Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở và các yếu tố liên quan

Nghiên cứu của Cardillo và cộng sự 1997 đãtìm ra các yếu tố như xuất huyết dịch kính, vết rách võng mạc rộng, bongvõng mạc, bong hắc mạc, viêm nhiễm kéo dài, tổn thương thể thủy tinh, kí

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng sinh dịch kính võng mạc (TSDKVM) là hậu quả của quá trìnhlàm sẹo quá mức và bệnh lý, xảy ra trong tiến trình của nhiều bệnh lý dịchkính võng mạc khác nhau, trong đó có chấn thương Ngay tại thời điểm chấnthương, ở mắt bắt đầu có hiện tượng tăng sinh tế bào xơ tại vị trí vết thương

để hàn gắn các tổn thương Tăng sinh xơ là giai đoạn đầu của quá trình liềnsẹo nhưng nếu xơ phát triển quá mức sẽ cắt đứt quá trình sinh lý và làm pháhủy các cấu trúc khác của tổ chức nội nhãn như dịch kính, võng mạc Sựphát triển xơ sẽ làm đục dịch kính, gây co kéo dịch kính, dẫn đến việc hìnhthành các màng tăng sinh trước và dưới võng mạc, vòng xơ dưới võng mạc,

sự co kéo của vùng nền dịch kính, màng thể mi , mà hậu quả cuối cùng làbong võng mạc co kéo, teo nhãn cầu

Chấn thương nhãn cầu (CTNC) hở thường gây ra nhiều tổn thươngtrầm trọng, làm cho các môi trường của mắt thông với bên ngoài, làm rối loạncác môi trường trong suốt, gây hiện tượng phòi kẹt và phá hủy các tổ chức nộinhãn, mở cửa cho các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào nhãn cầu Hiện naynhờ có nhiều tiến bộ trong việc xử trí và điều trị CTNC hở, nhiều trường hợpnặng đã bảo tồn được nhãn cầu cũng như cứu vãn được một phần thị lực Tuynhiên, cùng với quá trình sinh lý bệnh giúp cho sự hồi phục của nhãn cầu sauchấn thương thì các quá trình bệnh lý cũng diễn ra, gây nên nhiều tổn thương

về cấu trúc và chức năng, trong đó đáng quan tâm là quá trình tăng sinh dịchkính võng mạc

Theo nhiều nghiên cứu, tỉ lệ TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hởdao động từ 40 đến 60% [1], [2], [3] Sự xuất hiện và tiến triển của TSDKVM

là một yếu tố tiên lượng xấu đến kết quả về giải phẫu và chức năng của nhãncầu sau chấn thương [1], [2] Chính vì vậy, bên cạnh việc phát hiện và điều trị

sớm TSDKVM sau chấn thương thì việc xác định các yếu tố nguy cơ gâyTSDKVM không chỉ có vai trò rất quan trọng trong việc phòng bệnh, tiênlượng bệnh, mà còn có vai trò quan trọng quyết định phương pháp điều trị [1].

Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng đếnTSDKVM sau chấn thương Nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) đãtìm ra các yếu tố như xuất huyết dịch kính, vết rách võng mạc rộng, bongvõng mạc, bong hắc mạc, viêm nhiễm kéo dài, tổn thương thể thủy tinh, kíchthước và vị trí vết thương là những yếu tố ảnh hưởng đến sự xuất hiệnTSDKVM sau chấn thương [1]

Để tìm hiểu sâu hơn về đặc điểm lâm sàng cũng như các yếu tố ảnhhưởng đến TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở tại Việt Nam, chúng tôi

tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở và các yếu tố liên quan”

với hai mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng của tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn

thương nhãn cầu hở.

2 Nhận xét một số yếu tố liên quan đến tăng sinh dịch kính võng mạc

trên mắt chấn thương nhãn cầu hở.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Chấn thương nhãn cầu hở

1.1.1 Khái niệm và phân loại

Theo phân loại của Kuhn và cộng sự (1996), chấn thương nhãn cầu đượcchia làm 2 loại: CTNC kín và CTNC hở Chấn thương nhãn cầu hở là chấnthương gây rách toàn bộ chiều dày của thành nhãn cầu, bao gồm chấn thương(CT) rách nhãn cầu và CT vỡ nhãn cầu Chấn thương rách nhãn cầu bao gồmvết thương (VT) xuyên nhãn cầu có dị vật nội nhãn (DVNN), VT xuyên nhãncầu không có DVNN và VT xuyên thấu nhãn cầu [4]

CT rách lớp

CT đụng dập

Dị vật nộinhãn

VT xuyênthấu

VT xuyên

Dựa vào vị trí vết thương trên thành nhãn cầu, Kuhn và cộng sự (2004)lại phân chia CTNC hở thành 3 vùng chấn thương như sau [5]

 Vùng I: toàn bộ giác mạc

 Vùng II: từ rìa giác mạc đến củng mạc cách rìa 5mm

 Vùng III: từ củng mạc cách rìa 5mm đến hậu cực

1.1.2 Cơ chế

Chấn thương nhãn cầu hở là một chấn thương rất nặng nề với nhãn cầu,không chỉ bị tổn thương tại chỗ do tác nhân chấn thương gây ra mà còn gâyrối loạn môi trường trong suốt, nguy cơ nhiễm trùng cao, dễ gây biến chứngTSDKVM, có thể dẫn đến mất chức năng và teo nhãn cầu cao

Với tác nhân gây chấn thương là những vật sắc nhọn, đâm xuyên vớiquán tính lớn, không chỉ gây tổn thương tại thành nhãn cầu mà còn gây tổnthương các thành phần nội nhãn: xuất huyết dịch kính, rách hắc võng mạc,bong hắc võng mạc, dị vật nội nhãn,…

Với tác nhân là vật đầu tù thì CTNC hở còn kèm theo những tổn hại do

cơ chế đụng dập Trước khi tác nhân gây vỡ thành nhãn cầu thì nhãn cầu đãchịu một lực ép cơ học rất mạnh trong một thời gian ngắn làm tăng áp lực nộinhãn đột ngột, gây rạn nứt thành nhãn cầu, tổn thương các thành phần nộinhãn [6]

Ngay sau chấn thương hở, nhãn cầu đáp ứng bằng phản ứng viêm trongnội nhãn, đặc biệt khi có sự trộn lẫn của dịch kính với máu, chất thể thủy tinh,hay phản ứng viêm của DVNN hoặc có sự xâm nhập của vi khuẩn từ bênngoài, kéo theo các yếu tố gây viêm, sự di thực và tăng sinh của các tế bàobên trong buồng dịch kính Chính cấu trúc khung sườn của dịch kính giúp chocác tế bào này bám vào và tăng sinh theo, từ đó hình thành các dải và màngtăng sinh như màng thể mi, màng dịch kính, màng trước và dưới võng mạc

Cuối cùng, các màng này co kéo lên bề mặt võng mạc, gây bong võng mạc cokéo [7].

1.1.3 Điều trị chấn thương nhãn cầu hở

Một khi đã chẩn đoán CTNC hở thì nguyên tắc là phải đóng kín vếtthương càng sớm càng tốt, kết hợp với điều trị nội khoa bao gồm kháng sinh,chống viêm tích cực để làm giảm nguy cơ viêm nhiễm Với những VT ở phíatrước, việc phát hiện và khâu kín thường dễ dàng hơn, tuy nhiên nhữngtrường hợp vết thương nằm ở phía sau, càng gần hậu cực thì việc quan sát,đánh giá tổn thương càng khó khăn, đặc biệt nguy cơ kẹt các tổ chức nội nhãnnhư dịch kính, hắc mạc, võng mạc cũng cao hơn và nếu không xử trí tốt thìđây chính là một yếu tố gây TSDKVM

Khác với xử trí thì đầu đóng kín vết thương nhãn cầu, chỉ định và thờiđiểm tiến hành phẫu thuật cắt dịch kính (CDK) tùy thuộc vào từng trườnghợp Tuy nhiên, khi nào tiến hành phẫu thuật CDK trong nhiều năm nay vẫncòn đang tranh cãi Tồn tại hai quan điểm trái chiều, một số tác giả cho rằngnên phẫu thuật CDK sớm để giảm nguy cơ nhiễm trùng và TSDKVM, haibiến chứng nặng nề sau CTNC hở Trong khi đó, các tác giả khác lại ủng hộquan điểm CDK có trì hoãn để có thời gian lành vết thương, và chờ cho dịchkính sau bong hoàn toàn, quá trình TSDKVM lắng xuống, vì thế phẫu thuậtthuận lợi và ít biến chứng hơn [1], [8]

Chỉ định phẫu thuật CDK trong CTNC hở bao gồm

+ Vết thương xuyên củng mạc có

 Kẹt dịch kính ở VT và xuất huyết dịch kính mức độ vừa và nặng

 Kẹt dịch kính ở VT và chất thể thủy tinh rơi trong buồng dịch kính

 Kẹt võng mạc ở vết thương

+ Vết thương xuyên giác mạc có

 Xuất huyết dịch kính dày đặc.

 Có tổn thương bán phần sau: bong võng mạc, bong hắc mạc,…+ Vết thương xuyên thấu nhãn cầu

+ Vết thương xuyên nhãn cầu có VVNN tồn lưu

+ Bong võng mạc, bong hắc mạc toàn bộ hoặc tổn thương bán phần sau(viêm mủ nội nhãn, chất thể thủy tinh rơi trong buồng dịch kính, …).Thời điểm CDK sau CTNC hở được chỉ định tùy vào từng trường hợp,nhưng nhìn chung, đối với những trường hợp có DVNN hoặc có tình trạngviêm nhiễm trong nội nhãn, hay khi phát hiện có tình trạng nặng như bongvõng mạc, phẫu thuật cần thực hiện càng sớm càng tốt Các trường hợp cònlại phẫu thuật CDK có thể trì hoãn từ 4 – 7 ngày

Căn cứ vào tổn thương nhãn cầu trong từng trường hợp mà phẫu thuậtviên sẽ quyết định trình tự phẫu thuật và những phẫu thuật phối hợp khác.Nếu có tổn thương thể thủy tinh (đục, vỡ, chất thể thủy tinh rơi vào buồngdịch kính) không thể bảo tồn được thì việc lấy thể thủy tinh sẽ được tiến hànhphối hợp Mục tiêu của phẫu thuật CDK là làm sạch buồng dịch kính, lấyđược hết các tổ chức như máu, mủ hoặc chất thể thủy tinh Tuy nhiên, dịchkính bám rất chắc ở nền dịch kính, vì thế rất khó để cắt sạch dịch kính ở vùngnày, đây chính là một trong số những yếu tố nguy cơ gây TSDKVM Trongtrường hợp không thể đảm bảo cắt sạch dịch kính, phẫu thuật cố định đai củngmạc sẽ được thực hiện kèm theo để đề phòng TSDKVM ra trước

Trong quá trình phẫu thuật, khi đã loại bỏ được dịch kính đục, máu vàcác thành phần khác trong buồng dịch kính, nhờ có camera nội nhãn có thểđánh giá được chính xác các tổn thương mà trước khi phẫu thuật có thể khôngquan sát được như bong võng mạc, rách võng mạc, bong hắc mạc, TSDKVM,

… để từ đó đưa ra quyết định xử trí đúng Đối với những trường hợp bongvõng mạc, nguyên tắc là phải áp được võng mạc trở lại, phải phát hiện ra toàn

bộ vết rách võng mạc, sau đó dùng laser, hoặc lạnh đông để đóng tất cả các

vết rách Việc dùng chất độn nội nhãn tùy thuộc vào từng trường hợp cụ thể,thường hay dùng khí nở hoặc dầu silicon

Vai trò của phẫu thuật CDK ở những trường hợp đã có TSDKVM làcực kì có ý nghĩa, vì phẫu thuật không những giúp lấy bỏ các yếu tố gây tăngsinh như dịch kính, máu, chất thể thủy tinh, mủ,… trong buồng dịch kính màcòn loại bỏ được các mô tăng sinh

1.2 Tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở

1.2.1 Khái niệm

Tăng sinh dịch kính võng mạc là hậu quả của quá trình làm sẹo quámức và bệnh lý, nó bao gồm rất nhiều các biểu hiện lâm sàng khác nhaunhư sự xuất hiện của các màng tăng sinh trước và dưới võng mạc, các dâychằng dưới võng mạc, co kéo tại vùng nền dịch kính, màng thể mi,… tất cảđều phản ánh một quá trình tăng sinh trong nội nhãn

Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị chấn thương nhãn cầu hở,nhưng TSDKVM vẫn là một trong những thách thức lớn trong quá trìnhtheo dõi và điều trị bệnh Tỉ lệ TSDKVM sau CTNC hở thường cao, kếtquả tùy vào từng nghiên cứu, từ 40% đến 60% [1], [2]

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh

Tăng sinh dịch kính võng mạc sau CTNC hở thường tiến triển theo 5 giaiđoạn bao gồm phá vỡ hàng rào máu – võng mạc, các biến đổi sinh hóa, sự dithực của các tế bào và chất gây viêm, tăng sinh các tế bào dẫn đến việc hìnhthành màng tăng sinh, kèm theo đó là việc tái cấu trúc của các khoảng gianbào, và cuối cùng là sự co kéo của các màng tăng sinh này [9]

Ngay sau chấn thương, các mao mạch hắc võng mạc phản ứng lại bằngcách tăng tính thấm thành mạch, cùng với đó là việc tích lũy các tế bào bạchcầu đa nhân trung tính, tiểu cầu và các yếu tố đông máu nhằm hình thành cụcmáu đông tại vị trí vết thương Quá trình này tạo điều kiện cho biểu mô sắc tố

tiếp xúc với các thành phần của huyết thanh như thrombin, fibrin, plasmin vàcác yếu tố gây viêm khác trong buồng dịch kính

Trong điều kiện sinh lý bình thường, các tế bào biểu mô sắc tố được giữ

ở trạng thái không gián phân Sự tiếp xúc của các tế bào này với các chất gâyviêm trong dịch kính sẽ thúc đẩy quá trình biệt hóa ngược từ biểu mô sangtrung mô [10], [11] Sau khi di thực vào buồng dịch kính và biến đổi từ biểu

mô sang trung mô, chúng góp phần hình thành khoang ngoại bào có chứa cácthành phần gây tăng sinh như collagen, fibronectin, thrombospondin và cácprotein màng [12]

Bên cạnh đó, thrombin và fibrin làm tăng tiết các yếu tố tăng trưởng gâybiến đổi các tế bào, thúc đẩy các tế bào sống sót và chết theo chu trình, tăng

sự sắp xếp lại bộ khung tế bào và tăng sinh các tế bào [13] Đây là các yếu tốthúc đẩy sự tăng sinh trong lòng nhãn cầu Cùng với quá trình này, tại bờ vếtthương, các nguyên bào sợi góp phần làm sẹo vết thương (có nguồn gốcthượng củng mạc) xâm nhập vào trong lòng nhãn cầu [14]

Chính các nguyên bào xơ cơ và các tế bào bị biến đổi này sẽ tăng sinhtrên bề mặt khoang được tạo thành giữa dịch kính và bề mặt võng mạc dẫnđến việc tạo thành các màng co kéo trước và dưới võng mạc, hậu quả là hìnhthành nên các nếp gấp võng mạc, xé rách võng mạc và bong võng mạc co kéo[15] Các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật và nghiên cứu mô bệnh họctrên người cho thấy, trên các mắt có vết thương nhãn cầu, xuất huyết dịchkính, chất thể thủy tinh đục vỡ rơi trong dịch kính, phản ứng viêm trong dịchkính là những yếu tố đi kèm làm thúc đẩy quá trình tăng sinh tế bào tronglòng nhãn cầu [7], [16],

1.2.3 Chẩn đoán tăng sinh dịch kích võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở

Tăng sinh dịch kính võng mạc sau CTNC hở có sự khác biệt với một

số hình thái TSDKVM khác Nói chung, TSDKVM thường xuất hiện thứphát sau một rách võng mạc, bong võng mạc, trong khi TSDKVM sauCTNC hở lại thường chính là nguyên nhân tạo ra rách võng mạc và bongvõng mạc co kéo

Chẩn đoán TSDKVM sau CTNC hở chủ yếu dựa vào các dấu hiệu lâmsàng Tuy nhiên, việc chẩn đoán nhiều khi khó khăn do tổn thương các môitrường trong suốt sau CTNC hở như tổn thương giác mạc (phù, rách, sẹo,viêm giác mạc), xuất huyết/mủ tiền phòng, tổn thương thể thủy tinh (đục, vỡ,lệch thể thủy tinh), xuất huyết/mủ dịch kính, xuất huyết võng mạc

Triệu chứng lâm sàng của TSDKVM bao gồm rất nhiều các triệu chứng

- Nếp gấp võng mạc hình sao xuất hiện ở 1, 2 hay 3 hoặc cả 4 góc phần

tư của võng mạc Các nếp gấp này có thể khu trú hoặc tỏa lan, xuấthiện trước hoặc sau xích đạo

- Các dải, màng tăng sinh dưới võng mạc

- Các dải màng tăng sinh xuất hiện và kéo vùng nền dịch kính raphía trước

Có nhiều cách khác nhau để phân loại các giai đoạn của TSDKVM.Các phân loại này chủ yếu dựa trên bệnh lý bong võng mạc Phân loại đầutiên được đưa ra vào năm 1983 bởi Hiệp hội võng mạc thế giới như sau [17]

Bảng 1.1 Phân loại tăng sinh dịch kính võng mạc của Hội võng mạc

Thế giới (1983)

A (Giai đoạn nhẹ) Dịch kính vẩn đục, sắc tố trong buồng dịch kính

B (Giai đoạn trung bình) Cuộn mép vết rách VM, VM kém di dộng, mạch

máu VM ngoằn ngoèo

C (Giai đoạn nặng)

Nếp gấp cố định trên toàn bộ bề dày VMC1: trên 1/4 võng mạc

C2: trên 2/4 võng mạcC3: trên 3/4 võng mạc

D (Giai đoạn trầm trọng)

Nếp gấp cố định trên tất cả các phần của võngmạc, võng mạc bong có dạng cái ô, tùy mức độ

mở của ôD1: ô còn mở rộngD2: ô mở hẹp hơn nhưng còn thấy đĩa thịD3: ô đóng hoàn toàn không còn thấy đĩa thịPhân loại trên tuy được sử dụng nhiều nhưng vẫn còn đơn giản, không

kể đến TSDKVM hình thái trước hay hình thái sau võng mạc, không tính đếntốc độ tiến triển, chính vì vậy giá trị tiên lượng chưa hoàn chỉnh

Để khắc phục nhược điểm trên, phân loại của nhóm nghiên cứu Silicon(1989) có tính đến các hình thái tăng sinh phía trước và phía sau, đồng thờitheo cả múi giờ mà võng mạc bị tổn thương Tuy nhiên, phân loại này quáphức tạp và rất ít được sử dụng trong các nghiên cứu

Đến năm 1991, Hội Võng mạc Thế giới đã đưa ra hệ thống phân loại mớidựa trên sự cải tiến của phân loại trong nghiên cứu Silicon 1989 như sau [18]

 Giai đoạn A: Dịch kính vẩn đục, xuất hiện các đám tế bào biểu mô sắc tốtrong buồng dịch kính hoặc phía dưới võng mạc

Hình 1.1 Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn A

(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)

 Giai đoạn B: Nếp gấp trong lòng võng mạc, dịch kính, võng mạc kém diđộng, mạch máu ngoằn ngoèo, vết rách võng mạc cuộn mép và nham nhở

Hình 1.2 Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn B

(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)

 Giai đoạn C: nếp gấp trên toàn bộ chiều dày võng mạc Giai đoạn nàyđược chia thành tăng sinh ra trước và tăng sinh ra sau, lấy ranh giới là xíchđạo Mỗi loại lại được đánh giá theo múi giờ xuất hiện tăng sinh (1 – 12múi giờ) Giai đoạn này lại được chia thành 5 hình thái như sau

 Hình thái 1 (Khu trú): Biểu hiện bằng một hoặc vài nấp gấp hình sao đơnđộc, các nếp gấp hướng tâm tạo thành lực co kéo ở trung tâm nếp gấp.Hình thái này xuất hiện ở phía sau, từ nền dịch kính ra hậu cực

Hình 1.3 Tăng sinh dịch kính giai đoạn C, hình thái 1

(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)

 Hình thái 2 (Tỏa lan): Biểu hiện bằng sự hợp lại của nhiều nếp gấp hếtchiều dày võng mạc, không đều nhau gây co kéo cạnh tâm Hình thái nàythường xảy ra ở phía sau, từ hậu cực đến nền dịch kính

Hình 1.4 Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn C, hình thái 2

(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)

 Hình thái 3 (Tăng sinh dưới võng mạc): Biểu hiện bằng sự tăng sinh dướivõng mạc, xuất hiện vòng xơ chắc gần đĩa thị, hoặc sợi xơ thẳng làm chovõng mạc trở nên nhăn nhúm, dúm dó, hay tạo thành các màng thủng lỗchỗ không đều Hình thái này có thể xuất hiện ở phía sau hoặc phía trước,

có thể có hiện tượng lắng đọng sắc tố hoặc không Ở hình thái này, chỉ khinào võng mạc bị đẩy vồng lên thì mới quan sát được trên lâm sàng.Những tăng sinh mỏng rất khó thấy bằng mắt thường nên những trườnghợp này chưa tính là có sự TSDKVM

Hình 1.5 Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn C, hình thái 3

(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)

 Hình thái 4 (Tăng sinh hình vòng): Biểu hiện bằng màng tăng sinh tỏa lan

ở trước võng mạc, dọc theo ranh giới giữa võng mạc và vùng bong dịchkính sau gây co kéo trên bề mặt trước của võng mạc Sự co kéo của màngtrước võng mạc lên bề mặt của màng hyaloid sau làm lệch tâm võng mạc,kéo võng mạc ra trước, xuất hiện các nếp gấp võng mạc hướng tâm tạothành hình cái phễu Hình thái này thường gặp ở phía trước và có thể gặp

ở những trường hợp sau phẫu thuật CDK

Hình 1.6 Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn C, hình thái 4

(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)

 Hình thái 5 (Sự dịch chuyển ra trước): Nền dịch kính bị kéo ra trước, biểuhiện bằng sự phát triển ra trước của nhiều mô tăng sinh ở nền dịch kính vàbám vào phía sau nền dịch kính, vùng pars plicata của thể mi và mặt saumống mắt, tạo nên cấu trúc máng vòng quanh chu vi võng mạc Cấu trúcnày có thể kéo võng mạc chu biên ra trước và dính với các cấu trúc củabán phần trước, làm cho mống mắt co lại.

Hình 1.7 Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn C, hình thái 5

(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)

Bảng 1.2 Phân loại TSDKVM của Hội võng mạc thế giới (1991)

A Dịch kính vẩn đục, đám tế bào biểu mô sắc tố trong buồng dịch

kính hoặc phía dưới võng mạc

B

Nếp gấp trong lòng võng mạc, võng mạc kém di động, mạchmáu ngoằn ngoèo, vết rách võng mạc cuộn mép và nham nhở,dịch kính giảm sự di động

C P 1-12 Tăng sinh phía sau đến xích đạo: khu trú, tỏa lan, nếp gấp hình

vòng toàn bộ chiều dày võng mạc, dải xơ dưới võng mạc

C A 1-12

Tăng sinh phía trước đến xích đạo: khu trú, tỏa lan, nếp gấphình vòng toàn bộ chiều dày võng mạc, dải xơ dưới võng mạc,dịch chuyển ra phía trước của các cấu trúc, dịch kính dày đặcsợi xơ

(A: anterior, P: posterior)

Bảng 1.3 Phân loại hình thái co kéo trong giai đoạn C của Hội võng mạc

thế giới (1991) Hình thái co kéo Vị trí Biểu hiện lâm sàng

1 Khu trú Phía sau Nếp gấp hình sao từ phía sau ra nền dịch

kính

2 Tỏa lan Phía sau

Sự gặp nhau của nhiều nếp gấp hình sao từphía sau ra nền dịch kính Có thể khôngquan sát thấy đĩa thị

3 Dưới võng mạc

Phía sauhoặc phíatrước

Tăng sinh dưới võng mạc: nếp gấp hìnhvòng gần đĩa thị, sợi xơ thẳng, màng nhănnhúm, dúm dó

4 Tăng sinh hình

Co kéo dọc bờ sau nền dịch kính gây lệchtâm võng mạc, co kéo võng mạc chu biên,võng mạc hậu cực có các nếp gấp dọc

5 Sự dịch chuyển

ra trước Phía trước

Nền dịch kích bị kéo ra trước bởi các môtăng sinh, võng mạc chu biên tạo thành một

“máng”, thể mi bị kéo căng ra và xuất hiệnmàng thể mi, mống mắt co vào

1.2.4 Các yếu tố liên quan đến tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở

Chấn thương nhãn cầu hở là một trong những nguyên nhân gâyTSDKVM thường gặp Sau CTNC hở, hàng loạt các biến đổi về mặt giảiphẫu, sinh lý, hóa sinh diễn ra, nhưng việc tìm ra những yếu tố nào có liênquan đến TSDKVM đóng vai trò cực kì quan trọng trong phát hiện, điều trị vàtiên lượng bệnh

1.2.4.1 Tuổi

Chấn thương nhãn cầu hở có thể gặp ở bất cứ độ tuổi nào Theo lýthuyết do đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ hơn nên khả năng làm lành vết thương

ở những người trẻ tuổi thường xảy ra nhanh chóng hơn người lớn tuổi Ngoài

ra, dịch kính ở người trẻ tuổi thường đặc và bám chắc vào võng mạc hơn so

với người già vì sự hóa lỏng của dịch kính tăng lên theo tuổi Do vậy, việc cắtsạch dịch kính ở những người trẻ tuổi thường khó khăn hơn so với người già.

Và dường như những lý do này lại là yếu tố thúc đẩy sự xuất hiện TSDKVM

ở người trẻ tuổi Feng và cộng sự (2013) khi phân tích sự ảnh hưởng của độtuổi lên khả năng xuất hiện TSDKVM sau chấn thương đã thấy rằng nguy cơxuất hiện TSDKVM giảm đi theo tuổi [2] Một nghiên cứu khác của Scott vàcộng sự (1999) cho thấy tỉ lệ TSDKVM sau CTNC hở ở trẻ em cao hơn vàmức độ nặng hơn ở người lớn [19]

1.2.4.2 Hình thái chấn thương nhãn cầu hở

Tùy vào hoàn cảnh, tác nhân gây chấn thương, lực tác động mà vếtthương nhãn cầu hở có những hình thái khác nhau Cũng chính vì thế mànguy cơ TSDKVM sau CT cũng khác nhau Theo Cardillo và cộng sự (1997)

tỉ lệ gặp TSDKVM ở các hình thái chấn thương nhãn cầu hở khác nhau có sựkhác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 [1] Nghiên cứu của Feng và cộng

sự (2013) cũng cho thấy có sự khác biệt về TSDKVM giữa các hình thái chấnthương với p < 0,05, trong đó tỉ lệ gặp TSDKVM ở VT xuyên nhãn cầu là caonhất (52,4%) [2]

Vết thương xuyên thấu nhãn cầu là trường hợp đặc biệt của VT xuyên,tổn thương có đường vào và đường ra, thường do tác nhân có lực đâm xuyênmạnh, với tốc độ lớn Nó thường gây tổn thương rất nặng nề từ phía trước raphía sau Từ hai vị trí vết thương xuyên này, các nguyên bào xơ cơ nguồn gốc

từ thượng củng mạc sẽ xâm nhập và kéo theo một quá trình tăng sinh trongnội nhãn, do vậy, nguy cơ xuất hiện TSDKVM sau VT xuyên thấu nhãn cầucũng cao hơn những hình thái CTNC hở khác Hơn nữa, vì đường ra của vếtthương có thể nằm rất gần hậu cực nguy cơ kẹt dịch kính, võng mạc cao, nếukhông được phát hiện sớm và xử trí đúng, kịp thời thì khả năng TSDKVM làrất cao Cardillo và cộng sự (1997) khi đánh giá tỉ lệ gặp các hình thái CTNC

hở trong số các trường hợp có TSDKVM thì thấy tỉ lệ cao nhất ở hình thái VTxuyên thấu nhãn cầu (43%) [1]

VT xuyên nhãn cầu có DVNN là một hình thái phức tạp, không chỉ gâytổn thương thành nhãn cầu, và các thành phần bên trong nhãn cầu (đục vỡ thểthủy tinh, xuất huyết dịch kính, rách võng mạc, bong võng mạc, ) mà còn cónguy cơ cao gây nhiễm trùng nội nhãn Tất cả những yếu tố này đều có thểlàm tăng nguy cơ xuất hiện TSDKVM Việc lấy DVNN ra khỏi nhãn cầu cầntiến hành càng sớm càng tốt Nghiên cứu của Karel và cộng sự (1995) đã chỉ

ra sau chấn thương có DVNN, nếu không được phẫu thuật thì tỉ lệ gặpTSDKVM có thể lên tới 38% [20]

VT xuyên nhãn cầu không có DVNN là một hình thái hay gặp Feng vàcộng sự (2013) đã nghiên cứu 82 trường hợp VT xuyên NC không có DVNN

và thấy TSDKVM gặp ở 43 các trường hợp, chiếm tỉ lệ cao nhất so với cáchình thái chấn thương khác (52,4%) [2]

Chấn thương vỡ nhãn cầu là hình thái rất nặng của nhãn cầu, thường dovật tù gây ra, ngoài cơ chế rách, vỡ thành nhãn cầu, nhãn cầu còn bị tổnthương nặng nề do cơ chế đụng dập Chính vì thế, tiên lượng tổn thương nhãncầu trong hình thái này nhiều khi phức tạp, tỉ lệ TSDKVM vì thế cũng rấtthay đổi Tỉ lệ gặp CT vỡ nhãn cầu trong số những trường hợp cóTSDKVM là 21% ở nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) [1] Trongkhi đó, nghiên cứu của Feng và cộng sự (2013) hình thái này lại gặp với tỉ

lệ cao là 43,7% [2]

1.2.4.3 Kích thước và vị trí vết thương nhãn cầu hở

Chấn thương nhãn cầu hở có thể gây tổn thương thành nhãn cầu ở bất

kì vị trí nào Theo lý thuyết, vết thương nhãn cầu càng gần hậu cực thì tiênlượng càng nặng, tỉ lệ TSDKVM sau CT càng cao, do nguy cơ gây phòi kẹt dịchkính, võng mạc gặp càng nhiều Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối tương quan giữa

vị trí vết thương và sự xuất hiện TSDKVM, như nghiên cứu của Cardillo vàcộng sự (1997) cho thấy nếu có vết thương ở củng mạc thì nguy cơ gặpTSDKVM gấp 64 lần so với vết thương chỉ khu trú ở giác mạc (p < 0,001) [1]

Nghiên cứu của Feng và cộng sự (2013) cũng cho thấy kết quả tương tự, theo đóvết thương ở cả giác mạc và củng mạc có nguy cơ gặp TSDKVM cao gấp 3,04lần so với vết thương chỉ khu trú ở giác mạc (p  0,05) [2]

Kích thước vết thương nhãn cầu cũng là một yếu tố quan trọng để đánhgiá mức độ nặng của chấn thương Kích thước vết thương càng lớn thì nguy

cơ tổn thương càng nhiều các thành phần của nhãn cầu, đường vào của cácnguyên bào xơ càng rộng, nguy cơ viêm nhiễm càng tăng, từ đó tỉ lệTSDKVM cũng cao hơn Đánh giá ảnh hưởng của kích thước vết thươngnhãn cầu hở lên TSDKVM, Cardillo và cộng sự (1997) cũng chỉ ra rằng ởnhóm có kính thước vết thương > 10 mm thì nguy cơ TSDKVM tăng gấp 3,8lần so với nhóm có kích thước ≤ 10 mm (p < 0,001) [1]

1.24.4 Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc phẫu thuật cắt dịch kính

Cho đến nay, thời điểm nào phù hợp để tiến hành phẫu thuật CDK sauCTNC hở vẫn chưa được thống nhất Tuy nhiên, có nghiên cứu đã chỉ ra rằngphẫu thuật cắt dịch kính sớm, đặc biệt trong vòng 4 ngày sau chấn thương sẽgiúp ngăn chặn và làm giảm nguy cơ xuất hiện TSDKVM sau CT [21].Nghiên cứu của Feng và cộng sự (2013) khi đánh giá mối tương quan giữathời gian phẫu thuật CDK với sự xuất hiện TSDKVM sau CT thì thấy so vớinhóm có thời gian CDK ≤ 14 ngày, khả năng xuất hiện TSDKVM ở nhómđược phẫu thuật CDK sau CT ≥ 29 ngày cao gấp 139,25 lần và nhóm đượcphẫu thuật CDK sau CT 15 – 28 ngày cao gấp 18,19 lần (p < 0,001) [2] Cácnghiên cứu trên mô hình thực nghiệm cũng cho kết luận tương tự Abrams vàcộng sự (1979) nhận thấy sự tăng sinh trong buồng dịch kính gặp ở tất cả cáctrường hợp được phẫu thuật CDK sau chấn thương 4 tuần và màng trước võngmạc được hình thành ở những trường hợp có thời gian CDK sau chấn thương

> 2 tuần [22] Một nghiên cứu khác của Tolentino và cộng sự (1979) đượctiến hành trên thỏ, kết quả cho thấy trong 6 mắt được phẫu thuật CDK ở tuầnđầu tiên sau chấn thương thì không có hiện tượng bong võng mạc co kéo,

trong khi hiện tượng này lại xuất hiện trước phẫu thuật CDK ở 4/6 trường hợpphẫu thuật CDK muộn (trong vòng 4 tuần) [23].

1.2.4.5 Tăng sinh dịch kính võng mạc tồn tại trước phẫu thuật

Phẫu thuật cắt dịch kính được chỉ định trong nhiều trường hợp có tổnthương dịch kính võng mạc sau chấn thương, trong đó có TSDKVM Tăngsinh dịch kính võng mạc tồn tại trước phẫu thuật CDK cũng là một yếu tố tiênlượng xấu, làm tăng nguy cơ xuất hiện TSDKVM sau phẫu thuật Nghiên cứucủa Kon và cộng sự (2000) bằng phương pháp hồi quy đa biến đã chứng minhTSDKVM tồn tại trước phẫu thuật là một yếu tố độc lập làm tăng nguy cơTSDKVM sau phẫu thuật lên 3,42 lần với p  0,003 [24] Sự tồn tại củaTSDKVM trước phẫu thuật CDK chứng tỏ ngay sau CT đã có sự xuất hiệncủa các tế bào, các thành phần ngoại bào và các thành phần hóa học cần thiết

để làm lành vết thương, chính các yếu tố này là các yếu tố gây TSDKVM.Mặc dù kĩ thuật cắt dịch kính kết hợp bóc màng tăng sinh đã có nhiều tiến bộđáng kể nhưng việc ngăn chặn quá trình tăng sinh vẫn là một thách thức lớnvới các bác sĩ nhãn khoa Chính vì vậy, nhằm giảm bớt nguy cơ TSDKVMsau phẫu thuật, một trong những biện pháp quan trọng là phát hiện và xử lýtriệt để tình trạng TSDKVM trong quá trình phẫu thuật

1.2.4.6 Xuất huyết dịch kính

Xuất huyết dịch kính (XHDK) là một tình trạng bệnh lý rất hay gặp sauchấn thương, có thể gặp trong khoảng 1/3 các trường hợp chấn thương nặng.XHDK làm cho các thành phần của huyết tương như fibronectin, các yếu tốtăng trưởng tiểu cầu xâm nhập vào buồng dịch kính, từ đó gây tăng sinh và dithực các tế bào biểu mô sắc tố, kết quả dẫn tới TSDKVM [25], [26], [27].XHDK là một yếu tố rất có giá trị để tiên lượng khả năng xuất hiện TSDKVMsau CTNC hở

Rất nhiều nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã được tiến hành đểchứng minh vai trò của máu trong TSDKVM Nhằm đánh giá vai trò của máutrong việc gây TSDKVM, qua đó hình thành nên bong võng mạc do vếtthương xuyên nhãn cầu, các tác giả Cleary và Ryan (1979), Cleary và cộng sự(1980), Hsu và Ryan (1986) đã tiến hành trên khỉ khi gây VT xuyên nhãn cầuqua vùng pars plana và vùng xích đạo có hay không có kèm theo tiêm máu tựthân vào buồng dịch kính [16], [28], [29], [30] Các nghiên cứu đều cho thấy,

ở các mắt không được tiêm máu vào buồng dịch kính, vết thương làm sẹo tốtvới hiện tượng tăng sinh tế bào xơ tối thiểu tại vị trí vết thương xuyên Ngượclại ở các mắt có tiêm máu tự thân vào buồng dịch kính, có sự xuất hiện củabong võng mạc co kéo mặc dù vết thương võng mạc đã được làm sẹo Ở đây,bong võng mạc xuất hiện do sự co kéo của các màng tăng sinh trước võngmạc và màng tăng sinh xơ trong buồng dịch kính, là kết quả của quá trìnhtăng sinh tế bào xơ đáp ứng với kích thích của máu trong buồng dịch kính

Vai trò gây TSDKVM của máu trong buồng dịch kính lại một lần nữađược khẳng định bởi nghiên cứu mô bệnh học của Winthrop và cộng sự(1980) trên một nhóm 34 mắt bị vết thương xuyên nhãn cầu nặng có kèm theoxuất huyết dịch kính Tương tự như trong các nghiên cứu thực nghiệm trênđộng vật, tác giả cũng nhận thấy hiện tượng tăng sinh xơ trong buồng dịchkính xuất hiện rất sớm, ngay từ tuần đầu tiên sau sang chấn Chúng phát triểndọc theo các sợi fibrin của dịch kính kẹt tại mép vết thương xuyên củng mạc

và tỏa ra theo hình nan quạt [7] Ở đây, các sợi fibrin của dịch kính đóng vaitrò như một khung sườn để các nguyên bào xơ phát triển xâm lấn vào buồngdịch kính, góp phần hình thành nên màng thể mi, các màng tăng sinh trước vàdưới võng mạc Tuy nhiên ông nhận thấy, màng thể mi hình thành rất sớm,khoảng 2 tuần sau sang chấn ở những mắt có tổn thương thủy tinh thể phốihợp, có hiện tượng trộn lẫn giữa chất thủy tinh thể đục vỡ và dịch kính, có kẹt

các tổ chức nội nhãn và xử trí không tốt VT xuyên nhãn cầu hoặc có xuấthuyết ồ ạt, sớm hơn so với khoảng thời gian 6 tuần của các mắt còn lại và 4tuần ở chấn thương thực nghiệm trên khỉ của Cleary PE [28] Các màng tăngsinh trước võng mạc bắt đầu hình thành từ tuần thứ 2 sau sang chấn, phát triểncàng ngày càng dày lên góp phần tạo thành các nếp gấp võng mạc và gâybong võng mạc co kéo ở vị trí đối diện với vị trí vết thương xuyên nhãn cầu

Theo khảo sát của Cardilo và cộng sự (1997), xuất huyết dịch kính làyếu tố có giá trị nhất để tiên lượng khả năng xuất hiện TSDKVM sau chấnthương, cụ thể tỉ lệ TSDKVM ở những trường hợp có xuất huyết dịch kínhcao hơn 59,3 lần so với những trường hợp không có xuất huyết dịch kính vớip<0,001 [1]

1.2.4.7 Rách võng mạc rộng

Trong chấn thương, rách võng mạc thường do tổn hại võng mạc ở chỗbám vào nền dịch kính, hậu quả của sóng chấn động trực tiếp hay sóngphản hồi [31] Rách võng mạc rộng là khi có rách võng mạc hoặc tổng cácvết rách từ 900 tương đương với 3 kinh tuyến giờ trở lên tiến triển thành bongvõng mạc nhanh hơn, với tỉ lệ gặp TSDKVM cao hơn Trong điều trị vết ráchvõng mạc, laser là một lựa chọn được ưu tiên hơn bởi lạnh đông có xu hướngkích thích gây viêm, điều này lại là một yếu tố gây TSDKVM [32] Vết ráchvõng mạc rộng tạo điều kiện các tế bào biểu mô sắc tố xâm nhập và phân tánvào buồng dịch kính với số lượng lớn, từ đó các tế bào này khởi động và kíchthích quá trình TSDKVM [15]

Nghiên cứu của Bonnet (1984) cho thấy, rách võng mạc hình móngngựa trải trên hơn 3 đường kính đĩa thị giác và giải phóng nhiều biểu mô sắc

tố vào buồng dịch kính là một trong những yếu tố nguy cơ gây TSDKVMtrầm trọng [33] Một nghiên cứu khác của Yoshida và cộng sự (1984) trên 521mắt bị bong võng mạc cũng cho thấy, tỉ lệ TSDKVM ở tất cả các giai đoạn

trên mắt có rách võng mạc lớn hơn một kinh tuyến giờ đều cao hơn so cácmắt có rách võng mạc nhỏ hơn 1 kinh tuyến giờ [34]

Nhằm xác định vai trò của các hình thái rách võng mạc lên TSDKVM,Malbran và cộng sự (1990) đã khảo sát trên 1180 bệnh nhân bong võng mạc

có vết rách không do chấn thương Tác giả đã nhận thấy, các lỗ rách võngmạc không có sự co kéo của dịch kính như lỗ rách tròn, lỗ rách nhỏ trên nềnthoái hóa rào, lỗ hoàng điểm thường không gây TSDKVM Các rách võngmạc có kèm theo co kéo của dịch kính như rách võng mạc móng ngựa(TSDKVM dao động từ 20,2% cho đến 44,2% tùy hình thái), đặc biệt là ráchvõng mạc khổng lồ có tỉ lệ TSDKVM sau phẫu thuật lên tới 78,1% [35]

Rất nhiều các nghiên cứu khác về bong võng mạc có rách khổng lồcũng cho thấy, tỉ lệ TSDKVM sau phẫu thuật cao hơn hẳn so với các trườnghợp bong võng mạc nguyên phát khác Tỉ lệ này theo nghiên cứu của Yanyali(1996) trên nhóm 69 mắt bị bong võng mạc có rách võng mạc khổng lồ là63,6% trên mắt có sử dụng lạnh đông so với 31,1% các mắt được sử dụng laser

để hàn vết rách võng mạc [36] Nghiên cứu của Cowley và cộng sự (1989) cũngcho thấy tỉ lệ TSDKVM sẽ tăng lên 3,73 lần (p=0,009) so với các trường hợpbong võng mạc nguyên phát khác nếu rách võng mạc lớn hơn 1800 [37] Cùngvới sự phát triển của phẫu thuật dịch kính võng mạc, tỉ lệ TSDKVM sau phẫuthuật của bong võng mạc có rách khổng lồ đã giảm xuống nhưng vẫn cao hơn

so với các trường hợp bong võng mạc nguyên phát khác như nghiên cứu củaUnlu và cộng sự (2003) tỉ lệ này là 19%, của Al-Khairi và cộng sự (2008) là12% [38], [39], [40]

1.2.4.8 Bong võng mạc

Bong võng mạc (BVM) sau CTNC hở thường là thứ phát sau chấnthương, đặc biệt khi có XHDK Ở đây, bong võng mạc có thể xuất hiện dochính bản thân vết rách võng mạc hoặc do sự co kéo của dây chằng và màng

tăng sinh Bản chất của bong võng mạc là sự tách ra của võng mạc cảm thụ vàlớp biểu mô sắc tố Do lớp biểu mô sắc tố có vai trò quan trọng trong cungcấp oxy từ các mao mạch hắc mạc cho các tế bào cảm thụ nên khi có bongvõng mạc, các tế bào cảm thụ thiếu oxy để hoạt động, dẫn đến tổn thươnghàng rào máu – võng mạc, từ đó các tế bào biểu mô sắc tố mất sự điều hòa, sẽtăng sinh không kiểm soát vào buồng dịch kính, trải qua nhiều giai đoạn biếnđổi hóa sinh khác, hậu quả cuối cùng là TSDKVM

Các nghiên cứu trước đây đã thấy được mối liên quan giữa bong võngmạc và TSDKVM như trong nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) thìbong võng mạc sau chấn thương làm tăng tỉ lệ TSDKVM lên gấp 2,7 lần sovới các trường hợp không có bong võng mạc với p < 0,01 [1] Nghiên cứu củaThẩm Trương Khánh Vân (2012) cũng cho thấy, trên các mắt bị bong võngmạc sau chấn thương, tỉ lệ TSDKVM sau phẫu thuật khá cao là 85,7% đối vớinhóm được mổ bằng đai/độn củng mạc và 34,8% đối với nhóm được mổ theophương pháp CDK [41]

1.2.4.9 Bong hắc mạc

Bằng cách sử dụng máy đo mật độ tế bào bằng laser, Tanaka và cộng

sự (1991) đã thấy rằng có sự tập trung protein trong thủy dịch cao hơn ởnhững trường hợp bong võng mạc có vết rách phối hợp với bong hắc mạc sovới các trường hợp không kèm theo bong hắc mạc [42] Điều này gợi ý đếnviệc bong hắc mạc làm tổn thương hàng rào máu – võng mạc, dẫn đến tăngtính thấm thành mạch và giải phóng nhiều protein, các chất gây viêm vàotrong buồng dịch kính, qua đó làm tăng khả năng gây TSDKVM

Nghiên cứu của Cowley và cộng sự (1989) trên nhóm bệnh nhân bongvõng mạc nguyên phát cho thấy ở những mắt có bong hắc mạc đi kèm thì tỉ lệTSDKVM sau phẫu thuật tăng lên gấp 5,11 lần (p<0,001) so với những mắtkhông có bong hắc mạc đi kèm [37] Một nghiên cứu của khác Cardillo và

cộng sự (1997) cũng cho kết luận tương tự, tỉ lệ xuất hiện TSDKVM sau chấnthương nhãn cầu có bong hắc mạc cao gấp 12,5 lần so với không có bong hắcmạc p<0,001 [1].

1.2.4.11 Viêm nhiễm nặng

Chấn thương nhãn cầu hở làm môi trường bên trong nhãn cầu thông vớibên ngoài, vì thế nguy cơ viêm nhiễm là rất cao Tăng sinh dịch kính võngmạc chỉ gặp ở 8 – 10 % các trường hợp bong võng mạc có vết rách, tuy nhiên

tỉ lệ này có thể lên đến 40-60% sau chấn thương nhãn cầu hở Điều này có thểphần nào gợi ý đến sự đóng góp của phản ứng viêm sau chấn thương vào sựxuất hiện của TSDKVM Nhiều nghiên cứu đã chứng minh được vai trò củađại thực bào và các yếu tố gây viêm trong việc hình thành TSDKVM sau chấnthương [43], [44], [45] , [46]

Hui và cộng sự (1987) khi tiến hành bơm vào buồng dịch kính của thỏcác tế bào thuộc màng bụng, có chứa 85% đại thực bào, 10% tế bào lympho,một số ít bạch cầu trung tính và hồng cầu thì thấy 17/24 mắt xuất hiện màngtrước võng mạc sau 4-9 tuần, 16/24 mắt xuất hiện bong dịch kính sau và bongvõng mạc gặp ở 15/24 mắt Từ đó, các tác giả đưa ra giả thuyết các enzyme từđại thực bào tiết ra làm thay đổi cấu trúc của dịch kính, gây phân giải protein,đồng thời gây tăng sinh xơ sợi nhờ sự tổng hợp yếu tố kích thích nguyên bào

xơ do đại thực bào tiết ra [43]

Nghiên cứu hóa mô miễn dịch ở những mắt có TSDKVM sau chấnthương cũng đã thấy sự xuất hiện của đại thực bào và transferrin trên màngtrước võng mạc [44] Các tác giả cho rằng yếu tố gây viêm PDGF từ đại thựcbào tiết ra đóng một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của TSDKVM vì

nó làm tăng mật độ của Receptor trên bề mặt tế bào cho transferrin

Chính vì vậy, ức chế việc tăng sinh tế bào và đáp ứng viêm nội nhãn làmột trong những mục tiêu trong điều trị TSDKVM [47] Nhiều nghiên cứu đãcho thấy việc điều trị bằng Steroid có tác dụng với tình trạng viêm nhiễm và

các thành phần tăng sinh của TSDKVM, và có thể làm giảm mức độ nặng củaTSDKVM [48], [49], [50].

Cardillo và cộng sự (1997) khi nghiên cứu các yếu tố ảnh hưởng đếnTSDKVM sau chấn thương cũng chỉ ra viêm nội nhãn dai dẳng cũng là một yếu

tố nguy cơ làm tăng khả năng xuất hiện TSDKVM lên 4,4 lần với p < 0,001 [1]

1.2.4.12 Tổn thương thể thủy tinh

Sau chấn thương, thể thủy tinh có thể bị đục, vỡ, rơi chất thể thủy tinhvào buồng dịch kính,… hoặc thậm chí không thấy thể thủy tinh trong nhãncầu Nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) đã chứng minh tổn thương thểthủy tinh là yếu tố làm tăng nguy cơ TSDKVM sau chấn thương Cụ thể, so vớinhững trường hợp không có tổn thương thể thủy tinh thì lệch thể thủy tinh làmnguy cơ TSDKVM cao gấp 5,6 lần và nếu có rách bao sau thể thủy tinh thìnguy cơ TSDKVM sau chấn thương sẽ tăng lên 2,4 lần với p < 0,05 [1]

Cơ chế bệnh sinh của tổn thương thể thủy tinh làm tăng nguy cơ gâyTSDKVM vẫn chưa rõ ràng Tuy nhiên, có thể là do tổn thương thể thủy tinhlàm tổn thương hàng rào máu – võng mạc [51] Theo lý thuyết, việc phá vỡhàng rào máu – võng mạc làm cho các thành phần của huyết tương nhưfibronectin xâm nhập và giữ lại trong khoang dịch kính và từ đó có thể phátđộng một quá trình TSDKVM

Nghiên cứu của Myake và cộng sự (1985) đã thấy rằng sự vận chuyểntích cực của flourescein từ buồng dịch kính ra bên ngoài ở các trường hợp cótổn thương thể thủy tinh giảm hơn so với các trường hợp thể thủy tinh cònnguyên vẹn [52] Các tác giả cho rằng bao sau thể thủy tinh có thể có chứcnăng bảo vệ màng bồ đào trước (là nơi vận chuyển tích cực) khỏi sự kíchthích của dịch kính, và có thể sự nguyên vẹn của thể thủy tinh đóng vai trònhư một lá chắn cơ học và vật lý đối với sự xâm nhập của các cytokine gâyviêm từ tiền phòng vào khoang dịch kính Myake cũng thấy rằng so với phẫuthuật lấy thể thủy tinh trong bao thì phẫu thuật lấy thể thủy tinh ngoài bao cónguy cơ phá vỡ hàng rào máu - võng mạc cao hơn [53], [54]

Một nghiên cứu khác của Kon và cộng sự (2000) cũng chỉ ra rằng việckhông có thể thủy tinh là một yếu tố độc lập làm tăng nguy cơ TSDKVM với

p < 0,05 và nguy cơ gặp TSDKVM sẽ tăng gấp 3,13 lần nếu không có thểthủy tinh [24] Jonas và cộng sự (2000) khi nghiên cứu các yếu tố tiên lượngtrong chấn thương mắt có dị vật nội nhãn và hậu nhãn cầu cũng đã chỉ ra tổnthương thể thủy tinh là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến khả năng xuấthiện biến chứng TSDKVM sau chấn thương với p  0,03 [55]

1.3 Tình hình nghiên cứu tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở trên thế giới và tại Việt Nam

Trên thế giới, nhiều nghiên cứu về TSDKVM sau chấn thương đã đượctiến hành Theo đó, tỉ lệ TSDKVM sau chấn thương dao động từ 40 – 60%, tỉ

lệ này thậm chí còn có thể lên tới 62% đối với những trường hợp vết thươngxuyên thấu nhãn cầu [1], [56], [57] Tỉ lệ và thời gian gặp TSDKVM ở từnghình thái chấn thương nhãn cầu cũng khác nhau Theo nghiên cứu củaCardillo và cộng sự (1997), tỉ lệ nhiều nhất ở VT xuyên thấu nhãn cầu (43%),các hình thái còn lại như CT vỡ nhãn cầu, VT xuyên nhãn cầu không cóDVNN, VT xuyên có DVNN gặp với tỉ lệ thấp hơn, lần lượt là 21%, 15% và11% Thời gian xuất hiện TSDKVM sau chấn thương thay đổi từ 1 – 6 tháng,sớm nhất là 1,3 tháng ở các trường hợp VT xuyên thấu nhãn cầu, xuất hiệnmuộn hơn ở CT vỡ nhãn cầu (2,1 tháng), VT xuyên có DVNN (3,1 tháng),

VT xuyên không có DVNN (3,2 tháng) [1]

Một số nghiên cứu đã phân tích những yếu tố liên quan đến sự xuất hiệncủa TSDKVM sau chấn thương Cardillo và cộng sự (1997) khi sử dụngphương pháp phân tích hồi quy đơn biến logistic thì thấy rằng hình thái chấnthương, vị trí, kích thước vết thương, bong võng mạc, xuất huyết dịch kính,kẹt dịch kính ở vết thương, tổn thương thể thủy tinh, bong hắc mạc, tình trạngviêm nhiễm lâu ngày là những yếu tố làm tăng khả năng gặp TSDKVM Cònkhi phân tích hồi quy logistic đa biến, các tác giả này lại nhận thấy xuất huyếtdịch kính, vị trí vết thương, và tình trạng viêm nhiễm kéo dài là ba yếu tố độc

lập làm tăng tỉ lệ TSDKVM sau chấn thương, trong đó xuất huyết dịch kính làyếu tố có giá trị tiên lượng nhất đối với sự xuất hiện TSDKVM [1]

Một nghiên cứu khác của Feng và cộng sự (2013) nhằm đánh giá sự xuấthiện của TSDKVM trên những mắt chấn thương nhãn cầu nặng được phẫuthuật CDK đã cho thấy các yếu tố thời gian từ lúc CT đến khi tiến hành phẫuthuật CDK ≥ 29 ngày (OR = 139,25; 95%CI(50,09;387,10)), xuất huyết dịchkính nặng (OR = 2,72; 95%CI(1,13;6,52)) và bong võng mạc toàn bộ (OR =12,67; 95%CI(3,96;40,52) là những yếu tố độc lập có giá trị ảnh hưởng đếnkhả năng xuất hiện TSDKVM [2]

Ở cả hai nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) và nghiên cứu củaFeng và cộng sự (2013) đều cho thấy TSDKVM sau CT là một yếu tố tiênlượng xấu đến thị lực đạt được Nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997)cho thấy ở những trường hợp TSDKVM sau CT, kết quả thị lực xấu gặp với tỉ

lệ cao gấp 11,7 lần so với các trường hợp không có TSDKVM sau CT (p <0,001) [1] Feng và cộng sự (2013) cũng thấy mối tương quan giữa sự xuấthiện TSDKVM và kết quả thị lực, TSDKVM làm kết quả thị lực xấu gặp với

tỉ lệ cao gấp 2,98 lần (p < 0,05) [2]

Tại Việt Nam đến thời điểm hiện tại vẫn chưa có một nghiên cứu nàotìm hiểu về đặc điểm lâm sàng cũng như các yếu tố liên quan đếnTSDKVM sau CTNC hở Một vài nghiên cứu về CTNC hở cũng chỉ đưa rađược tỉ lệ TSDKVM sau chấn thương, như nghiên cứu của Thẩm TrươngKhánh Vân (2012) trên các mắt bị bong võng mạc sau chấn thương chothấy tỉ lệ TSDKVM sau phẫu thuật khá cao là 85,7% đối với nhóm được

mổ bằng đai/độn củng mạc và 34,8% đối với nhóm được mổ theo phươngpháp CDK [41]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Chấn thương – Bệnh viện MắtTrung Ương từ tháng 10/2016 đến tháng 04/2017

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

 Bệnh nhân có CTNC hở đã phẫu thuật khâu phục hồi cấu trúc giải phẫunhãn cầu và phẫu thuật CDK qua pars plana

 Có điều kiện theo dõi thường xuyên

 Đồng ý tham gia vào nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

 Bệnh nhân có bệnh toàn thân nặng

 Mắt có các bệnh lý của dịch kính, võng mạc trước đó

 Mắt đã có chấn thương cũ

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Đây là một nghiên cứu mô tả

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

: Khoảng sai lệch tương đối được ấn định trong nghiên cứu

Chọn   0,33 thì từ công thức trên cỡ mẫu tối thiểu cần cho nghiêncứu là 44 mắt

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu toàn thể liên tục các bệnh nhân chấn thương nhãn cầu hở đãkhâu phục hồi cấu trúc giải phẫu và được phẫu thuật CDK đáp ứng được tiêuchuẩn lựa chọn

2.2.4 Phương tiện nghiên cứu

- Bảng đo thị lực Snellen (bảng hình và bảng chữ), hộp kính, máy khúc

xạ kế tự động

- Nhãn áp kế Maclakov và quả cân 10g

- Kính soi đáy mắt Volk 90D, kính 3 mặt gương Goldmann

- Sinh hiển vi đèn khe có máy chụp ảnh, máy chụp ảnh đáy mắt

- Máy siêu âm B, máy chụp X-quang

2.2.5 Tiến hành nghiên cứu

- Xử trí ban đầu: cách xử trí, thuốc đã dùng

- Tiền sử bệnh lý và tiền sử chấn thương hai mắt, tiền sử bệnh lý toàn thân

2.2.5.2 Khám lâm sàng

- Đánh giá tình trạng toàn thân, phát hiện chấn thương sọ não (nếu có),các tổn thương các cơ quan khác phối hợp

- Khám, đánh giá các tổn thương của nhãn cầu

- Thị lực: đo thị lực nhìn xa với chỉnh kính tối đa

- Nhãn áp (sau khi đã khâu đóng kín vết thương): Nhãn áp được đobằng bộ đo nhãn áp kế Maclakov, trường hợp không đo được nhãn áp thìước lượng bằng tay

2.2.5.3 Khám cận lâm sàng

- Siêu âm – điện võng mạc: được tiến hành sau khi khâu đóng kín vếtthương và ở cả hai mắt để đánh giá tình trạng tổn thương ở phần sau nhãn cầu

- Chụp X-quang hốc mắt thẳng nghiêng để phát hiện và khu trú dị vật

- Khám toàn thân và làm các xét nghiệm cơ bản

- Chụp ảnh ghi lại hình ảnh đáy mắt sau phẫu thuật và theo dõi

 Thông tin chung: tuổi, giới,

 Thông tin về chấn thương: Hoàn cảnh, tác nhân gây chấn thương

 Đặc điểm chấn thương nhãn cầu hở

- Thị lực khi vào viện

- Hình thái chấn thương nhãn cầu hở

- Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc được đóng kín vết thương và đếnkhi được phẫu thuật CDK

- Đặc điểm vết thương nhãn cầu: vị trí, kích thước, có hay không phòikẹt tổ chức nội nhãn

- Đặc điểm tổn thương phối hợp: xuất huyết dịch kính, bong võng mạc,rách võng mạc, bong hắc mạc, viêm mủ nội nhãn, tổn thương thể thủytinh, TSDKVM tồn tại trước phẫu thuật

 Đặc điểm TSDKVM sau CTNC hở

- Thời gian từ lúc chấn thương đến khi xuất hiện TSDKVM

- Tỉ lệ, mức độ TSDKVM

- Thời gian từ lúc phẫu thuật CDK đến khi xuất hiện TSDKVM

- Kết quả thị lực sau 6 tháng theo dõi

2.2.7 Đánh giá kết quả

2.2.7.1 Các chỉ tiêu về đặc điểm bệnh nhân

 Đánh giá theo nhóm tuổi: ≤ 20 tuổi, 21 – 40 tuổi, 41 – 60 tuổi, > 60 tuổi

 Đánh giá theo giới: nam, nữ

 Hình thái chấn thương nhãn cầu hở: CT vỡ nhãn cầu, VT xuyên nhãn cầukhông có DVNN, VT xuyên thấu nhãn cầu

 Đánh giá thị lực khi vào viện: ≥ 20/40, 20/200 – 20/50, ĐNT 0,3m –20/400, ST (+) – BBT, ST (-)

 Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc được đóng vết thương: < 6h, 6 – 24h,

1 – 7 ngày, > 7 ngày

 Thời gian từ lúc chấn thương đến khi được phẫu thuật CDK: < 4 ngày, 4 –

7 ngày, 7 – 14 ngày, > 14 ngày

 Đặc điểm vết thương nhãn cầu

 Vị trí vết thương nhãn cầu: vùng I, II, III (nếu vết thương đi quanhiều vùng, sẽ tính thành vùng gần hậu cực nhất)

 Kích thước vết thương nhãn cầu: bằng tổng chiều dài của các vếtrách: < 5 mm, 5 – 10 mm, > 10 mm

 Kẹt dịch kính tại vết thương: có/không

 Kẹt võng mạc tại vết thương: có/không

 Đặc điểm tổn thương nhãn cầu:

 Xuất huyết dịch kính

 Không có

 XHDK nhẹ: dịch kính chỉ vẩn đục, ánh đồng tử hồng, soi rõ đáymắt.

 XHDK trung bình: che lấp một phần đáy mắt

 XHDK nặng: máu đầy buồng dịch kính, che lấp hoàn toànđáy mắt, ánh đồng tử tối

 Bong võng mạc: không BVM, BVM một phần, BVM toàn bộ

 Rách võng mạc:

 Rách võng mạc < 900: vết rách võng mạc hoặc tổng các vếtrách nhỏ hơn 3 kinh tuyến giờ

 Rách võng mạc ≥ 900: vết rách võng mạc hoặc tổng các vếtrách từ 3 kinh tuyến giờ trở lên

 Bong hắc mạc: có/không có bong hắc mạc

 Viêm mủ nội nhãn: có/không viêm mủ nội nhãn

 Tăng sinh dịch kính võng mạc tồn tại trước phẫu thuật CDK: có/không

 Chấm điểm chấn thương mắt theo Kuhn và cộng sự như sau [58]

ST (+) – BBT 701/200 – 19/200 8020/200 – 20/50 90

 Phân loại điểm chấn thương mắt: 0 – 44 điểm, 45 – 65 điểm, 66 – 80 điểm,

 TSDKVM mức độ vừa: giai đoạn C

 Hình thái khu trú: nếp gấp hình sao từ phía sau ra nền dịch kính

 Hình thái dưới võng mạc: nếu các dây chằng tăng sinh mỏng,không dính chặt vào võng mạc, có thể bóc tách trong quá trìnhphẫu thuật, võng mạc không bị co kéo dúm dó

 Hình thái tăng sinh hình vòng: co kéo võng mạc dọc bờ sau nềndịch kính gây lệch tâm võng mạc, co kéo võng mạc chu biên,xuất hiện các nếp gấp dọc ở võng mạc hậu cực

 TSDKVM mức độ trầm trọng: giai đoạn C, khi nền dịch kính bị kéo ratrước bởi các mô tăng sinh, võng mạc chu biên co kéo tạo thành máng,xuất hiện màng thể mi, co kéo thể mi, mống mắt.

2.2.7.3 Đánh giá mối liên quan giữa các yếu tố và tăng sinh dịch kính võng mạc

 Kết quả thị lực sau 6 tháng và TSDKVM sau CTNC hở: tốt (≥20/400), xấu (< 20/400)

 Tuổi, điểm chấn thương mắt

 Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc phẫu thuật CDK

 Hình thái chấn thương nhãn cầu hở (VT xuyên không có DVNN, VTxuyên có DVNN, VT xuyên thấu nhãn cầu, CT vỡ nhãn cầu)

 Đặc điểm vết thương nhãn cầu: vị trí vết thương, kích thước vếtthương, kẹt dịch kính, võng mạc tại vết thương

 Tổn thương thể thủy tinh: có hoặc không

 Tổn thương dịch kính: XHDK, viêm mủ nội nhãn, TSDKVM trướcphẫu thuật CDK.

 Tổn thương hắc võng mạc: bong hắc mạc (có/không), mức độ bongvõng mạc (toàn bộ, một phần), mức độ rách võng mạc (< 900, ≥ 900)

2.2.8 Xử lý số liệu

Các số liệu và nhận xét sẽ được ghi chép chi tiết vào bệnh án nghiêncứu, sẽ được tập hợp và xử lý theo thuật toán thống kê y học bằng chươngtrình SPSS 20.0 có sử dụng cách tính tỉ lệ, tương quan hồi qui logistic, tỉ sốnguy cơ (OR – Odd ratio), khoảng tin cậy 95%CI để đánh giá mối liên quancủa các yếu tố đến TSDKVM sau CTNC hở

2.3 Đạo đức trong nghiên cứu

 Nghiên cứu được tiến hành sau khi được Hội đồng khoa học củaTrường Đại học Y Hà Nội thông qua

 Bệnh nhân và gia đình bệnh nhân sẽ được giải thích rõ về mục đíchnghiên cứu, thông tin lại kết quả trong quá trình nghiên cứu, được giải thích

rõ về tình trạng bệnh, cách thức điều trị và tiên lượng sau phẫu thuật Gia đình

và bệnh nhân tự nguyện chấp nhận phương pháp điều trị, đồng ý tham gianghiên cứu

 Phương pháp phẫu thuật được lãnh đạo khoa Chấn thương và phòng

Kế hoạch Tổng hợp Bệnh viện Mắt Trung ương thông qua

 Các trường hợp từ chối nghiên cứu được chấp nhận và không phânbiệt đối xử

 Các nghiên cứu chỉ nhằm phục vụ mục đích nghiên cứu khoa học vàcho sức khỏe bệnh nhân, ngoài ra không có mục đích nào khác

 Đối tượng nghiên cứu được giải thích rõ về tình trạng bệnh, cáchthức điều trị và theo dõi sau điều trị

Qua nghiên cứu 44 bệnh nhân chấn thương nhãn cầu hở được điều trịphẫu thuật CDK tại khoa Chấn thương – Bệnh viện Mắt Trung ương trongthời gian từ tháng 10/2016 đến tháng 04/2017, chúng tôi thu được kết quảnhư sau:

3.1 Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu

3.1.1 Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi, giới

Bảng 3.1 Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi, giới

2(4,5%)

40(90,9%)

(4,5%)

1(2,3%)

0(0%)

4(9,1%)

(9,1%)

23(52,3%)

15(34,1%)

2(4,5%)

44 (100%)

Tuổi trung bình của bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu là 37,77 ± 12,49tuổi Tuổi thấp nhất gặp trong nghiên cứu là 13 tuổi, cao nhất là 67 tuổi.Nhóm tuổi hay gặp nhất là nhóm 21-40 tuổi (52,3%), gặp ít nhất là nhóm > 60tuổi (4,5%)

Tuyệt đại đa số bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu là nam giới với tỉ lệnam/nữ là 10/1

3.1.2 Thị lực khi vào viện

Bảng 3.2 Thị lực khi vào viện

3.1.3 Thời gian từ khi chấn thương đến khi khâu kín vết thương và khi phẫu thuật cắt dịch kính

Bảng 3.3 Thời gian từ khi chấn thương đến khi khâu kín vết thương và

khi phẫu thuật CDK

Số mắt (n) Tỉ lệ (%) Thời gian từ

Đa phần các trường hợp được phẫu thuật CDK sớm trong vòng 4 ngày,gặp ở 21/44 mắt, chiếm 47,7% Tiếp theo là những trường hợp được phẫuthuật CDK điều trị CTNC hở trong khoảng thời gian từ 4 – 7 ngày với tỉ lệ31,8% (14/44 mắt) Có 8 mắt (18,2%) được phẫu thuật CDK trong khoảngthời gian từ 7 – 14 ngày Chỉ có 1 trường hợp được phẫu thuật CDK sau 2 tuần(20 ngày) chiếm 2,3%.

3.1.4 Hình thái chấn thương nhãn cầu hở

VT xuyên có DVNN

VT xuyên thấu

Biểu đồ 3.1 Hình thái chấn thương nhãn cầu hở

Hình thái CTNC hở hay gặp nhất trong nhóm nghiên cứu là CT vỡ NC(19 mắt, chiếm 43,2%) VT xuyên nhãn cầu gặp ở 15/44 mắt chiếm tỉ lệ34,1%, có 9/44 mắt tương đương 20,5% là VT xuyên nhãn cầu có DVNN, chỉ

có 1 trường hợp (2,3%) được chẩn đoán là VT xuyên thấu nhãn cầu

3.1.5 Đặc điểm vết thương nhãn cầu hở

Bảng 3.4 Đặc điểm vết thương nhãn cầu hở Đặc điểm vết thương nhãn cầu hở Số mắt (n) Tỉ lệ (%)