh đó là các tác dụng không có lợi: giảm hoạt động của tử cung,gây chuyển dạ kéo dài (nhng lại có tác dụng chữa đẻ non); giảm sự biến đổicủa nhịp tim thai; tăng lợng máu mất sau đẻ; suy hô hấp và hoạt động thầnkinh cơ ở trẻ sơ sinh; chỉ số Apgar thấp

Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng để so sánh tác dụngcủa magie sulfat tĩnh mạch với placebo để dự phòng cơn giật ở các sản phụTSG nặng đợc thực hiện bởi Coetzee F (1994) [49] trên 699 sản phụ chia 2nhóm, một nhóm sử dụng với liều xuất phát magie sulphat 4g truyền tĩnhmạch trong 4 giờ, sau đó 1g/ 1 giờ Kết quả; tỷ lệ lên cơn giật khác nhau giữahai nhóm: nhóm điều trị magie sulfat là 0,3% và nhóm placebo là 3,2%

Một nghiên cứu của Leveno, Alexander (1998) [67] để xem xét liệumagie sulfat có tác động tới kết quả của cuộc đẻ với tổng số 2138 sản phụTSG, khi đẻ đợc chia thành 2 nhóm: có sử dụng magie sulfat và không sửdụng Kết quả cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa nào giữa 2 nhóm vềcách thức đẻ, thời gian chuyển dạ giai đoạn 2-3, tỷ lệ mổ lấy thai, forceps, tỷ

lệ sử dụng oxytoxin và chỉ số Apgar trẻ sơ sinh

Để đề phòng và chống cơn giật, cho đến nay thì đa số các nhà sản phụkhoa đều thống nhất chọn magie sulfat, tuy nhiên bên cạnh nó cũng còn một số

thuốc khác nh: phenyltoin (dihydan, pyoredol, trinuride) đợc khuyến cáo nh mộtchọn lựa thay thế magie sulfat và đợc sử dụng rất rộng rãi ở Anh quốc [83] vì các

lý do:

- Hiệu quả chống giật ở hệ thần kinh trung ơng đã đợc biết rõ

- Đã chứng tỏ đợc sự an toàn và hiệu quả ở nhiều khu vực y tế

- Nó có thể tiếp tục đợc dùng bằng đờng uống cho những ngày sau đẻcho đến khi nguy cơ sản giật mất đi

- Không có tác dụng phụ tới các trẻ sơ sinh khi đợc áp dụng với thời gianngắn

Tuy vậy sử dụng magie sulfat cũng phải hết sức cẩn trọng, với TSG thì liềutrung bình 3-4 g/ngày, liều tối đa có thể lên tới 24g/ngày và duy trì nồng độmagie sulfat ở mức < 7 mEq/ lít máu, nếu dùng quá liều gây ngộ độc, magiesulfat có thể gây mất phản xạ gân-xơng, ảnh hởng tới sự dẫn truyền của tim vàgây ngừng tim khi nồng độ của nó trong huyết thanh trên 12,5 mmol/l Phòng vàphát hiện ngộ độc magie sulfat về lâm sàng: theo dõi phản xạ bánh chè trớc vàsau khi tiêm, phản xạ giảm là dấu hiệu bắt đầu nhiễm độc Nhiễm độc rõ ràngkhi xuất hiện sốc, buồn nôn, ỉa chảy, trong trờng hợp ngộ độc phải hô hấp hỗ trợ

và thuốc giải độc là calci gluconat 10 g tiêm tĩnh mạch Magie sulfat dễ dàngqua rau thai và nồng độ trong thai nhi tơng tự nh nồng độ trong máu mẹ Khi sửdụng magie sulfat cần theo dõi:

- Phản xạ đầu gối phải bình thờng

- Tần số hô hấp phải trên 12 lần/phút

- Lợng nớc tiểu phải hơn 25ml/giờ hoặc 100ml/4 giờ

- Duy trì lợng magie sulfat ở mức < 7 mEq/l máu

Magie sulfat là thuốc chống co giật tốt nhất trong điều trị sản giật so vớivalium và phenitoin và đợc khuyến cáo là "thuốc chuẩn trong điều trị sản giật".hiện nay Đó là kết luận từ một nghiên cứu có quy mô lớn với sự hỗ trợ của Tổchức Y tế thế giới ở 775 sản phụ bị sản giật trong đó 378 sản phụ đợc điều trịbằng magie sulfat và 397 sản phụ đợc điều trị bằng phenitoin tại Hoa Kỳ [50]

* Sử dụng seduxen

Ngời ta sử dụng seduxen tơng đối rộng rãi nhằm đề phòng và kiềm chếcơn sản giật Mặc dù thuốc qua đợc rau thai và có thể gây ảnh hởng bất lợi chothai nhi do gây ra các cơn ngừng thở cho sơ sinh Tuy nhiên, theo Wacker [88]thì không có sự thay đổi đáng kể nào về độ pH trong máu thai nhi và chỉ sốApgar của trẻ sơ sinh Liều dùng: 5-10 mg uống sáng và chiều Còn với TSGnặng thì tiêm bắp từ 1-2 ống 10mg/24 giờ.

* Dùng đông miên nhân tạo

Là một hỗn hợp các thuốc gây liệt hạch (cocktail lytique) để điều trịcho những sản phụ bị TSG nặng hoặc đang lên cơn sản giật Tuy nhiên nênhạn chế việc sử dụng vì thuốc có hại cho cơ thể (gan và thận), vì vậy ngời tachỉ còn sử dụng trong một số trờng hợp rất hiếm nh:

- Bệnh nhân đang lên cơn co giật mà không một loại thuốc nào có thểkiểm soát đợc cơn sản giật

- Cơ sở y tế không có sẵn các thuốc điều trị cơn sản giật khác ngoài cácthuốc thuộc dung dịch cocktail-lytique

- Phơng pháp nh sau: dolosal 0,1g, aminazin 0,025g, pipolphen 0,05gTrộn lẫn tiêm 1/3 vào tĩnh mạch chậm; 2/3 còn lại tiêm vào bắp thịt sau đó

và chia làm 2 lần, mỗi mũi tiêm cách nhau 2-3 giờ tùy theo tình trạng bệnh nhân.Trong một số trờng hợp nặng, co giật liên tiếp có thể tiêm cả liều bằng đờng tĩnhmạch Cần theo dõi sát tình trạng bệnh nhân, nhất là HA vì đông miên nhân tạophối hợp với diazepam sẽ có tai biến tụt HA và tử vong [13]

* Chống phù và việc dùng thuốc lợi tiểu

Bản chất của phù trong TSG là do áp lực keo trong máu giảm, dẫn đếnviệc nớc ở khoang gian bào không đợc kéo vào lòng mạch và gây ra phù Nguyênnhân của hiện tợng này là bệnh nhân đái ra protein dẫn đến việc giảm áp lực keotrong máu Để chữa hiện tợng này ngời ta truyền đạm và các dung dịch cao phân

tử khác cho bệnh nhân nhằm làm tăng áp suất keo trong lòng mạch, từ đó kéo nớcgian bào vào lòng mạch, là phơng pháp lợi tiểu tốt trong TSG

Không nên sử dụng thuốc lợi tiểu vì thực tế các loại thuốc này làm giảm lulợng tuần hoàn, đặc biệt là tuần hoàn tử cung rau Tuy nhiên, trong một số trờnghợp, các tác giả đều thống nhất chỉ đề nghị dùng lasix và thuốc lợi tiểu kháctrong trờng hợp nớc tiểu quá ít  700 ml/24 giờ [13] hoặc đe doạ phù phổi cấp

và phù phổi cấp Khi dùng thuốc lợi tiểu phải kết hợp với kali tốt nhất là dựa vào

điện giải đồ

* Với protein niệu

Ngoài công tác điều dỡng, hạn chế natri clorua, nên dùng kháng sinhnhóm bêta lactamin để chống nhiễm khuẩn nói chung và chống viêm cầu thậnkhi có thai nói riêng Việc dùng kháng sinh chỉ mang tính chất dự phòng

* Các yếu tố vi lợng

Nên bổ xung thêm các yếu tố vi lợng: calci, magie - B6, kẽm, acid folic

* Về việc dùng asprin để dự phòng với các rối loạn tăng huyết áp trong thời kỳ có thai

Các tác giả: Hauth và cộng sự nghiên cứu ngẫu nhiên 604 thai phụ con sokhoẻ mạnh lúc thai 24 tuần tuổi: 302 thai phụ uống aspirin 60 mg/ngày và 302thai phụ uống viên thuốc giả (placebo) Kết quả : tỷ lệ TSG giảm thấp có ý nghĩa

ở nhóm đã uống aspirin Không có sự khác biệt giữa hai nhóm về tuổi thai lúc đẻ,trọng lợng lúc sinh hay tỷ lệ chậm phát triển hoặc đẻ non

ở Việt Nam Lê Thị Chu và cộng sự [5] tiến hành nghiên cứu 510 phụ nữ

có thai chia 2 nhóm: nhóm uống ngày 60 mg aspirin từ khi thai 24 tuần đến khi

đẻ, nhóm kia không dùng aspirin Kết quả: nhóm không dùng aspirin hàng ngày

có HATTr  90 mmHg cao gấp 6,33 lần và HATT  140 mmHg cao gấp 3,44lần so với nhóm dùng aspirin Không có sự liên quan giữa dùng aspirin với cânnặng thai nhi và tuổi thai khi đẻ Cơ sở khoa học của việc dùng aspirin liều thấp

để dự phòng tăng huyết áp trong thời kỳ có thai là dựa trên lý luận cho rằng vớiliều thấp 60-100 mg/ngày, aspirin ngăn cản quá trình tổng hợp thromboxan A2 -

là một chất gây co mạch, tăng huyết áp và tăng kết dính tiểu cầu [69], [80]

1.4.2.2 Theo dõi

Việc theo dõi và đánh giá tiến triển của bệnh mẹ và sự phát triển củathai là đặc biệt quan trọng cho việc quyết định điều trị hay đình chỉ thainghén Quá trình này bao gồm [85]:

- Theo dõi huyết áp cứ 4 giờ 1 lần trong ngày Đo lợng nớc tiểu, cân nặngsản phụ và đánh giá tình trạng phù mỗi ngày Theo dõi các triệu chứng của mẹ:

đau đầu, rối loạn nhìn, đau thợng vị

- Định lợng a.uric protein niệu, hematocrit, tiểu cầu, ure máu và creatininmáu cứ 2 ngày 1 lần

- Xét nghiệm hóa sinh, chức năng gan 2 lần/tuần.

- Theo dõi cử động thai hàng ngày, theo dõi nhịp tim thai bằng monitoringsản khoa [9], [35], [53], [78], [82], [89]

- Đánh giá qua siêu âm hàng ngày các chỉ số về sự phát triển thai: chỉ số ỡng đỉnh, trung bình bụng, chiều dài xơng đùi, chỉ số ối, bánh rau để đánh giá

l-sự kém phát triển của thai Doppler động mạch rốn, kiểm tra lu lợng máu quamạch rốn bằng Doppler đo tốc độ dòng máu, Doppler vận tốc dòng máu ở độngmạch tử cung và tuần hoàn tử cung rau để phát hiện động mạch tử cung bệnh lý,siêu âm Doppler vận tốc dòng máu dạng sóng ở tuần hoàn não của mẹ để dự

đoán cơn sản giật và nguy cơ tổn thơng não ở những thai phụ TSG nặng và sảngiật [16], [47], [54], [56], [59], [62], [70], [71], [79], [81], [86], [87]

1.4.2.3 Điều trị sản khoa

Trớc một bệnh nhân TSG, việc điều trị đầu tiên và cần thiết bao giờ cũngphải là điều trị nội khoa, hồi sức tùy theo từng sản phụ, từng thể TSG, mức độbệnh TSG, tình trạng thai Tuy nhiên, việc cho thai ra là cách điều trị tốt nhất sovới các loại thuốc men và các biện pháp trị liệu khác đều chỉ là tạm thời Điềucần thiết là phải xác định tuổi thai, mức độ trởng thành của phổi thai nhi, tức làkhả năng sống đợc khi thai ra để quyết định thái độ xử trí

Theo Ngô Văn Tài (2006) [30] chấm dứt thai kỳ là điều trị triệt để nhấtcủa TSG và SG Bởi vì, một khi thai nhi đợc lấy ra khỏi buồng tử cung, tuần hoànrau thai ngừng hoạt động, sức căng của TC giảm xuống đáng kể hoặc không cònnữa thì các rối loạn về huyết động cũng sẽ dừng lại, tình trạng của ngời mẹ đợccải thiện - nhất là các biến chứng mà TSG gây ra cho thai phụ dần dần biến mất,sức khoẻ của ngời mẹ sẽ trở lại bình thờng sau một thời gian cơ thể tự điều chỉnhkết hợp với việc điều trị của ngời thầy thuốc

Điều trị sản khoa trong TSG phụ thuộc nhiều yếu tố: thể TSG, tuổi thai,tình trạng thai

* Với TSG thể nhẹ

- Tuổi thai < 37 tuần: điều trị nội khoa

- Tuổi thai  37 tuần: chỉ số Bishop thuận lợi  5 điểm, thì gây chuyểndạ hoặc bằng prostaglandin (misoprostol) hoặc bằng truyền oxytocin Trongquá trình chuyển dạ phải đặc biệt chú ý đến tim thai, tránh suy thai cấp ở bệnhnhân TSG Nếu trong chuyển dạ mà huyết áp còn cao nên kết thúc cuộc đẻbằng can thiệp forceps để tránh sự rặn của thai phụ

* Với TSG nặng cha có biến chứng:

- Tuổi thai > 34 tuần: đình chỉ thai nghén, nhất là khi có thêm yếu tốnặng hoặc thai kém phát triển nặng, suy thai

- Tuổi thai nhỏ < 34 tuần: điều trị bảo tồn kết hợp corticoid liệu pháp đểlàm tăng phát triển phổi thai Nếu không đáp ứng tốt với điều trị, xuất hiệnthêm dấu hiệu nặng hoặc gây biến chứng thì cần đình chỉ thai nghén ngay

* Với TSG nặng có biến chứng: sản giật, rau bong non, suy gan, suythận, hội chứng HELLP, thì trớc tiên phải hồi sức để ổn định tình trạng mẹ sau

đó mới ĐCTN ở bất kỳ tuổi thai nào nhằm tránh nguy cơ cho mẹ

* Với thai phụ TSG khi thai quá ngày sinh cần ĐCTN

* Xử trí với thai nhi nh: theo dõi monitor, làm các xét nghiệm thăm dòthai nếu phát hiện có suy thai, thai kém phát triển nặng thì phải ĐCTN

Đình chỉ thai nghén:

Thời điểm và lý do ĐCTN là một trong những quyết định sản khoa phứctạp và gây tranh cãi, nó tùy thuộc rất nhiều vào quyết định cá nhân từng thầythuốc Nếu lấy thai ra sớm, có thể sẽ gây ra một đẻ non hoặc mổ lấy thaikhông cần thiết, nhng nếu không lấy ra kịp thời, có thể dẫn đến một thai chếttrong tử cung hoặc tổn thơng nặng nề hoặc một biến chứng cho mẹ lẽ ra có thểtránh đợc [95]

* Về thời điểm ĐCTN:

Theo Uzan S., Merviel Ph (1995) [95] thì có thể phân làm 3 loại sau đây:

- Loại 1: đình chỉ ngay trong ngày hoặc sau vài giờ Tình trạng này kèmtheo phẫu thuật mổ lấy thai

- Loại 2: đình chỉ thai nghén sau 1 vài ngày (2-4 ngày) để có thời gianchuẩn bị và giảm tối đa nguy hiểm đối với tình trạng mẹ và đồng thời làm chínmuồi cổ tử cung Loại này có thể đi đờng dới hoặc phẫu thuật

- Loại 3: đình chỉ thai nghén vào một thời điểm đợc chỉ định khi các

điều kiện về thai là hợp lý

* Về lý do ĐCTN:

- Đối với TSG thể nhẹ, việc điều trị và theo dõi sát sao quá trình thainghén là rất quan trọng, trong quá trình đó nếu có thêm dấu hiệu nặng thì cần

ĐCTN Còn nếu không thì với tuổi thai  37 tuần, nên gây chuyển dạ khi cổ

tử cung phù hợp (Bishop > 6 điểm) Theo Uzan, Mezviel (1995) [95] thì cácyếu tố nặng trong TSG bao gồm:

1 Các yếu tố lâm sàng

- Bất thờng hệ tim mạch: HA giữ ở mức cao mặc dù điều trị tích cựcHATT luôn  160 mmHg và HATTr luôn  110 mmHg mặc dù liều tối đa củathuốc điều trị HA đã đợc sử dụng hoặc xuất hiện phù phổi

- Bất thờng các dấu hiệu thần kinh: rối loạn thị lực dai dẳng, tăng phản xạ,

co giật, đau đầu

- Bất thờng ở thận: thiểu niệu nặng nề mặc dù đã sử dụng lợi tiểu (thiểuniệu kéo dài < 0,5 ml/kg thận /giờ)

- Bất thờng ở gan: đau vùng dới gan, nôn mửa dữ dội, mẩn ngứa

2 Các yếu tố sinh học: a.uric tăng cao, protein niệu quá cao, ure huyếttăng nhanh, suy thận (creatinin tăng > 1mg/dl trên mức cơ bản), tăngtransaminase, tăng bilirubin, xuất hiện giảm tiểu cầu: 80.000 - 50.000 /mm3 hoặcdấu hiệu tan máu trong hội chứng HELLP

3 Các yếu tố siêu âm: cổ chớng hoặc bất thờng ở gan nh tụ máu dới baohoặc hoại tử

4 Bất thờng về thai nhi:

- Thai suy, nhịp tim thai rối loạn

- Bất thờng Doppler ĐM rốn: nặng nhất là sự đảo ngợc dòng máu tâm trơng

- Thiểu ối, thai kém phát triển: dới đờng bách phân thứ 5 của đờng biểudiễn sự phát triển thai

- pH máu da đầu thai thấp  6

Đối với TSG nặng: TSG nếu ở tuổi thai  34 tuần hoặc ở bất kỳ tuổithai nào nếu có biến chứng về mẹ hoặc thai có vẻ nh vậy là sớm nhng quyết

định này nhằm giải phóng thai nhi khỏi điều kiện sống thiếu dinh dỡng và oxytrong tử cung, đồng thời giảm nguy cơ cho mẹ Chỉ định này càng hợp lý nếu

có trung tâm điều trị trẻ sơ sinh tốt [68]

Còn với tuổi thai < 34 tuần thì còn nhiều tranh cãi: một số tác giảkhuyên rằng nên gây chuyển dạ nh một biện pháp điều trị cho tất cả các trờnghợp TSG nặng không kể tuổi thai, trong khi đó một số khác khuyến nghị nên

cố gắng kéo dài thai nghén cho đến tuổi thai 34-36 tuần để cho phổi thai trởngthành mới ĐCTN và chỉ ĐCTN ngay nếu có biến chứng mẹ hay tình trạngthai nguy cấp, tất nhiên phải theo dõi rất sát sao

Với sản giật: vì lý do nguy hiểm đến tính mạng mẹ và biến chứng nặng

đối với thai nên thờng ĐCTN ngay lập tức đa số bằng mổ lấy thai, tuy nhiêntrớc mổ nên hồi sức, chống giật Can thiệp phẫu thuật chậm nhất sau 12 giờ

bắt đầu từ cơn giật đầu tiên ở đây lý do can thiệp để cứu mẹ là chính cho nêntrong một số trờng hợp có thể thai nhi sẽ còn quá non Một số ít trờng hợp cóthể đi đờng dới nếu các điều kiện mẹ, thai và sản khoa cho phép một cuộc đẻkết thúc nhanh [95].

ở nớc ta, các tác giả Phan Trờng Duyệt [4], Trần Hán Chúc [6] chorằng việc ĐCTN không phụ thuộc vào tuổi thai khi rối loạn cao huyết áp nặng,

điều trị 7 ngày không có kết quả hoặc có biến chứng đe dọa tính mạng ngời

mẹ Các tác giả cũng cho rằng việc ĐCTN sớm từ 34-37 tuần trong điều kiệnViệt Nam cần đợc xem xét kỹ đến hoàn ảnh nuôi dỡng sau khi lấy thai ra Chỉ

định này có thể mở rộng khi đảm bảo có trung tâm điều trị sơ sinh non thánghiện đại có tỷ lệ tử vong trẻ sơ sinh non tháng thấp

* Về việc chọn phơng pháp đình chỉ thai nghén

Theo Ngô Văn Tài (2006) [30] phơng pháp chấm dứt thai kỳ:

- Gây chuyển dạ để cho sản phụ đẻ theo đờng âm đạo: nếu chỉ sốBishop  5, có điều kiện thuận lợi thì có thể khởi phát chuyển dạ bằng cáchtách màng ối, truyền tĩnh mạch oxytocin và bấm ối khi TC có cơn co tốt, cổ

TC bắt đầu có thay đổi

- Gây chuyển dạ bằng phơng pháp đặt túi nớc: áp dụng cho những trờnghợp thai nhi rất kém phát triển (trọng lợng của thai nhi chỉ vào khoảng 1kg) vàthai nhi có nguy cơ tử vong cao sau khi đình chỉ thai nghén Về phơng phápnày, mặc dù số lợng những thai phụ bị TSG đợc tác giả đình chỉ thai nghéncha nhiều nhng những trờng hợp đợc đặt túi nớc gây chuyển dạ đều có kết quảtốt, không tai biến nào đợc ghi nhận, thai phụ tránh đợc vết mổ, thời gian nằmviện cũng không lâu

- Gây chuyển dạ bằng sử dụng prostaglandin (với biệt dợc là cytotec):tác giả cho rằng đối với những trờng hợp TSG gây biến chứng cho thai nhi nhthai chết lu hoặc tuổi thai quá nhỏ (thai khoảng từ 21 đến 26 tuần) nguy cơ bịchết lu, sau khi khống chế huyết áp ở mức 140/90 mmHg chúng ta có thể sửdụng cytotec bằng cách đặt vào túi cùng sau âm đạo của thai phụ 50 gcytotec trong mỗi 4 giờ và theo dõi sát sao chuyển dạ cho đến khi thai đợc đẩy

ra ngoài TC Tác giả cũng khuyến cáo rằng cần tuân theo một cách nghiêmtúc các chống chỉ định của cytotec (sẹo mổ cũ ở TC, dị ứng với cytotec, ngôithai bất thờng, rau tiền đạo, dị dạng ở tử cung ) và chỉ đợc tiến hành ở nhữngnơi có điều kiện theo dõi sát sao, có đội ngũ thầy thuốc có kinh nghiệm và tại

cơ sở có khả năng phẫu thuật Tóm lại là phải hết sức thận trọng khi sử dụngcytotec gây chuyển dạ cho những thai phụ bị TSG; nếu các điều trên đây chathật hoàn toàn thỏa đáng thì không đợc sử dụng cytotec để gây chuyển dạ chonhững thai phụ bị TSG.

Một nghiên cứu trên 206 sản phụ TSG nặng từ 1988 đến 1994 tại Trờng

Đại học Texas, Dallas (Hoa Kỳ) bởi Alexander, Bloom [42], đợc gây chuyểndạ bằng prostaglandin để làm chín muồi cổ tử cung, sau đó dùng oxytocin truyềntĩnh mạch để tiếp tục cuộc đẻ so với các sản phụ mổ lấy thai Kết quả cho thấy tỷ

lệ tử vong, thai suy, thai phải cấp cứu tích cực và thời gian điều trị tích cực chothai nhi ở cả hai nhóm không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

Tuy nhiên, đa số các tác giả thích chọn mổ lấy thai là phơng pháp ĐCTNhơn bởi vì tính u việt của phơng pháp này: nhanh chóng, an toàn cho mẹ và thainhi Theo Nguyễn Công Nghĩa (2001) [26] thì có tới 90,5% bệnh nhân TSG đợc

đình chỉ bằng phơng pháp này tại BVPSTW, trong khi đó chỉ có 9,5% đợc đìnhchỉ bằng prostaglandin và đặt túi trớc Và cũng tác giả này đề xuất việc dùng ph-

ơng pháp mổ lấy thai là một biện pháp lựa chọn để ĐCTN trong TSG ở các trờnghợp sau đây:

- Thai suy, không thể đẻ đờng dới

- Có các chống chỉ định đẻ đờng dới về mặt sản khoa: thai bất thờng, thai

to, mổ lấy thai cũ, khung chậu lệch

- Các biến chứng của mẹ: sản giật, rau bong non, suy gan, suy thận, hộichứng HELLP

- Chỉ số Bishop quá thấp  3 sau khi đã gây chuyển dạ thất bại

Chơng 2

Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu

2.1 Đối tợng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn mẫu

Bệnh án của những bệnh nhân đợc chẩn đoán và điều trị TSG tại Bệnhviện PSTW ở tuổi thai từ tuần 28 trở lên và có ít nhất một trong các triệuchứng sau đây:

- HATT từ 140 mmHg trở lên

- HATTr từ 90 mmHg trở lên

- Có hoặc không có protein trong nớc tiểu

- Có phù hoặc không phù

- Có xét nghiệm tế bào máu ngoại vi trong đó có số lợng tiểu cầu

- Có xét nghiệm sinh hóa máu, trong đó có ure, creatinin, a.uric,SGOT, SGPT, protid máu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

DE d

pq Z

49 , 0 51 , 0

1,5 = 293

2.2.2 Chọn mẫu

Những thai phụ đợc chẩn đoán và điều trị TSG tại Bệnh viện phụ sảnTrung ơng (trong 2 năm từ 7/2004 – 6/2006) chọn trong số 1917 bệnh án đợcchẩn đoán là TSG đợc 632 bệnh án đủ tiêu chuẩn nghiên cứu

2.2.3 Các biến số nghiên cứu

Mỗi bệnh án đợc thu thập về các chỉ số sau

2.2.3.1 Với thai phụ

* Hành chính:

- Tuổi của thai phụ

- Nghề nghiệp

- Đẻ con rạ hay con so

- Tuổi thai từ 28 tuần trở lên

* Lâm sàng:

- HA của thai phụ: Dựa vào phân loại THA của JNC nh sau:

 THA độ 1: HATT từ 140–159mmHg và hoặc HATTr từ 90–99mmHg

 THA độ 2: HATT từ 160 – 179 mmHg và hoặc HATTr từ 100–109mmHg

 THA độ 3: HATT  180mmHg hoặc HATTr  110mmHg.Khi số HATT, HATTr đo đợc khác với phân loại trên thì lấy số HA caohơn để phân loại

- Lợng a.uric, chúng tôi phân chia lợng a.uric thành 4 độ nh sau:

Độ I: Từ 340-400 μmol/L

Độ II: Từ 401 μmol/L đến 500 μmol/L

Độ III: Từ 501 μmol/L đến 600 μmol/L

Độ IV: > 600 μmol/L

- Phù đợc chúng tôi quy định nh sau:

+ Phù nặng: Phù toàn thân, có khi tràn dịch đa màng+ Phù nhẹ: Phù 2 chi dới

+ Không phù

* Cận lâm sàng: Các trị số bình thờng của mỗi xét nghiệm dựa vào tiêu chuẩn

chẩn đoán sinh học một số bệnh nội khoa và một số tài liệu khác [1], [33]

- Protein niệu: bình thờng trong nớc tiểu không có hoặc có ở dạng vết

- Các enzym gan (UI/I): bình thờng SGOT < 31 UI/l, SGPT < 31 UI/l

- Protid huyết thanh toàn phần: bình thờng 60-80 g/l

- Ure huyết thanh bình thờng < 8,3 mmol/l

- Creatinin huyết thanh bình thờng là < 97 mol/l

- A.uric huyết thanh bình thờng < 340 mol/l

- Số lợng tiểu cầu bình thờng 150.000 - 300.000/mm3

- Số lợng hồng cầu bình thờng 3.900.000-5.000.000/mm3

2.2.3.2 Với thai nhi

- Cân nặng của thai nhi sau khi sinh

- Các tai biến đối với thai nhi

2.2.3.3 Các biến chứng mẹ và thai nhi

* Biến chứng mẹ đợc quy định nh sau:

- Sản giật: tình trạng co giật có 4 giai đoạn và kết thúc bằnghôn mê

- Chảy máu (lợng máu mất  500 ml, thai phụ phải truyền dịchhoặc có thể phải truyền máu)

- Rau bong non: rau bong trớc khi sổ thai, phải có cục máu saurau

- Phù phổi cấp: Tình trạng suy hô hấp cấp do ứ nớc ở phổi,các phế nang không thực hiện đợc các chức năng trao đổikhí của nó

- Suy gan khi lợng SGOT, SGPT huyết thanh  70 UI/l [1], [21]

- Suy thận khi lợng ure huyết thanh > 8,3 mmol/l, creatininhuyết thanh > 110 mol/l [1], [21].

- Tử vong mẹ

* Biến chứng con:

- Sơ sinh non tháng (từ 28 - < 36 tuần) theo tiêu chuẩn WHO

- Sơ sinh nhẹ cân (dới 2500 gr) theo tiêu chuẩn WHO

- Sơ sinh chết sau đẻ: là sơ sinh sau khi đẻ bị chết ngay vì nhiều

lý do khác nhau

- Thai chết lu: thai chết trong buồng TC còn lu lại ở đó 48h

2.2.3.4 Diễn biến điều trị

Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng a.uric huyết thanh với tình hình

xử trí tiền sản giật tại BVPSTW 2 năm từ 07/2004 đến 06/2006 (đây là mục tiêu của đề tài).

2.2.4 Kỹ thuật thu thập thông tin

Các biến số nghiên cứu đợc thu thập dựa trên các bệnh án của các bệnhnhân TSG đợc điều trị tại BVPSTW 7/2004 – 6/2006 Bộ công cụ thu thập sốliệu đợc thiết kế và thử nghiệm trớc tại bệnh viện

2.2.5 Xử lý và phân tích số liệu

Số liệu đợc nhập và xử lý trên chơng trình phần mềm EPI-INFO 6.04của Tổ chức Y tế Thế giới

- Lập bảng thống kê và biểu đồ

2.2.6 Đạo đức trong nghiên cứu

 Đề cơng luận văn bác sỹ chuyên khoa II đợc hội đồng chấm luận vănchuyên khoa II của trờng Đại học y Hà Nội thông qua nhằm đảm bảotính khoa học và khách quan của đề tài

 Đề cơng cũng đợc Hội đồng khoa học kỹ thuật của Bệnh viện phụ sảnTrung ơng thông qua nhằm đảm bảo tính khoa học và khả năng thực thicủa đề tài

 Những thông tin về sức khoẻ của các bà mẹ, tên địa chỉ của họ đợc mãhoá nhằm đảm bảo tính bí mật của số liệu

Chơng 3 kết quả nghiên cứu

3.1 Tỷ lệ TSG /tổng số đẻ tại Bệnh viện Phụ sản Trung ơng trong

- Tỷ lệ thai phụ là TSG vào điều trị trong 2 năm là 6,2%

- Tỷ lệ mắc bệnh tăng dần qua các năm, cao nhất là 6 tháng đầu năm2006

- Số bệnh án có đầy đủ các tiêu chuẩn nghiên cứu chỉ chiếm 30%

3.2 Đặc điểm của đối tợng nghiên cứu

3.2.1 Tuổi của thai phụ

Bảng 3.2 Các biến chứng của TSG cho mẹ và con theo tuổi của thai phụ

Tuổi thai phụ

Biểu đồ 3.1 Các biến chứng của TSG cho mẹ và con theo tuổi của thai phụ

* Nhận xét:

- Độ tuổi mắc TSG cao nhất là từ 20 đến 34 tuổi

- Có 22,3% có biến chứng mẹ, 59,2% có biến chứng con

- Mẹ trên 40 tuổi có tỷ lệ biến chứng mẹ và con cao nhất

3.2.2 Nghề nghiệp

Bảng 3.3 Phân bố nghề nghiệp

Bảng 3.4 Phân bố biến chứng cho mẹ và con theo số lần đẻ

Nhận xét:

- Ngời con so mắc TSG nhiều hơn con dạ

- Tỷ lệ biến chứng cho mẹ và cho con ở ngời con dạ cao hơn hẳn ở

ng-ời con so

- Ngời con dạ mắc TSG ít hơn nhng biến chứng cao hơn ở ngời con so

3.3 Các biến chứng đối với mẹ và con trong tiền sản giật

3.3.1 Biến chứng đối với mẹ

Bảng 3.5 Các biến chứng đối với mẹ trong TSG

- Biến chứng suy thận và suy gan có tỷ lệ rất cao tơng đơng nhau và

có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05

- Biến chứng sản giật tơng đối cao 4,7%, biến chứng chảy máu là 3,8%.

3.3.2 Biến chứng đối với con

Bảng 3.6 Các biến chứng đối với con trong TSG

Bảng 3.7 Tổng quát về diễn biến xử trí TSG tại BVPSTW

Điều trị ổn định cho ra viện 0 0,0

Đình chỉ thai nghén gồm:

- Chỉ có 18,5% thai phụ TSG sinh con đờng âm đạo

- Trong các chỉ định ĐCTN mổ lấy thai chiếm tỷ lệ rất cao 76,9%trong tổng số 81,5% phải ĐCTN

3.4.2 Mối liên quan giữa THA với tình hình xử trí TSG

- Thai phụ TSG có mức THA độ I tỷ lệ đẻ đờng âm đạo là 31,6%

- Không có sản phụ nào phải ĐCTN bằng đặt túi nớc và cytotec

Nhận xét:

- Tỷ lệ đẻ đờng âm đạo tỷ lệ nghịch với các mức độ THA

- Tỷ lệ ĐCTN tỷ lệ thuận với các mức độ THA

- HA tăng càng cao tỷ lệ mổ lấy thai càng tăng

Bảng 3.12 Tỷ lệ biến biến chứng mẹ và con (theo phân loại tăng huyết áp của

- Trong các biến chứng cho mẹ thì biến chứng suy gan và suy thận giữa các

độ THA là cao nhất và có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 và p < 0,001

- Sự khác biệt về số thai phụ có biến chứng ở các mức độ THA là rất

có ý nghĩa thống kê với p < 0,001

- Trong các biến chứng cho con thì biến chứng thai chết lu không có

sự khác biệt giữa các độ THA với p > 0,05

- Tỷ lệ thai non tháng có sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê với p < 0,01

- Sự khác biệt về biến chứng cho con ở các mức độ THA rất có ýnghĩa thống kê với p < 0,001

3.4.3 Mối liên quan giữa hàm lợng acid uric và tình hình xử trí TSG

Bảng 3.13 Phân bố giữa hàm lợng acid uric huyết thanh độ I và xử trí TSG

- Trong tăng a.uric huyết thanh độ I có 22,5% đẻ đờng âm đạo

- Tỷ lệ ĐCTN bằng đặt túi nớc là 4,3% và gây chuyển dạ bằng cytotec

- Tỷ lệ đẻ đờng âm đạo trong tăng a.uric độ II là 14,7%

- Tỷ lệ ĐCTN bằng đặt túi nớc là 1,7% và gây chuyển dạ bằng cytotec là2,3%

- Tỷ lệ mổ lấy thai là 81,4%.

Bảng 3.15 Phân bố giữa hàm lợng acid uric huyết thanh độ III và xử trí TSG

Tăng a.uric độ III (501 - 600 mol/L) Số lợng Tỷ lệ %

- Tỷ lệ đẻ đờng âm đạo trong tăng a.uric độ III là 12,4%

- Tỷ lệ đặt túi nớc 2,9% và gây chuyển dạ bằng cytotec 2,9%

- Tỷ lệ đẻ đờng âm đạo trong tăng a.uric độ IV là 9,5%

- Tỷ lệ đặt túi nớc là 4,8% và gây chuyển dạ bằng cytotec là 3,2%

- Tỷ lệ mổ lấy thai là 82,5%

Bảng 3.17 Phân bố giữa hàm lợng a.uric các mức độ và xử trí TSG