NGHIÊN cứu VAI TRÒ của CHỈ số SVV TRONG hồi sức DỊCH ở BỆNH NHÂN sốc NHIỄM KHUẨN

Xử trí ban đầu sốc nhiễm khuẩn, phục hồi tình trạng huyết động sớmngay tại khoa Cấp cứu là ưu tiên hàng đầu góp phần quyết định giảm tỉ lệ tửvong .Trong thự c hành lâm sàng, để phục hồi

HOÀNG THANH HUYỀN

NGHI£N CøU VAI TRß CñA CHØ Sè SVV TRONG HåI SøC DÞCH ë BÖNH NH¢N SèC NHIÔM KHUÈN

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:

1 TS.BS HOÀNG BÙI HẢI

2 TS.BS NGUYỄN HỮU QUÂN

HÀ NỘI - 2017 MỤC LỤC

1.1 Đại cương về nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn 4

1.1.3.Hồi sức dịch trong điều trị sốc nhiễm khuẩn 9

1.1.4 Các yếu tố đánh giá tưới máu tổ chức 11

1.2 Theo dõi tình trạng huyết động 15

1.2.1 Các thông số theo dõi huyết động 15

1.2.2 Các phương pháp thăm dò huyết động 16

1.2.3 Các kĩ thuật thăm dò huyết động 18

1.2.4 Đáp ứng với truyền dịch 24

1.3 Các nghiên cứu trong và ngoài nước về giá trị của SVV 26

1.3.1 Nghiên cứu trên thế giới 26

1.3.2 Nghiên cứu tại Việt Nam 27

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28 2.1 Địa điểm nghiên cứu 28

2.2 Thời gian nghiên cứu 28

2.3 Đối tượng nghiên cứu 28

2.3.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 28

2.3.2 Tiêu chuẩn loại trừ 28

2.4 Phương pháp chọn mẫu 29

2.5 Phương pháp nghiên cứu 29

2.6 Các phương tiện phục vụ nghiên cứu 29

2.7 Thu thập thông tin 30

2.8 Phân tích và xử lý số liệu 30

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 31

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 32

TÀI LIỆU THAM KHẢO

ĐTĐ Đái tháo đường

THA Tăng huyết áp

Bảng 1.1 Các thông số chính mà PICCO đo được 23

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Lược đồ chẩn đoán NKH và SNK theo Sepsis 3 - Jama 4 Hình 1.2 Cơ chế rối loạn huyết động sốc nhiễm khuẩn 5

Hình 1.3 Chu trình sản xuất lactate tại mô cơ thể 12

Hình 1.4 Chỉ số ScvO2 tại các mô cơ thể 14

Hình 1.5 Catheter PICCO và máy monitor 21

Hình 1.6 Cách lắp đặt hệ thống PICCO 22

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhiếm khuẩn huyết (NKH) là vấn đề sức khỏe tiêu tốn nhiều tiền bạcnhất của Hoa Kì trong năm 2011 NKH có tổng chi phí điều trị là 20,3 tỷ USDhay 5,2 phần trăm tổng chi phí cho tất cả các trường hợp nhập viện và đứngđầu danh sách chi phí điều trị nội trú Hơn thế nữa, chi phí điều trị NKH cònlớn hơn cả tổng chi phí điều trị viêm phổi (2,7%) và biến chứng của tiểuđường (1,4) NKH là một trong các nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong ởcác đơn vị chăm sóc tích cực, tỷ lệ mắc bệnh đã tăng gấp đôi trong 10 nămqua Theo số liệu từ Surviving Sepsis Campaign (SSC), tỷ lệ tử vong doNKH là 41% tại châu Âu và 28,3% ở Hoa Kỳ

Thiếu hụt thể tích tuần hoàn là diễn biến không thể thiếu của NKH.Giảm thể tích tuần hoàn tương đối và tuyệt đối do giãn mạch, tăng tính thấmthành mạch và thoát dịch ra khoảng kẽ là nguyên nhân dẫn đến SNK Từ đó,dẫn đến giảm tưới máu tổ chức, suy chức năng các tạng Truyền dịch là biệnpháp thiết yếu để hồi phục thể tích tuần hoàn, tối ưu hóa cung lượng tim vàtưới máu tổ chức Hướng dẫn về sốc nhiễm khuẩn (SNK) luôn cập nhật mới.Các hướng dẫn về sốc nhiễm khuẩn đều tập trung vào những cơ chế bệnhsinh, làm thế nào để phát hiện và điều trị sớm những rối loạn huyết động vàsuy giảm chức năng cơ tim ,

Xử trí ban đầu sốc nhiễm khuẩn, phục hồi tình trạng huyết động sớmngay tại khoa Cấp cứu là ưu tiên hàng đầu góp phần quyết định giảm tỉ lệ tửvong Trong thự c hành lâm sàng, để phục hồi huyết động sớm cần phải cócác chỉ số đánh giá huyết động: thể tích tiền gánh (preload), chỉ số tim (CI),chức năng tim (cardiac function), sức cản mạch hệ thống (SVR) Đặc biệtphải đánh giá được sớm nguy cơ phù phổi và tình trạng tăng tính thấm maomạch, hiện tượng phù phổi, hội chứng tăng tính thấm (capillary leakage

syndrome) vv Đánh giá đúng và bù dịch đủ thể tích tuần hoàn đóng vai tròquyết định thành công phục hồi huyết động và tưới máu tổ chức.

Có rất nhiều các biến số, chỉ số được sử đụng để tiên lượng đáp ứngtruyền dịch như nhịp tim, huyết áp, độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2),

áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), áp lực mao mạch phổi bít (PAOP), Cácbiến số, chỉ số này có nhiều hạn chế, giảm giá trị khi áp dụng cho bệnh nhân

có tăng áp lực trong lồng ngực (thông khí áp lực dương, bệnh phổi tắc nghẽnmạn tính, )

Chỉ số SVV là một trong số các chỉ số giúp đánh giá tiền tải SVV thayđổi theo từng nhịp tim vì vậy nó phản ánh biến động tiền tải tức thời thời theonhịp tim SVV không bị ảnh hưởng nhất là khi bệnh nhân được thông khí cơhọc kiểm soát thể tích (VCV) với thể tích khí lưu thông ≥ 8 ml/kg

Hiện nay trong và ngoài nước còn thiếu các nghiên cứu về giá trị của chỉ

số SVV trong hồi sức dịch đặc biệt là ở các bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Do vậy, để góp phần điều trị cho bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn chúng

tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu giá trị của chỉ số SVV theo phương pháp PICCO trong hồi sức dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn” với 2 mục tiêu:

1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết cục của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có thở máy tại Bệnh viện Bạch Mai.

2 Đánh giá vai trò của chỉ số SVV trong hướng dẫn hồi sức dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có thở máy tại Bệnh viện Bạch Mai.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Đại cương về nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn

1.1.1 Định nghĩa

Các chuyên gia của Hiệp hội Hồi sức tích cực và Hiệp hội Hồi sức tíchcực châu Âu đã họp và thống nhất đưa ra định nghĩa mới về NKH và SNK(Sepsis 3) vào năm 2016 Theo đó:

 NKH được định nghĩa là rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tínhmạng gây ra bởi một phản ứng quá mức kiểm soát của vật chủ vớinhiễm trùng

 Sự rối loạn chức năng của nội tạng có thể được xác định là sự thayđổi cấp tính tổng điểm SOFA ≥ 2 điểm do nhiễm trùng

 Điểm SOFA nền có thể được giả định bằng 0 đối với bệnhnhân chưa xác định được rối loạn chức năng cơ quan trước đó

 Điểm số SOFA ≥2 phản ánh nguy cơ tử vong xấp xỉ 10% tạibệnh viện đa khoa khi nghi ngờ nhiễm trùng Ngay cảnhững bệnh nhân có rối loạn chức năng nhẹ vẫn có nguy cơtiến triển xấu hơn, nhấn mạnh đến tính nghiêm trọng củatình trạng này và cần phải can thiệp kịp thời, thích hợp

Về mặt lý thuyết, NKH là tình trạng đe dọa tính mạng phát sinh khi cơthể phản ứng quá mức với nhiễm trùng làm tổn thương các mô và cơ quan củachính cơ thể

Bệnh nhân có nghi ngờ nhiễm trùng có thể có một thời gian lưu lại ICUkéo dài hoặc chết trong bệnh viện có thể được tiên lượng sớm với qSOFA,gồm thay đổi tình trạng tinh thần, huyết áp tâm thu ≤100 mm Hg, hoặc tần số

hô hấp > 22 lần / Phút

SNK là một tập hợp con của NKH, trong đó các rối loạn tuần hoàn và tếbào / trao đổi chất cơ bản là đến mức để làm tăng đáng kể tử vong.

Bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn có thể được xác định khi NKH tụt huyết

áp kéo dài yêu cầu phải dùng thuốc vận mạch để duy trì MAP ≥65 mmHg và

có mức lactate huyết thanh> 2 mmol / L (18 mg / dL) mặc dù hồi sức dịch đầy

đủ Khi đủ tiêu chí này, tỷ lệ tử vong tại viện vượt quá 40%

Hình 1.1 Lược đồ chẩn đoán NKH và SNK theo Sepsis 3 - Jama 1.1.2 Sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn

Đáp ứng của cơ thể với nhiễm khuẩn là quá trình phức tạp ban đầu làkhu trú và kiểm soát vi khuẩn với vai trò của các đại thực bào tuần hoàn từ đósản sinh các yếu tố gây viêm và chống viêm Toàn cơ thể phản ứng lại vớinhiễm trùng đang lan tràn từ một vị trí nhiễm khuẩn ban đầu trong đó có thểkhông xác định được ổ nhiễm khuẩn tiên phát Nhiễm khuẩn huyết là kết quảcủa sự đáp ứng với nhiễm khuẩn toàn thân, bao gồm cả tổ chức bình thường

từ những vị trí tổn thương hoặc nhiễm khuẩn

1.1.2.1 Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn

NKH thường gây ra 4 rối loạn bệnh lý chính:

Ở Thiếu hụt thể tích tuần hoàn

Ở Giãn mạch hệ thống

Ở Rối loạn phân bố máu

Ở Rối loạn chức năng cơ tim Cơ chế gây ra rối loạn huyết động

Hình 1.2 Cơ chế rối loạn huyết động sốc nhiễm khuẩn (theo Cinel [10])

Trong sốc nhiễm khuẩn, thể tích dịch trong lòng mạch thường thiếu hụt,Ngoài ra giãn mạch nên xảy ra hiện tượng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng(stressed volume) và tăng thể tích tuần hoàn dự trữ (unstressed volume) từ đógây ra thiếu dịch tương đối Khác với các loại sốc khác chủ yếu là do giảm thểtích tuần hoàn (sốc giảm thể tích) hay giảm cung lượng tim (sốc tim hoặc sốctắc nghẽn), sốc nhiễm khuẩn là do rối loạn phân bố dòng máu tới vi tuần hoàn

[27] Thêm vào nữa, có thể có hiện tượng ức chế cơ tim Thiếu thể tích tương

đối, ức chế cơ tim, rối loạn phân bố máu dẫn tới giảm cung cấp oxy cho cơthể (DO2) hậu quả là thiếu oxy mô.

Các nghiên cứu hiện nay cho thấy yếu tố góp phần vào suy chức năng tếbào và suy đa tạng chính là do tế bào giảm hoặc mất khả năng chiết tách và sửdụng oxy (tổn thương tế bào do thiếu oxy) [28]

1.1.2.2.Tổn thương các cơ quan trong sốc nhiễm khuẩn.

Tổn thương tế bào có thể xuất hiện khi hệ thống miễn dịch toàn thân bịkích hoạt và sẽ gây ra suy chức năng cơ quan Cơ chế của tổn thương tế bàotrong SNK còn chưa rõ Những giả thuyết gây tổn thương tế bào bao gồm:thiếu oxy mô, tổn thương tế bào (tác động trực tiếp của chất chống viêm, sảnphẩm viêm) và sự chết theo chương trình [19],[18]

Tuần hoàn [9],[19],[21],[22],[23],[24], [25]

Hạ HA do giãn mạch lan tỏa là một biểu hiện nặng nhất của suy tuầnhoàn trong SNK Quá trình tự điều hoà chuyển hoá (là quá trình cân bằngcung cấp oxy với nhu cầu oxy tổ chức thay đổi) giúp tăng cường oxy tới tổchức đang có nhu cầu rất cao bằng cách giải phóng ra các chất trung gian hóahọc Những chất trung gian hóa học bao gồm prostacyclin giãn mạch và nitritoxit (NO) do tế bào nội mô sản xuất NO được cho là chất chính gây giãnmạch ở BN SNK, NO được tổng hợp bằng cách ủ nội độc tố với cơ trơn và tếbào nội mạc của mạch máu Khi NO vào mạch máu nó sẽ ức chế sự tự điềuhòa chuyển hóa của hệ tuần hoàn Ngoài ra NO còn gây tổn thương trung tâm

tự điều hòa tại hệ thần kinh trung ương Một yếu tố khác gây giãn mạch daidẳng ở BN SNK là sự suy giảm bài tiết hormon chống bài niệu (vasopressin).Nồng độ vasopressin huyết thanh ở bệnh nhân SNK thấp hơn BN sốc tim cócùng mức HA Giãn mạch không phải là nguyên nhân duy nhất gây hạ HA ở

BN SNK Hạ HA còn do rối loạn phân bố dịch trong lòng mạch do hậu quảcủa tăng tính thấm nội mạc và giảm trương lực động mạch đẫn đến tăng áp

lực mao mạch Ngoài những tác động hệ thống trên hệ tuần hoàn, còn cónhững ảnh hưởng tại chỗ.

Tuần hoàn trung tâm (tim và mạch máu lớn) giảm HA tâm trương và tâmthu do giải phóng chất ức chế cơ tim Mặc dù vậy tâm thất vẫn có khả năngtăng CO theo luật Frank Starling để duy trì HA trong tình trạng giãn mạch hệthống Những BN có bệnh tim từ trước hoặc BN lớn tuổi không có khả năng

bù trừ tăng CO theo cơ chế này

Tuần hoàn tại các cơ quan (mạch máu đến và mạch máu trong các tạng)

sự giảm đáp ứng của mạch máu (giảm khả năng co mạch) dẫn đến mất khảnăng tái phân bố lại máu trong các tạng SNK gây trở ngại việc tái phân bốmáu từ những cơ quan không quan trọng đến những cơ quan quan trọng nhưtim não trong trường hợp giảm cung cấp oxy

Vi tuần hoàn (các mao mạch) là đích quan trọng nhất trong SNK, giảm

số lượng mao mạch chức năng, sẽ gây nên mất khả năng nhả oxy tối đa.Những kỹ thuật bao gồm quang phổ xạ và quang phổ hình ảnh phân cực trựcgiao cho phép quan sát mao mạch dưới lưỡi và dạ dày So với nhóm chứng,bệnh nhân SNK có giảm mật độ mao mạch Nguyên nhân do chèn ép từ bênngoài mao mạch do tổ chức phù nề, sưng phù tế bào nội mô, hoặc tắc các maomạch do bạch cầu hoặc hồng cầu đã bị mất các đặc tính biến dạng

Ở nội mô, SNK gây thay đổi hình dạng tế bào nội mô do sự tác độngtrực tiếp hay gián tiếp giữa các thành phần của vỏ vi khuẩn với tế bào nội mô.Những thay đổi kiểu hình có thể gây rối loạn chức năng nội mô, gây rối loạnđông máu, giảm bạch cầu, giảm đặc tính biến dạng của hồng cầu, sự điềuchỉnh của các phần tử bám dính, sự kết dính của tiểu cầu và bạch cầu Hoạthóa nội mô lan tỏa gây phù nề tổ chức lan tỏa và dịch viêm giầu protein

Phổi: Tổn thương tế bào nội mô mạch máu phổi trong SNK gây rối loạn

dòng máu vi mạch và tăng tính thấm vi mạch, dẫn đến phù khoảng kẽ và phế

nang Đầu tiên là bẫy bạch cầu trung tính trong mao mạch phổi và/hoặckhuếch đại tổn thương màng phế nang mao mạch Kết quả gây phù phổi, rốiloạn thông khí/tưới máu dẫn đến giảm oxy máu Hội chứng suy hô hấp tiếntriển là biểu hiện của hậu quả này [19].

Tiêu hóa: các bất thường tuần hoàn của nhiễm khuẩn huyết làm suy

giảm khả năng bảo vệ bình thường của ruột, cho phép thẩm lậu vi khuẩn vànội độc tố vào tuần hoàn (có thể thông qua hệ bạch huyết hơn là qua đườngtĩnh mạch cửa) và tăng đáp ứng của nhiễm khuẩn [19]

Gan: gan đóng vai trò quan trọng chống đỡ của vật chủ, rối loạn chức

năng gan góp phần khởi động quá trình tiến triển của nhiễm khuẩn Tổ chứclưới nội mô đóng vai trò làm sạch vi khuẩn và các sản phẩm của vi khuẩn đi

từ hệ tiêu hóa vào tĩnh mạch cửa Rối loạn chức năng gan làm giảm việc loại

bỏ những nội độc tố của vi khuẩn, ngăn ngừa phản ứng cytokin thích hợp tạichỗ và cho phép những sản phẩm viêm vào trực tiếp hệ tuần hoàn [18],[19]

Thận: SNK thường kèm với suy thận cấp do hoại tử ống thận cấp do hạ

HA và hoặc thiếu oxy tế bào nội mạc Hạ HA, co mạch thận do tăng sản xuấtendothelin và giảm sản xuất NO, giải phóng cytokin, hoạt hóa bạch cầu trungtính do nội độc tố của vi khuẩn đóng vai trò trong tổn thương thận Tỷ lệ tửvong thường tăng ở những BN SNK có suy thận kèm theo [19],[26]

Hệ thần kinh: biến chứng hệ thần kinh trung ương thường gặp ở BN

SNK, xuất hiện trước khi suy những tạng khác Biểu hiện bệnh não do nhiễmkhuẩn và bệnh lý thần kinh ngoại vi Rối loạn chức năng thần kinh có thể dorối loạn chuyển hóa và thay đổi tín hiệu tế bào do chất trung gian viêm Rốiloạn chức năng hàng rào máu não cho phép thâm nhiễm bạch cầu đa nhân,nhiễm độc, vận chuyển chủ động cytokin qua hàng rào máu não [19],[27]

1.1.3.Hồi sức dịch trong điều trị sốc nhiễm khuẩn

1.1.3.1 Các giai đoạn truyền dịch trong sốc nhiễm khuẩn

1.1.3.2 Mục tiêu và theo dõi hồi sức dịch.

Khi đã khẳng định bn SNK có thiếu máu tổ chức, phải phục hồi tưới máu

mô càng sớm càng tốt để phòng tránh suy đa tạng về sau cũng như giảm tỉ lệ

tử vong Tụt HA là hậu quả của giảm lượng dịch vào, tái phân bố dịch tronglòng mạch vào dịch khoảng kẽ, giảm trương lực thành mạch, và ức chế cơtim Mục tiêu hồi sức trong 6 giờ đầu theo khuyến cáo của Survive SepsisCompaign 2008 [23] như sau:

lệ tử vong so với nhóm điều trị thường qui Còn nếu sau 24 giờ nhập viện,không có sự khác biệt giữa nhóm điều trị theo mục tiêu và nhóm thường qui

Độ thanh thải lactate tính bằng công thức (lactate mới nhập viện – lactatesau 2 giờ)/lactat mới nhập viện x 100 Độ thanh thải lactate được coi là đích điềutrị mới thay thế hoặc bổ sung cho ScvO2 Nghiên cứu trên 300 bệnh nhân SNKvới protocol giống như ScvO2 đã cho thấy không có sự khác biệt về kết quảđiều trị, ngày nằm viện, tỉ lệ tử vong [73]

Phục hồi tái tưới máu: truyền dịch, sử dụng thuốc co mạch, thuốc tăng cobóp cơ tim, truyền máu

1.1.3.3 Liệu pháp hồi sức dịch.

Dịch tinh thể: Dịch tinh thể được sử dụng thường xuyên nhất là

Natriclorua 0,9% và Ringer lactate Khoảng 25% lượng dịch này truyền vào

sẽ còn ở lại trong lòng mạch và phần lớn được phân bố vào khoang ngoàilòng mạch Hồi sức BN sốc thường cần tối 6-10 lít dịch tinh thể trong 24 giờđầu, và cũng dẫn đến pha loãng có ý nghĩa protein huyết tương và giảm áp lựcthẩm thấu máu [10],[11]

Dịch keo: Dịch được sử dụng chính là albumin và hydroxyethyl starch.

Albumin là protein tự nhiên và tạo ra 80% áp lực keo trong lòng mạch ởngười bình thường Sau khi truyền 1 lít albumin 5% có thể giữ lại trong lòngmạch 500-1000ml Tương tự 100ml dung dịch 25% có thể giữ 400-500mltrong lòng mạch trong thời gian 1 giờ [10],[11]

Nghiên cứu của Finfer [35] trên 6997 BN nặng được hồi sức dịch muối

và albumin, khác biệt không có ý nghĩa thống kê về tỉ lệ tử vong ở ngày thứ

28, cùng với chi phí cao khi sử dụng dung dịch keo nên dịch tinh thể đượckhuyến cáo dùng trong hồi sức ban đầu ở BN SNK [10] Myburgh [36]

nghiên cứu trên 7000 BN hồi sức, thấy không có sự khác biệt về tử vong ngàythứ 90 giữa hồi sức với dịch 6% HES 130/0.40 và dung dịch muối đẳngtrương; những BN dùng HES phải điều trị thay thế thận cao hơn Vì vậy,khuyến cáo không nên dùng dung dịch HES cho những BN SNK, đặc biệt làtrong trường hợp vẫn còn có những lựa chọn dịch truyền khác [10]

1.1.3.4 Biến chứng của liệu pháp hồi sức dịch.

Các biến chứng chủ yếu của liệu pháp hồi sức dịch là phù phổi và phùtoàn thân Các biến chứng đó có liên quan đến ba yếu tố chính: làm tăng áplực thủy tĩnh; giảm áp lực keo và tăng tính thấm thành mạch Sự tăng tínhthấm mao mạch làm thoát dịch vào khoảng kẽ, làm tăng ứ nước trong phổi vàlàm nặng thêm tình trạng phù phổi [36] Phù toàn thân là một biến chứng

thường gặp khi hồi sức truyền dịch Hiện tượng phù nề tổ chức sẽ làm giảmkhả năng khuếch tán oxy vào tế bào [11].

Vì vậy cần các biện pháp thăm dò huyết động để đánh giá kịp thời tìnhtrạng dịch của bệnh nhân Tránh biến chứng đáng tiếc xảy ra

1.1.4 Các yếu tố đánh giá tưới máu tổ chức

Theo dõi sát bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nhằm phát hiện sớm sự thayđổi các triệu chứng lâm sàng của sốc, đặc biệt các thay đổi về chỉ số tưới máu

tổ chức và bão hoà oxy mô Các theo dõi cơ bản khác cũng rất quan trọng nhưSpO2, điện tâm đồ, huyết áp động mạch xâm lấn Đặt catheter tĩnh mạch trungtâm và đo bão hoà oxy tĩnh mạch trung tâm ScvO2, xét nghiệm acid lacticmáu

Việc sử dụng các đích điều trị huyết động (hemodynamic end-point goal)thường quy như CVP, M P và cung lượng tim là không đủ để đảm bảo chắcchắn bệnh nhân không còn thiếu oxy tổ chức mà ngược lại quá trình này vẫntiếp tục diễn ra ngay khi các chỉ số này trong giới hạn bình thường Tác giảVincent JL et al nghiên cứu thấy [43], ở 36 bệnh nhân hồi sức nâng HA từ 70mmHg lên 110 và mạch từ 70 lên 120 nhưng bệnh nhân vẫn có tình trạngthiếu oxy tổ chức với lactate > 2 và ScvO2 < 65% Tương tự ở các bệnh nhânsốc chấn thương và sốc tim LeDoux et al [28] đã nghiên cứu ở bệnh nhân sốcnhiễm khuẩn sử dụng thuốc vận mạch và PAC để duy trì PAOP > 12 mmHgMAP > 60 mmHg bằng noradrenaline Mặc dù HATB nâng từ 65 mmHg lên

85 mmHg nhưng các bệnh nhân này đều không có cải thiện gì về tưới máu vituần hoàn (lactate, PiCO2) Ví dụ, bệnh nhân có nồng độ lactate ở mức 65 là3,1 mmol/l t nhưng ở mức HA 85 mmHg thì lactate chỉ có 3,0

Vì vậy các đích huyết động thường qui có thể là các chỉ số không đủ độnhậy để theo dõi các thay đổi về oxy mô Trong trường hợp này sử dụng các

chỉ oxy hoá hệ thống như ScvO2, DO2 lactate hay các chỉ số oxy hoá tại chỗnhư PCO2 dưới lưỡi, PH nội dạ dày có thể sẽ cần thiết [44].

Đo nồng độ lactate

Ở điều kiện ưa khí , oxy hoá hoàn toàn 1 phân tử glucose qua chu trìnhKrebs sẽ tạo ra 38 ATP Phân tử trung gian cho quá trình này là Puruvate sẽđược vận chuyển tới ti thể để biến thành Acetyl coenzyme A (chất sẽ đi vàochu trình Krebs) Oxy đóng vai trò quan trọng trong giai đoạn cuối của quátrình này [45] Trong điều kiện yếm khí, puruvate sẽ không đi vào ti thể nữa

mà sẽ biến thành lactate Vì vậy, lactate là sản phẩm của quá trình yếm khí, vàtăng lactate (>2 mmol/l t) được coi là chỉ dấu thiếu oxy

Hình 1.3 Chu trình sản xuất lactate tại mô cơ thể

Tăng nồng độ lactate máumáu > 4 mmol/lít và không giảm sau điều trị làyếu tố tiên lượng của suy tạng và tử vong với bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Tuy nhiên, sử dụng lactate tại giường để chẩn đoán thiếu oxy mô khá phứctạp trong sốc nhiễm khuẩn Bởi vì một số tổ chức như hệ mạc treo có hệ số sửdụng oxy thấp do vậy tại giường mạch máu (ví dụ ở ruột) có thể thiếu oxy màkhông làm tăng nồng độ lactate và ScvO2 Nồng độ lactate bình thường khôngthể khẳng định bệnh nhân không có thiếu oxy tổ chức[46] Ngoài ra ở bệnh nhânsốc nhiễm khuẩn, hiện tượng tăng lactate có thể gặp ở những trường hợp màcung cấp oxy không đủ, hoặc ngược lại, cung cấp oxy tăng lên nhưng nhu cầuoxy mô vượt quá khả năng cung cấp của cơ thể sẽ làm nồng độ lactate không

giảm [48]

Đo bão hoà oxy tĩnh mạch trộn SvO2[49]

SvO2 (bão hòa oxy tĩnh mạch trộn) phản ánh bão hoà oxy từ toàn bộ hệtĩnh mạch vì được lấy từ động mạch phổi và có thể đo trực tiếp bằng cách sửdụng đo cung lượng tim oxymetry theo công thức:

SvO2 = SaO2 –[(VO2/CO) x 1,36 x Hgb] x 10

Trong điều kiện bình thường, VO2 ổn định, nồng độ Hemoglobin bìnhthường, SvO2 được sử dụng như là chỉ số của cung lượng tim SvO2 thấptương đương với CO thấp và SvO2 cao tương ứng với CO cao Tuy nhiên,SvO2 bị ảnh hưởng bởi các yếu tố làm tăng và giảm VO2 cũng như DO2 Vìvậy, sự diễn giải kết quả SvO2 phải xét tới ảnh hưởng VO2 và sự mất cânbằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy SvO2 thấp phản ánh giảm DO2 và/hoặctăng tiêu thụ VO2 Phải cân nhắc tới 3 yếu tố chính ảnh hưởng tới DO2 (cunglượng tim, Hemoglobin, và SaO2) Thêm nữa, phải cân nhắc cả các yếu tố lâmsàng như sốt, thở máy, co giật…có thể ảnh hưởng tới tăng VO2[50]

Trong sốc nhiễm khuẩn, khi SvO2 cao (>70%) có thể do tăng DO2 hoặckhi mô tổ chức mất khả năng chiết tách oxy (thiếu oxy độc tế bào-cytotoxic)

SvO2 bình thường cũng không thể loại trừ thiếu oxy tổ chức tại chỗ, vìmột số tổ chức ảnh hưởng rất hạn chế tới SvO2 như hệ tiêu hoá và não Trongnhững tình huống khó này, cân nhắc phối hợp thêm các yếu tố đánh giá thiếuoxy tổ chức tại chỗ như nồng độ lactate mô, PiCO2 hay PCO2 dưới lưỡi [52].

Hình 1.4 Chỉ số ScvO 2 tại các mô cơ thể (các cơ quan k hác nhau có hệ số

sử dụng oxy khác nhau) [50]

Bão hoà oxy tĩnh mạch trung tâm ScvO2