Hội chứng rối loạn chuyển hóa Lipid lipodistrophy là một trong nhữngyếu tố nguy cơ hàng đầu gây xơ vữa động mạch, làm hẹp mạch máu và lànguyên nhân chủ yếu của bệnh tim mạch.. Đánh giá t
Trang 1BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN BẠCH MAI
BÁO CÁO KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ
NGHI£N CøU §ÆC §IÓM L¢M SµNG, XÐT NGHIÖM Vµ §¸P øNG
§IÒU TRÞ RèI LO¹N Mì M¸U ë BÖNH NH¢N HIV/AIDS Sö DôNG PH¸C §å KH¸NG VIRUS BËC 2 T¹I PHßNG KH¸M HIV KHOA TRUYÒN NHIÔM- BÖNH VIÖN B¹CH MAI
Chủ nhiệm đề tài: TS.BS Đỗ Duy Cường Đơn vị thực hiện: Khoa Truyền nhiễm – Bệnh viện Bạch Mai
HÀ NỘI 2017
BỘ Y TẾ
Trang 2BỆNH VIỆN BẠCH MAI
BÁO CÁO KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ
NGHI£N CøU §ÆC §IÓM L¢M SµNG, XÐT NGHIÖM Vµ §¸P øNG
§IÒU TRÞ RèI LO¹N Mì M¸U ë BÖNH NH¢N HIV/AIDS Sö DôNG PH¸C §å KH¸NG VIRUS BËC 2 T¹I PHßNG KH¸M HIV KHOA TRUYÒN NHIÔM- BÖNH VIÖN B¹CH MAI
Người thực hiện: TS BS Đỗ Duy Cường
BSCKI Ngô Văn An
Đơn vị thực hiện: Khoa Truyền nhiễm – Bệnh viện Bạch Mai
HÀ NỘI - 2017DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
ARV Antiretroviral – Điều trị kháng vi rút
Trang 3HIV Human immunodeficiency virus
HIVKT HIV kháng thuốc
NNRTI Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitorsNRTI Nucleoside reverse transcriptase inhibitors
Trang 4MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1 Tình hình nhiễm HIV tại Việt Nam và trên thế giới 3
1.1.1 Tình hình nhiễm HIV tại Việt Nam 3
1.1.2 Tình hình nhiễm HIV trên thế giới 3
1.2 Rối loạn lipid máu theo Y học hiện đại 4
1.2.1 Đặc tính và cấu tạo của lipid 4
1.2.2 Thành phần và cấu trúc của lipoprotein 4
1.2.3 Phân loại lipoprotein 5
1.2.4 Chuyển hóa lipoprotein 6
1.3 Rối loạn lipid máu 9
1.3.1 Rối loạn lipid máu tiên phát 9
1.3.2 Rối loạn lipid máu thứ phát 10
1.4 Rối loạn lipid máu và các bệnh tim mạch 10
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 12
2.1 Thiết kế nghiên cứu 12
2.2 Địa điểm nghiên cứu và thời gian nghiên cứu 12
2.3 Đối tượng nghiên cứu 12
2.4 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 12
2.5 Biến số và chỉ số nghiên cứu 12
2.6 Xử lý và phân tích số liệu 13
2.7 Đạo đức nghiên cứu 13
KẾT QUẢ 14
3.1 Đặc điểm nhân khẩu học 14
Trang 53.2 Đặc điểm về tiền sử mắc rối loạn chuyển hóa lipid và điều trị ARV tại
phòng khám 15
3.3 Đặc điểm về rối loạn chuyển hóa lipid sau khi điều trị phác đồ bậc 2 17
BÀN LUẬN 27
4.1 Đặc điểm nhân khẩu học 27
4.2 Đặc điểm về sử dụng thuốc lá và rượu/bia 27
4.3 Đặc điểm về rối loạn chuyển hóa lipid sau khi điều trị phác đồ bậc 2 28
4.4 Điểm mạnh và điểm yếu của nghiên cứu 30
KẾT LUẬN 31
KHUYẾN NGHỊ 32
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Trang 6ĐẶT VẤN ĐỀ
Ước tính đến năm 2015, Việt Nam có khoảng 227.114 người sống chungvới HIV/AIDS, tập trung ở các nhóm có hành vi nguy cơ cao, bao gồm: nghiệnchích ma tuý, gái mại dâm, và nam quan hệ tình dục đồng giới [1] Hiện nau,trên toàn quốc có khoảng xấp xỉ 100.000 bệnh nhân HIV/AIDS với tổng số 312phòng khám ngoại trú và 526 điểm cấp phát thuốc ARV tại xã/phường trên cảnước [1] Bệnh nhân HIV/AIDS phải điều trị suốt đời, trong thời gian điều trị,bệnh nhân sẽ gặp phải nhiều các thách thức bao gồm tuân thủ điều trị, tác dụngphụ, tình trạng kháng thuốc và các bệnh cấp tính và mãn tính kèm theo Tại ViệtNam, khi bệnh nhân thất bại điều trị bậc 1, đồng nghĩa với việc phải chuyểnsang các phậc đồ bậc 2 Phác đồ bậc 2 sử dụng 3 hoặc 4 thuốc kết hợp, trong đócấu phần chính là một thuốc thuộc nhóm PI
Hội chứng rối loạn chuyển hóa Lipid (lipodistrophy) là một trong nhữngyếu tố nguy cơ hàng đầu gây xơ vữa động mạch, làm hẹp mạch máu và lànguyên nhân chủ yếu của bệnh tim mạch Kết quả từ các nghiên cứu trên thếgiới cho thấy, tỉ lệ cao các bệnh nhân HIV/AIDS mắc các rối loạn chuyển hóalipid [2, 3] Đây là hệ qủa tác động kép từ cả tình trạng nhiễm HIV và ảnhhưởng của sử dụng thuốc ARV trong quá trình điều trị Tại Việt Nam, một sốkhảo sát tại Hà Nội và TP Hồ Chí Minh cho thấy tỉ lệ rối loạn chuyển hoá Lipid
là từ 16,3% đến 40,8% đối với bệnh nhân điều trị phác đồ bậc 1 [4], và từ 24%đến 73,3% đối với các bệnh nhân điều trị phác đồ bậc 2 có chứaLopinavir/Ritonavir (LVP/r) [5] Tuy nhiên, các nghiên cứu trên còn một số hạnchế do thiết kế điều tra cắt ngang, chưa đánh giá và theo dõi tiến triển của bệnhnhân theo từng giai đoạn điều trị
Phòng khám ngoại trú thuộc khoa Truyền nhiễm, bệnh viện Bạch Mai làmột trong những phòng khám thuộc tuyến TW có số lượng bệnh nhân điều trị
Trang 7ARV hang đầu trong cả nước Ước tính tổng số bệnh nhân tích luỹ là khoảng1.500 bệnh nhân, trong đó có khoảng xấp xỉ 5% bệnh nhân đang điều trị phác đồbậc 2 Nhằm cung cấp thêm các bằng chứng trong nâng cao hiệu quả điều trịARV, nghiên cứu này được thực hiện với các mục tiêu sau:
1 Đánh giá tình trạng rối loạn chuyển hóa lipid theo thời gian ở bệnh nhân đang điều trị ARV phác đồ bậc 2 tại phòng khám Ngoại trú, bệnh viện Bạch Mai.
2 Mô tả các yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn chuyển lipid ở nhóm bệnh nhân trên.
Trang 8TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1 Tình hình nhiễm HIV tại Việt Nam và trên thế giới
1.1.1 Tình hình nhiễm HIV tại Việt Nam
Từ trường hợp nhiễm HIV được phát hiện đầu tiên vào tháng 12 năm
1990 tại thành phố Hồ Chí Minh đến hết năm 2015 đã có 80,3% số xã, phường,thị trấn và 98,9% số quận, huyện báo cáo có người nhiễm HIV [1]
Dịch phát triển nhanh, lan rộng gặp ở nhiều thành phần xã hội và nghềnghiệp khác nhau, tập trung chủ yếu ở ba nhóm quần thể có hành vi nguy cơ lâynhiễm HIV cao: người nghiện chích ma túy, nam quan hệ tình dục đồng giới vàphụ nữ bán dâm Theo chương trình giám sát kết hợp hành vi và các chỉ số sinhhọc khoảng 1/3 trong số những người nghiện chích ma túy có hành vi sử dụngchung bơm kim tiêm và trên 50% có hành vi tình dục không an toàn với phụ nữmại dâm Việc gia tăng các trường hợp phụ nữ nhiễm HIV mới được báo cáo,chiếm đến 32,5% các ca nhiễm mới, phản ánh sự lây truyền HIV từ nam giới cóhành vi nguy cơ cao sang bạn tình [6]
Việc được tiếp cận rộng rãi với thuốc ARV cho bệnh nhân có chỉ địnhđiều trị đã mang lại một hướng đi mới trong công việc phòng ngừa và chữa trịcho bệnh nhân làm giảm nguy cơ lây nhiễm HIV và cải thiện chất lượng cuộcsống của những bệnh nhân AIDS Việt Nam bắt đầu triển khai mở rộng điều trịARV từ năm 2006 với 365 cơ sở điều trị cấp phát thuốc ARV Tính đến hết năm
2015 đã có 106.423 bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS được tiếp cận điều trị và chiếmkhoảng 42% số người nhiễm HIV trong cộng đồng [1]
1.1.2 Tình hình nhiễm HIV trên thế giới
Theo báo cáo cập nhật tình hình đại dịch AIDS toàn cầu do UNAIDS vàWHO công bố tính đến cuối năm 2014 trên thế giới có 36,9 triệu người nhiễmHIV hiện đang còn sống Số người tử vong do AIDS giảm từ 1,7 triệu ngườinăm 2011 xuống còn 1,2 triệu người năm 2014 Số người nhiễm mới HIV cũnggiảm từ 2,5 triệu người trong năm 2011 xuống còn 2 triệu người trong năm
2014 Đến cuối tháng 6 năm 2015, ước tính có khoảng 15,8 triệu người nhiễm
Trang 9HIV trên thế giới đã tiếp cận được với thuốc kháng vi rút, tăng thêm khoảng 2triệu người so với thời điểm cuối năm 2014 [7].
1.2 Rối loạn lipid máu theo Y học hiện đại
1.2.1 Đặc tính và cấu tạo của lipid
- Lipid là thành phần quan trọng của màng tế bào Lipid không tan trongnước nên để tuần hoàn được trong huyết tương và hệ bạch huyết, chúng phải kếthợp với protein đặc hiệu tạo thành phức hợp lipoprotein (LP)
- Lipid là những sản phẩm ngưng tụ của các acid béo với alcol Ngoài ra,lipid là danh từ chỉ dùng cho acid béo, cholesterol tự do và cholesterol este
- Trong cơ thể, lipid tồn tại dưới 3 dạng:
+ Cấu trúc: có trong tất cả các mô, tham gia cấu tạo màng tế bào, thànhphần là các loại lipid phức tạp, phổ biến là phospholipid
+ Dự trữ: tạo nên lớp mỡ dưới da thành phần chủ yếu là triglycerid (TG).+ Lưu hành: gồm phospholipid (PL), triglycerid (TG), cholesterol tựdo(FC), cholesterol este (CE) và acid béo tự do
1.2.2 Thành phần và cấu trúc của lipoprotein
- Lipoprotein là những phân tử hình cầu gồm 2 phần: nhân và vỏ
+ Phần vỏ được cấu tạo bởi các phân tử lipid phân cực gồm phospholipid,cholesterol tự do và các apoprotein Phần vỏ đảm bảo tính tan của LP tronghuyếttương, có tác dụng vận chuyển các lipid không tan
+ Phần nhân: chứa triglycerid và cholesterol este hoá không phân cực
Hình 1.1 Hình ảnh cấu trúc lipoprotein [8]
Trang 101.2.3 Phân loại lipoprotein
Khi sử dụng phương pháp siêu ly tâm, dựa vào tỷ trọng, lipoprotein (LP)được phân chia thành 5 dạng chính (bảng 1.1) Độ lắng của các loại LP khi siêu
ly tâm tỷ lệ nghịch với trữ lượng lipid [9]
Bảng 1.1 Đặc điểm của các lipoprotein chính trong huyết tương [9]
Các LP Tỷ trọn
g
g/ml
Đường kính (nm)
Tỉ lệ TG/ C T
Nguồn gốc Chức năng Loại apo chính
Tiền chất của LDL- C B100, E, C
LDL-C 1,006
-1,063 35- 25 NS
Sản phẩm chuyển hóa của VLDL qua IDL
Vận chuyển
CT ngược
A1, A2, E, C
Trang 111.2.4 Chuyển hóa lipoprotein
Hình 1.2 Quá trình chuyển hoá lipoprotein bình thường [10]
1.2.4.1 Chuyển hóa lipid máu ngoại sinh
Sau khi thức ăn chất béo, triglycerid và cholesterol được hấp thu vào tếbào ruột dưới dạng accid béo và cholesterol tự do Quá trình này liên quan đếnlipid thức ăn và xảy ra sau bữa ăn tiêu thụ nhiều mỡ [11] Tế bào niêm mạc ruột
sẽ tái tổng hợp triglycerid đồng thời cũng tổng hợp apoprotein để tạochylomicron Chylomicron được hấp thu qua màng đáy vào mạch bạch huyết,qua ống ngực vào hệ tuần hoàn, rồi theo đường máuđến các mô khác nhau của
cơ thể [11] Trong máu, chylomicron có thời gian bán huỷ nhanh khoảng vàiphút Quá trình thanh lọc chylomicron ra khỏi máu xẩy ra qua nhiều giai đoạn:
- Enzym LPL có ở bề mặt các tế bào nội mô mao mạch của mô mỡ, cơ,xương, cơ tim, tuyến vú được hoạt hoá bởi apo CII sẽ thuỷ phân triglycerid, giảiphóng acid béo tự do cho những tổ chức này Acid béo được sử dụng để sinhnăng lượng hoặc lại được este hoá thành triglycerid dự trữ [11]
- Do chylomicron bị rút dần triglycerid tạo thành chylomicron tàn dư.Thành phần bề mặt của chylomicron tàn dư có chứa cholesterol, phospholipid;
Trang 12apo A và apo CII sẽ được chuyển giao cho HDL- C đồng thời chylomicrontàndư nhận cholesterol este từ HDL- C được vận chuyển về gan [11].
Hình 1.3 Chuyển hoá lipoprotein nội và ngoại sinh [8]
LPL: lipoprotein lipase; FFA: free fatty acid; VLDL: very low
densitylipoprotein; IDL: intermediate-density lipoprotein; LDL:
low-densitylipoprotein; LDLR: low-density lipoprotein receptor.
- Tại gan, apoE của chylomicron tàn dư sẽ gắn vào receptor E của tếbàogan và phân tử tàn dư này được vận chuyển vào trong tế bào đến tiêu thụởlysosom Một phần cholesterol được sử dụng để tổng hợp acid mật, mộtphầncùng với triglycerid tạo thành VLDL [11]
1.2.4.2 Chuyển hóa lipid máu nội sinh
Các lipoprotein mang apo 100 sinh ra trong quá trình tổng hợp VLDL
-C tại gan Apo 100 gắn vào triglycerid và cholesterol vừa được tổng hợptheocon đường nội sinh kết hợp với phospholipid rồi được bài tiết như mộtVLDL- C mới sinh Đây là con đường vận chuyển triglycerid và cholesterol từganđến các mô khác nhau của cơ thể và ngược lại [11]
VLDL - C giàu triglycerid được tạo thành ở gan chiếm 90%, còn lại10% từ ruột
sẽ được chuyển đến các mô ngoại vi VLDL - C ở các mô ngoại vicó số phận
Trang 13giống như chylomycron, hầu hết triglycerid được thuỷ phân bởienzym LPL giảiphóng các acid béo cho tổ chức Trên bề mặt còn lại của VLDL-C có chứacholesterol tự do, phospholipid, apo C và một phần apo E sẽ đượcchuyển giaocho HDL- C, VLDL- C trở nên nhỏ hơn tạo thành IDL- C Tại đây, cholesterol
tự do được chuyển cho HDL- C chúng sẽ được este hoá và được đưangược trởlại IDL bằng cách trao đổi với triglycerid của IDL- C [11] Khi IDL - C trở lạigan, một phần nhỏ gắn vào receptor đặc hiệu củaLDL- C (receptor B và E) của
tế bào gan, sau đó được hấp thu vào tế bào và tiêu thụ trong lysosom Trong khi
đó, một phần lớn IDL- C bị lấy đitriglycerid do tác dụng của lipase gan HTGL
sẽ chuyển thành LDL - C
Điều hòa LDL- C bằng con đường thụ thể LDL - C của gan và đó làcơchế nổi bật trong việc kiểm soát lượng LDL - C trong huyết tương người.Cơsở của các biện pháp mới nhất để làm hạ LDL - C dựa trên khả năng làmthayđổi số lượng thụ thể LDL - C của gan bằng chế độ ăn và thuốc [11]
HDL- C được tổng hợp ban đầu ở gan và một phần nhỏ ở ruột dướidạng nhữngphân tử tiền chất HDL- C có hai vai trò quan trọng cung cấpapoprotein cho
CM, VLDL- C và tham gia vận chuyển CT "trở về" gan (cholesterol revers)[11]
Hình 1.4 Chuyển hoá HDL và vận chuyển cholesterol [12]
Trang 141.3 Rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu là tình trạng rối loạn và/hoặc tăng nồng độ cácthànhphần lipid trong máu, hậu quả làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch, đột quỵ[12] Có 2 loại tăng lipid máu: tăng lipid máu tiên phát (thường gặp hơn) vàtănglipid máu thứ phát [11, 12]
1.3.1 Rối loạn lipid máu tiên phát
Năm 1965, Fredrickson dựa vào kỹ thuật điện di và siêu ly tâm cácthànhphần lipoprotein đã chia hội chứng rối loạn lipid máu thành 5 typ Từ năm 1970,cách phân loại này đã trở thành phân loại quốc tế:
- Týp I: tăng chylomicron máu
- Týp II: tăng lipoprotein beta máu, được phân làm 2 týp nhỏ là: IIa và IIb.+ Týp IIa: tăng cholesterol máu nguyên phát (chỉ tăng cholesterol và LDL
- C) gồm thể đa gen và đơn gen Thể đa gen do khuyết tật thụ thể LDLgồm hìnhthái đồng hợp tử và dị hợp tử [13] Thể đơn gen là tang cholesterol máu đơn gengồm tăng cholesterol máu thể gia đình di truyền trội nhiễm sắc thể thường hoặc
di truyền lặn [13]
+ Týp IIb: tăng lipid máu hỗn hợp gia đình (cholesterol và LDL- C tangrất cao, triglycerid và VLDL- C cũng tăng) [13] Thể này thường kèm theo rốiloạn chuyển hóa glucid, tăng acid uric máu, tăng huyết áp [13]
- Týp III (rối loạn lipoprotein máu - tăng IDL- C): thể này hiếm gặp(1/10.000) Cholesterol toàn phần, triglycerid máu và IDL- C tăng là điểm đặc trưng.Bệnh thường được phát hiện sau tuổi 20 Ở trẻ em, bệnh thường rất nặng [13]
- Týp IV (tăng triglycerid): týp này thường không có triệu chứng lâmsàng, được phát hiện trong điều tra về di truyền, nhạy cảm với rượu, các loạiglucid, các chất béo và tình trạng béo phì Mức tăng cholesterol luôn thấp hơn sovớimức tăng triglycerid máu Tăng triglycerid máu nội sinh có đặc tính sinh vữayếu, do có triglycerid máu cao và HDL- C thấp [13]
Trang 15- Týp IV: tăng lipid máu có thể là bệnh di truyền đơn gen trội (khoảng10% số bệnh nhân) hoặc thiếu gen Trong thể này, người ta đã hiểu rõ vai tròcủa các yếu tố môi trường nhưng vai trò của gen vẫn chưa được sáng tỏ [13].
- Týp V: tăng triglycerid máu hỗn hợp (tăng chylomicron và VLDL- C).Tăngtriglycerid máu týp I rất nhạy cảm với mỡ ngoại sinh và di truyền lặntrênnhiễm sắc thể thường [13]
1.3.2 Rối loạn lipid máu thứ phát
Yếu tố ảnh hưởng đến hình thành lipid gồm béo phì, ăn quá nhiềuthứcăn chứa cholesterol như mỡ và phủ tạng động vật, trứng, bơ, sữa toànphần , ít vận động thể lực, hút thuốc, uống nhiều rượu, rối loạn nội tiết, bệnhgan vàthận Nguyên nhân quan trọng khác là sử dụng thuốc lợi tiểu, chẹn beta,glucocorticoid, các gốc acid retinoic kéo dài
1.4 Rối loạn lipid máu và các bệnh tim mạch
Nghiên cứu điều tra dịch tễ về cholesterol máu trong bệnh xơ vữa độngmạch tiến hành ở Framingham cho thấy có mối tương quan thuận giữa nồng độcholesterol máu và tỷ lệ tử vong do xơ vữa động mạch [14, 15] Xơ vữa độngmạch là sự phối hợp những biến đổi của lớp nội mạc động mạchbao gồm sự tích
tụ tại chỗ các lipid phức hợp, các glucid, máu và các sảnphẩm của máu, tổ chức
xơ và canxi kèm theo những biến đổi ở lớp trung mạc Xơ vữa động mạch làbệnh của động mạch lớn và vừa thể hiệnbằng 2 loại tổn thương cơ bản, đặctrưng là mảng vữa giàu cholesterol và tổ chức xơ Nó làm hẹp dần lòng độngmạch và cản trở dòng máu đến nuôidưỡng các tổ chức
Cơ chế gây xơ vữa động mạch của LDL- C đến nay chưa rõ ràng nhưng
sự oxy hóa LDL- C trong thành động mạch rất quan trọng trong bệnh sinh của
xơ vữa Khi LDL- C tăng quá mức, đại thực bào và tế bào cơ trơn có các thụ thểtiếp nhận LDL- C nhưng lại không có khả năng tự điều hòa cholesterol nên thunhận tất cả LDL- C oxy hóa và bị biến đổi thành các tế bào bọt Đâylà tổnthương sớm của xơ vữa động mạch và là điểm báo trước những tổn thương cấp
Trang 16diễn hơn Cholesterol tích tụ trong tế bào quá mức làm căng vỡ tế bào Các tếbào vỡ được dọn dẹp bởi các đại thực bào nhưng để lại sự nham nhởtrong lòngđộng mạch dẫn tới tăng kết tụ tiểu cầu gây dày, xơ cứng và kết quả làm hẹp lòngđộng mạch Cholesterol máu là thành phần quan trọng nhất trong việc hìnhthành mảng vữa nên cholesterol máu càng cao thì tần xuất mắc bệnh XVĐMcàng lớn, nhất là ở người cao tuổi.
Bệnh xơ vữa động mạch hay gặp do tăng LDL- C, cholesterol vàtriglycerid, nhất là khi giảm đồng thời HDL- C, tăng lipoprotein [16] Tănghuyết áp, hút thuốc lá nhiều, đái tháo đường…cũng gây nên tổn thưng tế bào nội
mô làm cho các lipoprotein dễ thâm nhập vào thành động mạch Đây cũng là cácyếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch [17] Rối loạn lipid có mối tương quanvới bệnh mạch vành, mạch não, huyết áp…[18] Cholesterol và tử vong do bệnhmạch vành có mối tương quan tỉ lệ thuận Khi cholesterol tăng >2,5 g/l thì nguy
cơ BMV tăng 2,25-3,25 lần Khi cholesterol từ 5,2- 6,5 mmol/l thì tử vong doBMV tăng gấp đôi Khi cholesterol từ 5,2- 7,8 mmol/l, tử vong do BMV tănggấp bốn Một số nghiên cứu cho thấy, tăng huyết áp và tăng cholesterol máucótác dụng hiệp đồng mạnh trong quá trình thúc đẩy XVĐM [19]
Trang 17PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu theo dõi dọc, đánh giá bệnh nhân tại các thời điểm ban đầu vàsau 6, 12, và 18 tháng điều trị phác đồ bậc 2
2.2 Địa điểm nghiên cứu và thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu tiến hành tại phòng khám ngoại trú thuộc Khoa Truyền Nhiễm,Bệnh viện Bạch Mai Nghiên cứu được tiến hành từ năm 2012 đến năm 2016
2.3 Đối tượng nghiên cứu
Các bệnh nhân đăng ký tư vấn và điều trị dự phòng sau phơi nhiễm HIV tạiphòng khám ngoại trú của Bệnh viện Bạch Mai Tiêu chuẩn lưa chọn bệnh nhânnhư sau:
- Bệnh nhân trên 18 tuổi
- Bệnh nhân hiện đang điều trị phác đồ bậc 2 tại phòng khám
- Bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu
2.4 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
Nghiên cứu tiến hành chọn mẫu toàn bộ với 85 bệnh nhân được ghi nhận
tại phòng khám
2.5 Biến số và chỉ số nghiên cứu
Bệnh nhân nghiên cứu được tiến hành phỏng vấn tại thời điểm ban đầu bởicán bộ tại phòng khám Tại các thời điểm theo dõi 6, 12, và 18 tháng, cán bộnghiên cứu sẽ tiến hành thu thập thông tin về các chỉ số xét nghiệm thông quabệnh án tại phòng khám
Trang 18Các biến số và chỉ số nghiên cứu chính bao gồm:
- Đặc điểm nhân khẩu học: Tuổi, giới, nghề nghiệp
- Thời gian điều trị ARV bậc 1 và bậc 2
- Hành vi hút thuốc lá và sử dụng rượu/bia
- Tiền sử rối loạn chuyển hóa lipid và đặc điểm điều trị
- Các chỉ số xét nghiệm: CHL, TG, LDL, HDL, Creatinin, Glucose.
- Chỉ số khối cơ thể (BMI)
2.6 Xử lý và phân tích số liệu
Nhập liệu bằng phần mềm Microsoft Excel và phân tích số liệu bằng phầnmềm STATA 12.0 Phân tích thông kê mô tả, tỉ lệ % đối với biến định tính vàmedian, IQR đối với biến định lượng Các yếu tố liên quan đến sự thay đổi mỡmáu theo thời gian được xác định bằng mô hình GEE (Generalized estimatingequations)
2.7 Đạo đức nghiên cứu
Đề cương nghiên cứu được thông qua bởi Hội đồng Đạo đức của Bệnh việnBạch Mai Tất cả bệnh nhân đều được giải thích rõ ràng về quy trình nghiên cứu,cũng như quyền lợi và nguy cơ khi tham gia nghiên cứu Tất cả 85 bệnh nhântham gia đều có giấy chấp thuận tham gia nghiên cứu có chữ ký của bác sỹ điềutrị và bệnh nhân tham gia
Trang 19KẾT QUẢ
3.1 Đặc điểm nhân khẩu học
Biểu đồ 3.1 Đặc điểm về giới tính của đối tượng nghiên cứu
Biểu đồ 3.1 mô tả đặc điểm về giới tính của đối tượng nghiên cứu Tỉ lệ
cao các đối tượng là nam giới, chiếm 61% Đối tượng nữ giới chiếm 39% mẫunghiên cứu
Bảng 3.1 Nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.1 mô tả đặc điểm về tuổi của đối tượng nghiên cứu Hai nhóm
tuổi từ 30 – 40 và từ 40 – 50 chiếm tỉ lệ cao nhất với 56,47% và 32,94% Nhómtuổi trên 50 chiếm tỉ lệ 5,88% Nhóm tuổi <30 chiếm tỉ lệ thấp nhất với 4,71%
Trang 20Bảng 3.2 Nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu
Đặc điểm về nghề nghiệp của đối tượng được trình bày trong bảng 3.2.
Có 36,47% đối tượng nghiên cứu là động tự do, chiếm tỉ lệ cao nhất Tỉ lệ thấtnghiệp là 14,12%
3.2 Đặc điểm về tiền sử mắc rối loạn chuyển hóa lipid và điều trị ARV tại phòng khám
Bảng 3.3 Thời gian điều trị phác đồ bậc 1
Thời gian điều trị ARV bậc 1 đối tượng nghiên cứu được trình bày trong
bảng 3.3 Phần lớn bệnh nhân đều đã điều trị ARV bậc 1 từ 2 năm trở lên Tỉ lệ
bệnh nhân điều trị từ 2-3 năm là 21,18% và tỉ lệ điều trị từ 3 năm trở lên là42,35% Có 14,12% bệnh nhân có thời gian điều trị phác đồ bậc 1 dưới 1 năm