CHẨN đoán PHÂN BIỆT cơn TIM NHANH QRS GIÃN RỘNG TRÊN điện tâm đồ 12 CHUYỂN đạo

Nhờ vậy xung động từ một ổ phát nhịp có thể được lantruyền đến tất cả các tế bào cơ tim - Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng của tế bào với một kích thích đủ ngưỡng để tạo ra điện

-*** -NGUYỄN VĂN TÂM

CHÈN §O¸N PH¢N BIÖT C¥N TIM NHANH QRS GI·N RéNG

TR£N §IÖN T¢M §å 12 CHUYÓN §¹O

Chuyên ngành : Tim mạch

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS.BS Phạm Như Hùng

HÀ NỘI - 2019 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ECG : Điện tâm đồ

AV : Nút nhĩ thất

NMCT : Nhồi máu cơ tim

ICD : Máy phá rung tự động

VT : Nhịp nhanh thất

SVT : Nhịp nhanh trên thất

SVTAC : Nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng

NNT : Nhịp nhanh thất

NTT/N : Ngoại tâm thu nhĩ

NTT/T : Ngoại tâm thu thất

EF : Phân suất tống máu

Catheter : Dây thông

SD : Standard Deriviation - Độ lệch chuẩn

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Nhịp tim bình thường 3

1.1.1 Sự hình thành nhịp tim bình thường 3

1.1.2 Giải phẫu hệ dẫn truyền 4

1.2 Khái quát điện sinh lý học tim 6

1.2.1 Các đặc tính của tế bào cơ tim 6

1.2.2 Sự hình thành điện thế hoạt động của tim 6

1.3.Cơ chế điện sinh lý học của rối loạn nhịp thất 8

1.3.1 Các thành phần của rối loạn nhịp thất 8

1.3.2 Cơ chế điện sinh lý của các rối loạn nhịp thất 9

1.4 Nguyên nhân gây cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng 13

1.4.1 Nhịp nhanh thất 13

1.4.2 Nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng 13

1.4.3 Nhiễu ECG 14

1.5 Phương pháp tiếp cận chung 14

1.5.1 Đánh giá sự ổn định của bệnh nhân 15

1.5.2 Hỏi tiền sử 15

1.6 Đánh giá trên ECG 17

1.6.1 Những đặc điểm cơ bản 18

1.6.2 Tính đồng nhất 19

1.6.3 Phân ly nhĩ thất: 20

1.7 Hình dạng QRS 21

1.8 Phác đồ chẩn đoán 23

1.8.1 Tiêu chuẩn Brugada 23

1.8.2 Tiêu chuẩn Vereckie 24

1.8.5 Chẩn đoán rối loạn nhịp thất bằng thăm dò điện sinh lý tim 28

1.9 Nghiên cứu trong nước về điều trị rối loạn nhịp thất bằng năng lượng sóng có tần số radio và liên quan giữa hình ảnh điện tâm đồ bề mặt với vị trí khởi phát rối loạn nhịp thất 29

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG, PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32

2.1 Đối tượng nghiên cứu 32

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 32

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ: 32

2.2 Phương pháp nghiên cứu 32

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 32

2.2.2 Địa điểm thực hiện 33

2.2.3 Cách lấy mẫu 34

2.3 Quy trình nghiên cứu 34

2.4 Các chỉ số và biến số nghiên cứu 34

2.4.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 34

2.4.2 Đặc điểm trên điện tâm đồ 34

2.5 Xử lý số liệu nghiên cứu 37

2.6 Đạo đức nghiên cứu 38

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

3.1 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân 39

3.2 Đặc điểm điện tâm đồ 41

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 42

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 42

DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ 42 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1 Đặc điểm tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu 39Bảng 3.2 Triệu chứng lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu 39Bảng 3.3 Đặc điểm tiền sử bệnh tim mạch và sử dụng các thuốc chống

loạn nhịp 40Bảng 3.4 Đặc điểm siêu âm tim và phân suất tống máu thất trái của các đối

tượng nghiên cứu 40Bảng 3.5 Đặc điểm điện tâm đồ 41Bảng 3.6 Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đoán dương tính và âm tính trong

chẩn đoán nhịp nhanh thất và tổng thể chẩn đoán chính xác chophương pháp chẩn đoán nhịp nhanh QRS giãn rộng 41

Hình 1.1 Giải phẫu hệ thống dẫn truyền của tim 3Hình 1.2 Các pha điện thế hoạt động tế bào cơ tim 7Hình 1.3 Kích thích thất sớm dần với S1S1: 300 ms gây phân ly thất-nhĩ 28Hình 1.4 Kích thích thất sớm dần gây cơn tim nhanh thất 29Hình 2.1 Sơ đồ nghiên cứu 33Hình 2.2 Các hình ảnh ECG block nhánh điển hình trong nhịp nhanh trên thất

và thất 37

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhịp nhanh thường được phân loại dựa vào độ rộng của phức bộ QRStrên ECG: Phức bộ QRS hẹp (<120 ms) phản ánh sự kích hoạt nhanh của thấtthông qua hệ thống His-Purkinje bình thường Trong tình huống này gợi ý rốiloạn nhịp xuất phát từ phía trên hay tại nút nhĩ thất (nhịp nhanh trên thất).Phức bộ QRS rộng (≥120 ms) xảy ra khi sự kích hoạt thất xảy ra chậm bấtthường Thường do rối loạn nhịp xảy ra bên ngoài hệ thống dẫn truyền bìnhthường (như nhịp nhanh thất), hoặc do bất thường trong hệ thống mạng lướiHis-Purkinje (như nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền lệch hướng) Ít gặp hơn

là nhịp nhanh trong hội chứng tiền kích thích, đây là loại nhịp nhanh trên thấtvới dẫn truyền xuôi dòng qua đường phụ xuống khử cực thất Trường hợp nàyxảy ra trong số ít bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích

Nhịp nhanh QRS rộng (WCT) là một vấn đề khó khăn trên lâm sàng với

2 lý do: Thứ nhất là chẩn đoán chính xác rối loạn nhịp này rất khó Mặt dùhầu hết các nhịp nhanh có QRS giãn rộng là do nhịp nhanh thất Nhưng cầnchẩn đoán phân biệt với nhiều rối loạn nhịp nhanh trên thất Phương phápchẩn đoán phân biệt rất phức tạp và không thật sự hoàn toàn chính xác Thứhai là cần có liệu pháp điều trị khẩn cấp: bệnh nhân có thể không ổn địnhngay khi khởi phát cơn rối loạn nhịp hoặc bệnh nhân trở nên nặng đi rấtnhanh sau khi khởi phát rối loạn nhịp Khi dùng những thuốc cho nhịp nhanhtrên thất sẽ làm nặng hơn nếu bệnh nhân thật sự là có nhịp nhanh thất [1]Không có một tiêu chuẩn nào hoặc sự kết hợp các tiêu chuẩn sẽ đem lại

sự chính xác hoàn toàn trong chẩn đoán nhịp nhanh QRS giãn rộng Nhiều

phác đồ có thể đem lại hiệu quả tốt trong những báo cáo thực hiện trên nhữngđối tượng có chọn lọc và người phân tích ECG có kinh nghiệm nhưng lại hầunhư ít chính xác trong thực hành lâm sàng thường ngày, vì vậy chúng tôi làm

nghiên nghiên cứu “Chẩn đoán phân biệt tim nhanh có QRS giãn rộng

trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo ” với 2 mục tiêu:

1 Đặc điểm điện tâm đồ của cơn tim nhanh QRS giãn rộng

2 Đánh giá độ nhạy và độ đặc hiệu của các phương pháp trên ECG của cơn tim nhanh có QRS giãn rộng

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Nhịp tim bình thường

1.1.1 Sự hình thành nhịp tim bình thường [21]

Để tim bóp được theo chu kỳ cần đến một hệ thống phát xung điện (tạoxung) và dẫn truyền xung điện (dẫn xung) đi trong cơ tim Hệ thống tạo xunggồm: nút xoang phát ra số xung trên phút lớn nhất làm chủ nhịp (60-80l/p),tiếp đến nút nhĩ thất (40-60l/p), cuối cùng là bó his với số xung phát ra chậm(<40l/p) Hệ thống dẫn xung gồm: Từ nút xoang xuống nút nhĩ thất: ba bó là

bó trước, bó giữa và bó sau; Từ nút nhĩ thất xuống thất: qua một bó chung là

bó his, sau đó bó his chia thành ba nhánh là: nhánh phải thanh mảnh, nhánhtrái dầy sau đó lại chia thành nhánh trái trước và trái sau Cả ba nhánh đixuống để khử cực thất bằng cách tỏa ra mạng lưới dẫn điện purkinje lan tỏatrong cơ thất [10] [14] [19]

Hình 1.1 Giải phẫu hệ thống dẫn truyền của tim

1.1.2 Giải phẫu hệ dẫn truyền

1.1.2.1 Nút xoang:

+ Hình thái: hình thoi nhọn hai đầu, dài 10-20 mm và rộng 2-3 mm

+ Vị trí: nằm dưới ngoại mạc cơ nhĩ 1mm, ở chỗ kết thúc của rãnh thànhbên nhĩ nối với tĩnh mạch chủ trên

+ Nuôi dưỡng: 55-60% được nuôi dưỡng bởi nhánh của động mạch vànhphải, 40-45% bởi nhánh động mạch mũ

+ Cấu trúc: bao gồm mô xơ tạo thành ma trận bao quanh các tế bào đứngthành đám Các tế bào có hình thái rất đa dạng: hình thoi, hình nhện, hình gậy

và những tế bào tròn nhỏ tương ứng với tế bào nội mạch Chỉ có tế bào hìnhthoi và hình nhện là tế bào phát xung điện

+ Chi phối thần kinh: nút xoang được chi phối dày đặc đầu tận của dâythần kinh Có các sợi ly tâm của dây X cho cả nút xoang và nút nhĩ thất, cácchất trung gian hóa học như: acetylcholine, norepinephrine… cũng được tìmthấy ở vùng nút xoang Các chất này thông qua các receptor beta-adrenergic

và muscarinic các chất kích thích sẽ làm nhịp tim nhanh lên (beta-adrenergic)hay chậm đi (muscarinic)

1.1.2.2 Nút nhĩ thất

+ Vùng dẫn truyền nhĩ thất: bao gồm nhiều cấu trúc khác nhau: môchuyển tiếp, vùng nút dưới, vùng đông đặc, vùng bó dẫn truyền, cơ nhĩ và cơthất, vùng xơ trung tâm, dây chằng Todaro và van ba lá

+ Nút nhĩ thất nằm ở cạnh nhân xơ trung tâm và ở đỉnh của tam giácKoch được giới hạn bởi: vòng van ba lá và dây chằng Todaro xuất phát từnhân xơ trung tâm đi ra phía sau qua vách liên nhĩ và liên tiếp với vanEustachian

+ Nuôi dưỡng: 85-90% được nuôi dưỡng bởi nhánh quặt ngược sau củađộng mạch vành phải, còn lại 5-10% do động mạch mũ nuôi dưỡng Sợi trongphần thấp của nút nhĩ thất có tính tự động

+ Chức năng: trì hoãn xung động từ nhĩ truyền xuống thất vì vậy phốihợp co bóp nhĩ thất

1.1.2.3 Bó His và các nhánh

+ Cấu trúc: là phần nối với nút nhĩ thất trước khi phân thành nhánh trái

và phải Tế bào cơ trong bó His là tế bào nhỏ và có connexin43 Vị trí của bóHis ít khi chịu ảnh hưởng cả thiếu máu cơ tim vì có cả 2 nhánh độngmạch vành trước và sau chi phối cho phần trên của cơ vách liên thất

+ Từ bó His sẽ phân ra làm 2 nhánh trái và phải ở bờ trên của cơ váchliên liên thất Nhánh trái đi mặt trái và dưới nội mạc vách liên thất sau đó chiatiếp ra hai bó: nhánh trái trước và nhánh trái sau Nhánh phải đi xuống ở mặtphải của vách liên nhưng không phân nhánh thất tới mỏm của tim phải và sàncủa cơ nhú trước

1.1.2.4 Mạng lưới Purkinje

+ Mạng lưới này nối với phần kết thúc của các nhánh phân ra từ bó His

để hình thành nên một mạng lưới xen kẽ dưới nội tâm mạc cả hai thất Mạngnày tập trung ở mỏm nhiều hơn ở sàn thất hay cơ nhú

1.1.2.5 Phân phối thần kinh của nút nhĩ thất, bó His và cơ thất

+ Vùng nút nhĩ thất và bó His được phân phối bởi nhiều sợi cholinergic

và adrenergic với tỷ trọng cao hơn trong cơ thất

+ Nhìn chung sợi thần kinh tự động đi vào tim trội theo mặt, thần kinhgiao cảm và phó giao cảm bên trái ảnh hưởng đến nút nhĩ thất nhiều hơn trongkhi sợi bên phải ảnh hưởng đến nút xoang nhiều hơn

+ Ảnh hưởng của kích thích dây X: dây này điều hòa hoạt động giao cảmcủa tim thông qua số lượng norepinephrine được giải phóng và bằng cách ứcchế tạo ra ATP từ AMP vòng [7]

1.2 Khái quát điện sinh lý học tim

1.2.1 Các đặc tính của tế bào cơ tim

Tế bào cơ tim là những tế bào đặc biệt, có những đặc tính khác với tếbào cơ vân hay cơ trơn ở các tổ chức khác Các đặc tính này bao gồm:

- Tính tự động: là đặc tính quan trọng của tế bào cơ tim, liên quan đếnkhả năng phát ra các xung động điện theo một chu kỳ nhất định Đặc tính này

có ở nút xoang, nút nhĩ thất, bó His và mạng lưới Purkinje

- Tính dẫn truyền: tế bào cơ tim có tính dẫn truyền kích thích từ tế bàonày sang tế bao khác Nhờ vậy xung động từ một ổ phát nhịp có thể được lantruyền đến tất cả các tế bào cơ tim

- Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng của tế bào với một kích thích

đủ ngưỡng để tạo ra điện thế hoạt động Nếu kích thích đủ ngưỡng, cơ tim sẽ

co tối đa, nếu kích thích không đủ ngưỡng, cơ tim sẽ không đáp ứng

- Tính trơ và các thời kỳ trơ Tính trơ là đặc tính không đáp ứng với kíchthích của tế bào cơ tim Khi kích thích rơi vào thời kỳ cơ tim co, cơ tim sẽkhông đáp ứng với kích thích này Tính trơ và tính dẫn truyền khác nhau củamột tổ chức hoặc của hai tổ chức khác nhau, sẽ tạo ra các vòng vào lại là cơchế quan trọng trong phát sinh các rối loạn nhịp

1.2.2 Sự hình thành điện thế hoạt động của tim

Hoạt động điện học của tim là tổng thể hoạt động điện học của các tế bào

cơ tim Mỗi tế bào cơ tim mang lưỡng cực: cực dương và cực âm

Ở trạng thái cơ bản, các tế bào cơ tim có hai cực do sự phân bố đặc biệtcủa các ion giữa trong và ngoài màng tế bào: nồng độ Kali trong tế bào caogấp 20 - 40 lần nồng độ Kali bên ngoài màng tế bào trong khi nồng độ Natringoài màng tế bào lại cao hơn trong tế bào 10 lần

Ở trạng thái nghỉ, màng tế bào cơ tim có tính thấm chọn lọc với ion Kalinên có sự cân bằng giữa điện tích dương ở ngoài màng tế bào và ion âm ở trong

tế bào Chính sự khác biệt này hình thành nên điện thế nghỉ ở mức - 90mV Quá trình khử cực tế bào xảy ra có thể tự động hoặc do các kích thíchbên ngoài (điện thế hoạt động của tế bào bên cạnh, các kích thích cơ học, kíchthích của máy tạo nhịp ): dòng ion Natri sẽ đi từ ngoài vào trong tế bào trongkhoảng thời gian rất ngắn, khoảng vài phần nghìn giây, làm điện thế thay đổi

từ âm thành dương (pha 0: khử cực nhanh), và đạt mức +20mV Quá trìnhkhử cực này hình thành nên phức bộ QRS trên điện tâm đồ

Sự tái cực được thiết lập khi dòng ion Kali đi ra trong khi không códòng Natri đi vào (pha 3: tái cực), điện thế màng trở lại thái nghỉ ban đầu vàkhi đạt mức -60mV đến -90mV có thể khởi động lại một quá trình khử cực tếbào Trên điện tâm đồ, tương ứng với giai đoạn này sẽ là đoạn ST

Hình 1.2 Các pha điện thế hoạt động tế bào cơ tim

* Nguồn: theo Achenbach S và cộng sự (2005) [38]

Trong pha 4, có sự trao đổi chủ động các ion dựa vào bơm Na+-K+ATPase: các ion Na+ sẽ được bơm ra khỏi màng tế bào và ion K+ sẽ được bơmvào trong tế bào Giai đoạn này tương ứng với đoạn TQ trên điện tâm đồ.

Quá trình khử cực và tái cực của các tế bào cơ tim làm phát sinhdòng điện sinh học tế bào, tương ứng với các sóng trên điện tâm đồ đượcminh hoạ ở (hình 1.2)

1.3.Cơ chế điện sinh lý học của rối loạn nhịp thất

1.3.1 Các thành phần của rối loạn nhịp thất

Giống như các rối loạn nhịp tim khác, ba thành phần quan trọng, khôngthể thiếu được hình thành nên rối loạn nhịp thất là cơ chất gây loạn nhịp, hoạtđộng khởi phát và hệ thần kinh tự động [32], [34]

+ Cơ chất điện sinh lý gây loạn nhịp (arrythmic substrate) là thành phần

cơ bản, chịu trách nhiệm một hoạt động lặp đi lặp lại liên quan đến tính tựđộng, vòng vào lại hoặc hoạt động khởi phát

+ Hoạt động khởi phát nhịp (Triggered Activity) còn được gọi là hoạtđộng nảy cò được bắt đầu bằng hậu khử cực (AfterDepolarization) gây khửcực tế bào, sinh ra một hoặc nhiều điện thế hoạt động sớm hơn so với điện thếhoạt động bình thường khác [35], [36] Đây là một yếu tố để khởi động quátrình gây loạn nhịp

+ Hệ thần kinh tự động (autonomic nervous system) có vai trò quantrọng trong cơ chế gây rối loạn nhịp thất [81] Kích thích hệ β - adrenergic lànguyên nhân quan trọng gây rối loạn nhịp thất, dưới hai dạng thần kinh và thểdịch Hai dạng này không tương đồng nhau về cách thức hoạt động cũng nhưhiệu quả So với sự kích thích thể dịch, kích thích thần kinh gây ra tác độngnhanh hơn (khoảng 10 sec), và được chi phối bởi các đầu tận thần kinh phântán trong cơ tim

1.3.2 Cơ chế điện sinh lý của các rối loạn nhịp thất

Cơ chế điện sinh lý học của cơ chất gây loạn nhịp và hoạt tính khởi phátngày càng được hiểu biết rõ ràng hơn trên mô hình thực nghiệm cũng như trênlâm sàng Cơ chế khởi phát rối loạn nhịp thất có thể do rối loạn một hoặc phốihợp cả hai cơ chế sau [32]:

+ Rối loạn hình thành xung động

+ Rối loạn dẫn truyền xung động

Ở các bệnh nhân bị rối loạn nhịp thất, sự rối loạn hình thành xung động

có thể do tính tự động (bình thường hoặc bất thường), hoạt động khởi phát(hậu khử cực sớm và hậu khử cực muộn) Sự rối loạn dẫn truyền xung độngchủ yếu liên quan đến sự tồn tại của các vòng vào lại

1.3.2.1 Rối loạn hình thành xung động

NTTT cũng có thể không gây ra khoảng nghỉ sau nó, khi đó khoảng RRgiữa hai phức bộ QRS ở hai bên nhát NTTT bằng khoảng RR cơ sở, gọi làNTTT xen kẽ

* Tính tự động bình thường và bất thường - phó tâm thu

+ Tính tự động bình thường là một đặc tính bình thường của các tế bào

cơ tim, có thể gây ra các hoạt động điện học một cách tự động Hoạt tính nàygây nên sự khử cực tâm trương tự động, gây ra bởi dòng ion đi vào trong tếbào ở pha 4 của hoạt động điện thế hình thành nên điện thế màng cho đến tậnkhi khử cực Rối loạn hình thành xung động được đặc trưng bởi sự phát sinhxung động không thích hợp của chủ nhịp bình thường, nút xoang (ví dụ nhịpxoang quá nhanh hoặc quá chậm không phù hợp với nhu cầu hoạt động sinh

lý của bệnh nhân), hoặc sự phát sinh xung động từ các ổ ngoại vị, được gọi làcác ổ phát nhịp ẩn Các ổ phát nhịp ẩn này có thể nằm trên các sợi cơ tâm nhĩ,

xoang vành, van động mạch phổi, van nhĩ thất, nút nhĩ thất và hệ thốngPurkinje Bình thường nút xoang sẽ phát ra xung động nhanh hơn nên lấn átcác ổ phát nhịp ẩn khác và chỉ huy toàn bộ hoạt động điện học các tế bào cơtim Khi nút xoang phát nhịp quá chậm hoặc bị tắc nghẽn dẫn truyền giữa nútxoang với các vị trí có ổ ngoại vị sẽ tạo thuận cho các ổ phát nhịp ẩn hoạtđộng như ổ phát nhịp bình thường, ví dụ điển hình là nhịp chậm xoang ở mức

45 ck/ph sẽ cho phép xuất hiện nhịp thoát bộ nối với tần số 50 ck/ph [32].+ Tính tự động bất thường, hay tính tự động được gây ra bởi quá trìnhkhử cực, ghi nhận được trong điều kiện suy giảm điện thế màng khi nghỉ.Trên thực nghiệm, tính tự động bất thường gặp ở cả tổ chức tim có tái cực tâmtrương tự nhiên cũng như ở các tổ chức không hoàn chỉnh như tế bào cơ timgiáp ranh giữa tâm nhĩ và tâm thất Vai trò của tính tự động trong tham giavào cơ chế gây loạn nhịp không lớn, và thường ở tầng thất hơn tầng nhĩ Hầunhư chỉ có nhịp tự thất gia tốc do tăng hoạt tính tự động bình thường ở tổchức His - Purkinje Tuy nhiên, chính nhịp tự thất gia tốc cũng là nguồn gốccủa rối loạn nhịp do các cơ chế khác nhau (hậu tái cực, vòng vào lại)

+ Phó tâm thu Trong điều kiện bình thường, những trung tâm điều nhịptiềm tàng được khử cực và được đưa về trạng thái ban đầu nhờ xung động từtrung tâm điều nhịp giữ vai trò chủ nhịp, và chúng không có khả năng ảnhhưởng đến quá trình hoạt động của tim Nguyên lý này không còn đúng khimột tổ chức có đặc tính tự động vẫn giữ nguyên quá trình khử cực lan toả.Các tế bào tự động bao quanh tổ chức cơ tim thiếu máu hình thành nên vùng

“bloc đường vào”, không cho xung động từ trung tâm điều nhiệt chính xâmnhập, nhưng lại có khả năng phát xung động tự động Luồng xung động này

đi ra sẽ hoạt hoá phần cơ tim còn lại Như vậy, một vùng tổ chức có đầy đủ

các yếu tố: mang tính tự động, bloc đường vào và có dẫn truyền đi ra đượcgọi là ổ phó tâm thu Ảnh hưởng trương lực điện học tác động bởi những nhátbóp truyền đến ở thời kỳ sớm và muộn của chu kỳ trung tâm phát nhịp, sẽ làmcho ổ phó tâm thu phát xung sớm hay muộn tương ứng [34]

* Hoạt động khởi phát nhịp

Hoạt động khởi phát nhịp còn gọi là hiện tượng nảy cò khởi đầu bằnghậu khử cực, là các dao động khử cực trong điện thế màng do một hay nhiềuxung động trước đó gây ra Sự khử cực có thể phát sinh có thể xảy ra trướchoặc sau quá trình tái cực hoàn toàn của sợi cơ tim Nếu nó xảy ra ngay từ sựsuy giảm tín hiệu điện thế màng diễn ra ở giai đoạn 2 (type 1) và 3 (type 2)của điện thể hoạt động tim được gọi là hậu khử cực sớm (EarlyAfterDepolarization - EAD) Nếu nó xảy ra sau khi đã hoàn tất quá trình táicực (giai đoạn 4), khi mà điện thế màng âm hơn hậu khử cực sớm, được gọi làhậu khử cực muộn (Delayed AfterDepolarizations - DAD) [32]

+ Hậu khử cực sớm Hậu khử cực sớm thường xảy ra ở các tổ chức cơtim bị bệnh, bị tổn thương hoặc trong các trường hợp rối điện giải, thiếu oxy,nhiễm toan và do tác dụng của một số thuốc chống loạn nhịp Hậu khử cựcsớm cũng hay xuất hiện trên các tế bào cơ tim ở bệnh nhân phì đại tim và suytim ở các giai đoạn khác nhau trước đó Những đặc trưng của các dạng khửcực này thay đổi theo loài, theo loại tế bào và loại tổ chức Hậu khử cực sớmxuất hiện ở pha 2 của điện thế hoạt động tim (khi dòng điện tế bào dưới - 30mV) Ở mức điện thế âm hơn, thì đó là hậu khử cực pha 3 Hoạt động khởiphát nhịp do hậu khử cực sớm thay đổi theo tần số kích thích [34] Người tacho rằng hoạt động khởi phát nhịp liên quan đến hậu khử cực sớm tham giavào cơ chế gây xoắn đỉnh ở bệnh nhân hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc

phải Các tác giả đã ghi lại trên cả thực nghiệm và lâm sàng những phản ứngtương thích nhau của hậu khử cực sớm trên điện thế hoạt động một pha củathất ở những những trường hợp xuất hiện xoắn đỉnh sau đó [32].

+ Hậu khử cực muộn Như đã trình bày ở trên, hậu khử cực muộn lànhững dao động điện thế xuyên màng xuất hiện vào cuối quá trình tái cực(pha 4 của hoạt động điện tim), và vì thế sự xuất hiện của nó phụ thuộc vàocác hoạt động điện học trước đó Hậu khử cực muộn và hoạt động khởi phátnhịp do nó gây ra xuất hiện khi có sự gia tăng nồng độ calci nội bào, như ngộđộc digitalis, do tác dụng của catecholamin [33] trên nền một quả tim bị phìđại hoặc bị suy, và mạng lưới Purkinje vẫn còn hoạt động ở vùng cơ tim bịhoại tử Hậu khử cực muộn cũng gây ra NNT gia tốc sau 1 ngày của nhồi máu

cơ tim cấp trên mô hình thực nghiệm ở chó Một vài bằng chứng cho rằngNNT khởi phát ở ĐRTP là do hậu khử cực muộn trong khi một số các NCkhác lại cho rằng cơ chế là hậu khử cực sớm [32] Hậu khử cực muộn và sự

co bóp do chúng gây ra tương thích với sự giải phóng calci từng đợt từ các sợi

cơ trong những trường hợp quá tải ion này Một số các NC cho rằng cơ chếnày đóng một vai trò gây loạn nhịp quan trọng, đặc biệt trong hình thànhNTTT nhịp đôi và NNT do ngộ độc digitalis

1.3.2.2 Rối loạn dẫn truyền xung động

Rối loạn dẫn truyền xung động xảy ra khi xung động bị chậm trễ (Delay)hoặc bị gián đoạn hay tắc nghẽn dẫn truyền (Block) Các hiện tượng liên quanđến rối loạn dẫn truyền đóng vai trò là các cơ chế trong hình thành rối loạnnhịp tim bao gồm: tắc nghẽn phụ thuộc giảm tốc (Deceleration - DependentBlock), tắc nghẽn phụ thuộc nhịp nhanh (Tachycardia - Dependent Block),dẫn truyền giảm tiến (Decremental Conduction), vòng vào lại (Reentry) và

dẫn nhịp (Entrainment), trong đó, vòng vào lại có liên quan mật thiết đến cácrối loạn nhịp thất [32]

1.4 Nguyên nhân gây cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng:

Có 3 nguyên nhân nhân cơ bản là nhịp nhanh thất, dẫn truyền lệch hướng

và lỗi ghi:

1.4.1 Nhịp nhanh thất: nguyên nhân hay gặp nhất

Theo thời gian chia ra VT không dai dẳng (cơn kéo dài < 30s) và VT daidẳng (cơn kéo dài > 30s) VT không dai dẳng thường gặp khoảng 50 – 80%

BN suy tim qua theo dõi holter điện tim 24h Ý nghĩa lâm sàng tương tự nhưngoại tâm thu thất

Theo hình dạng chia ra VT đơn dạng và đa dạng VT đơn dạng là một

dạng của nhịp nhanh thất có hình dạng QRS giống nhau trên cùng một chuyểnđạo ở tất cả các chuyển đạo ECG bề mặt Trong VT đa dạng, hình dạng QRSnhịp nhanh thất thay đổi từ nhịp này qua nhịp khác trên cùng một chuyển đạo

ở bất kỳ chuyển đạo nào VT đa dạng gồm VT với QT dài (xoắn đỉnh) bẩm

sinh hoặc mắc phải, và QT bình thường do thiếu máu cơ tim cấp, nguyênnhân khác như xơ hóa cơ tim [4] [10]

1.4.2 Nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng

1.4.2.1 Do bất thường dẫn truyền trong hệ thông His- Purkinje

- Dẫn truyền xung động từ trên thất có thể chậm hoặc bị block trong hệthống His-Purkinje gây ra WCT

- Ở một số trường hợp ECG khi không có cơn tim nhanh đã có blocknhánh hay chậm dẫn truyền trong thất không đặc hiệu Khi bị cơn nhịp nhanhcũng có QRS giãn rộng Do vậy nếu có ECG ban đầu để so sánh là rất hữu íchcho chẩn đoán phân biệt, Nếu hình dạng QRS ban đầu và QRS trong cơn timnhanh giống nhau nhiều khả năng là cơn tim nhanh trên thất

- Ở bệnh nhân ECG lúc ban đầu bình thường khi vô cơn nhịp nhanh trên thất

có QRS rộng, nguyên nhân thường nhất là dẫn truyền lệch hướng phụ thuộc nhịpnhanh (block nhánh chức năng), do xung động lan nhanh đến sợi dẫn truyền khitình trạng trơ chưa hồi phục hoàn toàn từ xung động trước [15] [20] [21]

1.4.2.2 Hội chứng tiền kích thích: có 3 tình huống

- Nhịp nhanh vào lại dẫn truyền thuận (orthodromic) dẫn truyền xuôi quanút AV và ngược qua đường phụ kèm block nhánh từ trước hay chức năng

- Nhịp nhanh vào lại dẫn truyền nghịch sẽ tạo QRS rộng do dẫn truyềnxuôi qua đường phụ và ngược qua nút AV (QRS rộng đềuhình 2C, 2D) Tuynhiên, trường hợp này hiếm (khoảng 6% trong WCT) và khó phân biệt với

VT nếu chỉ dựa vào ECG bề mặt

- Ở bệnh nhân rung nhĩ/ Flutter nhĩ dẫn truyền qua đường phụ cơn nhịpnhanh sẽ tạo ra QRS không đều lúc rộng lúc hẹp hoặc trung gian tùy theo dẫntruyền qua đường phụ hay đường AV hoặc khử cực thất gần như đồng thời từxung động dẫn xuống qua đường phụ và nút AV

1.4.3 Nhiễu ECG

Đặc biệt khi quan sát chỉ trên một đạo trình, có thể chẩn đoán nhầmthành VT và dẫn tới điều trị không cần thiết Nếu thấy nhiều nhịp QRS hẹpvới tần số cố định trong chuỗi nhịp QRS rộng có thể đó là nhiễu, cần đánh giá

ở nhiều đạo trình và cẩn thận hơn

1.5 Phương pháp tiếp cận chung

Điều quan trọng đầu tiên khi đánh giá một bệnh nhân WCT là đánh giá

sự ổn định của bệnh nhân Nếu bệnh nhân không ổn định nên được điều trịngay lập tức trước khi có những đánh giá chẩn đoán sâu hơn Ở một bệnhnhân ổn định, một đánh giá tiếp cận lâm sàng có chủ điểm nên bao gồm các

bước sau: hỏi tiền sử, thăm khám thực thể, xét nghiệm, làm một số nghiệmpháp ở các bệnh nhân chọn lựa Những mục tiêu đầu tiên của đánh giá ban đầu

là quyết định nguyên nhân của WCT và làm sáng tỏ bất kỳ những bệnh nào bệnhdưới gây ra WCT này (như suy tim, thiếu máu cơ tim, phản ứng của thuốc và bấtthường điện giải) Đánh giá đặc điểm ECG là bước rất phức tạp [13]

1.5.1 Đánh giá sự ổn định của bệnh nhân

Đánh giá ngay dấu hiệu sinh tồn và mức độ ý thức là hai vấn đề mấuchốt đầu tiên Sau khi đánh giá, chia bệnh nhân thành 2 nhóm sau:

- Ổn định: là những bệnh nhân không có bằng chứng rối loạn huyết độngmặt dù tần số tim nhanh kéo dài Nhiều bệnh nhân nên được tiếp tục theo dõi

và đánh giá lại thường xuyên do khả năng mất bù diễn ra rất nhanh Sự hiệndiện của ổn định huyết động không có nghĩa là chẩn đoán SVT Chẩn đoánnhầm giữa VT và SVT dựa trên tình trạng ổn định huyết động là sự nhầm lẫnthường gặp mà có thể dẫn đến những biện pháp điều trị nguy hiểm và khôngphù hợp

- Không ổn định: là những bệnh nhân có bằng chứng của rối loạn huyếtđộng, nhưng vẫn còn tỉnh táo và có thể bắt được mạch Trong trường hợp này,sốc chuyển nhịp cấp cứu là điều trị lựa chọn bất kể cơ chế rối loạn nhịp nào.Những phát hiện của rối loạn huyết động cần sốc chuyển nhịp cấp cứu baogồm hạ huyết áp, đau ngực, thay đổi ý thức và suy tim Những bệnh nhânkhông có ý thức hoặc vô mạch nên được xem như là ngừng tim và được điềutrị theo phác đồ hồi sức chuẩn

1.5.2 Hỏi tiền sử

Khi đánh giá một bệnh nhân có nhịp nhanh QRS rộng ổn định, nhữngđặc điểm về tiền sử sau có thể giúp quyết định nguyên nhân hoặc/và liệu phápđiều trị:

- Tiền sử bệnh tim: Sự hiện diện của bệnh cơ tim cấu trúc, đặc biệt bệnhmạch vành và nhồi máu cơ tim trước đó sẽ gợi ý rất nhiều về nhịp nhanh QRSrộng là VT Trong một nghiên cứu, > 90% bệnh nhân có WCT và có tiền sửNMCT trước đó là VT Cũng rất quan trọng trong việc thu thập thông tin vềrối loạn nhịp xảy ra trong quá khứ và có thể bệnh nhân biết về nguyên nhâncủa nó

- Sự hiện diện của máy tạo nhịp hoặc ICD: nếu có máy tạo nhịp làm giatăng khả năng nhịp nhanh này liên quan đến máy tạo nhịp Quan trọng hơn, sựhiện diện của ICD ngụ ý rằng bệnh nhân đã biết có nguy cơ cao của rối loạn nhịpthất và gợi ý rằng (nhưng không chắc chắn) nhịp nhanh QRS rộng này và VT

- Triệu chứng: Triệu chứng không giúp ích trong việc quyết định chẩnđoán nhưng nó rất quan trọng để đánh giá độ nặng của rối loạn huyết động.Những triệu chứng chủ yếu là do tần số tim gia tăng, liên quan đến bệnh tim

và rối loạn chức năng thất trái Một vài bệnh nhân có WCT chỉ có một vàihoặc không có triệu chứng (hội hộp ngực, váng đầu, vã mồ hôi) trong khinhững người khác lại có những biểu hiện nguy hiểm hơn như đau ngực hoặcđau thắt ngực, ngất, sốc, co giật và ngừng tim)

- Tuổi: Một WCT ở bệnh nhân trên 35 tuổi hầu như là VT (giá trị tiênđoán dương tính trong một nghiên cứu là 85%) SVT hầu như trẻ hơn (giá trịtiên đoán dương tính là 70%) Tuy nhiên, VT phải được xem xét ở nhữngngười trẻ, đặc biệt là có tiền sử gia đình rối loạn nhịp thất hoặc độ tử do timtrước trưởng thành (premature sudden cardiac death)

- Thời gian của cơn nhịp nhanh: SVT thường xảy ra trong thời gian > 3năm Nếu mới xảy ta cơn nhịp nhanh sau nhồi máu cơ tim thì gợi ý mạnh là VT

- Thuốc: Nhiều thuốc có tác dụng tiền rối loạn nhịp (proarrhythmiceffects) và việc ghi nhận tiền sử sử dụng thuốc là một trong những bước quantrọng trong, việc đánh giá bệnh nhân nhịp nhanh QRS rộng

+ Thuốc gây kéo dài QT: WCT do thuốc thường gặp nhất là nhịp nhanhthất đa dạng gọi là Torsades de pointes (xoắn đỉnh) Rối loạn nhịp này liênquan đến kéo dài khoảng QT khi bệnh nhân có nhịp xoang Những thuốcthường gặp bao gồm những thuốc chống loạn nhịp chẳng hạn như sotalol vàquinidine và những thuốc kháng sinh như erythromycien và quinolone

+ Thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 có thể gây ra cả hai dẫn truyền lệchhướng trong cơn SVT hoặc cũng có thể gây ra VT Những thuốc này, đặc biệt

là nhóm 1C làm chậm vận tốc dẫn truyền và có đặc tính "use-dependency"(giảm tuần tiến vận tốc dẫn truyền khi nhịp tim gia tăng) Do đó, những thuốcnày có thể gây ra dẫn truyền lệch hướng liên quan đến tần số và phức bộ QRSrộng trong suốt cơn SVT Tuy nhiên, chúng cũng có thể gây ra cơn VT vớiQRS biến dạng và rất rộng mà có thể kéo dài không ngừng

+ Digoxin: digoxin có thể gây ra hầu hết các rối loạn nhịp, đặc biệt làlúc nồng độ của nó > 2 ng/ml (2,6 mmol/l) Những rối loạn nhịp do digoxin làthường xảy ra ở bất kỳ nồng độ huyết thanh có digoxin nào nếu có hạ kalimáu đi kèm

+ Lợi tiểu: Lợi tiểu là nguyên nhân thường gặp của hạ kali mà magiemáu, các yếu tố này làm dễ cho những rối loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắnđỉnh Nguy cơ của xoắn đỉnh cao nhất ở những bệnh nhân hạ kali và magiemáu mà dùng thuốc chống loạn nhịp [16]

1.6 Đánh giá trên ECG

Trên ECG có thể cung cấp một chẩn đoán phù hợp cho một nhịp nhanhQRS rộng ở nhiều bệnh nhân Tuy nhiên, chẩn đoán xác định là thường không

thể và có thể tốn nhiều thời gian, đặc biệt đối với những bác sĩ không quenvới các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt giữa VT và SVT Ở bệnh nhân cóhuyết động ổn định, ECG nên được phân tích cẩn thận Nên so sánh với ECG

cũ nếu có sẵn Tuy nhiên, nếu có bất kỳ nghi ngờ nào về sự ổn định của bệnhnhân thì sự đánh giá phân tích chi tiết ECG nên được trì hoãn để có biện phápcan thiệp khẩn cấp Để thực hiện một phân tích ECG đầy đủ, cả hai ECG 12chuyển đạo và ECG có chuyển đạo kéo dài nên được đo Nếu có sẵn, mộtECG trước đây là một nhịp xoang bình thường có thể giúp ích nhiều trongviệc phân biệt

- Tính đều: VT nhìn chung là đều, mặt dù có sự thay đổi chút ít vềkhoảng RR cũng thường thấy Sự thay đổi chút ít về khoảng RR gợi ý VTngược lại với hầu hết SVT thì có khoảng RR đồng nhất nhau Khi khởi phátrối loạn nhịp được ghi nhận, có một thời gian nhịp không đều (hiện tượnghâm nóng “warm-up phenomenon") thì gợi ý VT Nếu khoảng RR thay đổinhiều thì xảy ra trong trường hợp nhịp nhanh thất đa dạng và rung nhĩ với dẫntruyền lệch hướng

- Trục: trục QRS trên mặt phẳng trán có thể hữu ích để phân biệt SVT và VT+ Trục vô định (từ -90 to ±180º (thường gọi là trục Tây Bắc): là hiếmgặp trong SVT và gợi ý nhiều đến VT Chỉ một trường hợp ngoại lệ đó là

AVRT ngược chiều (antidromic AVRT) thấy trong hội chứng WPW Trongtình huống này, có sự hoạt hóa thất trực tiếp mà không qua hệ thống dẫntruyền bình thường của hệ His-Purkinje

+ So sánh với trục khi nhịp xoang: thay đổi trục > 40º gợi ý VT

+ Ở bệnh nhân có WCT dạng bloc cành phải, nếu trục QRS hướng sangtrái -30º gợi ý VT

+ Ở bệnh nhân có WCT dạng bloc cành trái, nếu trục QRS hướng sangphải + 90º gợi ý VT

- Thời gian QRS: nhìn chung, một QRS càng rộng thì càng có khả năng

là VT Ở WCTdạng bloc cành phải, QRS > 140 ms gợi ý VT, trong khi đóWCTdạng bloc cành trái, QRS > 160 ms gợi ý VT Một phân tích của vàinghiên cứu, thời gian QRS > 160ms là gợi ý rất nhiều VT (likelihood ratio

>20:1) Tuy nhiên, thời gian QRS > 160 ms không hữu ích trong một vài trườnghợp, bao gồm SVT với dẫn truyền qua đường phụ hoặc bệnh nhân dùng cácthuốc làm chậm dẫn truyền trong thất chẳng hạn như thuốc chống loạn nhịpnhóm 1 và tăng kali máu QRS < 140 ms không loại trừ VT bởi vì VY xuất phát

từ vách hoặc hệ thống His-Purkinje có thể có phức hợp QRS hẹp

1.6.2 Tính đồng nhất (Concordance)

Tính đồng nhất được xem là có khi thất cả 6 chuyển đạo trước tim (V1-V6)

là đơn pha và cùng cực Chúng có thể cùng dương với sóng R đơn pha hoặccùng âm với hình ảnh QS Nếu bất kỳ chuyển đạo nào trong 6 chuyển đạo trướctim có dạng hai pha (qR hoặc RS) được xem là không có tính đồng nhất

- Nếu đồng âm: gợi ý rất nhiều là VT nhưng không chẩn đoán xác định.Hiếm khi, SVT với dạng bloc cành trái dẫn truyền lệch hướng biểu hiện làđồng âm nhưng có nhưng hầu như luôn luôn có bằng chứng của một sóng R ởnhững chuyển đạo bên

- Nếu đồng dương: thường là do VT nhưng cũng có thể xảy ra tương đốihiếm với AVRT ngược chiều với đường phụ ở phía sau bên trái Trong khiđồng nhất gợi ý nhiều đến VT (độ đặc hiệu >90%), nếu không có nó cũngkhông hữu ích để chẩn đoán phân biệt VT và SVT (độ nhạy gần 20%)

sự là phân ly nhĩ thất

Khi có sự hiện diện của phân ly nhĩ thất thì hầu như là chẩn đoán VT,nếu không có có nó thì không hữu ích để phân biệt với hai lý do sau:

- Phân ly nhĩ thất có thể hiện diện nhưng không nhận thấy được trên ECG

- Trong một số trường hợp, xung động từ thất dẫn truyền ngược qua nútnhĩ thất và bắt nhịp nhĩ, trường hợp này cũng không có phân ly nhĩ thất NếuECG có hình ảnh dẫn truyền ngược 2:1 (một sóng P được theo sau bởi mộtQRS khác) thì VT là hầu như được chẩn đoán nhưng không chắc chắn bởi vìAVNRT với dẫn truyền lệch hướng và dẫn truyền ngược 2:1 có thể thấynhưng không thường gặp Tuy nhiên trong trường hợp này thì loại bỏ khảnăng QVRT bởi vì rối loạn nhịp này cần mối liên hệ 1:1 giữa P và QRS.Những đặc điểm sau đây có thể giúp ích phân biệt phân ly nhĩ thất:

- Sóng P không liên hệ (dissociated P waves): sóng P không liên hệ nếu

nó không ghép cặp phù hợp với phức bộ QRS Những bằng chứng sau:

+ Khoảng PP và RR khác nhau

+ Khoảng PR thay đổi

+ Không có mối liên hệ giữa P và QRS

+ Sự hiện điện của sóng P với một, nhưng không phải tất cả, phức bộQRS Trong suốt nhịp nhanh QRS rộng, sóng P thường khó xác định Nếusóng P không thấy trên ECG bề mặt thì ghi nhân trực tiếp hoạt động của nhĩ(ví dụ như chuyển đạo thực quản hoặc catheter trong tim) có thể biểu lộ phân

ly nhĩ thất

- Nhát bóp hỗn hợp (fusion beats): xảy ra khi một xung động xuất phát

từ thất và một xung động từ trên thất kích hoạt cơ thất đồng thời Kết quả kàphức hợp QRS có hình dạng trung gian giữa nhịp xoang và phức hợp thất.Nhát bóp hỗn hợp không liên tục xảy ra ở một WCT được chẩn đoán là cóphân ly nhĩ thất và vì vậy là VT

- Nhát bắt được thất (Capture beats): Nhát bắt được thất hoặc nhátDressler là phức bộ QRS trong WCT có hình dạng tương tự như phức bộ QRScủa xoang Thuật ngữ bắt được (captured) ngụ ý rằng hệ thống dẫn truyềnbình thường có “bắt được” sự kiểm soát hoạt hóa thất trong cơn nhanh thất.Nhát hỗn hợp và nhát bắt được thất thường thấy khi nhịp tim chậm lại

1.7 Hình dạng QRS

Thông thường, những tiêu chí trên không cung cấp được chẩn đoán xácđịnh Đánh giá trên ECG sâu hơn là khảo sát về hình dạng của QRS Phân tíchhình dạng QRS dựa trên sự hiểu biết về mối quan hệ giữa vị trí nhịp nhanh,phương cách hoạt hóa thất từ đó tạo ra hình dạng của phức bộ QRS trên 12chuyển đạo

Tiêu chuẩn chẩn đoán: Có nhiều tiêu chuẩn đã phát triển để tạo thuận lợicho việc đánh giá hình dạng QRS Tuy nhiên, giá trị của những tiêu chí này là

có một vài hạn chế:

- Mối liên quan giữa hình dạng QRS và chẩn đoán WCT thường dựa trênmối tương quan thống kê có nhiều chổ trùng lặp (substantial overlap)

- Tiêu chuẩn về hình dạng gợi ý đến VT có thể hiện diện ở bệnh nhânnhịp xoang có chậm dẫn truyền trong thất Khả năng áp dụng những tiêuchuẩn này có nhiều hạn chế trong trường hợp này

- Tiêu chuẩn hình dạng có khuynh hướng nhầm lẫn trong phân biệt giữaAVRT ngược dòng (antidromic AVRT) với VT Hầu hết các phương pháptiếp cận này đều liên quan đến sự phân chia WCT thành 2 dạng:

- Dạng block nhánh phải: QRS dương ở chuyển đạo V1 và V2

- Dạng block nhánh trái: QRS âm ở chuyển đạo V1 và V2 Sự khác nhau

về hình dạng như thế này, chính nó không giúp chẩn đoán nhưng những đặctrưng khác giúp chúng ta nghĩ nhiều đến VT tùy theo dạng block nhánh phảihay dạng block nhánh trái:

- Dạng bloc cành phải:

+ V1 có dạng đơn pha R hoặc 2 pha qR gợi ý VT Nếu có dạng 3 pha(RSR’ hoặc RsR’) hay còn gọi là hình ảnh tai thỏ ở chuyển đạo V1 thườngnghĩ đến SVT Ngoại lệ, nếu đỉnh phía bên trái của RsR' cao hơn đỉnh phíabên phải thì gợi ý là VT

+ V6: một phức hợp dạng rS (sóng R nhỏ hơn sóng S) ở chuyển đạo V6gợi ý VT Ngược lại, một phức hợp Rs (sóng R cao hơn sóng S) ở chuyển đaoV6 gợi ý SVT

- Dạng block nhánh trái:

+ V1 hoặc V2: một sóng R khởi đầu rộng ≥ 40 ms gợi ý VT Ngược lại,không có sóng R ở V1 hoăc sóng R khởi đầu < 40 ms gợi ý SVT Có hai đặcđiểm mà gợi ý đến VT là sườn xuống của sóng S ở chuyển đạo V1 hoặc V2thoai thỏi hoặc có móc và thời gian từ khởi đầu phức bộ QRS đến đỉnh của

QS hoặc sóng S ≥60 msec Ngược lại, một sóng S ở V1 hoặc V2 dốc và thẳng