Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong chẩn đoán mức độ và theo dõi diễn biến của viêm tuỵ cấp

ALOB tăng cao làm tăng áp lực nội sọ,giảm hiệu suất của tim, giảm thông khí phế nang, giảm dòng máu tới gan,thận, ruột dẫn tới suy đa tạng và tăng tỷ lệ tử vong trong VTC[40].. Canxi máu

Đặt vấn đề

Viêm tụy cấp (VTC) là một quá trình viêm cấp tính của tụy, thờng gặp ởcác nớc trên thế giới cũng nh ở Việt Nam Bệnh diễn biến phức tạp nhiều biếnchứng, tỷ lệ tử vong còn cao 9% [1], với thể nặng tử vong có thể 20 - 50%.Chẩn đoán lâm sàng VTC gặp rất nhiều khó khăn vì các triệu chứng không

đặc hiệu dễ nhầm với nhiều bệnh cảnh ngoại khoa khác Ngày nay với các tiến

bộ về phơng tiện chẩn đoán nh siêu âm, CT, MRI không chỉ giúp chẩn đoánchính xác VTC, mà còn đánh giá đựơc mức độ tổn thơng giúp cho tiên lợngbệnh Có rất nhiều bảng điểm đánh giá độ nặng và tiên lợng của VTC; bảng

điểm dựa vào lâm sàng, xét nghiệm huyết học và sinh hóa nh APACHE II,Ranson, Imire; có bảng điểm chỉ đánh giá dựa vào tổn thơng tụy trên CT nhbảng điểm CT, nhng các bảng điểm này thờng phức tạp và chỉ đánh giá độnặng khi mới nhập viện Gần đây ngời ta bắt đầu quan tâm đến ALOB và thấyrằng ALOB có liên quan đến độ nặng và tiên lợng của VTC Sử dụng ALOB

đo gián tiếp qua bàng quang để dánh giá độ nặng, tiên lợng và theo dõi diễnbiến của VTC đã đợc nhiều nghiên cứu đề cập tới.Các nghiên cứu ở Châu Âucho thấy BN VTC có tăng ALOB thì điểm APACHE, Ranson cao hơn, thờigian nằm hồi sức kéo dài hơn, tỷ lệ biến chứng và tử vong cao hơn những BNVTC không có tăng ALOB Trong VTC có sự giải phóng các yếu tố viêm,cytokin, interleukin gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, thoát dịch vàoruột và ổ bụng dẫn tới tăng ALOB Tăng ALOB làm giảm tới máu ổ bụng,ruột thiếu máu lại giải phóng các cytokin, interleukin tạo thành vòng xoắnbệnh lý làm ALOB ngày càng tăng ALOB tăng cao làm tăng áp lực nội sọ,giảm hiệu suất của tim, giảm thông khí phế nang, giảm dòng máu tới gan,thận, ruột dẫn tới suy đa tạng và tăng tỷ lệ tử vong trong VTC[40] Do vậy cần

có biện pháp can thiệp làm giảm ALOB, hiện nay lọc máu liên tục đã đợcchứng minh là có hiệu quả loại trừ các cytokin, interleukin do đó cắt đứt vòngxoắn bệnh lý của tăng ALOB

Tại khoa Điều tri tích cực bệnh viện Bạch Mai từ năm 2006 đã bắt đầu đoALOB gián tiếp qua áp lực bàng quang và áp dụng các biện pháp làm giảmALOB nh lọc máu liên tục, lọc máu liên tục kết hợp với dẫn lu ổ bụng Tuy

nhiên cha có báo cáo chính thức nào liên quan đến ALOB Chính vì vậy chúngtôi tiến hành đề tài:

Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong chẩn đoán mức độ và

“Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong chẩn đoán mức độ và

theo dõi diễn biến của viêm tuỵ cấp”

Nhằm hai mục tiêu sau:

1 So sánh giá trị ALOB với độ nặng của VTCkhi vào viện

2 Theo dõi ALOB với diễn biến của VTC

Chơng 1 Tổng quan

- Sỏi mật (sỏi đờng mật chính, sỏi túi mật hoặc cả hai).

- Lạm dụng rợu

Là hai tác nhân chính gây VTC chiếm >75% các trờng hợp

+ Các nguyên nhân khác:

- Sau phẫu thuật, nhất là phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy

- Sau nội soi mật tụy ngợc dòng (ERCP)

- Do chấn thơng, bầm dập vùng bụng

- Do rối loạn chuyển hóa:

Tăng tryglycerit máu: tăng > 2000 mg/dl có nguy cơ gây VTC Tăng canxi máu: nh u tuyến giáp, cờng cận giáp

- Sau ghép tạng: nh các biến chứng sau ghép gan, thận

- Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai

- Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus, giun đũa (giun chui ống mật,ống tụy )

- Do thuốc: sulfonamide, tetraxycline, 6MP, furosemide, ethanol,oestrogen

- Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại

tử, Schonlein Henock

- Do giải phẫu bất thờng: ống tụy chia đôi: ống tụy chính (Wirsung)nhỏ hơn ống phụ Santorini Do vậy áp lực trong ống Wirsung cao, tạo yếu tốthuận lợi cho VTC

ổ loét tá tràng xuyên thấu

* Không rõ nguyên nhân: 10% các trờng hợp.

1.1.2 Cơ chế bệnh sinh: [4], [11]

Có nhiều thuyết đợc đa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC, nhngkhông có một cơ chế duy nhất cho bệnh Nói chung các thuyết đều cho rằngmột số men do tuỵ tiết ra, nhất là trypsin đợc hoạt hoá ngay trong tuỵ làm tiêuhuỷ tuỵ tạng và gây VTC

Một thuyết giải thích cơ chế làm hoạt hoá men trypsin của tuỵ tạng trongbệnh VTC do sỏi mật hoặc giun chui ống mật: sỏi hoặc giun gây tắc đờng mậtchính tại bang Valter làm dịch mật hoặc dịch tá tuỵ trào ngợc vào ốngWirsung, hoạt hoá men trypsin tại đây gây tiêu huỷ tổ choc tuỵ và gây VTC.Bình thờng dịch tuỵ chứa chất ức chế trypsin, ngăn cản sự hoạt hoá củatrypsin Khi gặp men enterrokinase của tá tràng thì trypsin đợc hoạt hoá.

Những công trình nghiên cứu gần đây cho they các men tiêu protein củatuỵ (pancreatic proteases) nh trypsin, chymotrypsin, elastase,carboxypeptidase và phospholipase A do tuỵ tiết ra dới dạng tiền men(proenzymes) cần đợc hoạt hoá mới có tác dụng tiêu huỷ protein Trypsin cóvai trò trung tâm trong sự hoạt hoá này Đầu tiên trypsin bị hôấth bởi menenterokinase (còn gọi là enteropeptidase) tiết ra từ tá tràng, sau đó trypsin lạihoạt hoá các men tiêu protein khác của tuỵ Phospholipase A gây ra các biếnloạn ở phổi trong VTC dẫn tới hội chứng suy hô hấp cấp (Acute respiratorydistress syndrome: ARDS) Elastases gây ra các tổn thơng ở mạch máu gâychảy máu do tác động trực tiếp trên các sợi đàn hồi của thành mạch Hoại tử

mỡ là kết quả của sự hoạt hoá men lipase Chymotrypsin gây phù nề và tổn

th-ơng mạch máu Nhiều men khác tác động trên mạch máu và độc với tế bàocũng đợc hoạt hoá với cơ chế tơng tự nh vậy

Hơn nữa một số lớn chất trung gian gây viêm là cytokines đợc sinh ratrong VTC và có trong dịch cổ trớng Trong đó là Interleukin-1 (IL- 1), yếu tốhoại tử khối u (TNF), yếu tố hoạt hoá tiểu cầu là những chất trung gian chínhcủa bệnh Những yếu tố khác nh IL-2, IL-6, IL-8, IL-10 và các gốc oxy tự do

đợc xem nh là những yếu tố đánh giá mức độ nặng của bệnh Khi cytokines

đ-ợc sản xuất và giải phóng ra bởi vài loaị tế bào, chúng kích thích sản sinh cácchất trung gian gây viêm khác Hơn nữa chúng sản sinh và thúc đẩy các yếu tốgây viêm dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan Những thí nghiệm cho thấy lúc

đầu IL-1 và TNF đợc sản xuất ra ở nhu mô tuỵ Về sau khi các cytokines đợcsản xuất tăng lên thì IL-1 và TNF đợc sản xuất ra ở nhiều cơ quan khác nhphổi, gan, lách Mặc dù IL-1 hoặc TNF không gây ra VTC, sự giải phóng TNFtrong nhu mô tuỵ thì độc với tế bào và có vai trò trong sự chết của tế bào Nhvậy nó đã gợi ý rằng tổn thơng và hoại tử từng phần nhu mô tuỵ có thể đợcgây ra bởi TNF gây độc trực tiếp tế bào

1.2 Chẩn đoán VTC

1.2.1 Lâm sàng

* Đau bụng: xuất hiện đột ngột ở vùng trên rốn, lan lên ngực, sang hai

bên mạng sờn, xiên ra sau lng [3], [8], [23]

* Nôn, chớng bụng:

Nôn và buồn nôn xảy ra ở 70-80% các trờng hợp [3], [23]

Bụng chớng, đầy tức do liệt ruột cơ năng

* Sốt: bệnh nhân thờng có sốt nhẹ, song có thể sốt cao do viêm nhiễm

đờng mật do sỏi, giun hay do hoại tử tụy rộng

* Khám:

+ Triệu chứng toàn thân:

- Với bệnh nhân thể nhẹ, tình trạng toàn thân không trầm trọng,mệt mỏi nhng tỉnh táo, huyết áp ổn định, không khó thở

- Với những trờng hợp VTC nặng, bệnh nhân có biểu hiện tìnhtrạng sốc

+ Khám bụng: bụng chớng hơi, có phản ứng cục bộ vùng trên rốn

Điểm sờn- thắt lng đau, có thể đau ở bên phải hoặc bên trái hoặc cả hai bên

Có thể thấy vàng da kèm theo gan to, túi mật to Có thể gặp mảng bầm tím ởhai bên mạng sờn (dấu hiệu Grey-Turner) hay vùng quanh rốn (dấu hiệuCullen) Những dấu hiệu này thờng hiếm gặp nhng nếu có là biểu hiện củachảy máu ở vùng tụy và quanh tụy và là những dấu hiệu nặng [3], [4], [23]

đau 1-2 giờ và tăng cao sau 24 giờ và trở về bình thờng sau 2-3 ngày

+ Lipase: trong VTC, lipase trong huyết tơng tăng cao: có giá trị chẩn

đoán VTC hơn là amylase Hơn nữa sự tăng lipase máu kéo dài hơn amylase,

do đó là một xét nghiệm để chẩn đoán và theo dõi VTC tốt hơn

+ Urê máu có thể tăng do mất nớc và suy thận cấp, đờng máu tăng dogiảm tiết insulin tăng tiết catecholamin và glucagon Canxi máu giảm trongVTC nặng có thể do giảm albumin máu, do tác dụng với axit béo tạo thành xàphòng (các vết nến); bilirubin có thể gia tăng khi có nguyên nhân tắc nghẽnhoặc viêm phù nề đầu tụy; LDH tăng > 350 UI thì có ý nghĩa tiên lợng nặng[3],[8],[52].

+ Ngoài ra có thể xét nghiệm protein C phản ứng: cũng là một yếu tố đểtiên lợng bệnh

* Siêu âm: qua siêu âm ta có thể thấy:

+ Thể phù tụy: Dấu hiệu trực tiếp là tụy to, có thể to toàn bộ hay từngphần (đầu, thân, đuôi) Cấu trúc tụy thay đổi, giảm âm do dịch tích tụ, bờ viềntụy lồi lõm không đều và không nét, nhng vẫn phân biệt đợc với tổ chức xungquanh, có thể thấy dịch quanh tụy và trong ổ bụng

+ Thể hoại tử:

- Tụy to khu trú hoặc lan tỏa, bờ tụy không đều Cấu trúc âm hỗnhợp: các đám đậm âm xen kẽ giảm âm do hoại tử và chảy máu

- Dịch quanh tụy, ổ bụng, có khi thấy dịch không trong

+ Siêu âm còn theo dõi tiến triển của VTC: hoại tử lan tràn, cổ trớngxuất hiện nang giả tụy và áp xe tụy

+ Ngoài ra siêu âm còn để thăm dò đờng mật: sỏi đờng mật, giun chuiống mật, ống tụy

+ Tuy nhiên khi bụng chớng hơi nhiều thì siêu âm không chẩn đoán đợc

* Siêu âm nội soi:

Đây là kỹ thuật khắc phục đợc bất lợi trong quá trình thăm khám bằngsiêu âm do khí trong dạ dày và ruột Có thể quan sát rõ hình ảnh tụy Tuy

nhiên kỹ thuật này phức tạp, hơn nữa trong cơn đau của VTC phơng pháp này

bị hạn chế

* Chụp cắt lớp vi tính (CT)

Đây là phơng pháp có giá trị chính xác trong chẩn đoán cũng nh trongtiên lợng, cho biết rõ hình ảnh, kích thớc, mức độ tổn thơng, vị trí tổn thơng ởtụy và quanh bụng [3], [7], [9], [10]

Hình ảnh của viêm tuỵ cấp thể phù to hơn bình thờng nhng thuốc khôngngấm ra ngoài tuỵ, các mạch máu giãn, tăng, nhng tỷ trọng của tuỵ đồng đều.Ngợc lại, nếu là tuỵ chảy máu thì thuốc sẽ ngấm ra ngoài tuỵ, nhng tỷtrọng tuỵ không đồng đều một cách rõ ràng, và có vùng không ngấm thuốccản quang, chứng tỏ có hiện tợng nghẽn mạch và hoại tử ở nơi đó

* Chụp cộng hởng từ nhạt nhân (MRI)

Đây là phơng pháp có giá trị chẩn đoán và tiên lợng nh chụp cắt lớp vitính, song không phải dùng nguồn bức xạ ion hóa nên hình ảnh các tổ chứcphần mềm rõ nét trên ảnh, không gây độc hại cho bệnh nhân và thầy thuốc

Có thể nhận biết đợc những tổn thơng khi còn rất nhỏ

1.2.3 Chẩn đoán thể bệnh

* Dựa vào CT hoặc siêu âm (tiếp cận đợc tụy)

+ Viêm tụy cấp thể phù:

- Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần

- Sau tiêm thuốc cản quang tụy giảm mật độ tơng đối đồng đều

- Không có tiết dịch ngoài tụy

+ Viêm tụy cấp thể hoại tử:

- Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần

- Sau tiêm thuốc cản quang tụy có những ổ giảm mật độ rõ

- Bờ tụy không rõ

- Có xuất tiết ngoài tụy

* Dựa vào lâm sàng (định nghĩa)

+ VTC nặng: biểu hiện các triệu chứng suy tạng và hoặc có các biếnbiến chứng cục bộ nh hoại tử, áp xe hay nang giả tụy [25]

+ VTC cấp nhẹ: biểu hiện rối loạn nhẹ chức năng các cơ quan và phụchồi hoàn toàn, không có đặc trng mô tả của VTC nặng.

1.3 Biến chứng của viêm tụy cấp [3], [8], [48]

1.3.1 Tại chỗ

+ Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết,nớc máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâuhoặc xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử, những ổ này có thể ở trongnhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy, tới rễmạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan đi xa theorãnh thành đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas

+ áp xe tụy: là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, có những mảnh tổchức hoại tử, thờng xuất hiện muộn vào tuần thứ 3- 4, thờng sốt cao, dao động

+ Nang giả tuỵ: là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc

tổ chức hạt, đợc thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh, những nang này thờngthấy ở tụy, quanh tụy, khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe

+ Cổ trớng: do thủng hoặc vỡ các ống tụy hoặc dò nang giả tụy vào ổbụng Nếu có xuất huyết do hoại tử mạch máu, có thể thấy cổ trớng dịch máu

1.3.2 Toàn thân:

- Tim mạch: giảm huyết áp (HA) hoặc trụy mạch là do giảm tuần hoànhoặc do sốc Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố: nhiễm trùng, nhiễm độc,xuất huyết và thoát dịch, tràn dịch màng tim, tăng áp lực ổ bụng

- Phổi: tràn dịch màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòng dịchviêm hoặc do TNF Có tới 20% các bệnh nhân VTC nặng có ARDS

- Máu: có thể gây hội chứng đông máu rải rác nội mạch do tăng đôngmáu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết

- Tiêu hoá: chảy máu dạ dày - ruột, nh là một biến chứng stress do đau

và nhiễm trùng, nhiễm độc có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch láchdẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu

- Thận: suy thận lúc đầu là chức năng do giảm thể tích tuần hoàn Hoại

tử thận và thợng thận trái là một biến chứng ít gặp do viêm lan từ tụy Có thể

gây hoại tử ống thận do giảm tới máu thận, do viêm tắc tĩnh mạch và độngmạch thận nằm trong bệnh cảnh chung của viêm tắc mạch.

1.4 Tiên lợng VTC [3], [8], [52]

Tiên lợng trong VTC đóng vai trò quan trọng giúp thầy thuốc có thái độ

xử trí kịp thời Có nhiều yếu tố để đánh giá tiên lợng

* Các dấu hiệu báo hiệu suy tạng trên lâm sàng:

- Huyết áp tối đa < 90 mmHg; hoặc giảm 30-40 mmHg so với trớc

- PaO2 < 60 mmHg

- Nớc tiểu < 50 ml/h; ure, creatinin máu tăng

- Xuất huyết tiêu hóa > 500 ml/24h

* Các dấu hiệu sinh học: [23], [48]

+ Bảng các yếu tố tiên lợng của Ranson:

- BC > 16.000/mm3 - Urê tăng > 5mg/dl (1,8 mmol/l)

- Glucose > 200 mg/dl (> 11mmol/l) - Mất nớc > 6000 ml

- Dự trữ kiềm giảm > 4 mEp/lKết quả:

 2 dấu hiệu: hầu hết qua khỏi

3-5 dấu hiệu: tử vong 10-20%

≥ 6 dấu hiệu: tử vong > 50%

+ Bảng yếu tố tiên lợng của Glasgow (Imrie)

Dựa trên những đánh giá từ khi vào viện, gồm 8 yếu tố:

- Bạch cầu > 15.000/mm3

- Đờng máu > 10 mmol/l (> 1,8 g/l)

- Ure máu > 16 mmol/l (> 0,45 g/l).

+ Bảng điểm APACHE II: nếu  8 điểm là nặng

* Dấu hiệu trên chẩn đoán hình ảnh:

Balthazar và Ranson đã phát triển một hệ thống phân hạng cho mức độnặng dựa trên CT: dựa vào mức độ lan rộng của hoại tử mô tụy và khối lợngdịch tiết, chia VTC thành 5 giai đoạn tiến triển

- Giai đoạn A: Tụy bình thờng

- Giai đoạn B: Đờng viền quanh tụy mờ Tuỵ phì đại từng phần hay

toàn bộ không đều

- Giai đoạn C: Viêm tụy thâm nhiễm ra mô mỡ quanh tụy

- Giai đoạn D: Chỉ có một ổ tụ dịch ngoài tụy

- Giai đoạn E: Có trên 2 ổ tụ dịch ngoài tụy

Độ D và E là viêm tụy có tổn thơng nhiều nhất Tuy nhiên những yếu tốcủa bảng phân loại này không đặc hiệu và cha thể hiện đợc mức độ hoại tử vànhiễm trùng Đó là hai yếu tố có ảnh hởng rất nhiều đến tình trạng bệnh nhân

và tiên lợng bệnh Vì vậy Freeny đã đề xuất bảng phân loại (CT score) gồm 5mức độ dựa vào hình ảnh phù tụy hoặc hoại tử mô tụy

3-6 điểm: biến chứng không rõ

7-10 điểm: bệnh nặng, tử vong cao

* Các dấu hiệu chỉ điểm trong huyết thanh [3], [31], [27]

Ngày nay với sự phát triển mạnh của ngành sinh học, ngời ta đã tìm thấycác dấu hiệu trong huyết thanh cũng có ý nghĩa tiên lợng trong VTC

- Các dấu hiệu của đáp ứng miễn dịch:

Protein C phản ứng: với mức giới hạn đợc đánh giá 150mg/l làchuẩn để phân biệt VTC nhẹ và nặng [52]

Ngoài ra còn có Interleukin 6 (IL-6): IL-8; IL-10 [23], [25], [52]

- Các dấu hiệu của tổn thơng tụy:

Phospholipit A2; tiền enzym của Tripsin: Tripsinogen-2

* Mức độ tăng của áp lực ổ bụng.

1.5 tăng ALOB trong VTC

1.5.1 áp lực ổ bụng [37], [40]

1.5.1.1 Khái niệm ALOB:

áp lực ổ bụng (ALOB) là áp lực ở trạng thái cân bằng động trongkhoang ổ bụng, tăng lên khi hít vào, giảm khi thở ra Bình thờng ALOB dao

động khoảng 5 mmHg (# 7 cmH20) nhng có thể cao hơn ở ngời béo phì hoặcthời kỳ hậu phẫu

1.5.1.2 Cách đo ALOB:

Khám lâm sàng vùng bụng và đo chu vi vòng bụng để đánh giá ALOBthì không chính xác mà cần phải đo Nghiên cứu gần đây của Castren và cs[13], trên những BN suy thận giai đoạn cuối đợc lọc màng bụng cho thấy việc

đo chu vi vòng bụng để tiên lợng chảy máu trong ổ bụng thì không phải là

ph-ơng pháp tốt để chẩn đoán Muốn có giá trị ALOB chính xác thì cần phải đo

áp lực Nhiều cách đo ALOB trực tiếp hoặc gián tiếp qua nhiều đờng khácnhau đã đợc nêu lên trong y văn Tuy nhiên cho đến nay ngời ta coi đo ALOBgián tiếp qua áp lực bàng quang là tiêu chuẩn vàng của phơng pháp đo giántiếp và áp lực trong khoang màng bụng là tiêu chuẩn vàng của phơng pháp đotrực tiếp

* Đo gián tiếp qua đờng bàng quang

Đo ALOB gián tiếp qua đờng bàng quang cũng có nhiều kỹ thuật đo:

+ Kỹ thuật đo bằng hệ thống đơn mở: Kron và cs [33] mô tả, dùng một hệthống vô trùng kín không nối với bệnh nhân và nhỏ giọt vào đó 50 -

100 ml nớc muối sinh lý, sau đó nối lại với sonde BQ bệnh nhân, kẹp

đờng túi thải nớc tiểu Đa vào BQ BN 50 - 100ml nớc muối sinh lý từ

hệ thống vô trùng, dùng một kim cỡ số 16 nối bộ chuyển áp lực vớisonde BQ BN để đo ALOB Mức 0 đợc lấy ngang khớp mu

+ Kỹ thuật đo bằng hệ thống đơn kín: Iberti và cs [29],[30] mô tả, dùngmột hệ thống kín, truyền vào BQ 250ml nớc muối đẳng trơng quasonde BQ, dùng kim số 20 nối bộ chuyển đổi áp lực với sonde BQ để đoALOB Mức 0 đợc lấy ngang khớp mu và đọc kết quả sau 2 phút

+ Kỹ thuật đo lặp lại hệ thống kín: Cheatham và Safcsak [16] mô tả, một

bộ gồm ba khoá ba chạc nối với sonde BQ và túi dẫn lu nớc tiểu, mộttúi đựng 1000ml dung dịch muối đẳng trơng nối với chạc ba đầu tiên,một bơm tiêm 60ml nối với chạc ba thứ hai, chạc ba cuối cùng nối với

bộ chuyển đổi áp lực, mức 0 đợc lấy ngang khớp mu Để đo thì nớc tiểuphải đợc dẫn lu hết ra túi đựng nớc tiểu, tại khoá thứ 3 khoá đờng nớctiểu ra và mở đờng tới cổng áp lực, tại khoá thứ 1 khoá đờng tới sonde

BQ và mở đờng tới túi dịch, hút 50 ml dịch vào bơm tiêm, khoá đờngtúi dịch mở đờng sonde BQ bơm 50 ml dịch vào BQ và theo dõi áp lựctrên monitor

+ Kỹ thuật đo bằng hệ thống kín sửa đổi: ở những bệnh nhân vô niệu đoALOB liên tục qua BQ có thể đợc thực hiện bằng hệ thống kín nối vớisonde BQ qua bộ chuyển đổi áp lực Để tiến hành đo phải đa vào BQ 50

ml dịch muối, mức 0 đợc lấy ngang khớp mu và có thể theo dõi liên tụcgiá trị ALOB thu đợc

* Đo qua dạ dày [17],[20],[50]:

ALOB có thể đợc đo bằng ống thông dạ dày Phơng pháp này đợc ápdụng khi không đặt đợc sonde BQ hoặc khi áp lực BQ không thể chính xác dothiếu sự chuyển động tự do của BQ nh chấn thơng BQ, chảy máu trong ổbụng, gãy vỡ xơng chậu, rối loạn vận động cơ BQ do bệnh thần kinh

Một catheter có bóng chèn thực quản đợc đa vào trong dạ dày Một khóa

ba chạc, một đầu nối với bộ chuyển đổi áp lực, một đầu nối với bơm tiêm thuỷtinh, đầu còn lại nối với catheter dạ dày Tất cả không khí đợc hút ra qua bơmtiêm thuỷ tinh và 1 - 2 ml khí lại đợc đa lại vào dạ dày Mức 0 lấy ngang đờngnách giữa và ALOB đợc đọc ở cuối thì thở ra

* Kỹ thuật Foleymanometer [36]:

Sử dụng nớc tiểu của chính bệnh nhân nh là môi trờng truyền áp lực.Một túi đựng 50ml với màng lọc sinh học nối giữa sonde bàng quang và túithải nớc tiểu, túi đợc làm đầy khi nớc tiểu chảy ra, khi túi đợc nâng lên 50 mlnớc tiểu đẩy lùi về bàng quang ALOB là chiều cao cột nớc của dây nối giữatúi đựng 50 ml nớc tiểu và sonde bàng quang, tính từ bờ trên xơng mu

Ngoài ra ngời ta còn có thể đo qua áp lực trực tràng, tử cung, áp lực tĩnhmạch chủ dới Tuy nhiên hiện nay coi đo ALOB qua sonde BQ là tiêu chuẩnvàng của phơng pháp đo gián tiếp [24], [34]

Hiện nay PP đo ALOB đợc sử dụng nhiều nhất là PP đo gián tiếp qua áplực trong BQ của Chaetham và đo bằng Foleymamometer Thể tích dịch đavào bàng quang đợc thống nhất là 50 ml vì theo nghiên cứu của Malbrain thìnhững thể tích từ 75 ml trở lên đa vào BQ sẽ làm cho ALOB tăng lên đáng kể

và có thể dẫn đến đánh giá quá cao của ALOB [42]

1.5.1.3 áp lực tới máu bụng:

Tơng tự nh cách tính của ALTM não (CCP), bằng huyết áp trung bình

động mạch (MAP) trừ đi áp lực nội sọ (ICP) (CCP = MAP - ICP) áp lực tới

máu bụng (APP) đợc tính bằng huyết áp trung bình động mạch (MAP) trừ điALOB (IAP) (APP = MAP - IAP) đợc đa ra nh một điểm kết có ý nghĩa chohồi sức [15,16] Cũng nh vậy chênh lệch nồng độ lọc thận(bụng) đợc địnhnghĩa là huyết áp trung bình động mạch (MAP) trừ đi 2 lần IAP (FG = MAP -2*IAP).

1.5.2 Tăng áp lực ổ bụng [40]

1.5.2.1 Khái niệm tăng ALOB

Tăng ALOB ngày càng đợc quan tâm trong hơn một thập niên qua tuynhiên cho đến nay vẫn cha có một định nghĩa thống nhất Những định nghĩacủa tăng ALOB cao hay thấp phụ thuộc vào độ chính xác và kỹ thuật của từngphơng pháp đo ALOB Sự sử dụng đơn độc thông số ALOB để định nghĩa tăngALOB vẫn là một câu hỏi cha đợc thống nhất Hiện tại ngỡng ALOB (giá trịtrung bình hoặc tối đa) cho định nghĩa tăng ALOB dao động giữa 15 - 34cmH20 Vài nghiên cứu cho thấy mức ALOB thấp nhất bắt đầu có ảnh hởngtrên cơ quan là 13 hoặc 20 cmH20 Gần đây nhiều trung tâm nghiên cứu đãtiến hành nghiên cứu tỷ lệ, các yếu tố làm phát triển tăng ALOB ở bệnh nhânhồi sức cấp cứu định nghĩa tăng ALOB là giá trị của ALOB ≥ 15 cmH20 tại ítnhất một lần đo Để loại trừ tăng ALOB thoáng qua không quan trọng về mặtlâm sàng Malbrain đa ra định nghĩa tăng ALOB là giá trị của ALOB ≥ 15cmH20 trong ít nhất 3 lần đo cách nhau mỗi 4 - 6 giờ

1.5.2.2 Sinh lý bệnh của tăng ALOB

Dấu hiệu sinh lý bệnh khởi phát dẫn tới chứng tăng ALOB là phù ởkhoảng giữa hai tổ chức trong ruột và mạc treo vì tổn thơng nội mô maomạch.Tổn thơng nội mô mao mạch này xuất hiện do các nguyên nhân nhnhiễm trùng, chảy máu,v.v dẫn tới thiếu máu cục bộ và gải phóng cytokinesgây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch Nhiều lít dịch có thể tích lũybên trong gian bụng qua cơ chế này Dịch tích lũy ở bụng và mạc treo làm ổbụng căng dần lên, giảm sự co dãn, là nguyên nhân gây ra áp lực trong ổ bụngtăng lên ALOB tăng cao ảnh hởng nghiêm trọng tới sự tới máu của tất cả cáccơ quan

Một cơ quan dễ bị tổn thơng do thiếu máu tổ chức,thoát mạch và phù làruột Thể tích trong ổ bụng đợc giới hạn bởi thành bụng, trong khi ruột giãn

ra, sức ép bên trong bụng dới cũng tăng thêm Là nguyên nhân gây tắc nghẽndòng máu mao mạch và cuối cùng gây tổn thơng tĩnh mạch trở về và dòng

động mạch Kết quả thiếu máu tổ chức lại thúc đẩy một vòng xoắn của quátrình viêm, sự thoát mạch, phù ruột và áp lực trong ổ bụng ngày càng tăng.ALOB bình thờng là 0- 7 cmH20 Tổn thơng sinh lý bắt đầu khi áp lực lên 10 -

13 cmH20 Khi áp lực tăng > 26 cmH20 làm xuất hiện tổn thơng tổ chức khôngphục hồi, cuối cùng dẫn tới suy đa tạng

Nhận biết sớm sự tăng lên của ALOB thì rất quan trọng bởi vì nó nhắcnhở phải tìm cách ngăn cản sự phát triển thành hội chứng khoang bụng (ACS),

do đó tiên lợng của bệnh nhân sẽ tốt hơn Trớc đây, ACS đợc nghiên cứu kỹtrong các bệnh chấn thơng Tuy nhiên, ACS cũng hay gặp trong những bệnhnhân nặng mà không do chấn thơng, đặc biệt là những hội chứng đáp ứngviêm hệ thống (SIRS) Bất kỳ bệnh nhân nào với một sự đáp ứng viêm gây ra

sự thoát mạch và yêu cầu bồi phụ thể tích (5 lít hoặc hơn), hoặc cần dùngthuốc vận mạch là nguy cơ gây phù ruột, tăng ALOB và ACS Nhóm nhữngbệnh nhân tổn thơng trực tiếp màng bụng hoặc sau phúc mạc do chấn thơng,phẫu thuật hoặc viêm nhiễm (viêm tụy, tắc ruột, thiếu máu mạc treo) ALOBcần theo dõi chặt chẽ trong tất cả các bệnh nhân này

1.5.2.3 Tỷ lệ tăng ALOB [40]

Gần đây nhiều trung tâm nghiên cứu tiến hành đo ALOB qua sonde BQmỗi 6 giờ trong thời gian 24 giờ theo PP Kron sửa đổi cho tất cả các bệnhnhân nằm hồi sức trên 24 giờ tại 13 đơn vị hồi sức Kết quả ALOBTB 13,3cmH20 (4,7 SD), ở BN hồi sức nội khoa tỷ lệ tăng ALOB là 54,4%(31/57BN) trong khi ở các đơn vị hồi sức ngoại khoa tỷ lệ này là 65% (26/40BN), tỷ lệ tăng ALOB chung là 58,8% (57/97 BN)

Nghiên cứu tỷ lệ bệnh trong một ngày nhập viện trong thời gian mộttháng tại 14 trung tâm hồi sức với 265 BN, 4513 lần đo ALOB trong thời giannghiên cứu Kết quả ALOB cao nhất TB 13  6,5 cmH20 (các trung tâm khácnhau dao động từ 8 4,9 cmH± 4,9 cmH 20 và 20,5  6,4 cmH20) Những giá trị ALOBlúc vào viện < 15 cmH20 có 166 BN (62,2%), > 15 cmH20 có 99 BN (37,4%),

> 20 cmH20 có 52BN (19.6%), > 26 cmH20 có 18 BN (6,8%) đợc giới thiệutrong ACS > 15 cmH20 tăng từ 37% lúc vào viện lên 57% sau một tuần, > 20cmH20 tăng từ 20% lên 40% và mức cao nhất sau 3 ngày

Nếu tính theo ALOBTB thì khi vào viện có 140 BN (67,9%) có ALOBTBbình thờng, tăng ALOB >15 cmH20 có 85 BN (32,1%), tăng ALOB >20cmH20 có 43 BN (16,2%), tăng ALOB > 26 cmH20 có 11 BN (4,2%) Tỷ lệnày khá ổn định trong những ngày sau.

1.5.2.4 Phân loại tăng ALOB

* Phân loại theo tính chất tăng ALOB

Tăng ALOB chia thành: cấp, bán cấp, mạn, thoáng qua

- Thoáng qua trong vài giây, vài phút: cời, gắng sức, ho, hắt hơi, đạitiện…

- Cấp: xuất hiện trong những giờ đầu gặp trong chảy máu trong ổ bụng,chấn thơng bụng, vỡ phình động mạch chủ bụng

- Bán cấp: xuất hiện trong vài ngày trong hầu hết các nguyên nhân nộikhoa (hồi sức dịch và tăng tính thấm thành mạch)

- Mạn: xuất hiện trong sau nhiều tháng, năm gặp trong béo phì, khối utrong ổ bụng, xơ gan, thai nghén, lọc màng bụng mạn tính

- Tăng ALOB tiên phát: bao gồm những nguyên nhân hoặc bệnh nằmtrong ổ bụng và vùng hố chậu (ví dụ: viêm tuỵ cấp nặng, vỡ lách)

- Tăng ALOB thứ phát: bao gồm những nguyên nhân không bắt nguồn

từ khoang bụng (ví dụ: viêm phổi có nhiễm trùng huyết và thoát quản,bỏng và các nguyên nhân khác đòi hỏi phải truyền nhiều dịch)

* Phân loại theo độ nặng:

Bruch v cs [à cs [ 13] đưa ra bảng phân loại tăng ALOB để hướng dẫn điều trị:

Độ I tương ứng với áp lực b ng quang 7,5 - 11mmHg (10 -à cs [

15 cmH20)

Độ II : >11 - 18 mmHg (16 - 25 cmH20)

Độ III: > 18 - 25 mmHg (26 - 34 cmH20)

Độ IV: > 25 mmHg (34 cmH20)

Rõ ràng những biểu hiện lâm sàng gây nên bởi tăng ALOB thì tăng dần

từ nhẹ đến mức biểu hiện lâm sàng của rối loạn chức năng tất cả các cơ quan.Nhng đa số các tác giả thống nhất tăng ALOB là khi ALOB ≥ 12mmHg (15

cmH20) và hội hội chứng khoang bụng thế giới đã đa ra bảng phân loại tăngALOB nh sau:

 Độ I : 12 - 15 mmHg (16 - 20 cmH20)

 Độ II : 16 - 20 mmHg (21 - 27 cmH20)

 Độ III : 21 - 25 mmHg (28 - 34 cmH20)

 Độ IV : > 25 mmHg (> 34 cmH20)

1.5.2.5 ảnh hởng của tăng ALOB tới các cơ quan.

Tăng ALOB sẽ gây ảnh hởng chức năng các cơ quan và cần phải đánhgiá các cơ quan Sau khi nhận biết các bệnh nhân có nguy cơ bởi ngỡng củaALOBTB và điểm SOFA, thì sự ảnh hởng của tăng ALOB về thông số riêngbiệt các cơ quan khác nhau cần phải đánh giá

- Đánh giá bụng: Theo dõi IAP liên tục hoặc gián tiếp luôn nhớ theo dõiAPP Tuy nhiên áp lực bàng quang không thay thế hoàn toàn đợc khám lâmsàng bệnh nhân Tăng ALOB cần đợc coi nh một suy tạng đặc biệt và dựa vàomức ALOB thực tế để xem xét các biện pháp can thiệp có thể đợc nh chụp cắtlớp vi tính, siêu âm tim để giải thích đúng dòng máu và áp lực đổ đầy tronglồng ngực , điều trị với mức PEEP cao, áp lực ổ bụng âm tính liên tục, phẫuthuật giảm áp

- Đánh giá dạ dày- ruột: Suy dạ dày ruột cha đợc định nghĩa bằng bảng

điểm SOFA Tuy nhiên sự tới máu của hệ thống dạ dày ruột rất nhạy cảm với

sự tăng ALOB ở mức thấp nhất là 10mmHg (14 cmH20) Nhiều nghiên cứutrên động vật đã cho thấy mối liên quan giữa ALOB và sự dịch chuyển của vikhuẩn[21], [26], [28] Khi ALOB tăng lên thì vi khuẩn dịch chuyển đến hạchmạc treo, gan và lách cũng đợc tăng lên làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và suytạng Nh vậy ruột là nhân tố quan trọng dẫn tới suy đa tạng

Thiếu máu nội tạng: Nhiều nghiên cứu đã cho thấy tăng ALOB > 20mmHg (# 26 cmH20) làm nhiễm toan trong niêm mạc dạ dày(dấu hiệu thiếumáu nội tạng), và giảm dòng máu tới dạ dày, ruột, gan, tụy, lách và thận nhngtăng dòng máu tới tuyến thợng thận [14], [51]

Ngoài ra tăng ALOB còn kích thích sản sinh ra các cytokines, có thểgây chấn thơng thứ phát dẫn đến suy đa tạng[47]

Tóm lại tăng ALOB làm giảm áp lực tới máu bụng(áp lực tới máu bụng

= HA động mạch trung bình - ALOB) cũng nh dòng máu tới bụng, dòng máu

tới động mạch mạc treo tràng trên và tất cả các cơ quan trong ổ bụng TăngALOB cũng đè nén tĩnh mạch mạc treo làm tăng áp lực tĩnh mạch và thoátdịch vào lòng ruột, ruột căng to thúc đẩy thêm vòng xoắn bệnh lý Giảm tớimáu niêm mạc dạ dày - ruột làm tổn thơng niêm mạc tăng nguy cơ loét, vikhuẩn thẩm lậu vào máu gây nhiễm trùng huyết và suy đa tạng [38].

- Đánh giá thận: suy thận đợc xác định khi creatinin huyết thanh ≥300mol/l hoặc thiểu niệu ≤ 500 ml/ngày Tăng ALOB làm giảm áp lực tớimáu thận, quá trình lọc và dòng máu thận Thiểu niệu tăng, tăng rối loạn chứcnăng của ống thận, tốc độ lọc của tiểu cầu thận giảm, sức cản mạch máu thậntăng, renin, aldosteron và hormon chống bài niệu tăng cao

- Đánh giá gan: Suy gan đợc xác định là bilirubin huyết thanh ≥ 102

mol/l Tăng ALOB làm giảm dòng máu động mạch gan và tĩnh mạch cửa,giảm độ thanh thải lactat, giảm chuyển hoá glucose, giảm chức năng củacytochrome P450

- Đánh giá thần kinh: Suy thần kinh khi (đợc định nghĩa bằng bảng điểmSOFA với) Glasgow < 10 điểm Rối loạn chức năng thần kinh đợc định nghĩabằng bảng điểm SOFA với điểm Glasgow < 13 Nhiều nghiên cứu trên độngvật đã tìm thấy mối liên quan có ý nghĩa giữa ALOB và ALNS Bloomfield và

cs tiến hành nghiên cứu trên 9 con lợn, 3 con lợn đợc làm căng ổ bụng sau khicắt bỏ tuyến ức và mở màng phổi - màng tim, quan sát thấy cắt bỏ tuyến ức và

mở màng phổi - màng tim trớc khi làm căng bụng đã ngăn ngừa đợc sự tăngALNS và giảm áp lực tới máu não Kết quả này gợi ý rằng ALOB tăng lên làmtăng áp lực trong lồng ngực do đó tăng ALNS Giả thuyết tăng ALOB làmgiảm di động cơ hoành kết quả là áp lực màng phổi tăng, áp lực tĩnh mạchtrung tâm tăng, giảm dòng máu trở về và ứ lại ở não Trên ngời thì gần đâynghiên cứu của Manu L N G Malbrain, Dries Deeren and Tom J R DePotter tìm thấy mối liên quan có ý nghĩa giữa ALOB và ALNS bằng cách đoliên tục hai thông số này ở những bệnh nhân tổn thơng não không do chấn th-

ơng đợc thông khí nhân tạo và không can thiệp sọ não Khi ALOB tăng thìALNS tăng và áp lực tới máu giảm ở những bệnh nhân này, thậm chí ở mứchơi cao của ALOB (11,06  4,98 cmH20) Theo học thuyết Monro-Kellinesửa đổi hộp sọ đợc chia làm bốn thành phần: xơng sọ, dịch não tuỷ, mạch máu

và nhu mô não ALNS phản ánh mối liên quan giữa những thành phần này bên

trong hộp sọ, tơng quan áp lực - thể tích không phải luôn đồng hành Về mặtsinh lý khi thể tích tăng ít thì không làm tăng áp lực, nhng khi thể tích tăngnhiều quá khả năng bù trừ của cơ thể thì thể tích tăng thêm một lợng nhỏ cũng

có thể làm cho áp lực nội sọ tăng thêm nhiều Những tổn thơng não do chấnthơng hoặc không làm tăng một thành phần trong hộp sọ hoặc thêm vào thểtích bên ngoài tổ chức não (nh chảy máu, phù) sẽ làm giảm độ giãn nở của cácthành phần khác, điều này giải thích tại sao tăng ALOB làm tăng ALNS, do

đó giảm áp lực tới máu não, có thể dẫn tới thiếu máu não cục bộ đặc biệt vớinhững bệnh nhân huyết áp thấp

- Đánh giá tim mạch: Suy tim là khi cần dùng thuốc vận mạch để duytrì huyết động (Dopamin > 5 mcg/kg/ph hoặc norepinephrine < 0,1mcg/kg/ph) Tăng ALOB làm giảm tĩnh mạch trở về và hiệu suất của tim,trong khi sức kháng của mạch máu phổi và tổ chức tăng, tần số tim bình thờnghoặc tăng, huyết áp động mạch trung bình lúc đầu tăng sau đó giảm, áp lựcmao mạch phổi tăng Giảm sức co bóp của tâm thất trái và vách liên thất Hầuhết các tác dụng của ALOB đợc thấy rõ hơn trong những bệnh nhân giảm thểtích Tăng ALOB làm khó đánh giá trớc độ nặng vì áp lực mao mạch phổi bít

và CVP tăng mặc dù đã có sự giảm của tĩnh mạch trở về và hiệu suất tim Nhvậy áp lực trong lòng mạch không phản ánh đợc thể tích trong lòng mạch.Tăng ALOB thì thể tích thất phải cuối tâm trơng và thể tích máu trong lồngngực bình thờng hoặc giảm, thể tích dịch ngoài mạch máu phổi tăng (do thoátmạch), thể tích và áp lực động mạch bình thờng hoặc tăng Cuối cùng tăngnguy cơ phù ngoại biên và tắc tĩnh mạch do áp lực tĩnh mạch đùi tăng, gảimtốc độ dòng máu, tăng áp lực thuỷ tĩnh tĩnh mạch Có thể gây tắc mạch phổikhi giảm áp lực đột ngột

- Đánh giá chức năng phổi: suy hô hấp đợc xác định khi tỷ lệ Pa02/Fi02

<200 với hô hấp hỗ trợ hoặc thông khí cơ học Tăng ALOB đẩy cơ hoành lêncao, làm giảm thể tích phổi, giảm sự trao đổi khí, giảm thông khí phế nang,kết quả là tăng C02 máu và giảm 02 máu, tăng khoảng chết và shunt trong phổi.Bạch cầu trung tính đợc hoạt hoá làm tăng đáp ứng viêm, thoát mạch gây phùphổi

1.5.3 Tăng ALOB trong VTC [19]

Tăng ALOB rất thờng gặp trong viêm tuỵ cấp nặng (78%)[19], tăng biếnchứng suy đa tạng và kéo dài nằm hồi sức của bệnh nhân viêm tuỵ cấp nặng.Khi có sự tăng thể tích của bất kỳ thành phần nào trong ổ bụng sẽ gây ra tăngALOB, trong viêm tuỵ cấp Viêm tuỵ cấp nặng có hoại tử tuỵ, phù tuỵ, dịchquanh tuỵ và ổ bụng kết hợp với tình trạng liệt ruột cơ năng làm cho ALOBtăng cao Các nghiên cứu gần đây cho thấy những bệnh nhân viêm tuỵ cấpnặng có tăng ALOB thì viêm tuỵ hoại tử chiếm tỷ lệ cao nhất(95%) Nhữngbệnh nhân đợc theo dõi ALOB thấy thờng tăng sớm ngay từ ngày đầu vào viện

và sự khác nhau của ALOB trong tuần đầu không có ý nghĩa ALOB tăngngay ngày thứ nhất, đạt mức tối đa ngày thứ hai và duy trì cho tới bốn ngàysau đó Viêm tuỵ và sau phúc mạc là những nguyên nhân sớm nhất của tăngALOB Hồi sức dịch, tình trạng phù nội tạng và ổ bụng là những yếu tố thêmvào làm tăng thể tích ổ bụng trong những ngày đầu của bệnh, cùng với sự tắcruột và dịch quanh tuỵ làm tăng thêm mức ALOB Tăng ALOB có thể đợc coi

nh yếu tố dự đoán sớm của tình trạng bệnh nặng do ALOB tăng lên sớm trongquá trình bệnh ALOB tăng lên làm giảm tới máu ruột ngay tại những mứcthấp 8 - 12mmHg (10 - 16 cmH20) Trong bệnh cảnh của VTC nặng, tới máutuỵ có thể bị ảnh hởng, tăng ALOB càng làm giảm tới máu tuỵ và hoại tử dầntuỵ Những BN VTC có tăng ALOB thì điểm Ranson, APACHE đều cao hơnnhững BN không tăng ALOB Tỷ lệ suy tạng cũng cao hơn tơng ứng là: suy hôhấp 96%/ 33%; suy tim 91%/17%; suy thận 86%/17% Khi ALOB trên 34cmH20 và rối loạn chức năng cơ quan nặng thì cần phẫu thuật làm giảmALOB, chỉ định này tuỳ thuộc từng bệnh nhân Tuy nhiên nhiều nghiên cứu

đã cho thấy phơng pháp phẫu thuật không mang lại hiệu quả thậm chí còn cónhiều biến chứng nh chảy máu, nhiễm trùng lại làm nặng thêm tình trạngbệnh

1.5.4 Điều trị tăng ALOB.

Những BN rối loạn chức năng cơ quan và ALOB trên 26 cmH20 cầnphải phẫu thuật làm giảm ALOB tuy nhiên nhiều nghiên cứu đã chứng minhphẫu thuật không có kết quả mà hiện nay chủ yếu là điều trị bảo tồn Nếu rốiloạn chức năng cơ quan nhẹ và ALOB < 26 cmH20 thì cũng nên diều trị sớmlàm giảm ALOB vì khi ALOB trên 13 cmH20 đã giảm tới máu tạng và toan

chuyển hoá Có nhiều phơng pháp làm giảm ALOB đợc nhắc đến nh: hút dịchdạ dày, thụt hậu môn, thuốc erythromicin, metoclopramide, domperidone,furosemide đơn độc hoặc kết hợp với albumin human 20%, lọc máu tĩnhmạch tĩnh mạch liên tục, lọc máu kết hợp với dẫn lu ổ bụng.

1.6 Điều trị VTC [3], [8], [23]

1.6.1 Điều trị nội khoa

- Nhịn ăn đờng tiêu hoá, nuôi dỡng đờng tĩnh mạch trong giai đoạn đầucủa VTC

- Điều chỉnh nớc điện giải và thăng bằng kiềm toan

Lợng dịch truyền cần dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm, mạch, huyết

áp, truyền máu tơi hoặc khối hồng cầu khi cần thiết

- Điều trị suy thận: giai đoạn đầu thờng suy thận chức năng về sau làthực thể do tổn thơng ống thận Tốt nhất ngay từ đầu điều chỉnh tốt huyết

động Có thể dùng lasix hoặc thận nhân tạo

- Hút dạ dày liên tục: Đây là biện pháp hữu hiệu giúp giảm tiết dịch vị,dịch tụy, giảm chớng hơi dạ dày, giúp tụy đợc nghỉ ngơi, nên có tác dụnggiảm đau rất tốt Cũng là phơng tiện để theo dõi chảy máu dạ dày

- Điều trị tràn dịch màng phổi và suy hô hấp nếu có

- Chống sốc: Nếu các biện pháp tích cực trên thực hiện đầy đủ nhngtình trạng sốc vẫn xảy ra: cần sử dụng các thuốc vận mạch: dopamin,dobutamin, noadrenalin, adrenalin

- Thuốc giảm đau: chỉ sử dụng khi hút dạ dày không làm giảm đau, khi

đau quá bệnh nhân không chịu nổi có thể gây choáng do đau Không dùngmorphin vì có thể gây co thắt cơ vòng oddi

Không nên dùng chống viêm không steroid vì làm tăng sự suy giảmchức năng thận và tăng nguy cơ chảy máu dạ dày

- Thuốc giảm tiết dịch tiêu hóa và ức chế men tụy: Hiện nay hay dùngsandostatin hay stilamin Tuy nhiên cha có công trình nào báo cáo hiệu quả rõrệt trong việc giảm biến chứng cũng nh tử vong do VTC

- Thuốc chống đông: khi có biến chứng đông máu rải rác trong lòngmạch do tăng đông máu và do hoạt hóa của cơ chế tiêu sợi huyết Điều trị

bằng chất ức chế tiêu sợi huyết và truyền tĩnh mạch những yếu tố đông máu(huyết tơng tơi, yếu tố VIII, tiểu cầu).

- Kháng tiết axit mạnh: có thể dùng để ngăn ngừa do stress đồng thờicũng để ức chế tiết dịch vị và dịch tụy

ra rất hiệu quả [1], [8]

- Lọc máu:

Lọc máu liên tục là biện pháp đã dợc nhiều công trình nghiên cứu trênthế giới cho thấy có hiệu quả tốt trong việc lấy các cytokin làm giảm nồng độcủa nó trong máu do đó làm giảm biến chứng suy đa tạng và làm giám tỷ lệ tửvong trong viêm tuỵ cấp

- Dẫn lu ổ bụng: làm giảm ALOB do đó giảm biến chứng suy đa tạng

1.6.2 Điều trị ngoại khoa

1.6.2.1 Viêm tụy cấp không do sỏi mật

Thể phù thờng tiến triển tốt, VTC hoại tử đa tới những biến chứng nh áp

xe, ổ hoại tử, nang giả tụy, đòi hỏi phải điều trị ngoại khoa [3]:

- ổ hoại tử: ổ hoại tử vô trùng có thể tự tiêu, nhng nếu ổ hoại tử nhiễmtrùng cần phải can thiệp phẫu thuật

- áp xe tụy: cần phải mổ để dẫn lu

- Nang giả tụy: những nang này có thể tự tiêu, nhng chỉ định phẫu thuậtcho những nang giả > 6cm và đã kéo dài > 6 tuần [23] Có thể dẫn luqua da

1.6.2.2 Viêm tụy cấp do sỏi

Trong trờng hợp VTC do sỏi mật hoặc giun chui ống mật, việc can thiệpngoại khoa là cần thiết để loại trừ nguyên nhân

Chơng 2

Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu

2.1 Đối tợng nghiên cứu

Gồm các bệnh nhân đợc chẩn đoán và điều trị VTC tại khoa Điều trịtích cực (ĐTTC) - Bệnh viện Bạch Mai từ 1/2006 - 10/2007

 Đợc theo dõi ALOB

* Tiêu chuẩn loại trừ: Các BN VTC:

- Đã đợc phẫu thuật hoặc dẫn lu ổ bụng trớc khi nhập viện

- Có bệnh lý bất thờng ở bàng quang

- Các bệnh lý khác gây tăng ALOB

2.2 Phơng pháp nghiên cứu

Là nghiên cứu hồi cứu mô tả và tiến cứu

Hồi cứu từ 1/2006 - 1/2007 Tiến cứu từ 1/2007 - 10/2007

2.2.1 Tiến hành thu thập số liệu:

Các bệnh nhân đợc thu thập các thông tin theo mẫu bệnh án thống nhất

2.2.1.1 Đặc điểm chung:

- Họ tên, tuổi, giới, nghề nghiệp

- Ngày giờ vào viện

- Ngày thứ bao nhiêu của bệnh

- Chẩn đoán và điều trị ở tuyến dới hoặc khoa khác

- Ngày giờ tới khoa HSCC

2.2.1.2 Tiền sử:

- Nghiện rợu, liên quan đến rợu + Tăng huyết áp, suy tim

- Đã điều trị VTC + COPD nặng

2.2.1.3 Cận lâm sàng

* Sinh hóa máu:

- Ure, creatinin, natri, kali, protein, albumin, LDH, khí máu độngmạch, đờng, canxi, AST

- Hematocrit, tiểu cầu, PT, APTT, Fibrinogen

Các xét nghiệm đợc thu thập khi vào, tất cả các ngày trong tuần đầu,ngày thứ 10, ngày thứ 14 sau vào viện và khi ra viện

* Chẩn đoán hình ảnh:

Cắt lớp vi tính tuỵ và ổ bụng:

- Mô tả hình ảnh

- Đánh giá mức độ tổn thơng theo bảng điểm CT

* Đo ALOB: Đo khi nhập viện, sau đó đo mỗi 8 giờ

Cách đo ALOB: BN đợc đặt sonde Foley vào BQdẫn lu hết nớc tiểu

trong BQ, sau đó truyền vào BQ 50ml nớc muối đẳng trơng, BN nằm ngửahoàn toàn Mức ALOB là chiều cao cột nớc tính từ bờ trên xơng mu ở cuốithì thở ra

Chú ý: trớc mỗi lần đo tháo hết dịch trong bóng chèn của sonde Foley,bơm 25 ml dịch NaCl 0,9% vào bóng chèn

2.2.1.4 Đánh giá độ nặng:

+ Theo Ranson

+ Theo APACHEII

Ngµy 2

Ngµy 3

Ngµy 4

Ngµy 5

Ngµy 6

Ngµy 7

Ngµy 10

Ngµy 14

- Thông khí nhân tạo: nội khí quản, thở máy: ngày thứ, số ngày thởmáy, nguyên nhân thở máy, biến chứng, phơng thức thở, kết quả.

- Chống rối loạn đông máu: truyền tiểu cầu, plasma tơi

* Ngoại khoa: Lý do phẫu thuật

* Giảm ALOB:

- Lọc máu liên tục

- Dẫn lu ổ bụng

- Lọc máu liên tục kết hợp với dẫn lu ổ bụng

* Theo dõi diến biến của VTC: Bằng bảng điểm SOFA, các xét nghiệm

2.2.1.9 Tử vong

+ Ngày thứ mấy sau điều trị

+ Sau điều trị: nội, ngoại

+ Nguyên nhân tử vong: suy đa tạng, sốc nhiễm trùng nhiễm độc, bệnhphối hợp, các nguyên nhân khác

2.2.2 Trình bày kết quả.

Sau khi thu thập số liệu ở mỗi bệnh nhân sẽ trình bày kết quả:

+ Đặc điểm chung: tuổi, giới, tiền sử

Chơng 3 Kết quả nghiên cứu

Trong thời gian từ 1/2006 đến 10/2007 chúng tôi thu thập đợc 36 BN đủtiêu chuẩn nghiên cứu, trong đó có 15 BN hồi cứu và 21 BN tiến cứu Kết quảthu đợc nh sau:

Biểu đồ 3.1 Phân bố Bn theo giới

Nhận xét: Trong nghiên cứu của chúng tôi có 27 BN nam chiếm tỷ lệ75%, nữ có 9 BN chiếm 25% Tỷ lệ nam/nữ là 3/1

Bảng 3.2 Phân bố BN theo tuổi

Biểu đồ 3.2 Phân bố BN theo tuổi

Nhận xét: - VTC gặp chủ yếu ở lứa tuổi 31- 50 (58,33%)

- ít gặp ở ngời già

- Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 44,75 10,34 (thấp ± 4,9 cmHnhất là 28, cao nhất là 69)

3.1.2 Đặc điểm chung khi vào viện

Bảng 3.3 Đặc điểm chung về độ nặng khi vào viện của nhóm BN nghiên

- Điểm trung bình khi vào viện của nhóm BN nghiên cứu đợc

đánh giá là nặng theo Ranson, APACHE II, CT

- Số BN tăng ALOB độ I, II, III xấp xĩ bằng nhau tơng ứng là 9 BN(25%), 7 BN (19%), 8 BN (22%).

- Chỉ có 1 BN tăng ALOB độ IV chiếm khoảng 3%

3.2.2 Độ nặng theo Ranson, APACHE II, CT

Bảng 3.5 Liên quan giữa điểm Ranson và ALOB khi vào viện

20 10

0

ALOB

Biểu đồ 3.4 Liên quan giữa điểm Ranson và ALOB khi vào viện

Nhận xét: - Nhóm BN nhẹ theo Ranson thì không có tăng ALOB

- Nhóm BN vừa và nặng có tăng ALOB tơng ứng với độ I và II

- Điểm Ranson và ALOB có mối tơng quan tuyến tính thuận với hệ sốtơng quan r = 0,527; p < 0,001

- Phơng trình tơng quan: y = 0,09x + 2,26 ( y: điểm Ranson; x: giá trị

ALOB)

Bảng 3.6 Liên quan giữa APACHE II và ALOB khi vào viện

20 10

0

IAP ngay 1 diem APACHEII

Biểu đồ 3.5 Liên quan giữa APACHE II và ALOB khi vào viện

Nhận xét: - Nhóm BN nhẹ theo APACHE II thì không tăng ALOB

- Nhóm BN nặng có tăng ALOB một cách rõ rệt (23,66 ± 4,9 cmH

7,35)

- Điểm APACHE II và ALOB có mối tơng quan tuyến tính

thuận với r = 0,472; p < 0,005

- Phơng trình tơng quan: y = 0,38x + 3,08 ( y: điểm APACHE

II; x: giá trị ALOB) Bảng 3.7 Liên quan giữa điểm CT và ALOB

20 10

- Điểm CT 3 - 6 đã bắt đầu có tăng ALOB (17,11 6,19).± 4,9 cmH

- Điểm CT 7 - 10 tăng ALOB một cách rõ rệt (23,63 7,90).± 4,9 cmH

- Điểm CT có mối tơng quan tuyến tính thuận với ALOB:

r = 0,477; p < 0,005

- Phơng trình tơng quan: y = 0,14x + 4,62 ( y: điểm CT; x: giá trị

ALOB)

36

3.2.3 Kết quả về ALOB và các biểu hiện suy tạng

Bảng 3.8 Mức ALOB giữa nhóm có và không có tụt huyết áp

47,75 22,69± 4,9 cmH 27 6,10± 4,9 cmH 1293,08 17,28± 4,9 cmH 17,33 6,46± 4,9 cmH 24

p < 0,001 p < 0,001

Biểu đồ 3.7 Mức ALOB giữa hai nhóm có và không có tụt huyết áp

Đợc gọi là tụt HA khi HA động mạch trung bình < 70 mmHg (HA độngmạch trung bình = HA tâm trơng + 1/3(HA tâm thu - HA tâm trơng)) hoặcphải dùng thuốc vận mạch để duy trì HA

tụt huyết áp (17,33 6,46) có ý nghĩa thống kê (p < 0,001)± 4,9 cmH

HA động mạch trung bình có mối tơng quan tuyến tính nghịch vớiALOB: r = - 0,25; p < 0,001

Phơng trình tơng quan: y = - 0,92x + 98,34 ( y: HA động mạch trung bình; x: giá trị ALOB).

Bảng 3.9 Mức ALOB giữa hai nhóm có và không có suy thận khi vào viện

412,75 253,01± 4,9 cmH 22,19 6,24± 4,9 cmH 16

92,30 32,70± 4,9 cmH 19,25 8,76± 4,9 cmH 20

0 5 10 15 20 25 30 35

Biểu đồ 3.8 Mức ALOB giữa hai nhóm có và không có

suy thận khi vào viện

Đợc gọi là suy thận khi creatinin ≥ 170 μmol/l ở những BN không có suythận trớc đó

Nhận xét: ALOB giữa hai nhóm có và không suy thận khi vào viện

20 10

0

ALOB P/F

Biểu đồ 3.9 Mức ALOB giữa hai nhóm có và không

có giảm chức năng hô hấp

Đợc gọi là giảm chức năng hô hấp khi P/F < 300

hơn có ý nghĩa (p < 0.01) so với nhóm không có suy giảm chức năng hô hấp Giảm chức năng hô hấp tơng quan tuyến tính nghịch với ALOB:

r = - 0,435; p < 0,01

Phơng trình tơng quan: y = - 6,84x + 490,26 ( y: giá trị P/F của BN; x:

giá trị ALOB)

3.2.4 Kết quả về độ nặng của VTC theo xét nghiệm

Bảng 3.11 Mức ALOB giữa hai nhóm có và không tăng LDH