KIỂU HÌNH TĂNG BẠCH cầu ưa ACID và các yếu tố NGUY cơ đối với đợt cấp BỆNH PHỔI tắc NGHẼN NGHẼN mạn TÍNH tại đơn vị QUẢN lý NGOẠI TRÚ HEN và BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH BỆNH VIỆN BẠCH

Kiểu hình là một thuộc tính đơn lẻ hoặc kết hợp các thuộc tính mô tảbệnh, sự khác biệt giữa các bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính màliên quan đến kết quả có ý nghĩa lâm sàng các

-*** -PHAN THỊ PHƯƠNG OANH

KIÓU H×NH T¡NG B¹CH CÇU ¦A ACID Vµ C¸C YÕU Tè NGUY C¥ §èI VíI §îT CÊP BÖNH PHæI T¾C NGHÏN NGHÏN M¹N TÝNH T¹I §¥N VÞ QU¶N Lý NGO¹I TRó HEN

Vµ BÖNH PHæI T¾C NGHÏN M¹N TÝNH BÖNH VIÖN B¹CH MAI

Chuyên ngành : Nội khoa

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Phan Thu Phương

HÀ NỘI - 2019 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

GOLD : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung DiseaseWHO : World Health Oganisation

YTNC : Yếu tố nguy cơ

BCAT : Bạch cầu ái toan

GPN : Giãn phế nang

ATS : American Thoracic Society

BN : Bệnh nhân

FEV1 : Forced Expiratory Volume in 1 seconds

mMRC : modified Medical Reseach Council

CAT : COPD Assessment test

FVC : Forced Vital Capacity

FEV1 : Forced expiratory volume in one second

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 3

1.2 Các yếu tố nguy cơ 3

1.3 Cơ chế bệnh sinh 5

1.4 Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân COPD 7

1.5 Chẩn đoán COPD 9

1.6 Đợt cấp COPD 11

1.7 Chẩn đoán giai đoạn của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 12

1.8 Tăng bạch cầu ái toan ở bệnh nhân COPD 14

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 16

2.1 Đối tượng nghiên cứu 16

2.1.1 Tiêu chuẩn lọai trừ bệnh nhân 16

2.1.2 Lâm sàng 17

2.2 Cận lâm sàng 18

2.2.1 Số lượng bạch cầu ưa acid trong máu 18

2.2.2 Đo chức năng hô hấp 19

2.3 Các biến số nghiên cứu 20

2.4 Phương pháp thu thập số liệu 21

2.5 Phương pháp quản lý, xử lý, phân tích số liệu 21

2.6 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 21

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 22

3.1 Đặc điểm chung 22

3.1.1 Tỷ lệ bệnh nhân COPD có tăng bạch cầu ưa acid tại phòng khám và quản lý hen và COPD bệnh viện Bạch Mai: 22

3.2 Tiền sử phơi nhiễm và bệnh tật 23

3.2.1 Tiền sử hút thuốc lá 23

3.2.2 Tiền sử bệnh tật 24

3.3 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 25

3.3.1 Mức độ khó thở của bệnh nhân tính theo thang điểm mMRC 25

3.3.2 Đặc điểm chức năng thông khí phổi ở nhóm bệnh nhân COPD tăng bạch cầu ưa acid 27

3.3.3 Số đợt cấp trong một năm 28

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 30

DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ 31 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bảng 2.1 Mức độ tắc nghẽn đường thở của bệnh nhân COPD theo

GOLD 2019 12Bảng 2.2 Bảng điểm mMRC đánh giá mưc độ khó thở của bệnh nhân COPD 18Bảng 2.3 Các biến số nghiên cứu 20

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ bệnh nhân COPD có tăng bạch cầu ưa acid tại phòng khám

và quản lý ngoại trú hen và COPD bệnh viện Bạch Mai 22Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ giới tính ở nhóm bệnh nhân COPD tăng bạch cầu ưa acid

và không tăng bạch cầu ưa acid 23Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ hút thuốc lá hiện tại ở nhóm bệnh nhân COPD tăng bạch

cầu ưa acid và không tăng bạch cầu ưa acid 24Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử viêm phổi của nhóm tăng bạch cầu ưa

acid và không tăng bạch cầu ưa acid 25Biểu đồ 3.5 Mức độ khó thở ở nhóm bệnh nhân COPD tăng bạch cầu

ưa acid 26Biểu đồ 3.6 Đặc tỷ lệ bệnh nhân có mức độ khó thở thấp và cao ở nhóm bệnh

nhân tăng bạch cầu ưa acid 26Biểu đồ 3.7 Tỷ lệ bệnh nhân có mức độ triệu chứng nhiều và ít ở nhóm bệnh

nhân tăng bạch cầu ưa acid và không tăng bạch cầu ưa acid 27Biểu đồ 3.8 Tỷ lệ bệnh nhân có đợt cấp nặng trong vòng 3 năm ở nhóm bệnh

nhân tăng bạch cầu ưa acid 28

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Sơ đồ cơ chế bệnh sinh trong COPD 9

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một bệnh lý hô hấp phổ biến,

có thể phòng và điều trị được Đây là một trong những nguyên nhân hàng đầugây bệnh tật và tử vong Theo WHO, năm 2005 trên thế giớ có khoảng 65 triệungười mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mức độ vừa và nặng, có hơn 3 triệu bệnhnhân chết vì COPD, chiếm 5% nguyên nhân tử vong trên thế giới [1] Ở việt nam,

tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở người trên 40 tuổi là 4,2%

Đặc điểm và mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng vànguy cơ đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có sự khác biệt giữa các bệnhnhân khác nhau

Điều này một phần liên quan đến kiểu hình bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Kiểu hình là một thuộc tính đơn lẻ hoặc kết hợp các thuộc tính mô tảbệnh, sự khác biệt giữa các bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính màliên quan đến kết quả có ý nghĩa lâm sàng (các triệu chứng, đợt cấp, đáp ứngvới điều trị, tiến triển bệnh, hoặc tử vong)

Để có chiến lược điều trị và quản lý đúng nhất cho từng bệnh nhân làmgiảm triệu chứng, hạn chế số đợt cấp, nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnhnhân, cần nắm được và phân loại kiểu hình bệnh COPD ở từng bệnh nhân

Hiện tại, đây là một vấn đề được quan tâm nhằm cá thể hóa điều trị bệnhnhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Một số kiểu hình của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính:

- Kiểu hình viêm phế quản mạn tính chiếm ưu thế

- Kiều hình khí phế thũng chiếm ưu thế

- Kiểu hình đợt cấp thường xuyên

- Kiểu hình giãn phế quản

- Kiểu hình chồng lấp giữa hen phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính (ACO)

Gần đây, một số nghiên cứu đã chỉ ra một kiểu hình khác của COPD, đó

là kiểu hình tăng bạch cầu ưa acid

Kiểu hình tăng bạch cầu ưa acid ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là kiểuhình có tình trạng viêm đường thở tăng bạch cầu ưa acid trong đờm đồng thờităng bạch cầu ưa acid trong máu Tình trạng tăng bạch cầu ưa acid có thể gặptrong hội chứng chồng lấp giữa hen và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (ACO),tuy nhiên một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng có sự khác biệt giữa ACO vàCOPD có tăng bạch cầu ưa acid

Một số nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra sự khác biệt giữa đặc điểm lâmsàng, nguy cơ mắc đợt cấp COPD và đáp ứng điều trị với corticoid ở bệnhnhân COPD có kiểu hình tăng bạch cầu ái toan so với nhóm không có tăngbạch cầu ái toan Tuy nhiên, ở Việt Nam vẫn còn ít nghiên cứu về vấn đề này

Vì những lý do đã trình bày như trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu:

“Kiểu hình tăng bạch cầu ưa acid và các yếu tố nguy cơ đói với đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại đơn vị quản lý ngoại trú hen và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu:

1 Mô tả tỷ lệ và đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có tăng bạch cầu ưa acid máu trong giai

đoạn ổn định

2 Xác định mối liên quan giữa tăng bạch cầu ưa acid máu trong giai đoạn ổn định và nguy cơ đợt cấp ở bệnh nhân COPD

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một bệnh lý phổ biến, có thểphòng và điều trị, đặc trưng bởi các triệu chứng hô hấp liên tục, giới hạn luồng khílưu thông do bới sự bất thường của đường dẫn khí và hoặc phế nang, thườngxuyên bị gây ra bởi sự phơi nhiễm với các hạt hoặc khí độc hại [1] [2]

Các triệu chứng hô hấp có thể là ho, khó thở, khạc đờm

Yếu tố nguy cơ thường là khói thuốc lá, nhưng cũng có thể là các phơinhiễm khác ngoài môi trường như khí thải động cơ, ô nhiễm môi trường.Ngoài ra còn có yếu tố chủ thể như đột biến gen, sự phát triển không bìnhthường của phổi, lão hóa theo tuổi [2] [1]

Sự giới hạn dòng khí lưu thông mạn tính là đặc trưng của COPD và bịgây ra bởi sự kết hợp giữa bệnh lý các đường dẫn khí nhỏ và bệnh lý phế nang(khí phế thũng), mối liên quan này khác nhau giữa các bệnh nhân khác nhau

Sự viêm mạn tính của đường dẫn khí làm thay đổi cấu trúc, làm hẹp đườngdẫn khí và thay đổi cấu trúc nhu mô phổi, dẫn tới mất đi sự tiếp xúc giữa phếnang và đường thở nhỏ và làm mất đi độ đàn hồi của phổi Những sự thay đổinày làm giảm khả năng của đường thở để mở ra trong suốt thời kỳ thở ra Sựmất đi của các đường dẫn khí nhỏ cũng làm giới hạn luồng khí lưu thông và

sự rối loạn chức năng của niêm mạc cũng là một đặc trưng của COPD [1] [3]

1.2 Các yếu tố nguy cơ

Thuốc lá

- Là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính [1] [2] [4]

- Theo tổ chức y tế thế giới, vào năm 2005 có 5,4 triệu người chết vì thuốc

lá, tính đến năm 2030 sẽ có 8,3 triệu người chết mỗi năm vì thuốc lá [5]

- Người hút thuốc lá có nguy bị bất thường chức năng phổi nhiều hơn, tỷ

lệ giảm FEV1 hàng năm ở những người hút thuốc lớn hơn ở những ngườikhông hút thuốc [1] [6]

- Hút thuốc lá thụ động: cũng góp phần gây lên các triệu chứng hô hấp,

và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bằng việc tăng thêm tổng gánh nặng chophổi bởi các chất và khí độc hại [1]

Ô nhiễm môi trường

- Sự tiếp xúc với, khí thải công nghiệp, khói bụi, … không chỉ liên quan

với sự giới hạn dòng khí lưu thông mà còn liên quan đến sự tăng tình trạngkhí phế thũng, sự bẫy khí, được xác định bởi chụp CT phổi, ở cả bệnh nhânnam và nữ

- Ô nhiễm không khí trong nhà, gồm có gỗ, chất thải của động vật,… có

thể gây ra COPD ở phụ nữ các nước phát triển [1]

Yếu tố gen

- Thiếu men α1 – antitrypsine (chất ức chế chính của serin protease) là

yếu tố được xác định chắc chắn gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và giãn phếnang Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh phổi tắc nghẽ mạn tính tăng lên trongnhững gia đình có tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất làthiếu hụt di truyền men α1 – antitrypsine, đó là một glycogen được tổng hợptại gan, có tác dụng bảo vệ phổi chống lại sự phá hủy protein Thiếu men α1 –

antitrypsine sẽ gây khí phế thũng toàn tiểu thùy ở người trẻ Ở người, sự tổnghợp men α1 – antitrypsine ở các gen lặn trên 20 cặp alen [1]

Nhiểm khuẩn hô hấp

- Tiền sử nhiễm khuẩn hô hấp nặng từ nhỏ liên quan đến giảm chức năng

của phổi và tăng các triệu chứng hô hấp khi lớn lên Nhiễm khuẩn hô hấpđóng vai tò quan trọng trong đợt cấp bệnh phổi twacs nghẽn mạn tính [1]

1.3 Cơ chế bệnh sinh

- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được đăch trưng bởi tắc nghẽn đường

dẫn khí không hồi phục và một cơ chế viêm bất thường ở phổi, là biểu hiệncuối cùng của đáp ứng miễn dịch của cơ thể với sự phơi nhiễm lâu dài các hạt

và khí độc hại, đặc biệt là khói thuốc lá Tất cả các bệnh nhân phơi nhiễm vớikhói thuốc đều có đáp ứng viêm tại phổi, nhưng ở những bệnh nhân bệnh phổitắc nghẽn mạn tính có một đáp ứng viêm quá mức và bất thường đối với cáctác nhân độc hại này Đáp ứng quá mức này là kết quả của sự tăng tiết nhày,phá hủy cấu trúc nhu mô phổi và sự gián đoạn của quá trình hồi phục bìnhthường và hàng rào bảo vệ của phổi, dẫn đến viêm đường thở nhỏ và xơ hóa [7] [1] [2]

- Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính rất phưc tạp, có

một số giả thuyết như sau:

- Tăng đáp ứng viêm của đường thở: COPD đặc trung bởi viêm mạn tính

toàn bộ nhu mô phổi, đường dẫn khí phổi Tập trung các tế baò viêm, đặc biệt

là tế bào bạch cầu Lympho (nổi trội là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tínhniêm mạc đường thở Các tế bào viêm hoạt hóa giải phóng nhiều chất trunggian hóa học gồm có: Leukotrien B4, Interleukin 8, yếu tố hoại tử u (TNF α)

có khả năng phá hủy cấu trức nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạng viêm tăngbạch cầu đa nhân trung tính

- Sự mất cân bằng giữa protease và kháng protease: là cơ chế dẫn đến

tình trạng khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục trongCOPD, cân bằng nghiêng về ly giải protein hoặc do tăng protease hoặc dogiảm kháng protease

- Stress oxy hóa: gánh nặng tiêu thụ oxy gia tăng ở bệnh nhân COPD.

Các chất oxy hóa tăng ở bệnh nhân COPD, và kích hoạt giải phóng các mảnhoxy hóa và nitrogen từ các phản ứng viêm Điều này tạo ra sự mất cân bằnggiữa oxy hóa và kháng oxy hóa Kích hoạt oxy hóa có hậu quả xấu ở phổi baogồm kích hoạt các yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng protease, kích thích tiếtđờm rãi [8] [9]

- Nghẽn tắc đường dẫn khí trong COPD: Nghẽn tắc đường dẫn khí trong

COPD làm giảm thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên của FEV1, xảy ra do

sự hủy hoại nhu mô phổi và sự biến đổi của đường dẫn khí trong COPD

- Sự hủy hoại nhu mô phổi: gây ra nghẽn tắc đường dẫn khí, giảm lưu

lượng luồng khí thở gắng sức [10]

COPD dẫn tới các hậu quả sau:

- Tắc nghẽn đường dẫn khí trong COPD

+ Sự hủy hoại nhu mô phổi gây ra tắc nghẽn đường dẫ khí, giảm lưulượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế: làm giảm sức kéo căng trònđường dẫn khí của nhu mô phổi và làm giảm lực đàn hồi phổi

+ Sự biến đổi của đường đẫn khí: bao gồm các hiện tượng viêm mạntính, đường kính của đường dẫn khí bị thu hẹp do viêm

- Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD: do các biến

đổi bất lợi về mặt cơ học, trung tâm hô hấp cần phải gia tăng hoạt động để giữmức thông khí phế nawg cần thiết

- Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân COPD: do tăng lượng khí hít

vào, tăng kích thích cơ hô hấp từ trung ương, lồng ngực căng phồng cùng vớicác yếu tố chuyển hóa bất lợi làm cơ hô hấp hoạt động không tốt đưa đến tìnhtrạng mệt cơ, nhất là cơ hoành

- Bất thường giữa thông khí và tưới máu: dùng phương pháp đồng vị

phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD có cả shunt mao mạch do tắc nghẽnđường dẫn khí và lẫn khoảng chết phế nang do khí phế thũng

- Tăng tiết đờm: tăng tiết đờm, kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc

trưng của viêm phế quản mạn tính và không liên quan với hạn chế đường thở

Sự tăng tiết đờm do phì đại các tuyến dưới niêm mạc đáp ứng của đường thởvới khói thuốc và tác nhân độc hại

- Tăng áp động mạch phổi: tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể

xuất hiện trong tiến triển của COPD do co thắt các động mạch phổi nhỏ

1.4 Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân COPD

- Sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô hấp

Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên trung tâm hôhấp Ngoài ra, trong những cơn suy hô hấp cấp, áp lực đóng khi hít vào tăngđến 8 cmH20 nghĩa là gấp 4 lần bình thường Sự gia tăng kích thích này giúpcho bệnh nhân duy trì một thông khí phút bình thường, nhưng tương đươngvới một mức thông khí phút rất lớn bằng khoảng 80 lit/phút

- Sự thay đổi về mặt hình học của cơ hô hấp

Do đường dẫn khí bị tắc nghẽn nhất là khi thở ra, khí bị bẫy và bị nhốtlại trong phổi sau khi thở ra vẫn còn căng phồng hơn bình thường

Cơ hoành phẳng hơn nên với một kích thích và một áp lực nhất định ápsuất sinh ra bị giảm sút

Do khí bị nhốt lại, phổi không trở về được thể tích cặn chức năng trước

đó, các cơ hô hấp phải thắng áp lực nội sinh này trước khi đưa áp lực phếnang xuống dưới 0 để tạo nên một luồng khí hít vào Trong trường hợpCOPD, cơ hít vào buộc phải thích nghi với việc phổi căng phồng bằng cáchtăng chiều dài sợi cơ

- Ảnh hưởng của chuyển hóa

Toan hóa: Toan chuyển hóa làm giảm lực phát sinh co cơ khi đượckích thích

Thiếu phospho máu: thiếu phospho máu làm lực co thắt có hoành giảm.khi cho đủ phospho, áp lực xuyên cơ hoành tăng được 70%

Thiếu Magie làm giảm lực co của cơ hoành Khi cho đủ magie, áp lựuxuyên cơ hoành

Do khí bị nhốt lại, phổi không trở về được thể tích cặn chức năng trước

đó, các cơ hô hấp phải thắng áp lực nội sinh này trước khi đưa áp lực phếnang xuống dưới 0 để tạo nên một luồng khí hít vào Trong trường hợpCOPD, cơ hít vào buộc phải thích nghi với việc phổi căng phồng bằng cáchtăng chiều dài sợi cơ

Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên trung tâm hôhấp Ngoài ra, trong những cơn suy hô hấp cấp, áp lực đóng khi hít vào tăngđến 8 cmH20 nghĩa là gấp 4 lần bình thường Sự gia tăng kích thích này giúpcho bệnh nhân duy trì một thông khí phút bình thường, nhưng tương đươngvới một mức thông khí phút rất lớn [3]

Hình 1.1 Sơ đồ cơ chế bệnh sinh trong COPD

1.5 Chẩn đoán COPD

- Cần phải nghĩ tới bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở tất cả các bệnh nhân

có triệu chứng ho, khó thở, tăng xuất tiết đờm dù có hoặc không có yếu nguy

cơ Đo chức năng hô hấp là bắt buộc để chẩn đoán COPD, sự xuất hiện củaFEV1/FVC sau test phục hồi phế quản dưới 0,7 xác nhận tình trạng giới hạndòng khí lưu thông

Các triệu chứng cần nghĩ tới COPD ở một người trên 40 tuổi:

- Khó thở: tăng dần theo thời gian, tăng lên khi gắng sức, liên tục

- Ho mạn tính: thành đợt, thở rít tái phát

- Khạc đờm mạn tính

- Nhiễm khuẩn hô hấp dưới tái phát

- Có các yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, khói bếp, động cơ, khí gas, khóibụi nghề nghiệp

- Tiền sử gia đình hoặc nhi khoa: cân nặng lúc sinh thấp, nhiễm khuẩn hôhấp dưới khi còn nhỏ,

Lâm sàng:

- Khó thở: là một triệu chứng tim mạch của COPD, là một nguyên nhâncủa khuyết tật và lo lắng, và liên kết với bệnh Các bệnh nhân COPD mô tảtriệu chứng khó thở như là phải nỗ lực để thở, nặng ngực, thiếu không khí,thở hổn hển

- Ho: ho mạn tính thường là triệu chứng đầu tiên của COPD và thường bị

bỏ qua bởi các bệnh nhân như là một triệu chứng của hút thuốc và hoặc phơinhiễm với ô nhiễm không khí Ban đầu ho có thể xuất hiện ngắt quãng, nhưngsau đó xuất hiện liên tục hàng ngày Ho trong COPD có thể có đờm hoặckhông có đờm

- Khạc đờm mạn tính: khạc đờm mạn tính liên tục trong ít nhất 3 thángtrong 2 năm liên tiếp là biểu hiện của viêm phế quản mạn tính Đờm có thểkhó đánh giá vì bệnh nhân có thể nuốt đờm thay vì khạc đờm ra

- Ngoài ra còn có các triệu chứng khác như nặng ngực, thở khò khè,

- Khám thực thể: các triệu chứng thực thể thường chỉ xuất hiện có ýnghĩa khi bệnh ở giai đoạn nặng và có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp Một sốtriệu chứng ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nếu không xuất hiện thì cũngkhông loại trừ được chẩn đoán

- Cận lâm sàng:

Đo chức năng thông khí phổi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh phổitắc nghẽn mạn tính Chẩn đoán xác định khi có rối loạn thông khí tắc nghẽnkhông hồi phục hoàn toàn sau test hồi phục phế quản: chỉ số FEV1/FVC <70%sau test hồi phục phế quản Thông thường bệnh nhân sé có kết quả test hồi phụcphế quản âm tính: FEV1 tăng <12% và <200ml sau test hồi phục phế quản

Nếu bệnh nhân có kiểu hình chồng lấp giữa hen và bệnh phổi tắc nghẽnmạn tính có thể có test hồi phục phế quản dương tính : chỉ số FEV1 tăng

>12% và > 200ml

Dựa vào chỉ số FEV1 còn giúp đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở

Một số dạng đồ thị chức năng hô hấp, Hình B: Biểu đồ thể hiện rốiloạn thông khí tắc nghẽn

Phân độ mức độ nặng của đợt cấp COPD theo GOLD 2019:

Đợt cấp mức độ nhẹ: chỉ cần điều trị với thuốc giãn phế quản tác

Phân độ đợt cấp COPD theo Anthonisen

- Type III(nhẹ): chỉ có 1/3 triệu chứng (khó thở tăng, khạc đờm tăng,thay đổi màu sắc của đờm)

- Type II(trung bình): có 2/3 triệu chứng

- Type I(nặng): có 3/3 triệu chứng

1.7 Chẩn đoán giai đoạn của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở dựa theo chỉ số FEV1 sau khilàm test hồi phục phế quản

Bảng 2.1 Mức độ tắc nghẽn đường thở của bệnh nhân COPD theo

GOLD 2019

Bệnh nhân có FEV1/FVC <0,7

GOLD 1 Nhẹ FEV1≥80% giá trị dự đoán

GOLD 2 Trung bình 50%≤ FEV1< 80% giá trị dự đoán

GOLD 3 Nặng 30%≤ FEV1< 50% giá trị dự đoán

GOLD 4 Rất nặng FEV1 <30% giá trị dự đoán

- Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh theo mức độ nặng của triệu chứng vànguy cơ đợt cấp (theo nhóm ABCD):

Đánh giá:

- Nhóm A: nguy cơ thấp, triệu chứng ít, đặc trưng với GOLD I hoặcGOLD II(giới hạn đường thở nhẹ hoặc trung bình), và hoặc có 0-1 đợt cấptrong một năm, không có đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT <10hoặc mMRC từ 0-1

- Nhóm B: nguy cơ thấp, triệu chứng nhiều, đặc trưng với GOLD I hoặcGOLD II(giới hạn đường thở nhẹ hoặc trung bình), và hoặc có 0-1 đợt cấptrong một năm, không có đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT >=10hoặc mMRC từ >=2

- Nhóm C: nguy cơ cao, triệu chứng ít, đặc trưng với GOLD II hoặcGOLD III(giới hạn đường thở nặng hoặc rất nặng), và hoặc có >=2 đợt cấptrong một năm, có >=1 đợt cấp phải nhập viện, và thang điểm CAT <10 hoặcmMRC từ 0-1

- Nhóm D: nguy cơ cao, triệu chứng nhiều, đặc trưng với GOLD II hoặcGOLD III(giới hạn đường thở nặng hoặc rất nặng), và hoặc có >=2 đợt cấp