PHÂN TÍCH mối TƯƠNG QUAN GIỮA SÓNG n TRÊN điện tâm đồ bề mặt với tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM KHÔNG ST CHÊNH lên

Trong bối cảnh có rất ít mối liên hệ giữa các đặc điểm trên điện tâm đồ và động mạch thủ phạm gây nhồi máu cơ tim trong nhồi máu cơ tim không ST chênh lên NSTEMI nên chúng tôi tiến hành

VŨ VĂN THỊNH

PH¢N TÝCH MèI T¦¥NG QUAN GI÷A SãNG N TR£N

§IÖN T¢M §å BÒ MÆT VíI TæN TH¦¥NG §éNG M¹CH VµNH TR£N BÖNH NH¢N NHåI M¸U C¥ TIM KH¤NG ST CH£NH L£N

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI-2019

VŨ VĂN THỊNH

PH¢N TÝCH MèI T¦¥NG QUAN GI÷A SãNG N TR£N

§IÖN T¢M §å BÒ MÆT VíI TæN TH¦¥NG §éNG M¹CH VµNH TR£N BÖNH NH¢N NHåI M¸U C¥ TIM KH¤NG ST CH£NH L£N

Chuyên ngành : Tim mạch

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

1 PGS.TS NGUYỄN LÂN HIẾU

2 TS ĐỖ HOÀNG DƯƠNG

HÀ NỘI – 2019

NSTEMI : Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

NMCT : Nhồi máu cơ tim

Chương 1: TỔNG QUAN 2

1.1 Đại cương về nhồi máu cơ tim 2

1.1.1 Định nghĩa 2

1.1.2 Dịch tễ học 3

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh nhồi máu cơ tim 4

1.1.4 Các yếu tố nguy cơ 4

1.2 Chẩn đoán nhồi máu cơ tim không ST chênh lên 6

1.2.1 Lâm sàng 6

1.2.2 Cận lâm sàng 7

1.2.3 Phân tầng nguy cơ nhồi máu cơ tim không ST chênh lên 10

1.2.4 Điều trị cơ bản trong nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên 12

1.3 Các công trình nghiên cứu về điện tâm đồ bề mặt trên bệnh nhân NSTEMI 13

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 14

2.1 Đối tượng nghiên cứu 14

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 14

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 14

2.2 Phương pháp nghiên cứu 14

2.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán: 15

2.3.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán NSTEMI: 15

2.3.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán “sóng N” trên ECG 16

2.3.3 Tiêu chuẩn đánh giá các yếu tố nguy cơ 17

2.4 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 18

2.5 Phương tiện nghiên cứu 18

2.6 Các bước tiến hành nghiên cứu 18

2.9 Biến số và chỉ số nghiên cứu 20

2.9.1 Đặc trưng nhân trắc học, tiền sử bệnh tật và các yếu tố nguy cơ NMCT ở bệnh nhân nghiên cứu 20

2.9.2 Biến số, chỉ số đánh giá mối tương quan giữa sóng N và động mạch vành thủ phạm gây NSTEMI 21

2.10 Kỹ thuật và công cụt thu thập số liệu: 22

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 23

3.1 xác định mối tương quan giữa sóng N và động mạch vành thủ phạm .23 3.2 Giá trị của sóng N trên điện tâm đồ bề mặt trong chẩn đoán động mạch thủ phạm gây NSTEMI là nhánh LCX 24

3.3 Dự kiến kết quả và bàn luận 25

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 26

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 26

KẾ HOẠCH THỰC HIỆN ĐỀ TÀI 27 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 2.1.Các biến số chỉ số đặc trưng nhân trắc học, tiền sử bệnh tật và các

yếu tố nguy cơ hội chứng vành cấp ở bệnh nhân nghiên cứu 20

Bảng 2.2: Các biến số, chỉ số đánh giá mối tương quan giữa sóng N và động mạch vành thủ phạm gây NSTEMI 21

Bảng 3.1: Đặc điểm của bệnh nhân NSTEMI theo động mạch thủ phạm 23

Bảng 3.2: Mối tương quan giữa sóng N và động mạch thủ phạm 24

Bảng 3.3: Mối tương quan giữa động mạch vành tổn thương và sóng N 24

Bảng 3.4: Sóng N trong xác định động mạch thủ phạm là nhánh LCX 25

Biểu đồ 1.1: Tỷ lệ tử vong hoặc NMCT trong 30 ngày và 1 năm ở NSTEMI

theo điểm TIMI 10Biểu đồ 1.2: Điểm nguy cơ TIMI đối với hội chứng vành cấp không ST chênh

lên 11Biểu đồ 1.3: Tỷ lệ tử vong trong 6 tháng theo thang điểm GRACE 12Hình 2.1: Hình ảnh xuất hiện sóng dạng móc ở cuối phức bô QRS 16Hình 2.2: Sự thay đổi sóng dạng móc trên ECG cùng bệnh nhân có ECG ở

hình 1 trong vòng 2 tiếng (mũi tên chỉ) 17

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong những thập niên gần đây, sự phát triển nền kinh tế xã hội toàn cầutheo hướng công nghiệp hóa đã kéo theo sự thay đổi mô hình bệnh tật nhiều

so với trước Bệnh tim mạch nói chung và bệnh mạch vành nói riêng chiếm tỉ

lệ ngày càng lớn và là một trong những nguyên nhân gây chết hàng đầu Nếunhư ở đầu thế kỉ 20, tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch chỉ chiếm 10% thì đếnđầu thế kỉ 21 con số đó là gần 50% ở các nước phát triển và 25% ở các nướcđang phát triển [1] Con số này có xu hướng thay đổi theo chiều ngược lại vì

ở những nước đang phát triển mặt bệnh này đang tăng lên nhanh chóng theocấp số nhân Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới, năm 2004 thế giới có7,2 triệu người, chiếm 12,2 % chết vì bệnh mạch vành[2] có hơn 3 triệu ngườinhồi máu cơ tim ST trên lên, 4 triệu người bị hội chứng vành cấp ST khôngchênh lên[3] Việc chẩn đoán sớm và kịp thời giải điều trị giải quyết tổnthương mạch vành là mục tiêu cấp bách để giảm thiểu tỷ lệ tử vong và dichứng do nhồi máu cơ tim gây ra

Trong bối cảnh có rất ít mối liên hệ giữa các đặc điểm trên điện tâm đồ

và động mạch thủ phạm gây nhồi máu cơ tim trong nhồi máu cơ tim không

ST chênh lên (NSTEMI) nên chúng tôi tiến hành đề tài: “Tìm hiểu mối tương

quan “sóng N” trên điện tâm đồ với tổn thương mạch vành ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên” nhằm hai mục tiêu sau:

1 Xác định tỷ lệ xuất hiện sóng N trên điện tâm đồ theo các yếu tố nguy

cơ, động mạch vành thủ phạm ở bệnh nhân NSTEMI

2 Giá trị tiên lượng của sóng N và động mạch vành thủ phạm gây NSTEMI (nhánh LCX).

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Đại cương về nhồi máu cơ tim

+ Có triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim

+ Biến đổi ST-T mới hoặc tái xuất hiện hoặc có sự biểu hiện của blocknhánh trái mới

+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ECG

+ Bằng chứng hình ảnh học ghi nhận sự mới mất cơ tim hoặc rối loạnvận động vùng

+ Xác định huyết khối mạch vành qua chụp mạch vành hay mổ tử thi

Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên là biến cố thiếu máu cục bộ cấptính gây hoại tử tế bào cơ tim Điện tâm đồ ban đầu có thể cho thấy các thayđổi thiếu máu cục bộ như ST chênh xuống, sóng T đảo ngược, hoặc ST chênhlên thoáng qua; tuy nhiên, nó cũng có thể bình thường hoặc cho thấy các thayđổi không đặc hiệu Điện tâm đồ không cho thấy ST chênh lên bền bỉ, bằngchứng về nhồi máu cơ tim thành sau, hoặc block nhánh trái mới xuất hiện Ởhầu hết bệnh nhân, điện tâm đồ không cho thấy sóng Q mới, và cuối cùngchẩn đoán là nhồi máu cơ tim không có sóng Q Do đó, nhồi máu cơ timkhông ST chênh lên bao gồm một loạt các tổn thương thiếu máu cục bộ đối

với cơ tim, được phát hiện bởi sự tăng cao các chất chỉ điểm sinh học timtrong huyết thanh[5] Có thể phân biệt nhồi máu cơ tim không ST chênh lênvới đau thắt ngực không ổn định bằng xét nghiệm liên tục các chất chỉ điểmsinh học tim thông thường.

1.1.2 Dịch tễ học

Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới, năm 2004 thế giới có 7,2 triệungười, chiếm 12,2 % chết vì bệnh mạch vành [2]có hơn 3 triệu người nhồimáu cơ tim ST trên lên, 4 triệu người bị hội chứng vành cấp ST không chênhlên[3] Đến năm 2008, trong tổng số 57 triệu người chết trên toàn thế giới thì

tử vong do bệnh tim mạch là 17,3 triệu người (31%), trong đó tử vong dobệnh mạch vành chiếm 46% ở nam và 38% ở nữ[6]

Ở Hoa Kỳ, cứ 6 người chết là có một người chết vì bệnh tim mạch.Trong năm 2009, có 386 324 người tử vong bì bệnh mạch vành Mỗi năm cókhoảng 635 000 trường hợp nhồi máu mới xuất hiện và 280 000 trường hợpnhồi máu tái phát, 150 000 nhồi máu im lặng Ước tính cứ mỗi 34 giây là cómột trường hợp nhồi máu xuất hiện, 1 phút là có một trường hợp tử vong[7]

Ở Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê đầy đủ về số bệnh nhân nhồimáu cơ tim nhưng số bệnh nhân nhồi máu ngày càng tăng Những năm 50 củathế kỉ XX số bệnh nhân nhồi máu cơ tim là hiếm thì ngày nay, mức độ phổbiến của bệnh ngày càng nhiều và hầu như ngày nào cũng có người nhập viện.Năm 2003, theo thống kê của Viện tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệbệnh nhân vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp là 4,2% đến năm 2007 con số này

là 9,1% [8]

Ở bệnh viện Chợ Rẫy, Sài Gon, năm 2010 có tới 7421 trường hợp nhậpviện vì đau thắt ngực, 1538 ca phải nhập viện và điều trị vì hội chứng vànhcấp, 267 trường hợp tử vong[9]

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh nhồi máu cơ tim

Chủ yếu là do xơ vữa động mạch vành (90%) Mảng xơ vữa tiến triểndần gây hẹp lòng ĐMV và cuối cùng gây tắc hẳn Bệnh cảnh là cơn đau thắtngực không ổn định (ĐTNKOD) với tần suất, cường độ và thời gian tăng dầndẫn tới NMCT Mặt khác, mảng xơ vữa không vững có thể bị bong ra vàhuyết khối thành lập nhanh chóng gây nên hội chứng vành cấp, với bệnh cảnhĐTNKOĐ mới xuất hiện có thể dẫn đến NMCT Một số ít trường hợp NMCT

do co thắt mạch vành.[10]

Số ít còn lại NMCT không do xơ vữa như tổn thương động mạch vành,bất thương động mạch vành bẩm sinh, chấn thương ngực, bệnh hồng cầu, tiểucầu,

1.1.4 Các yếu tố nguy cơ

1.1.4.1 Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được:

- Tuổi: Hơn nửa số người bị đột qụy tim mạch và tới 4/5 số người bị chết

vì đột qụy có tuổi cao hơn 65

- Giới: Nam có nguy cơ mắc bệnh mạch vành, đột qụy và các bệnh timmạch khác cao hơn so với nữ giới Hiện nay, tuổi thọ của phụ nữ nói chungcao hơn nam giới trung bình 4 - 6 năm Nhưng nếu nữ giới có bị bệnh mạchvành thường nặng hơn nam giới

- Yếu tố gia đình: Khi trong gia đình có người mắc bệnh tim mạch nhưnam giới < 55 tuổi, nữ giới <65 tuổi

1.1.4.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được:

- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp được xác định nếu con số huyết áp luônvượt quá 140/90mmHg Rất nhiều nghiên cứu cho thấy, điều trị thành côngtăng huyết áp làm giảm rõ rệt các nguy cơ của nó

- Rối loạn lipid máu: Các nghiên cứu cho thấy, nồng độ cholesterol toànphần trong máu là yếu tố dự báo mạnh về nguy cơ mắc bệnh mạch vành và

đột qụy Nồng độ LDL-C trên 2,6 mmol/dl là yếu tố nguy cơ của bệnh timmạch Ngược lại, HDL-C được xem là có vai trò bảo vệ Hàm lượng HDL-Ctrong máu càng cao thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch càng thấp

- Hút thuốc lá: 30% - 40% trong số khoảng 500.000 trường hợp chết vìbệnh mạch vành hàng năm có nguyên nhân từ thuốc lá Các kết quả từ nghiêncứu Framingham đã chứng minh rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam

và 5 lần ở nữ có hút thuốc Thuốc lá là yếu tố nguy cơ số 1 đối với đột tử vàbệnh mạch ngoại vi

- Béo phì: Trong một nghiên cứu gần đây trên 100.000 phụ nữ tuổi từ 30

- 55, nguy cơ tim mạch cao gấp 3 lần ở nhóm béo nhất so với nhóm có cânnặng thấp nhất

Có hai dạng béo phì, ở dạng thứ nhất, mỡ thừa thường tập trung tại vùngbụng và thường gặp ở nam giới (gọi là "người hình quả táo") Dạng thứ haiđược đặc trưng bởi sự tích lũy mỡ nhiều ở vùng mông và đùi, thường gặp ởphụ nữ (người hình quả lê) Kiểu béo phì ở bụng có liên quan với sự gia tăngnguy cơ mắc bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh mạch vành và đột qụy Các nhàkhoa học khuyến cáo, nam giới tốt nhất không nên để vòng bụng vượt quá90% vòng mông

- Đái tháo đường và kháng insulin: Những người mắc bệnh đái tháođường, đặc biệt là đái tháo đường xuất hiện sau 40 tuổi (gọi là type II) có tỷ lệmới mắc bệnh mạch vành và đột quỵ cao hơn người bình thường Bệnh cảnhkháng insulin trong máu có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọngcholesterol vào mảng vữa xơ động mạch Hậu quả là thúc đẩy quá trình xơvữa và các biến chứng của nó

- Lười vận động (lối sống tĩnh tại): Lối sống tĩnh tại được coi là mộtnguy cơ của các nguy cơ tim mạch Việc vận động hằng ngày đều đặn ít nhất

45 phút mang lại lợi ích rõ rệt trong giảm nguy cơ bệnh tim mạch

1.2 Chẩn đoán nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.

Chẩn đoán và đánh giá nhồi máu cơ tim không ST chênh lên bao gồmđánh giá về mặt lâm sàng, các yếu tố nguy cơ cùng với các thăm dò tim mạchthường quy và đặc hiệu như: điện tim, siêu âm tim, các marker sinh học, chụpđộng mạch vành Trong lâm sàng, các phương pháp trên thường được phốikết hợp để chẩn đoán xác định hoặc loại trừ trường hợp còn nghi ngờ, đồngthời phân tầng nguy cơ và đánh giá kết quả điều trị bệnh mạch vành ổn định

1.2.1 Lâm sàng

1.2.1.1 Tiền sử và bệnh sử

- Hầu hết bệnh nhân nhập viện vì nhồi máu cơ tim không ST chênh lênđều có biểu hiện bệnh mạch vành trước đó: có ít nhất 1 cơn đau thắt ngựckhông ổn định

- Thời gian khởi phát: thường xảy ra vào ban đêm, nhiều vào sáng sớm

- Hoàn cảnh khởi phát: 50% không có yếu tố dẫn đến khởi bệnh, còn lạixảy ra khi gắng sức, sang chấn tinh thần, bị bệnh nội ngoại khoa khác

1.2.1.2 Triệu chứng cơ năng

Triệu chứng điển hình và thường gặp nhất của nhồi máu cơ tim là:

-Đau ngực: hay gặp nhất, cảm giác đau sâu trong cơ thể với cảm giác đaunhư bị đè ép, bóp chặt ở giữa ngực, diễn ra trong khoảng 5–15 phút (khác về thờihạn và độ đau với cơn đau ngực thông thường), thường không quá 1 giờ

-Cơn đau có thể lan lên vai, cổ, hàm hoặc lan dọc theo cánh tay, đặc biệt

nhiều trong các bệnh nhân đái tháo đường), hoặc lại hết sức đột ngột, biểu hiệnbằng biến chứng hôn mê, rối loạn nhịp tim, ngừng tim hay đột tử …

- Tĩnh mạch cổ nổi: có thể thấy nếu nhồi máu cơ tim thất phải

- Nhiệt độ: thường tăng, khoảng 38oC trong tuần đầu

- Rale phổi: có thể có rale ẩm đáy phổi

và không có Q vì có giá trị tiên lượng khác nhau

Nhồi máu cơ tim thành dưới thì 70 – 80% có kèm theo nhồi máu thấtphải, cần khảo sát thêm V3R và V4R

Trong nhồi máu cơ tim không ST chênh lên: Điện tâm đồ ban đầu cóthể cho thấy các thay đổi thiếu máu cục bộ như ST chênh xuống, sóng Tđảo ngược, hoặc ST chênh lên thoáng qua; tuy nhiên, nó cũng có thể bình

thường hoặc cho thấy các thay đổi không đặc hiệu Điện tâm đồ không chothấy ST chênh lên bền bỉ, bằng chứng về nhồi máu cơ tim thành sau, hoặcblock nhánh trái mới xuất hiện, ở hầu hết bệnh nhân, điện tâm đồ khôngcho thấy sóng Q mới.

Ngoài ra, trong nghiên cứu này sự xuất hiện của “sóng N” được địnhnghĩa là một hình ảnh bất thường cuối phức bộ QRS dạng block nhánh gây rahiện tượng tái cực muộn, đặc hiệu cho tổn thương nhánh LCx trongNSTEMI[11]

1.2.2.2 Men tim

-Myoglobin: Thấy trong các cơ kể cả cơ tim Bình thường, nộng độtrong huyết thanh là <70 ng/ml, sẽ tăng trong các bệnh có tổn thương cơ.Trong nhồi máu cơ tim, myoglobin sẽ tăng sớm nhất, từ giờ thứ 2, nhanh hơn

cả các men tim khác, đạt tối đa có thể gấp 6 lần bình thường, trở về bìnhthường sau 2 -3 ngày

-CK và CK – MB: Dùng để ước lượng độ rộng của nhồi máu cơ tim hơn

là dùng để chẩn đoán Tăng vào giờ thứ hai của bệnh, đạt đỉnh vào 24 giờ vàtrở về bình thường sau 48 – 72 giờ nếu men tăng cao 3 -4 ngày cho biết sự táiphát CK- MB có giá trị đặc hiệu > 95%

-LDH: Tăng vào khoảng 24 – 48 giờ sau khi nhồi máu, duy trì đến ngàythứ 7, có khi đến 14 ngày Có giá trị trong chẩn đoán nhồi máu muộn Hiệnnay ít được sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim

-Transamin: Gồm GOT và GPT, hiện nay ít được sử dụng trong chẩn đoán

-Troponin T và I: Đặc hiệu nhất, chỉ tăng khi có nhồi máu cơ tim haysuy tim rất nặng Cả troponin T và I điều có giá trị chẩn đoán như nhau vàthường tăng vào giờ thứ ba của bệnh, đạt đỉnh sau 24 – 48 giờ, kéo dài 5 – 14ngày, trong NMCT troponin có thể tăng gấp 20 lần giá trị bình thường

-CRP: Xét nghiệm không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim,nhưng có ích trong việc tiên lượng mức độ nặng, đánh giá nguy cơ tử vongnhồi máu cơ tim cấp.Có 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độCRP-hs là: nguy cơ thấp (< 1 mg/L), nguy cơ trung bình (1–3 mg/L), nguy cơcao (>3 mg/L) Gia tăng kết hợp giữa CRP và LDL gia tăng đáng kể nguy cơtim mạch so với bệnh mạch vành.

-BNP và NT – Pro BNP: Giá trị nồng độ NT-proBNP của bệnh nhân đauthắt ngực 3 giờ đầu trong giới hạn bình thường và đạt đỉnh sau 24 giờ Ở bệnhnhân NMCT cấp, nồng độ NT-proBNP và BNP tăng một cách nhanh chóngđạt tối đa vào thời điểm 20-30 giờ sau khởi phát triệu chứng Nồng độ NT-proBNP là yếu tố tiên lượng tử vong độc lập với các yếu tố nguy cơ khác vàliên quan chặt chẽ với tình trạng suy tim sau hội chứng vành cấp Giá trị tiênlượng tử vong của nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân bệnh động mạch vành là

721 ng/L (độ nhạy 71,3% và độ đặc hiệu 71,3%

1.2.2.3 Siêu âm tim:

Siêu âm tim 2D hữu ích trong phụ giúp chẩn đoán Hình ảnh rối loạnvận động khu trú có thể thấy ở thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp,sợi hóa cơ tim hay trong các loạn nhịp tim

Nhồi máu cơ tim cấp dẫn đến rối loạn vận động khu trú, các vùng cònlại tăng động bù trừ, khi không thấy bù trừ có thể là tổn thương nhiều nhánhĐMV hoặc tắc nghẽn đã được thông thương

Nhồi máu cơ tim cũ biểu hiện trên siêu âm 2D bằng hình ảnh vô độnghay loạn động, sợi hóa cơ tim sáng hơn, mỏng hơn các vùng kế

Siêu âm 2D hữu ích trong chẩn đoán nhồi máu thất phải, còn nhạy hơn

cả điện tim đồ

1.2.3 Phân tầng nguy cơ nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.

- Thang điểm TIMI:

m

m

≥ 3 yếu tố nguy cơ BMV 1 Có thay đổi đoạn ST 1Tiền sử hẹp ĐMV ≥ 50% 1

Tiền sử dùng Aspirin 7

ngày trước nhập viện 1

≥ 2 cơn đau thát ngực trong vòng

0-2: nguy cơ thấp 3-4: nguy cơ vừa >4: nguy cơ cao

Trong thử nghiệm TIMI 9, chỉ số TIMI có giá trị tiên lượng ngắn hạn và

cả dài hạn được miêu tả ở biểu đồ 1[12]

0 5 10 15 20 25

Biểu đồ 1.1: Tỷ lệ tử vong hoặc NMCT trong 30 ngày và 1 năm ở NSTEMI

theo điểm TIMI

Trong thử nghiệm TIMI 11 và nghiên cứu ESSENCE gồm 2 nhóm đượcđiều trị bằng Heparin không phân đoạn và enoxaparin Tỷ lệ này được thểhiện ở biểu đồ 2[13]:

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

Tuổi cao 1.7 cho mỗi 10 tuổi

Killip class 2.0 cho mỗi độ

HA tâm thu 1.4 cho mỗi 20 mm Hg ↑

Có ngừng tuần hoàn 4.3

Mức creatinin 1.2 cho mỗi 1-mg/dL ↑

Nhịp tim 1.3 cho mỗi 30-nhịp/phút ↑

> 140 : nguy cơ cao

Nguy cơ tử vong trong vòng 6 tháng tính theo thang điểm GRACE đượcthể hiện trong biểu đồ 3:agle KA et al JAMA 2004;291:2727–33.