NGHIÊN cứu TÌNH TRẠNG SUY hô hấp cấp và NHẬN xét kết QUẢ điều TRỊ SUY hô hấp TĂNG CO2 ở TRẺ EM tại KHOA hồi sức cấp cứu NHI BỆNH VIỆN XANH pôn

Một số nghiên cứu của các tác giả Lương Thị San, Nguyễn Văn Thườngđược tiến hành tại Khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Nhi Trung Ương nhằmxác định các nguyên nhân và một số yếu tố tiên lư

NGUYỄN TRUNG HIẾU

NGHI£N CøU T×NH TR¹NG SUY H¤ HÊP CÊP

Vµ NHËN XÐT KÕT QU¶ §IÒU TRÞ SUY H¤ HÊP T¡NG CO2

ë TRÎ EM T¹I KHOA HåI SøC CÊP CøU NHI

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

BE : (Base Excess)kiềm dư

CDC : (Centers for Disease Control)

Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ

CO2 : (Carbon dioxide)khí cacbonic

COPD : (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhCPAP : (Continous Positive Airway Pressure)

Áp lực dương liên tục trong đường thởECMO : (Extracorporeal Membrance Oxygenation)

Trao đổi oxy hóa qua màng ngoài cơ thểNPPV : (NonInvasive Positive Pressure Ventilation)

Hỗ trợ hô hấp không xâm lấnPaCO2 : (Partial pressure of carbon dioxide)

Áp lực riêng phần khí CO2 trong máu động mạchPaO2 : (Partial pressure of oxygen in arterial)

Áp lực riêng phần khí O2 trong máu động mạchPICU : (pediatric intensive care unit)

Đơn vị chăm sóc tích cực nhi khoaSaO2 : (Arterial oxygen saturation)

Độ bão hòa oxy trong máu động mạchSHHC : Suy hô hấp cấp

SpO2 : (Oxygen saturation measured by pulse oxymetry)

Độ bão hòa oxy trong máu mao mạchWHO : (World Health Organization) Tổ chức y tế thế giới

MỤC LỤC

1.1 SUY HÔ HẤP 3

1.1.1 Định nghĩa và các khái niệm 3

1.1.2 Đặc điểm dịch tễ học suy hô hấp trẻ em 4

1.1.3 Phân độ suy hô hấp 8

1.1.4 Nguyên nhân suy hô hấp thường gặp ở trẻ từ 1 tháng đến 15 tuổi 8

1.2 SUY HÔ HẤP TĂNG CO 2 101.2.1 Định nghĩa 10

1.2.2 Sinh lý bệnh 10

1.2.3 Căn nguyên 16

1.2.4 Biểu hiện lâm sàng 18

1.2.5 Phân tích khí máu và các xét nghiệm khác 20

1.2.6 Điều trị thở máy và các can thiệp khác 22

1.3 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU SUY HÔ HẤP TĂNG CO2 26 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 29

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 29

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 30

2.2 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 30

2.2.1 Địa điểm 30

2.2.2 Thời gian 30

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 31

2.3.2 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu 31

2.3.3 Mô tả các bước tiến hành nghiên cứu 31

2.3.4.Các chỉ tiêu nghiên cứu và tiêu chuẩn đánh giá 34

2.5 CÁC BIỆN PHÁP KHỐNG CHẾ SAI SỐ 39

2.6 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 39

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41

3.1 XÁC ĐỊNH TỈ LỆ SUY HÔ HẤP NHẬP KHOA HỒI SỨC CẤP CỨU NHI BỆNH VIỆN XANH PÔN 41

3.2 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 42

3.2.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 42 3.2.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 43 3.3 ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP TĂNG CO2 49

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 57

4.1 TỈ LỆ SUY HÔ HẤP 57

4.2 ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP 57

4.2.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 57 4.2.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 59 4.3 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP TĂNG CO2 68

KIẾN NGHỊ 79 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Phân độ SHH 8

Bảng 2.1 Phân độ SHH 30

Bảng 2.2 Nhịp tim bình thường theo tuổi 35

Bảng 3.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 42

Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo mức độ và theo thể SHH 43

Bảng 3.3 Nguyên nhân SHH do cơ quan hô hấp 44

Bảng 3.4 Nguyên nhân SHH do cơ quan hô hấp – tuần hoàn 45

Bảng 3.5 Nguyên nhân SHH do thần kinh 45

Bảng 3.6 Nguyên nhân SHH khác, phối hợp 46

Bảng 3.7 Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp nhập khoa 46

Bảng 3.8 Kết quả khí máu khi nhập khoa 47

Bảng 3.9 Tình trạng thiếu máu của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 48

Bảng 3.10 Số lượng bạch cầu máu 48

Bảng 3.11 Kết quả CRP 49

Bảng 3.12 Nguyên nhân SHH tăng CO2 50

Bảng 3.13 Tiền sử, bệnh kèm theo 51

Bảng 3.14 Tỉ lệ bệnh nhân theo mức độ tăng PaCO2 52

Bảng 3.15 Kết quả điều trị SHH tăng CO2 trong 24h theo nhóm 53

Bảng 3.16 Kết quả điều trị SHH tăng CO2 trong 24h theo mức độ PaCO2 .54 Bảng 3.17 Thời điểm điều trị đạt PaCO2 < 50 mmHg 54

Bảng 3.18 Kết quả điều trị cuối cùng theo nhóm 56

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ bệnh nhân SHH nhập khoa 41

Biểu đồ 3.2 Nguyên nhân SHH chung 44

Biểu đồ 3.3 Tỉ lệ bệnh nhân theo nhóm 50

Biểu đồ 3.4 Số lượng bệnh nhân theo mức độ tăng PaCO2 của nhóm chung 52

Biểu đồ 3.5 Kết quả điều trị SHH tăng CO2 trong 24h nhóm chung 53

Biểu đồ 3.6 Thay đổi về PaCO2 theo thời gian trong 24h 55

Biểu đồ 3.7 Kết quả điều trị cuối cùng nhóm chung 56

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy hô hấp cấp là tình trạng cơ quan hô hấp đột ngột không bảo đảmđược chức năng duy trì sự trao đổi khí theo nhu cầu của cơ thể, gây ra thiếuoxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng CO2 máu, biểu hiện qua kết quảkhi đo khí máu động mạch

Suy hô hấp là một trong những cấp cứu thường gặp nhất ở các khoa hồisức cấp cứu [1] Mặc dù có nhiều bước tiến quan trọng trong chẩn đoán, theodõi và điều trị, song suy hô hấp cấp (SHHC) vẫn là nguyên nhân chủ yếu trựctiếp gây tử vong ở trẻ em Theo tổ chức y tế thế giới (WHO): tỉ lệ mắc bệnh

và tử vong do SHH cấp chiếm hàng đầu trong các nguyên nhân gây tử vong ởtrẻ dưới 8 tuổi tại các nước đang phát triển Hàng năm trên thế giới có khoảng4,3 triệu trẻ em chết do suy hô hấp, cao nhất trong các nguyên nhân tử vong ởtrẻ em [2]

Ở Việt Nam chưa có những nghiên cứu quy mô thống kê chính xác tỉ lệmắc bệnh và tử vong do suy hô hấp ở trẻ em trên toàn quốc nhưng suy hô hấpcấp cũng là một bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, tỷ lệ di chứng và tử vong cao.Hậu quả của suy hô hấp là gây thiếu oxy cho quá trình chuyển hoá của các cơquan, đặc biệt là các cơ quan quan trọng như não, tim và thận, đồng thời ứđọng CO2 gây toan hô hấp

Một số nghiên cứu của các tác giả Lương Thị San, Nguyễn Văn Thườngđược tiến hành tại Khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Nhi Trung Ương nhằmxác định các nguyên nhân và một số yếu tố tiên lượng nặng trong suy hô hấptrẻ em, hoặc tác giả Nguyễn Quang Hưng phân loại nguyên nhân và nhận xétkết quả điều trị ban đầu suy hô hấp cấp ở trẻ em tại khoa Cấp cứu bệnh việnNhi Trung Ương nhưng chưa có các nghiên cứu riêng biệt về tình trạng suy

hô hấp tăng CO2 ở trẻ em Vì vậy chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu tình trạng suy hô hấp cấp và nhận xét kết quả điều trị suy

hô hấp tăng CO2 ở trẻ em tại khoa Hồi sức cấp cứu Nhi – Bệnh viện

Xanh Pôn” với mục tiêu cụ thể là:

1 Xác định tỷ lệ và nguyên nhân gây suy hô hấp ở trẻ em tại khoa Hồi sức cấp cứu Nhi bệnh viện Xanh Pôn.

2 Nhận xét kết quả điều trị trẻ suy hô hấp tăng CO2 tại khoa Hồi sức cấp cứu nhi bệnh viện Xanh Pôn.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 SUY HÔ HẤP

1.1.1 Định nghĩa và các khái niệm.

Suy hô hấp là một hội chứng trong đó hệ thống hô hấp bị suy giảm mộthoặc cả hai chức năng trao đổi khí oxy và đào thải khí CO2 [3] Trên lâmsàng, hội chứng suy hô hấp thường được chia thành 2 thể (type) : giảm oxymáu và tăng CO2

Suy hô hấp giảm oxy (type 1) đặc trưng bởi tình trạng PaO2 máu độngmạch < 60 mmHg đi kèm với PaCO2 trong máu động mạch bình thường hoặcthấp Đây là hình thức phổ biến nhất của hội chứng suy hô hấp, có thể gặptrong hầu hết các bệnh cấp tính ở phổi, tổn thương thường là xẹp phế nanghoặc trong phế nang chứa đầy dịch và tế bào Ví dụ một số bệnh thường gặpthuộc suy hô hấp typ 1 : viêm phổi, xuất huyết phổi, phù phổi cấp do huyếtđộng hoặc do tổn thương

Suy hô hấp tăng CO2 (type 2) được đặc trưng bởi PaCO2 > 50 mmHg.Tình trạng thiếu oxy cũng thường gặp ở nhóm bệnh nhân này nếu bệnh nhânkhông được cung cấp oxy pH trong máu phụ thuộc vào mức độ tăng CO2 vàthời gian tăng CO2 kéo dài bao lâu Các nguyên nhân thường gặp gây suy hôhấp tăng CO2 là : quá liều thuốc, bệnh thần kinh cơ, bất thường thành ngực vàtắc nghẽn đường thở nghiêm trọng (ví dụ như bệnh hen phế quản và bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính) [3]

Suy hô hấp cũng có thể phân loại theo thời gian cấp tính hoặc mạntính.Suy hô hấp cấp tính thường đe dọa tính mạng bệnh nhân do những rốiloạn nghiêm trọng về thăng bằng kiềm toan và thay đổi khí CO2 ,O2 trong máu

động mạch Suy hô hấp mạn tính thường biểu hiện ít kịch tính hơn và đôi khikhông rõ ràng trên lâm sàng.

Suy hô hấp tăng CO2 cấp tính thường tiến triển rất nhanh từ vài phút đếnvài giờ, do đó pH thường thấp hơn 7,3 Suy hô hấp mạn tính thường tiến triểntrong vài ngày hoặc lâu hơn, cho phép thận có thời gian bù trừ làm tăng nồng

độ HCO3- , bởi vậy pH thường giảm nhẹ

Sự khác biệt giữa suy hô hấp giảm O2 cấp tính và mạn tính thường khôngthể phân biệt dựa vào khí máu động mạch Những biểu hiện lâm sàng củathiếu oxy mạn tính như đa hồng cầu hoặc bệnh tim phổi thường gặp sau mộtthời gian thiếu oxy kéo dài

Tỉ lệ suy hô hấp cao ở trẻ em được giải thích bởi những yếu tố sau : [4]

Đường thở nhỏ và dễ xẹp

Thành ngực không vững chắc

Thông khí phụ cho phế nang không đủ

Kiểm soát kém của đường thở trên, đặc biệt trong suốt lúc ngủ

Xu hướng dễ suy yếu của cơ hô hấp

Khả năng đáp ứng của giường mao mạch phổi yếu

Hệ thống miễn dịch chưa đầy đủ

1.1.2 Đặc điểm dịch tễ học suy hô hấp trẻ em

Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có tỷ lệ suy hô hấp cao hơn ở người lớn Tỷ lệ suy

hô hấp ở trẻ em có liên quan nghịch với tuổi tác Hai phần ba các trường hợpsuy hô hấp ở trẻ em xảy ra trong năm đầu sau khi sinh , và một nửa số trườnghợp xuất hiện trong giai đoạn sơ sinh, do biến chứng của sinh non và trẻ bướcsang cuộc sống ngoài tử cung [5]

Do suy hô hấp là giai đoạn sau của nhiều bệnh lâm sàng, tỷ lệ suy hô hấp

ở trẻ em rất khó để xác định

Ở Châu Âu, các nghiên cứu từ cuối những năm 1990 về tỷ lệ suy hô hấpcấp tính trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt trẻ em cho thấy một tỷ lệ 77,6trên 100000 dân số trẻ em ở Thụy Điển, Đan Mạch, Iceland và 88,6 trên

100000 ở Đức; tỷ lệ tử vong nhóm trẻ suy hô hấp này khoảng 40% [6]

Tại Mỹ, số ca nhập viện do suy hô hấp cấp tăng từ 1007549 năm 2001lên 1917910 trong năm 2009 Trong cùng thời gian này, tỷ lệ tử vong giảm từ27,6% xuống 20,6% đã được thông báo Tỷ lệ thở máy (không xâm nhập hayxâm nhập) vẫn ở mức khá ổn định trong khoảng thời gian 9 năm này; Tuy nhiên,việc sử dụng các hệ thống thông khí không xâm nhập đã tăng từ 4% đến 10%

Tỷ lệ tử vong liên quan đến suy hô hấp cấp tính thường liên quan đến tình trạngsức khỏe chung của trẻ và có những nguy cơ tiến triển của rối loạn chức năng cơquan có hệ thống có thể xảy ra ở nhóm bệnh nhân cấp tính [4]

Trong một nghiên cứu được tiến hành năm 2008 tại 6 bệnh viện thuộcViện quốc gia và mạng lưới nghiên cứu chăm sóc sức khỏe trẻ em của Mỹ, có17,1% bệnh nhân nhập viện vào khoa Hồi sức cấp cứu Nhi phải thở máy,Nguyên nhân thở máy chủ yếu là suy hô hấp cấp, chiếm 62,4% Trong nhómbệnh nhân này , viêm tiểu phế quản chiếm 26,7% và viêm phổi chiếm 15,8%

là các nguyên nhân gây bệnh hàng đầu dẫn đến suy hô hấp cấp ở trẻ em [7]

Ở một số nghiên cứu, tổn thương phổi cấp (ALI) chiếm 12,8 trường hợptrên 100000 trẻ/năm, với tỷ lệ tử vong trong bệnh viện từ 18% đến 22% [8] [9]; Một nghiên cứu khác có 10% trẻ em đặt nội khí quản được nhận vào khoaHồi sức cấp cứu Nhi tại châu Âu đã có tổn thương phổi cấp thì tỷ lệ tử vong

là 27% Trong số bệnh nhân tổn thương phổi cấp này, 54% có hội chứng suy

hô hấp cấp tiến triển (ARDS) khi nhập viện và 80% tiến triển đến ARDS tạimột số thời điểm trong quá trình điều trị của trẻ [10]

Viêm tiểu phế quản, cả virus hợp bào hô hấp (RSV) và không RSV,chiếm tới 16% của tất cả các ca nhập viện, trong đó RSV là nguyên nhân

chính với tỉ lệ 1/334 ca nhập viện Trong số viêm tiểu phế quản này, có 7,4%đến 28,0% trẻ suy hô hấp nặng phải đặt nội khí quản thở máy Gánh nặng doRSV là rất nặng nề ở trẻ dưới 3 tháng tuổi và ở những trẻ mắc bệnh mạn tính.Trong số tất cả các trường hợp nhiễm RSV, cho cả viêm tiểu phế quản vàviêm phổi bội nhiễm, có 4% yêu cầu đặt nội khí quản và thở máy [11]

Suy hô hấp cấp tính thường được kết hợp với nhiễm trùng phổi, nhiễmtrùng phổ biến nhất là viêm phổi Trong năm 2015, Tổ chức Y tế Thế giớithông báo rằng bệnh viêm phổi là nguyên nhân lớn nhất gây tử vong ở trẻ em

<5 tuổi trên toàn thế giới, chiếm khoảng 922000 ca tử vong mỗi năm [12]

Số liệu từ CDC cho thấy tại Mỹ trong năm 2013 đã có 56979 trường hợp tửvong liên quan đến viêm phổi và 149205 trường hợp tử vong do bệnh suy hôhấp mạn tính [13]

Suy hô hấp ở bệnh nhân hen đã giảm theo thời gian Tỉ lệ bệnh nhân henphải đặt nội khí quản hiện nay rất khác nhau, từ 5% đến 17% bệnh nhân vàoviện do khó thở, dựa trên báo cáo của một bệnh viện cộng đồng

Không có sự phân biệt giới tính rõ rệt trong sự xuất hiện của bệnh hô hấpdẫn đến suy hô hấp [14]

Ở Việt Nam chưa có những nghiên cứu quy mô thống kê chính xác tỉ lệmắc bệnh và tử vong do suy hô hấp ở trẻ em trên toàn quốc nhưng suy hô hấpcấp cũng là một bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, tỷ lệ di chứng và tử vong cao.Suy hô hấp cấp vẫn là nguyên nhân hàng đầu của tử vong sơ sinh, tỷ lệthay đổi từ 12 – 75 % tùy nguyên nhân [15] Tại nhiều khoa hồi sức sơ sinh, suy

hô hấp cấp là vấn đề thường gặp nhất Ở trẻ sinh non, suy hô hấp cấp hàng đầu làbệnh màng trong Ở trẻ đủ tháng, suy hô hấp thường gặp là viêm phổi, viêm phổihít, nhiễm trùng huyết, sinh ngạt [16] Suy hô hấp ở trẻ sơ sinh xuất hiện sớmtheo nghiên cứu của Phạm Thị Thanh Tâm cho thấy 60% trẻ có biểu hiện lâm

sàng trước 24h tuổi, 93% suy hô hấp cấp do bệnh lý hô hấp, 1/3 trường hợp cónhiễm trùng, tỷ lệ thở máy là 20%, tỷ lệ tử vong là 30% [15]

Theo tác giả Nguyễn Quang Hưng, khoa Cấp cứu Bệnh viện Nhi TrungƯơng, thống kê từ năm 2006 – 2010, tỉ lệ nhập Bệnh viện Nhi Trung Ương dosuy hô hấp ở trẻ em (1 tháng – 15 tuổi) khoảng 30 % Từ tháng 3/2011 –9/2011, có 901 ca nhập viện do suy hô hấp, trong đó do nguyên nhân hô hấpchiếm đến 79,2 % (chủ yếu là viêm phổi 53,8 %); nguyên nhân tim mạchchiếm 14,7 %; do thần kinh 4,1% và nguyên nhân khác chiếm 2 % [17]

Tại Bệnh viện Nhi Đồng 1, số bệnh nhân nhập khoa cấp cứu do suy

hô hấp chiếm khoảng 57% trong các nguyên nhân vào khoa cấp cứu Theonghiên cứu của Danh Tý, tỉ lệ suy hô hấp ở trẻ sơ sinh nhập khoa cấp cứuchiếm 45,1%, trẻ < 1 tuổi là 31,2%, trẻ 1-5 tuổi là 17,2%, trẻ trên 5 tuổi là6,5% [18]

Theo nghiên cứu của Phạm Thu Hiền về nguyên nhân, lâm sàng, dịch tễhọc viêm phổi nặng ở trẻ em dưới 5 tuổi tại Khoa Hô hấp Bệnh viện NhiTrung Ương năm 2008, có 82 trẻ viêm phổi nặng từ 1 tháng đến 5 tuổi, trong

đó nhóm tuổi 2 - 1 2 tháng chiếm 59,7%, đa số đã được điều trị kháng sinhtrước ở tuyến dưới 78,1% Lâm sàng lúc nhập viện ho, khó thở, rút lõm ngựcgặp ở 100% bệnh nhân, trong đó 42,7% có suy hô hấp ở các mức độ cần phải

hỗ trợ hô hấp cấy bệnh phẩm chủ yếu là tác nhân vi khuẩn bệnh viện Thờigian điều trị trung bình 18 ± 2,7 ngày, xuất viện 94%, tử vong 6% [19]

Theo nghiên cứu của Chung Hữu Nghị về đặc điểm bệnh nhi tử vong cóviêm phổi nhập Khoa Hô hấp Bệnh viện Nhi Đồng 1 năm 2010, có 63 trẻ tửvong, chủ yếu là nhóm tuổi 2 - 1 2 tháng chiếm 66,7% Trẻ tím tái lúc nhậpviện chiếm 41,3%- XQuang phổi tổn thương dạng phế quản phế viêm chiếm65,1%; có 84% trẻ có rối loạn khí máu động mạch, AaD02 > 1 0 0 chiếm 92%

Bệnh đi kèm chiếm 96,8%, trong đó chủ yếu là suy dinh dưỡng 78,7%, nhiễmtrùng huyết 13,1%, nhiễm HIV 4,9% [20].

Phạm Lê An (2004) “ Đánh giá tiên lượng bệnh trẻ em tại khoa Hồi sứcCấp cứu “, xây dựng và lựa chọn mô hình tiên đoán tử vong khi vào hồi sứcchưa làm xét nghiệm, gồm các yếu tố : suy hô hấp nặng, sốc nặng kéo dài, cânnặng lúc sinh < 1500 g, và toan chuyển hóa nặng là các nhóm có xác suất tửvong cao > 90% [21]

1.1.3 Phân độ suy hô hấp [6]

thở Nhịp tim

(không sử dụng Oxy) Không tím với Oxy Tím khi cho Oxy Pa0 2 (mmHg) 60-80 40-60 <40

Đánh giá Còn bù Còn bù Mất bù

1.1.4 Nguyên nhân suy hô hấp thường gặp ở trẻ từ 1 tháng đến 15 tuổi.

1.1.4.1 Bệnh thần kinh cơ

Viêm não màng não

Chấn thương, xuất huyết, khối u hệ thần kinh trung ương

Ngộ độc thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương

Chấn thương tủy sống

Guillan – Barre, nhược cơ

1.1.4.2 Bệnh lý lồng ngực

Chấn thương ngực

Viêm tiểu phế quản

1.1.4.5 Tổn thương nhu mô phổi.

Viêm phế quản phổi

Suy hô hấp tăng CO2 xảy ra khi áp lực riêng phần CO2 trong máu độngmạch (PaCO2) cao hơn giới hạn bình thường (>50 mgHg) dẫn đến pH máuthấp hơn 7,35 (toan hô hấp) [22] [23] [24] [25]

Theo định nghĩa trên, chẩn đoán toan hô hấp yêu cầu đánh giá cả hai chỉ

số là PaCO2 và pH Khi đã có chẩn đoán toan hô hấp, cần thăm khám kỹlưỡng để xác định nguyên nhân

Toan hô hấp có thể là kết quả của quá trình cấp tính hoặc mạn tính, gặp ởmọi lứa tuổi Toan hô hấp cấp tính có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân do tăngPaCO2 mạnh và đột ngột kết hợp với suy giảm oxy máu và toan máu nặng.Ngược lại, toan hô hấp mạn tính (>24h) đặc trưng bởi sự tăng PaCO2 dần dần

và bền vững, pH thường giảm nhẹ Cần đặc biệt lưu ý để tránh nhầm lẫn hoặc

bỏ sót chẩn đoán các trường hợp đợt cấp trên nền toan hô hấp mạn tính

1.2.2 Sinh lý bệnh [22] [23] [26] [27] [24]

Toan hô hấp không phải là một bệnh cụ thể, nó chỉ là hậu quả của sự mấtcân bằng giữa sản xuất CO2 của cơ thể và chức năng đào thải CO2 của phổi,thường là do thông khí phút không đủ Thông khí phút thấp có thể xảy ra dotắc nghẽn bất cứ vị trí nào trên đường thở hoặc do trao đổi khí không thíchhợp tại bề mặt trao đổi khí giữa mao mạch và phế nang

Pa CO2 tỷ lệ thuận với sản xuất carbon dioxide và tỉ lệ nghịch với thôngkhí ở phổi Thông khí ở phổi có trách nhiệm loại bỏ carbon dioxide và đượctính bằng nhịp thở nhân với hiệu số giữa thể tích khí lưu thông và khoảngchết sinh lý Kết quả nhiễm toan hô hấp chủ yếu là do thông khí ở phổi giảmhoặc do sản xuất carbon dioxide tăng lên

Nhiều nguyên nhân lâm sàng góp phần làm giảm tốc độ đào thải CO2trong máu Ví dụ : tổn thương trung tâm hô hấp, liệt cấp tính của các cơ hôhấp, bệnh về phổi và nhu mô đường hô hấp cấp tính, tăng khoảng chết hoặc thông khí

lãng phí(không tương xứng giữa thông khí và tưới máu) Nếu bệnh nhân ngừng thở,carbon dioxide động mạch tăng nhanh với tốc độ 3-6 mm Hg / phút.

Trong trường hợp khác, tăng CO2 dần dần như trong bệnh thần kinh cơtiến triển, trong vẹo cột sống dẫn đến bệnh phổi hạn chế, hoặc trong các bệnhphổi mãn tính Trong những trường hợp này, tăng Pa CO2 dần dần dẫn đến cơchế bù trừ hiệu quả

Một số trường hợp ít gặp, tăng sản lượng CO2 có thể vượt quá khả năng

bù trừ của cơ thể, dẫn đến nhiễm toan hô hấp Tình trạng này xảy ra trong cácbệnh gây tăng chuyển hóa, chẳng hạn như tổn thương bỏng rộng, tăng thânnhiệt ác tính, hoặc sốt khi bệnh nhân không thể tăng thông khí phút Khi Pa

CO2 tăng lên quá mức, hệ thống cơ quan khác sẽ bị ảnh hưởng

Sinh lý chung và các ảnh hưởng đến chuyển hóa

Carbon dioxide lưu hành trong máu dưới 3 hình thức: khí hòa tan,bicarbonate, và gắn với protein Nó khuếch tán tự do qua màng tế bào, điềunày cho phép nó được vận chuyển hiệu quả từ mô ngoại biên đến phổi để đàothải Khi carbonic trong máu tăng gây ra hiện tượng chuyển carbon dioxide

dư thừa vào trong tế bào và làm giảm độ pH trong tế bào

Carbon dioxide (CO2) thường kết hợp với nước (H2O) để tạo thành axitcacbonic (H2CO3), sau đó phân ly để giải phóng ion hydro (H+) và bicarbonate(HCO3-), như trong các phương trình sau đây:

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3

-Khi nhiễm toan hô hấp, carbon dioxide dư thừa làm tăng hình thành

H2CO3, chuyển trạng thái cân bằng của phương trình về phía tạo thành nhiều

H+, làm giảm pH máu

Cơ thể có một số hệ thống bù trừ để chống lại sự giảm pH Hệ đệmprotein trong tế bào và phosphat vô cơ ban đầu là các hệ đệm hiệu quả nhất.Các hệ đệm trong máu quan trọng nhất là hemoglobin hemoglobin khử ôxy

sẵn sàng chấp nhận các ion hydro để ngăn chặn những thay đổi đáng kể trong

độ pH, và khoảng 10% carbon dioxide được ràng buộc với hemoglobin tạothành carbaminohemoglobin

Hệ đệm trong tế bào nâng bicarbonate huyết thanh (HCO3-) tăng 1 mEq /

L cho mỗi 10 mm Hg tăng Pa CO2

Bù trừ của thận khi CO2 tăng bền vững bắt đầu từ 6-12 giờ,khả năng bùtrừ tối đa sau 3-5 ngày Thận tăng bài tiết của các ion hydro (chủ yếu dướidạng amoni [NH4+ ]) và clorua trong khi giữ lại HCO3- và natri (Na+ ) Quátrình này làm tăng nồng độ HCO3- trong huyết tương khoảng 3,5-4 mEq / Lcho mỗi 10 mm Hg tăng PaCO2 Kết quả là tăng thêm NaHCO-

3 trong máu đểđệm các ion hydro tự do

Bởi vì trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có một số lượng tương đối lớn hemoglobin

và dịch kẽ so với trọng lượng cơ thể, tăng của nồng độ HCO3- huyết tương vàgiảm nồng độ ion H+ trong máu đều lớn hơn so với những trẻ lớn tuổi

Receptor hóa học ở thân não và ở động mạch cảnh nhanh chóng pháthiện những thay đổi của CO2 trong máu Carbon dioxide là một chất kíchthích hô hấp mạnh, và CO2 tăng cao dẫn đến sự gia tăng thông khí phút đểtăng đào thải khí CO2 và bình thường hóa độ pH Tuy nhiên, hiệu ứng này bịsuy giảm nếu mức carbon dioxide vẫn cao hơn vài giờ Nói chung, toan hôhấp cấp tính không thay đổi hoặc chỉ tăng nhẹ nồng độ kali và phospho dịchngoại bào

Ảnh hưởng hệ hô hấp

Khi bệnh nhân toan hô hấp hít thở khí trời, theo phương trình khí phếnang có thể tiên lượng tình trạng giảm oxy máu sẽ tiến triển Phương trình khíphế nang cho rằng áp suất riêng phần của oxy trong phế nang (PAO2) đượctính bằng hiệu số áp suất riêng phần của oxy trong khí thở vào (PIO2) trừ đi

kết quả lấy áp suất riêng phần của CO2 trong phế nang (PACO2) chia chothương số hô hấp (RQ) theo công thức sau :

PA O2 = PI O2 – (PA CO2/RQ)

Thương số hô hấp là tỉ số giữa thể tích khí CO2 sản xuất ra và thể tích khí

O2 tiêu thụ của cơ thể Trong điều kiện trạng thái ổn định, cơ thể con ngườisản xuất CO2 với tốc độ khoảng 200 mL / phút và tiêu thụ oxy ở mức 250

mL / phút; do đó, thương số hô hấp RQ là khoảng 0,8 Nếu RQ được làm trònđến 1, phương trình khí phế nang được rút gọn như sau:

PA O2 = PI O2 – PA CO2

PIO2 được tính bằng hiệu số giữa áp suất khí quyển ( PB ) với áp suấtriêng phần hơi nước ( PH2O ) nhân với nồng độ O2 trong khí thở vào, theocông thức sau:

Bởi vì PB ở mực nước biển là 760 mm Hg và PH2 O trong khí quyển là

47 mm Hg, khi một người được hít thở không khí (FIO2 = 0,21), tổng của PA

CO2 và PAO2 cho biết thêm lên đến xấp xỉ 150 mm Hg, như sau:

PA O2 = 0.21 (760 mm Hg – 47 mm Hg) – PA CO2

PA O2 = 149.7 mm Hg – PA CO2

PA O2 + PA CO2 = 149.7 mm Hg

Trong các tình huống cấp cứu, bệnh nhân có giá trị PaCO2 cao hơn

80-90 mm Hg mà chỉ thở khí trời có nguy cơ đe dọa tính mạng do tình trạngthiếu oxy của cơ thể, đặc biệt nguy hiểm khi PaCO2 vượt quá 100 mm Hg do

tai biến điều trị hoặc do diễn biến cấp trên nền bệnh mãn tính Giảm thông khí

có thể dẫn đến suy hô hấp tăng CO2 trên lâm sàng mà không thiếu oxy nếumột bệnh nhân được cung cấp đủ oxy

Hãy xem xét trường hợp của một đứa trẻ trong khoa điều trị tích cực nhiđang thở oxy được cung cấp bởi một mặt nạ (FI O2 = 0,80) Trẻ có tắc nghẽnđường thở một phần hoặc giảm thông khí trung tâm do sử dụng thuốc an thầngây nghiện, oxy bổ sung cho phép tăng PaCO2 theo các nguyên tắc củaphương trình khí phế nang mà không gây giảm oxy máu Toan chuyển hóamáu sâu sắc gắn liền với CO2 tăng có thể dẫn đến chậm nhịp tim, có thể làdấu hiệu đầu tiên trên lâm sàng

Trong ví dụ trên, khi PaCO2 tăng trên 150 mmHg, phương trình khí phếnang mang lại kết quả như sau:

PAO2 = 0,80 (760 mm Hg - 47 mm Hg) - 150 mm Hg = 420 mm HgCarbonic tăng có liên quan với tăng kháng lực mạch máu phổi Tuynhiên, mức độ carbon dioxide tuyệt đối không có ảnh hưởng lớn nhất trêntrương lực mạch máu phổi; đúng hơn, giảm độ pH trong huyết thanh có thể làtrung gian cho các hiệu ứng Khi carbonic tăng được kết hợp với toan chuyểnhóa máu và thiếu oxy dẫn đến co mạch phổi nặng, có thể đe dọa tính mạng

Ảnh hưởng đến tim mạch

Toan hô hấp cấp tính gây tăng bài tiết epinephrine và norepinephrine.Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng tăng CO2 cấp tính vừa phải làm tăng lưulượng máu xác định bởi nhịp tim nhanh, cung lượng tim cao, và giảm khánglực mạch máu Trong các mô hình thử nghiệm, sự co bóp của tim giảm theomức độ toan hô hấp cấp tính nặng dần

Một số học giả cho rằng sự phát triển nhanh chóng của nhiễm toan trong

tế bào gây trở ngại cho sự tương tác giữa canxi và sợi cơ Điều này ảnh hưởngbất lợi đến co bóp cơ tim Với toan chuyển hóa máu nghiêm trọng ở một độ

pH huyết thanh thấp hơn 7.20, đáp ứng của hệ tim mạch với catecholaminecũng giảm, và sự thay đổi này có thể góp phần vào tình trạng giảm cunglượng tim.

Nguy cơ rối loạn nhịp trên thất tăng lên khi nhiễm toan hô hấp nặng,nhưng những vấn đề này có nhiều khả năng gây ra do thiếu oxy đồng thời, thayđổi điện trở, và tăng catecholamine hơn là một kích thích tim trực tiếp docarbonic tăng gây ra Triệu chứng tim mạch của nhiễm toan hô hấp thường khóphân biệt, vì những tác dụng đồng thời thiếu oxy máu và toan chuyển hóa

Khí CO2 dạng hít có thể được dùng cho trẻ sơ sinh trước phẫu thuật vớihội chứng thiểu sản tim trái và cung lượng tim thấp kết hợp với độ bão hòaoxy động mạch cao (> 85%) Pa CO2 được duy trì trên 40 mm Hg, và bệnhnhân được thở máy, dùng thuốc an thần, giãn cơ để ngăn chặn một phản ứngthở nhanh của cơ thể

Có nghiên cứu cho rằng CO2 3% có thể cải thiện cung cấp oxy cho não

đo bằng quang phổ hồng ngoại gần và cải thiện huyết áp trung bình ở trẻ sơsinh trước phẫu thuật với tâm thất duy nhất [2] Bằng chứng thực nghiệm cũngcho thấy rằng tăng CO2 có thể có một số tác dụng có lợi ở việc hỗ trợ sự phụchồi cơ học của tế bào cơ bị tổn thương do thiếu oxy Tuy nhiên, vấn đề nàycần thiết phải có nhiều nghiên cứu lâm sàng hơn nữa để khẳng định

Ảnh hưởng hệ thần kinh

Các biểu hiện lâm sàng của CO2 tăng cấp tính trước hết là ở hệ thầnkinh PaCO2 tăng cao trên 60 mm Hg gây nhầm lẫn và đau đầu PaCO2 caohơn 70 mm Hg gây trạng thái mê man biểu hiện như buồn ngủ, suy giảm ýthức, hoặc hôn mê

Tuy nhiên, những thay đổi thần kinh kết hợp với tăng CO2 có thể đảo ngược.Trong một báo cáo lâm sàng, trẻ em không thiếu oxy nhưng bị nhiễm toan hô hấpnặng (độ pH thấp nhất là 6.76, và Pa CO2 cao nhất là 269 mm Hg) không có táchại thần kinh lâu dài hoặc không ảnh hưởng đến sự phát triển [3]

PaCO2 tăng cấp tính làm tăng áp lực nội sọ bằng cách tăng lưu lượngmáu não và tăng thể tích máu não do giãn mạch Với PaCO2 trong khoảng 40-

80 mm Hg, lưu lượng máu não tăng 1-2 ml /100 g não trong một phút cho1mm Hg tăng Pa CO2 PaCO2 trên 80 mm Hg hoặc nhiều hơn làm tăng tối đatrong lưu lượng máu não ở động vật đã bị gây tê Trong trường hợp CO2 tăngbền vững, lưu lượng máu não trở về giá trị ban đầu sau khoảng 36 giờ khi pHngoại bào được khôi phục

Trong CO2 tăng cấp tính, CO2 nhanh chóng khuếch tán qua hàng rào máunão, dẫn đến sự tích tụ của các ion hydro trong dịch não tủy (CSF) Não rấtnhạy cảm phát hiện sự thay đổi pH này , dẫn đến đáp ứng nhanh chóng (ví dụ,tăng thải carbon dioxide của phổi) Nếu toan trong dịch não tủy kéo dài vàigiờ, nồng độ HCO3- trong dịch não tủy tăng dần bình thường hóa độ pH Nóichung, các phản ứng của tuần hoàn não để đáp ứng PaCO2 tăng sẽ phát triển

từ giai đoạn sơ sinh đến tuổi trưởng thành

• Độc tố, quá liều (ví dụ, các chất ma túy hoặc rượu)

• Trạng thái động kinh, sau đột quỵ

• Nguyên nhân cột sống (ví dụ như, chấn thương C3-C5 hoặc suy giảmchức năng thần kinh cơ hoành)

1.2.3.2.Nguyên nhân thần kinh liên quan bao gồm:

• Teo cơ cột sống

• Hội chứng Guillain Barre

• Bại liệt

• Chấn thương dây thần kinh cơ hoành

1.2.3.3 Nguyên nhân thần kinh cơ liên quan bao gồm:

• Nhược cơ

• Bệnh ngộ độc Clostridium botulinum

• Ức chế thần kinh cơ

• Nguyên nhân cơ bắp (ví dụ, loạn dưỡng cơ bắp)

1.2.3.4.Nguyên nhân liên quan đường thở bao gồm:

• Mất kiểm soát thần kinh trung ương (ví dụ, từ chấn thương não, chấtđộc hoặc dùng quá liều, chấn thương, phù mạch, phì đại VA hạch hạnh nhân,bỏng nhiệt hoặc hóa chất, áp xe hầu họng, viêm nắp thanh quản hoặc dâythanh bị liệt)

• Tổn thương bẩm sinh (ví dụ, hẹp dưới thanh môn, bất thường sọ vàmặt, nhẫn khí quản, hoặc vòng nhẫn mạch máu)

• Viêm thanh khí phế quản

1.2.3.6.Nguyên nhân bệnh phổi mạn tính bao gồm:

• Loạn sản phế quản phổi

• Xơ nang

1.2.3.8.Nguyên nhân liên quan tới việc sản xuất CO 2 tăng :

• Tăng thân nhiệt ác tính

• Bỏng rộng

• Ăn quá nhiều

1.2.4 Biểu hiện lâm sàng

Bệnh sử [25] [29] [30]

Các câu hỏi sau đây cần được lưu ý trong quá trình khai thác bệnh sử:

• Ở trẻ lớn, trẻ có tiền sử đau đầu không? (Với carbonic tăng mãn tính, đauđầu thường xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân tỉnh dậy vào buổi sáng)

• Trẻ có bị rối loạn giấc ngủ? (Carbonic tăng mạn tính có thể làm rốiloạn giấc ngủ, dẫn đến một chu kỳ ngủ-thức đảo ngược)

• Trẻ có khó chịu hay lo lắng, hoặc là trẻ có khó tập trung?

• Có những bệnh nhân có tiếp xúc hoặc đang sử dụng thuốc an thần,gâynghiện (ví dụ như, ma túy, benzodiazepin, thuốc chống trầm cảm ba vòng)?Hoặc hồi phục từ một thủ thuật, phẫu thuật có gây mê?

• Có những trẻ có triệu chứng suy nhược thần kinh cơ hoặc liệt? (Triệuchứng này có thể bao gồm rối loạn chức năng hành tủy, bệnh nhược cơ, hộichứng Guillain-Barré, và ngưng thở liên quan đến chấn thương tủy sống)

• Liệu trẻ có mắc bệnh phổi mạn tính, như chứng loạn sản phế quản phổi,

xơ nang, hen hoặc khí phế thũng?

• Có những bệnh nhân có một sự thay đổi cấp tính trong tình trạng tâmthần (ví dụ, dấu hiệu rối loạn ý thức, hôn mê )? Nếu rối loạn tâm thần kếthợp với sốt, có thể cho thấy trẻ bị viêm não hay viêm màng não? Có nhữngbệnh nhân có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ (ví dụ, đau đầu, thay đổi thị giác,hoặc nôn)?

• Trẻ có tiền sử chấn thương sọ não?

Khám lâm sàng

Phát hiện các dấu hiệu rối loạn thần kinh kết hợp với dấu hiệu nhiễmtoan hô hấp bao gồm:

• Những dấu hiệu ban đầu bao gồm lo âu, mất định hướng, lú lẫn và hôn mê

• Buồn ngủ hoặc hôn mê xảy ra khi áp suất riêng phần của khí carbondioxide trong động mạch (PaCO2) vượt quá 70 mm Hg

• Có thể gặp triệu chứng run, rung giật cơ, hoặc giảm trương lực cơ

• Tăng phản xạ gân sâu được thấy khi nhiễm toan hô hấp mức độ nhẹđến trung bình

• Giảm phản xạ gân sâu gặp trong nhiễm toan hô hấp nặng

• carbonic tăng cấp tính làm tăng nhịp thở

• Thở nhanh, khó thở, hoặc thở gắng sức, thở sâu

• Sử dụng cơ hô hấp phụ, phập phồng cánh mũi

• Với bệnh hệ thống thần kinh trung ương hay ngoại biên, suy hô hấp cóthể có hoặc không

• Rì rào phế nang giảm, ran nổ, khò khè, hoặc dấu hiệu khác của bệnhđường hô hấp có thể được phát hiện khi thăm khám

• Ngón tay dùi trống là một dấu hiệu của bệnh hô hấp mạn tính

Bảng các triệu chứng lâm sàng thường gặp theo mức độ tăng CO 2

trong máu [5]

PaCO2 trên đường cơ sở (mmHg) Triệu chứng lâm sàng

ngủ gà; run cơ, rung giật cơ

cơ duỗi bàn chân; hôn mê

1.2.5 Phân tích khí máu và các xét nghiệm khác [25] [31] [27]

Luôn luôn phân tích và chú ý đến khả năng toan hỗn hợp để tránh bỏ sóttrong chẩn đoán và điều trị Phân tích thăng bằng acid-base bằng cách đánhgiá độ pH, áp suất riêng phần của khí carbon dioxide trong máu động mạch(PaCO2), và nồng độ bicarbonate (HCO3-)

Chẩn đoán xác định nhiễm toan hô hấp với các giá trị khí máu độngmạch Tuy nhiên chẩn đoán nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh đòi hỏi các xétnghiệm bổ sung, như chi tiết dưới đây

Mức độ HCO3- huyết thanh và độ pH có thể hữu ích trong việc phân biệtcarbonic tăng cấp hay carbonic tăng mạn tính Nếu độ pH lớn hơn 7,45,

PaCO2 cao có thể do bù đắp cho nhiễm kiềm chuyển hóa và tăng PaCO2không phải là một quá trình chính.

Trong nhiễm toan hô hấp cấp tính, độ pH giảm 0,08 cho mỗi 10 mm

Hg tăng PaCO2 Nồng độ HCO3- tăng 1 mEq / L cho mỗi 10 mm Hg tăngPaCO2 Nếu PaCO2 tăng cao đến 80 mm Hg, pH xấp xỉ 7.12, và giá trịHCO3- là 28 mEq / L

Trong nhiễm toan hô hấp mạn tính, độ pH giảm 0,03 cho mỗi 10 mm Hgtăng PaCO2 Nồng độ HCO3- bằng với 24 mmol / L ± 4 cho mỗi 10 mm Hgtăng PaCO2 lớn hơn 40 mm Hg Ví dụ, nếu PaCO2 là 80 mm Hg, độ pH là7,28, và giá trị HCO3- là 40 mEq / L ± 4

Thận tăng tái hấp thu HCO3- là quá trình bù trừ hiệu quả Nếu một bệnhnhân suy hô hấp tăng CO2 mạn tính có độ pH cao hơn 7.20, cần chú ý để tránh

bỏ sót các trường hợp toan hô hấp cấp trên nền mạn tính hoặc có toan chuyểnhóa đồng thời xảy ra

Các xét nghiệm độc chất như các chất ma tuý, benzodiazepin, rượu, haythuốc chống trầm cảm ba vòng nên được thực hiện nếu có nghi ngờ

Xét nghiệm điện giải được chỉ định cho những bất thường liên quan đếnyếu cơ (ví dụ, giảm phosphate huyết, hạ kali máu, hạ Mg, và giảm calci máu).Chụp X quang, CT, MRI

Kết quả chụp X quang ngực có thể giúp ích rất nhiều trong chẩn đoánnguyên nhân bệnh

Chụp cắt lớp vi tính (CT) của ngực được chỉ định nếu bệnh sử và khámlâm sàng phát hiện các trường hợp bệnh lý phổi CT chụp động mạch có thểđược chỉ định để loại trừ huyết khổi động mạch phổi

CT scan hoặc MRI của não được chỉ định nếu bệnh sử và thăm khám lâmsàng phát hiện dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ MRI cột sống có thể được chỉđịnh nếu bệnh sử và khám cho thấy có liên quan đến chấn thương cột sống

Các xét nghiệm khác

Các xét nghiệm bổ sung có thể được xem xét bao gồm :

• Xét nghiệm chức năng phổi, bao gồm đo chức năng hô hấp, nếu đứa trẻ

có thể hợp tác

• Điện cơ (EMG), nếu có chỉ định để đánh giá bệnh thần kinh cơ

• Đa ký giấc ngủ (nghiên cứu giấc ngủ) để đánh giá ngưng thở khi ngủ

do tắc nghẽn hay do trung ương thần kinh, nếu có chỉ định

1.2.6 Điều trị thở máy và các can thiệp khác

Phương pháp tiếp cận [25] [32] [33] [34] [35]

Các mục tiêu của điều trị là để loại bỏ các nguyên nhân gây suy hô hấp

và điều chỉnh áp suất riêng phần của khí carbon dioxide trong máu động mạch(PaCO2) về mức cơ sở Bệnh nhân bị nhiễm toan hô hấp cấp tính yêu cầunhập viện vào các đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) để theo dõi chặt chẽ và cóthể quản lý đường thở bằng các biện pháp điều trị hỗ trợ hô hấp nâng cao.Trẻ bị toan hô hấp cấp tính nếu không được theo dõi tích cực để kịp thờithông khí hỗ trợ có thể dẫn đến tình trạng ngừng thở hoặc ngừng tim Sử dụngthuốc an thần trên bệnh nhân không được hỗ trợ hô hấp bằng ống nội khí quản

có thể làm trầm trọng thêm tình trạng toan hô hấp nhẹ, dẫn đến tình trạng mêman do carbon dioxide tăng cao mà không được phát hiện sớm

Thở oxy cần được chỉ định ở những bệnh nhân suy hô hấp tăng CO2 cấptính Chẩn đoán và điều trị phải đi kèm với điều chỉnh oxy trong máu bệnh nhân.Trong carbonic tăng mạn tính, điều trị oxy có thể làm trầm trọng thêmtình trạng tăng CO2 bằng cách giảm các nỗ lực hô hấp và tăng thông khíkhoảng chết thông qua làm giãn các mao mạch phổi đang co lại do thiếu oxy.Một số cơ sở đã áp dụng thành công kỹ thuật trao đổi oxy hóa qua màngngoài cơ thể (ECMO) để giảm tình trạng PaCO2 cao (ví dụ, trong điều trị cácbệnh nhân bị hen suyễn nặng)

Điều chỉnh các rối loạn điện giải kết hợp với yếu cơ, chẳng hạn nhưgiảm phosphate huyết, hạ kali máu, hạ Mg máu, và giảm calci máu

Tối đa hóa dinh dưỡng, nhưng tránh những cung cấp carbohydrate quánhiều , vì chúng có thể làm tăng sản xuất carbon dioxide

Nếu nhiễm kiềm chuyển hóa xuất hiện trong khi điều trị lợi tiểu, điềuchỉnh bằng cách truyền dung dịch Natri clorua, nếu cần thiết, bù kali một cáchthận trọng

Hỗ trợ hô hấp

Các biện pháp hỗ trợ hô hấp không xâm lấn

Hỗ trợ hô hấp không xâm lấn (NPPV) có thể được tiến hành liên tục hoặcngắt quãng để tăng thông khí ở phổi và làm giảm gắng sức cho bệnh nhân Biệnpháp này đặc biệt hiệu quả trong điều trị suy hô hấp mãn tính ở bệnh nhân cóbệnh phổi hạn chế (ví dụ như bệnh thần kinh cơ hoặc gù vẹo cột sống)

Ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), ứng dụngsớm của NPPV trong suy hô hấp tăng CO2 có thể làm giảm sự cần thiết phảithở máy xâm lấn và giảm thời gian nằm bệnh viện

Ưu điểm của NPPV bao gồm giảm tỷ lệ nhiễm trùng bệnh viện (ví dụ,viêm xoang hoặc viêm phổi), tăng sự thoải mái cho bệnh nhân so với đặt ốngnội khí quản, và duy trì được khả năng giao tiếp bằng lời nói Nhược điểmbao gồm hoại tử da mặt, viêm kết mạc, và yêu cầu sự phối hợp hít vào của trẻ

Thở máy

Thở máy tăng thông khí phút và giảm khoảng chết so với các biện pháp

hỗ trợ khác Nó là phương pháp can thiệp để điều trị suy hô hấp tăng CO2 cấptính Các quyết định bắt đầu thở máy khi có bệnh lý liên quan với nhiễm toan

hô hấp mãn tính cũng cần đặt ra và cân nhắc kỹ lưỡng, bởi vì dung tích phổi ởnhững bệnh nhân này thường hạn chế, cai máy thở và rút ống rất khó khăn

Các yếu tố lâm sàng khác nhau sẽ giúp bác sĩ xác định thời gian vàphương pháp hỗ trợ hô hấp thích hợp, bao gồm cả nguyên nhân gây suy hôhấp và các yếu tố bệnh nhân (ví dụ như, kiệt sức, tiên lượng và triển vọng cảithiện với điều trị).

Trong suy hô hấp tăng CO2 cấp tính, thở máy thường có thể nhanh chóng

và an toàn đưa Pa CO2 về giá trị bình thường Trong tăng CO2 mãn tính, mụctiêu của hỗ trợ hô hấp là đưa độ pH về gần bình thường với PaCO2 của bệnhnhân ở mức chấp nhận Nếu muốn đưa PaCO2 về giá trị bình thường, điều nàynên được thực hiện trong vòng 2-3 ngày để ngăn chặn sự gia tăng đột ngộttrong pH trong dịch não tủy, có thể gây co giật

Thông khí trong khí quản phổi

Đôi khi, thở máy là không hiệu quả trong việc giảm carbonic tăng dotăng khoảng chết trong đường thở Trong trường hợp này, thông khí trong khíquản phổi có thể hiệu quả trong việc điều trị các ca suy hô hấp tăng CO2 khóđiều chỉnh [4] Kỹ thuật này liên quan đến việc đưa một ống thông qua ốngnội khí quản xuống tận các phế quản phân thùy Khí thở ra sẽ dễ dàng theoống thông ra ngoài, tránh bị cản trở do tắc nghẽn đường thở và làm CO2 giảm

Tăng CO 2 chấp nhận

Trong tổn thương phổi cấp (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS),một chiến lược của thể tích lưu thông thấp (4-6 ml / kg) cho phép PaCO2 tăngchấp nhận ở mức 60-70 mm Hg để tránh phổi căng trong thở máy gây ra chấnthương [5] Trong một thử nghiệm đa trung tâm ngẫu nhiên, thông khí cơ họcvới một thể tích lưu thông thấp làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm số ngày sửdụng máy thở [6]

Toan hô hấp với pH> 7,25 là chấp nhận được miễn là cung cấp đủ oxycho tế bào và huyết động được duy trì ổn định CO2 tăng chấp nhận được chỉđịnh ở những bệnh nhân có tổn thương do chấn thương não, tăng áp phổi,

hoặc bệnh thận, bởi vì một Pa CO2 cao có thể làm trầm trọng thêm các bệnhtiềm ẩn.

Dược lý trị liệu

Điều trị nhiễm toan chuyển hóa đồng thời với toan hô hấp có thể đượcxem xét Tromethamine (THAM – chất nhận ion H+) đã được sử dụng đểđiều chỉnh pH máu mà không làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp

NaHCO3- cần được chỉ định một cách cẩn trọng nếu bệnh nhân khôngthể tăng thông khí phút vì nó làm tăng lượng carbon dioxide trong máu Do

đó, NaHCO3- nên truyền chậm nếu không có biện pháp khác thay thế

Điều trị bệnh cụ thể gây suy hô hấp, như :

• Thuốc kháng sinh cho bệnh viêm phổi

• Naloxone cho giảm thông khí liên quan đến sử dụng ma túy

• Thuốc giãn phế quản (ví dụ, albuterol) và steroid cho bệnh hen suyễn

Các biến chứng trong quá trình điều trị

Toan hô hấp có thể dẫn đến suy hô hấp cấp tính và suy tim mạch

Co giật có thể xảy ra nếu mức PaCO2 được khôi phục quá nhanh ởnhững bệnh nhân tăng carbonic mạn tính

Nhiễm kiềm sau tăng CO2 có thể xảy ra ở những bệnh nhân tăngcarbonic mạn tính nếu PaCO2 được giảm nhanh chóng khi thở máy

Cơ chế bù trừ của thận tương đối chậm để đáp ứng với tình trạng thừaHCO3- Nhiễm kiềm chuyển hóa có thể được điều trị bằng cách truyền dungdịch clorua, bù kali, hoặc bằng cách tăng bài tiết HCO3- ở thận vớiacetazolamide Cần phải cẩn thận không để điều chỉnh một nhiễm kiềmchuyển hóa bù mà bỏ sót những nguyên nhân cơ bản gây toan hô hấp

Đặt ống nội khí quản có thể dẫn đến phù nề, chít hẹp đường thở và rútống khó khăn, đặc biệt là ở những bệnh nhân có bệnh mãn tính với dung tíchphổi hạn chế Nếu đặt ống nội khí quản và thở máy là cần thiết ở một người

đang thở tự nhiên với thông khí phút cao, cần phải duy trì mức độ của thôngkhí phút hợp lý để tránh một sự gia tăng đột ngột của PaCO2 có thể dẫn đến

sự bất ổn huyết động, tổn thương thần kinh trung ương như xuất huyết não,hoặc ngừng thở ngừng tim

1.3 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU SUY HÔ HẤP TĂNG CO2.

Ở Việt Nam các nghiên cứu về bệnh nhân suy hô hấp có tăng CO2 ởngười lớntập trung chủ yếu vào nhóm bệnh COPD, hen phế quản, ARDS

Ở trẻ em, nhóm bệnh có suy hô hấp tăng CO2 tập trung ở những bệnhViêm phổi, viêm tiểu phế quản, hen phế quản và ARDS

Theo nghiên cứu của BS Trần Văn Trung năm 2008 tại khoa Hồi sứcCấp Cứu Nhi bệnh viện Xanh Pôn, tỉ lệ trẻ từ 1 tháng đến dưới 5 tuổi nhậpviện vì viêm phổi có suy hô hấp tăng PaCO2 > 45 mmHg là 27,3 % trên tổng

số trẻ viêm phổi có suy hô hấp [36].

Nghiên cứu của BS Nguyễn Quang Hưng năm 2011 tại khoa Cấp cứuBệnh viện Nhi Trung Ương cho thấy tỉ lệ trẻ từ 1 tháng – 15 tuổi suy hô hấptăng CO2 (PaCO2 > 50 mmHg) chiếm tới 84 % trên tổng số trẻ cùng lứa tuổi

nhập viện vì suy hô hấp do tất cả các nguyên nhân [17].

Nghiên cứu của BS Danh Tý năm 2008 “ Khảo sát nguyên nhân suy hôhấp cấp ở trẻ em nhập khoa Cấp Cứu bệnh viện Nhi Đồng 1 “ cho thấy tỉ lệtrẻ sơ sinh suy hô hấp có PaCO2 > 45 mmHg là 46,7 % trên tổng số trẻ sơ sinhnhập viên do suy hô hấp Tỉ lệ trẻ từ 1 tháng đến 15 tuổi bị suy hô hấp tăng

CO2 với PaCO2 > 45 mmHg là 26,7 % trên tổng số trẻ cùng lứa tuổi nhập viện

U.H Thome và các cộng sự đã tiến hành nghiên cứu thử nghiệm ngẫunhiên đa trung tâm tại 16 bệnh viện của Đức năm 2015 với đề tài “Chấp nhậnmức PaCO2 cao ở những trẻ sinh cực non cân nặng thấp “ Những trẻ này đềuphải đặt nội khí quản và thở máy trong vòng 24h sau khi sinh Mức PaCO2được kiểm soát và duy trì giá trị từ 55-65 mm Hg vào những ngày sau khisinh 1-3, 60-70 mm Hg vào ngày 4-6 và 65-75 mm Hg vào ngày 7-14 Kếtquả cho thấy nhóm chấp nhận mức CO2 cao không có sự khác biệt về tỷ lệloạn sản phế quản phổi, tỷ lệ tử vong, tỷ lệ xuất huyết não thất và bệnh võng

ở trẻ sau khi được cấp cứu ngừng thở ngừng tim Kết quả cho thấy tỉ lệ bệnhnhân có PaCO2 < 30 mmHg là 13,5 %, và tỉ lệ bệnh nhân có PaCO2 > 50mmHg là 27,6 % Bệnh nhân có CO2 tăng và giảm có tỉ lệ tử vong cao hơnđáng kể (59 % và 50 % tương ứng) so với nhóm có CO2 bình thường [40]

S Essouri và cộng sự nghiên cứu tại một trung tâm hồi sức tích cực nhitại Pháp năm 2011 nhằm xác định mức PEEP tối ưu để thở CPAP qua mũicho các trẻ suy hô hấp tăng CO2 do viêm tiểu phế quản Kết quả xác định mứcPEEP tối ưu ở nhóm trẻ này là 7 cm H2O, mức PEEP này giúp trẻ cải thiện

nhịp thở, giảm công thở gắng sức và đem lại kết quả lâm sàng ngắn hạn thuận

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Gồm tất cả các bệnh nhân từ 1 tháng – 15 tuổi nhập viện được chẩn đoánsuy hô hấp cấp tại khoa Hồi sức Cấp cứu Nhi bệnh viện Xanh Pôn

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Mục tiêu 1: Gồm các bệnh nhi được chẩn đoán SHH cấp

Mục tiêu 2: Gồm nhóm trẻ chẩn đoán SHH cấp và có kết quả xét nghiệmkhí máu PaCO2 > 50 mmHg

- Tiêu chuẩn chẩn đoán suy hô hấp: [47]

Nhịp tim nhanh, tăng huyết áp hoặc tụt huyết áp ở giai đoạn muộn

Kích thích, vật vã hoặc hôn mê co giật

+ Khí máu:

SaO2 < 90% hoặc

PaO2 < 60mm Hg và/hoặc PaCO2 > 50 mm Hg với FiO2= 21%

- Phân độ suy hô hấp

thở Nhịp tim

(không sử dụng Oxy) Không tím với Oxy Tím khi cho Oxy Pa0 2 (mmHg) 60-80 40-60 <40

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân tử vong ngoại viện

2.2 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU

2.2.1 Địa điểm

- Khoa Hồi sức cấp cứu Nhi bệnh viện Xanh Pôn

2.2.2 Thời gian

- Từ 01/11/2016 đến 30/04/2017

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu mô tả có phân tích

2.3.2 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu

- Cỡ mẫu thuận tiện

- Phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu có chủ đích tất cả các bệnh nhânSHH cấp đáp ứng tất cả yêu cầu của đối tượng nghiên cứu theo các mục tiêutại khoa Hồi sức Cấp cứu Nhi bệnh viện Xanh Pôn

- Kỹ thuật chọn mẫu nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân vào khoa cấp cứu đủ tiêu chuẩn được hỏi bệnh,khám lâm sàng và theo dõi điều trị một cách tỉ mỉ và chi tiết theo một mẫubệnh án có sẵn bằng cách;

+ Quan sát

+ Khám và theo dõi lâm sàng

+ Làm bệnh án mẫu theo các đề mục đặt ra

- Bộ công cụ thu thập thông tin

Bộ công cụ thu thập thông tin là các bệnh án mẫu

2.3.3 Mô tả các bước tiến hành nghiên cứu

Sau khi đề cương đã được chấp thuận, các trang thiết bị đã sẵn sàng,nghiên cứu mới bắt đầu được tiến hành theo các bước sau đây:

Điều tra, thu thập các thông tin cơ bản ban đầu

Tất cả trẻ em <15 tuổi nhập viện tại khoa Hồi sức cấp cứu Nhi bệnhviện Xanh Pôn được:

 Thăm khám ban đầu để đánh giá bệnh nhân SHH

 Xét nghiệm khí máu ngay tại thời điểm nhập viện

 Chỉ chọn bệnh nhân đủ tiêu chuẩn vào nghiên cứu

 Can thiệp điều trị phù hợp SHH tăng CO2

 Đánh giá lại tình trạng lâm sàng của bệnh nhân sau 6h và 12h, 24h từthời điểm nhập viện

 Xét nghiệm lại khí máu sau 6h và 12h, 24h từ thời điểm nhập viện

 Theo dõi lâm sàng và thu thập kết quả điều trị

Mục tiêu 1 cần đạt được: Phân loại mức độ suy hô hấp (độ 1, 2,3), phânthể suy hô hấp (thể giảm oxy máu, thể tăng CO2 máu, thể hỗn hợp) Cácnguyên nhân suy hô hấp do các cơ quan hô hấp, tim mạch, thần kinh cơ, phốihợp…

Mục tiêu 2 cần đạt được: Tỷ lệ suy hô hấp tăng CO2, tiến triển suy hôhấp tăng CO2 trong quá trình điều trị Các tiêu chuẩn thành công (…), thất bạiđiều trị (…)

Toàn bộ quá trình nghiên cứu được trình bày tóm tắt trong sơ đồ dưới đây:

Bệnh nhân SHH Đánh giá lâm sàng Phân tích khí máu

Nhóm II Thông thoáng đường thở Thở CPAP

Nhóm III Thông thoáng đường thở Đặt NKQ, thở máy

Thành công

2.3.4.Các chỉ tiêu nghiên cứu và tiêu chuẩn đánh giá

2.3.4.1 Xác định tỉ lệ suy hô hấp chung :

- Tổng số bệnh nhân suy hô hấp trên tổng số bệnh nhân nhập khoa Hồi

sức cấp cứu nhi bệnh viện Xanh pôn trong cùng thời gian

2.3.4.2 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu:

-Tuổi: Chia làm 3 nhóm tuổi:

+ 1 tháng < ltuổi + 1 tuổi < 5 tuổi + 5 tuổi - 15tuổi

-Giới: trẻ nam và nữ

-Địa dư : nội thành và ngoại thành Hà Nội

-Nguyên nhân gây suy hô hấp, chiếm tỷ lệ % :

Tại phổi : Viêm phổi, viêm tiểu phế quản, hen phế quản, ARDS

Ngoài phổi : Do bệnh thần kinh trung ương, viêm màng não mủ, viêmnão hoặc do bệnh thần kinh cơ, ngộ độc

2.3.4.3 Chỉ tiêu về lâm sàng nhóm bệnh nhân SHH :

-Nhịp thở :Lấy nhịp thở theo các lứa tuổi với tiêu chuẩn của tổ chức y tế

thế giới (WHO), chia làm 3 mức độ thở nhanh, thở chậm hoặc rối loạn nhịpthở

-Co kéo hô hấp: Co kéo cơ liên sườn, hõm ức và các cơ thở phụ là biểu

hiện thở gắng sức Dấu hiệu này thường dễ nhận biết ở trẻ nhỏ vì lồng ngựctrẻ mềm, dễ đàn hồi Nếu trẻ lớn (6-7 tuổi) có dấu hiệu này là triệu chứng suy

hô hấp nặng

-Tím tái: Ở môi, đầu chi hoặc tím tái toàn thân, kết hợp đo SpO2

-Nhịp tim: Nhanh, chậm hoặc rối loạn nhịp, nhịp tim nhanh khi > 15

nhịp so với nhịp tim bình thường: