CAT : COPD Assessment TestBảng điểm đánh giá ảnh hưởng của BPTNMT lên clcs-skCOPD : Chronic Obstructive Pulmonary Disease Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhERS : European repiratory society FE
Trang 1ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC PGS.TS NGUYỄN HẢI ANH
HÀ NỘI – 2017 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Trang 2CAT : COPD Assessment Test
Bảng điểm đánh giá ảnh hưởng của BPTNMT lên clcs-skCOPD : Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhERS : European repiratory society
FEV1 : Forced expiratory volume in one second
Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiênFVC : Forced vital capacity- Dung tích sống thở mạnh
GOLD : Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary
Disease-Chiến lược toàn cầu phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhICS : Corticoid dạng phun hít
LABA : Long acting beta 2 agonist- Kích thích beta 2 tác dụng dài
LAMA : Kháng cholinergic tác dụng dài
mMRC : modified Medical Research Council- bảng điểm đánh giá khó thởPaCO2 : Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood
Áp lực riêng phần của khí CO2 trong máu động mạchPaO2 : Partial pressure of oxy gen in arterial blood
Áp lực riêng phần của khí Oxy trong máu động mạchSABA : Short acting beta 2 agonist- Kích thích beta 2 tác dụng ngắn
SaO2 : Arterial oxygen saturation- độ bão hòa oxy trong máu động mạchSpO2 : Oxygen saturation measured pulse oxymetry
Độ bão hòa oxy ở mao mạchSVC : Slow vital capacity- Dung tích sống gắng sức
TALĐMP : Tăng áp lực động mạch phổi
MỤC LỤC
Trang 31.1 CÁC ĐẶC ĐIỂM CỦA BPTNMT 3
1.1.1 Định nghĩa 3
1.1.2 Tình hình dịch tễ COPD tại việt nam và trên thế giới 3
1.1.3 Các yếu tố nguy cơ 5
1.1.4 Cơ chế bệnh sinh 6
1.1.5 Lâm sàng, cận lâm sàng 6
1.1.6 Chẩn đoán 8
1.1.7 Điều trị 11
1.2 TỔNG QUAN VỀ SUY HÔ HẤP 15
1.2.1 Định nghĩa 15
1.2.2 Phân loại theo cơ chế bệnh sinh: gồm 2 loại 15
1.2.3 Nguyên nhân 15
1.2.4 Suy hô hấp cấp tính 16
1.2.5 Suy hô hấp mạn tính 17
1.3 Tổng quan về chức năng hô hấp 18
1.4 TỔNG QUAN VỀ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH 19
1.4.1 Khái niệm 19
1.4.2 Chỉ định 19
1.4.3 Kĩ thuật làm khí máu động mạch 19
1.4.4 Biến chứng 20
1.4.5 Các thông số khí máu chính 20
1.4.6 Phân tích kết quả khí máu động mạch 20
1.5 CÁC NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VÀ NƯỚC NGOÀI 21
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 22
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 22
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 22
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 23
2.2.2 Chọn cỡ mẫu nghiên cứu 23
2.2.3 Phương pháp thu thập số liệu 23
2.2.4 Các bước tiến hành 23
2.2.5 Đánh giá 24
Trang 42.2.8 Phương pháp phân tích và xử lý số liệu 29
2.2.9 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 30
2.2.10 Hạn chế của nghiên cứu 30
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31
3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 31
3.1.1 Phân bố theo tuổi 31
3.1.2 Phân bố theo giới 31
3.1.3 Theo yếu tố nguy cơ 32
3.1.4 Tình trạng hút thuốc lá 32
3.1.5 Các bệnh kèm theo 32
3.1.6 Phân loại bệnh theo GOLD 2017 33
3.1.7 Phân loại theo mức độ tắc nghẽn đường thở: 33
3.1.8 Phân loại mức độ suy hô hấp mạn tính theo khí máu động mạch 33
3.1.9 Mối liên quan giữa FEV1 và các giai đoạn của COPD theo phân loại GOLD 2017 34
3.2 LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG 34
3.2.1 Lâm sàng 34
3.2.2 Cận lâm sàng 36
3.3 Mối tương quan giữa mức độ tắc nghẽn đường thở và mức độ suy hô hấp .38 3.3.1 Mối tương quan giữa FEV1 và mức độ suy hô hấp: 38
3.3.2 Mối tương quan giữa FEV1 và các chỉ số khí máu 38
3.3.3 Mối tương quan giữa PaO2 và PaCO2 39
3.3.4 Xác định mức oxy an toàn trong điều trị 39
Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 40
DỰ KIẾN KẾT LUẬN 40 TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Trang 5Bảng 3.1: Phân bố theo tuổi của đối tượng nghiên cứu 31
Bảng 3.2: Yếu tố nguy cơ 32
Bảng 3.3: Tình trạng hút thuốc lá 32
Bảng 3.4: Phân loại COPD theo GOLD 2017 33
Bảng 3.5: Phân loại mức độ tắc nghẽn đường thở 33
Bảng 3.6: Phân loại mức độ suy hô hấp mạn tính 33
Bảng 3.7: Mối liên quan giữa FEV1 và các giai đoạn của COPD 34
Bảng 3.8: Các triệu chứng lâm sàng của COPD 36
Bảng 3.9: Công thức máu của nhóm nghiên cứu 36
Bảng 3.10: Khí máu động mạch 36
Bảng 3.11: Các dấu hiệu bệnh lý trên điện tim đồ 37
Bảng 3.12: Các thông số chức năng hô hấp 37
Bảng 3.13: Các hình ảnh tổn thương trên X quang của COPD 37
Bảng 3.14: Mối tương quan giữa FEV1 và mức độ suy hô hấp 38
Bảng 3.15: Mối tương quan giữa FEV1 và các chỉ số khí máu 38
Trang 6Biểu đồ 3.1 Phân bố theo giới 31
Biểu đồ 3.2: Các bệnh lý kèm theo 32
Biểu đồ 3.3: Chỉ số BMI của nhóm nghiên cứu 34
Biểu đồ 3.4: Mức độ khó thở theo thang đo Mmrc 35
Biểu đồ 3.5: Mức độ ảnh hưởng của BPTNMT lên clcs-sk theo bảng điểm CAT 35
Biểu đồ 3.6: Mối tương quan giữa PaO2 và PaCO2 39
Biểu đồ 3.7: Giá trị PaO2 để PaCO2 ≤ 45 mmHg 39
Trang 7ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease –COPD ) đã và đang là 1 vấn đề sức khỏe toàn cầu bởi sự gia tăng tỷ lệ mắc, tỷ lệ tửvong và tàn tật, tạo ra gánh nặng kinh tế đáng kể cho xã hội thông qua cả chi phítrực tiếp của các dịch vụ chăm sóc sức khỏe và chi phí xã hội liên quan đến việcmất năng suất lao động [1], [2]
COPD là bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc nghẽn đường thở hồi phục không hoàntoàn tiến triển từ từ ngày càng nặng dần với các triệu chứng điển hình là, ho khạcđờm mạn tính do tiếp xúc với khói bụi và các phần tử khí độc hại [3]
Diễn biến tự nhiên của COPD là sự xuất hiện các đợt cấp với sự gia tăng cáctriệu chứng , khó thở tăng lên, khạc đờm tăng thay đổi màu sắc đờm, xen giữa là cácgiai đoạn ổn định.Số lần xuất hiện đợt cấp nhiều hay ít phụ thuộc vào mức độ nặngcủa bệnh, các bệnh kèm theo và thực trạng điều trị trong giai đoạn ổn định, hậu quảcuối cùng là tình trạng suy hô hấp mạn tính
Suy hô hấp mạn tính là biến chứng thường gặp ở giai đoạn muộn của Bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính làm tăng nguy cơ xuất hiện đợt cấp, tăng tỷ lệ tử vong,tăng chi phí điều trị và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhânCOPD Vì vậy mục đích điều trị ở giai đoạn này là cải thiện chất lượng cuộcsống ở bệnh nhân COPD [4]
Các hướng dẫn của GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive LungDisease), ATS (American thoracic society) và ERS (European respiratory society)trong chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của COPD chủ yếu dựa vàochỉ số FEV1 bằng đo chức năng hô hấp[5], tuy nhiên ở bệnh nhân COPD đã cósuy hô hấp mạn tính thì đo chức năng hô hấp không phản ánh hoàn toàn mức độnặng của COPD[6][7], do đó để đánh giá đầy đủ tình trạng hô hấp của bệnh nhânCOPD cần dựa vào thăm khám lâm sàng kết hợp với đo chức năng hô hấp và khímáu động mạch [8]
Trang 8Xác định được tình trạng hô hấp của bệnh nhân COPD giúp cho bác sĩ đưa rađược hướng điều trị tốt nhât cho người bệnh góp phần làm giảm chi phí điều trị,nâng cao chất lượng cuộc sống và kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân COPD cósuy hô hấp mạn tính
Liệu pháp oxy dài hạn tại nhà là 1 biện pháp điều trị cần thiết, thường được ápdụng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy hô hấp mạn tính, giúp cảithiện triệu chứng khó thở và đảm bảo độ bão hòa oxy trong máu [9]
Tại Việt Nam đã có 1 số nghiên cứu về đo chức năng hô hấp và khí máu độngmạch ở bệnh nhân COPD [10], tuy nhiên các nghiên cứu trên bệnh nhân COPD cótình trạng suy hô hấp mạn tính còn ít, hơn nữa việc đánh giá toàn diện tình trạng hôhấp ở những bệnh nhân này là cần thiết ,vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tàinày với các mục tiêu:
1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, chức năng hô hấp và khí máu
động mạch của bệnh nhân COPD có suy hô hấp mạn tính điều trị tại trung tâm hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ t10/2017-t10/2018.
2 Xác định mối tương quan giữa mức độ tắc nghẽn đường thở và mức độ
suy hô hấp.
Trang 9Chương 1 TỔNG QUAN
1.1 CÁC ĐẶC ĐIỂM CỦA BPTNMT
1.1.1 Định nghĩa
Định nghĩa của ATS và ERS (2004): BPTNMT là một bệnh cần phải phòng vàđiều trị, đặc trưng bởi sự giảm lưu lượng thở không hồi phục, sự giảm lưu lượngnày thường đi kèm với đáp ứng viêm bất thường của phổi với các chất khí độc hại,nguyên nhân hàng đầu là thuốc lá.COPD tuy chỉ gây tổn thương ở phổi nhưng nó cóthể gây ra hậu quả mang tính chất hệ thống
Định nghĩa của GOLD 2017: BPTNMT là bệnh lý phổ biến dự phòng và điềutrị được, đặc trưng bởi sự hiện diện của triệu chứng hô hấp và giới hạn dòng khí dođường dẫn khí và/hoặc bất thường ở phế nang thường do bởi tiếp xúc với hạt và khíđộc hại
1.1.2 Tình hình dịch tễ COPD tại việt nam và trên thế giới
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, tỷ lệ tửvong cao và chi phí đáng kể cho các hệ thống y tế Dự báo đến năm 2020 cho thấyCOPD sẽ là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ 3 trên toàn thế giới(hàng thứ 6 năm1990) và hàng thứ 5 gây tàn tật (hàng thứ 12 năm 1990)
Theo tính toán của hội hô hấp Châu Á – Thái Bình Dương năm 1998, tỷ lệmắc BPTNMT ở Đông Nam Á là 6,3%, Trung Quốc là 6,5% và Việt Nam là 6,7%cao nhất Đông Nam Á [11]
Năm 2000 tại Mỹ ước tính có khoảng 10 triệu người có triệu chứng lâm sàngcủa BPTNMT, chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong năm 2001 là hơn 32 tỷ
đô la và đến năm 2007 là 42,6 tỷ đô la [12]
Trang 10Theo WHO năm 2001, COPD là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở các nướcthu nhập cao chiếm 8,8% tổng số tử vong , là nguyên nhân tử vong hàng thứ 6 ở cácnước thu nhập thấp và trung bình chiếm 4,9% tổng số người chết, nguyên nhân tàntật hàng thứ 7 ở các nước thu nhập cao và hàng thứ 10 ở các quốc gia thu nhậptrung bình và thấp [13].
Năm 2006 ở nước Anh có khoảng 900 nghìn người mắc COPD và 30 nghìnngười chết mỗi năm do COPD [14]
Theo WHO, năm 2005 có khoảng 65 triệu người mắc BPTNMT từ trung bìnhđến nặng, hơn 3 triệu người chết do COPD và dự báo sẽ trở thành nguyên nhân tửvong hàng thứ 3 trên toàn thế giới vào năm 2030 [15]
Ở Việt Nam, Theo thống kê của Bệnh Viện Bạch Mai, trong số hơn 3 nghìnbệnh nhân vào điều trị tại khoa hô hấp từ năm 1996- 2000, tỷ lệ bệnh nhân đượcchẩn đoán COPD lúc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong các bệnh lý vềphổi [16]
Theo Ngô Quý Châu và CS (2006): Nghiên cứu tỷ lệ mắc BPTNMT trong dân
cư một số tỉnh thành phố phía bắc, cho thấy tỷ lệ mắc bệnh chung cho cả 2 giới là5,6%, tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới là 6,7% và ở nữ giới là 3,3% [17]
Nguyễn Thị Xuyên và CS(2006): Nghiên cứu dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạntính toàn quốc được thực hiện trên 25 nghìn người từ 15 tuổi trở lên cho thấy, tỷ lệmắc COPD chung toàn quốc ở tất cả các đối tượng nghiên cứu là 2,2%, tỷ lệ mắcCOPD ở nam là 3,4% và ở nữ là 1,1% Tỷ lệ mắc BPTNMT ở đối tượng trên 40tuổi là 4,2% và miền bắc có tỷ lệ mắc COPD cao nhất cả nước với 5,7% [18]
Hoàng thị Lâm, Nguyễn văn Trường (2014): Nghiên cứu thực trạng BPTNMTtrên địa bàn Hà Nội giai đoạn 2009-2010 cho thấy, tỷ lệ COPD ở những người từ23- 72 tuổi trong nghiên cứu là 7,1%, trong đó tỷ lệ ở Nam là 10,9%, Nữ là 3,9%,khoảng 10% dân số trên 40 tuổi mắc COPD [19]
Trang 111.1.3 Các yếu tố nguy cơ [20],[21],[22].
+ Hút thuốc lá
Là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của BPTNMT và cũng là nhân tố chínhquyết định kết quả điều trị kém ở những bệnh nhân này , khoảng 10- 20% số ngườihút thuốc lá có triệu trứng lâm sàng của BPTNMT và có khoảng 80- 90% các bệnhnhân COPD có hút thuốc lá
Người hút thuốc lá nguy cơ mất chức năng phổi gấp 2 lần so với người khônghút thuốc lá
Tiếp xúc thường xuyên với khói thuốc lá của những người hút thuốc lá tronggia đình làm tăng nguy cơ mắc COPD
Trẻ em trong các gia đình có người hút thuốc lá bị các bệnh đường hô hấp với
tỷ lệ cao hơn trẻ em trong các gia đình không có người hút thuốc
+ Yếu tố môi trường
Các loại bụi và hóa chất nghề nghiệp (hơi, chất kích thích, khói): Những ngườitiếp xúc với Silic, thủy ngân, công nhân hàn xì, sơn, tiếp xúc với xi măng, côngnhân luyện kim, sản xuất bông sợi sẽ có nguy cơ mắc BPTNMT cao Ô nhiễm nghềnghiệp gây bệnh COPD khi tác động mạnh và kéo dài
Ô nhiễm không khí trong và ngoài nhà( Khói do đun củi, than): Tiếp xúc vớikhói nhiên liệu rắn liên tục tăng nguy cơ mắc COPD và viêm phế quản mạn tínhgấp 2 lần, trong đó nhiên liệu sinh khối đóng góp 46,5% vào ảnh hưởng của COPD,
gỗ 30% và than 12,6%
Nhiễm trùng hô hấp: Nhiễm trùng đường hô hấp ở trẻ em làm giảm khả năngchống đỡ của phổi, nhiễm virus hợp bào đường hô hấp có nguy cơ làm tăng phảnứng phế quản
+ Yếu tố cá thể
Yếu tố gen: Thiếu alpha1- antitrypsin là yếu tố di truyền được xác định chắcchắn gây BPTNMT Thiếu alpha1- antitrypsin gây giãn phế nang, viêm phế quảnmạn và giãn phế quản
Trang 12Nguy cơ gia đình bị giới hạn dòng khí đã được quan sát thấy ở người hútthuốc lá có quan hệ anh chị em bị COPD nặng.
Tăng tính phản ứng của phế quản: Một nghiên cứu về tính lành mạnh của phổi
ở người lớn bị COPD trong giai đoạn sớm của bệnh thấy có giảm FEV1> 20% saukhi hít < 25 mg/ml Metacholine,
Tuổi, giới: Tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cao hơn ở người già và tỷ
lệ nam mắc bệnh nhiều hơn nữ
Cơ chế bệnh sinh của COPD là một quá trình phức tạp, bao gồm:
Stress oxy hóa: mất cân bằng oxy hóa- chất chống oxy hóa
Mất cân bằng Protease- anti Protease
Tế bào viêm: Tăng đại thực bào, BCĐNTT, Lympho TC1,Th1,Th17 và ILC3Chất gây viêm: Cytokin và tiền cytokine, yếu tố tăng trưởng
1.1.5 Lâm sàng, cận lâm sàng [24],[25].
a, Lâm sàng: Bệnh nhân thường trên 40 tuổi, có tiền sử hút thuốc hoặc nghề
nghiệp tiếp xúc với khói bụi
+ Cơ năng: Ho, khạc đờm mạn tính, khó thở
Ho: Ho nhiều về sáng hoặc sau hút thuốc, ho cơn hoặc ho thúng thắng kèmtheo khạc đờm hoặc không, ho thường năng hơn về mùa đông hoặc khi có nhiễmtrùng hô hấp
Đờm nhầy trong, khi có bội nhiễm thì đờm trắng đục, vàng hoặc xanh
Khó thở khi gắng sức, xuất hiện từ từ tăng dần, giai đoạn muộn khó thở liên tục+ Thực thể:
Co kéo cơ hô hấp phụ: Cơ liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn
Trang 13Sử dụng cơ bụng khi thở ra, thở nghịch thường
Lồng ngực hình thùng: Đường kính trước sau của lồng ngực tăng lên
Dấu hiệu Campbell: Khí quản đi xuống ở thì hít vào
Dấu hiệu Hoover: Giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào
Gõ vang ở bệnh nhân có giãn phế quản
Nghe phổi: Rì rào phế nang giảm, có thể thấy ral rít, ral ngáy, ral nổ
- Công thức máu: Hemoglobin tăng, CRP-hs tăng
- X quang phổi: Giai đoạn muộn
Tăng đậm các nhánh phế huyết quản, hình ảnh phổi bẩn
Dấu hiệu của giãn phế nang: Lồng ngực giãn, tăng khoảng sáng trước và sautim, xương sườn nằm ngang, khoang liên sườn giãn rộng, cơ hoành hạ thấp
Mạch máu ngoại vi thưa thớt, bong khí
Cung động mạch phổi nổi, động mạch thùy dưới phổi phải có đường kính trên16mm, tim dài thõng, giai đoạn cuối tim to toàn bộ
- Chụp CT lồng ngực độ phân giải cao: Dấu hiệu khí phế thũng
- Chức năng hô hấp:
Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng củaBPTNMT
Trang 14Biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sau test hồiphục phế quản: FEV1 giảm, FEV1/FVC< 70% giá trị lý thuyết
Thể tích khí cặn tăng, DLCO giảm
- Khí máu động mạch:
Chỉ định khi FEV1< 40%, đợt cấp COPD hoặc suy hô hấp
PaO2 giảm, PaCO2 tăng
- Điện tim đồ:
Dày thất phải, nhĩ phải: Trục phải > 110°
R/S ở V5,V6< 1
P > 2 mm ở D1
P phế ở D2, D3, avF: P cao > 2,5 mm, nhọn, đối xứng
- Siêu âm Doffler tim: Đánh giá tăng ALĐMP và suy tim trái
ALĐMP tăng > 30 mmHg
Buồng thất phải giãn
Suy tim trái
- Định lượng alpha1- antitrypsin ở những người dưới 45 tuổi, có tiền sử giađình nặng nề
1.1.6 Chẩn đoán
1.1.6.1 Chẩn đoán xác định: Theo tiêu chuẩn GOLD 2011
- Bệnh nhân trên 40 tuổi
- Tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: Hút thuốc lá hoặc tiếp xúc với khóithuốc lá kéo dài, khói bụi nghề nghiệp, hóa chất
- Lâm sàng: Ho khạc đờm mạn tính, khó thở
- Cận lâm sàng: Đo chức năng hô hấp: FEV1/FVC< 70% trị số lý thuyết sautest phục hồi phế quản
Trang 151.1.6.2 Chẩn đoán phân biệt
+ Hen phế quản: Tiền sử gia đình có hen phế quản, dị ứng
Xuất hiện vào nửa đêm gần sáng
Test hồi phục phế quản: Dương tính
+ Giãn phế quản: Khạc đờm nhiều, ho ra máu, ngón tay rùi trống,
Nghe phổi: Ral nổ, ral ẩm to hạt
X quang phổi: thành phế quản dày, hình tổ ong, ngón tay đi găng+ Lao phổi: Tiền sử bị lao hoặc tiếp xúc với người mắc lao
Ho kéo dài, sốt nhẹ về chiều, gầy sút cân
X quang phổi: hình ảnh thâm nhiễm, nốt
Xét nghiệm vi sinh thấy trực khuẩn lao
+ Suy tim sung huyết: Hội chứng suy tim
X quang ngực: tim to và ứ huyết
Đo chức năng hô hấp: RL thông khí hạn chế
Độ II: Trung bình 50%≤ FEV1< 80% trị số lý thuyết
Độ III: Nặng 30%≤ FEV1< 50% trị số lý thuyết
Độ IV: Rất nặng FEV1< 30% trị số lý thuyết
+ Đánh giá COPD theo GOLD 2017:
Trang 16Chẩn đoán Đánh giá mức độ Đánh giá triệu chứng tắc nghẽn đợt cấp
mMRC≥ 2CAT≥ 10
Bệnh thuộc nhóm A: Nguy cơ thấp, ít triệu chứng
Bệnh thuộc nhóm B: Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng
Bệnh thuộc nhóm C: Nguy cơ cao, ít triệu chứng
Bệnh thuộc nhóm D: Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng
1.1.6.4 Chẩn đoán đợt cấp[26][27]: Theo tiêu chuẩn Anthonisen 1987
+ Chẩn đoán đợt cấp COPD khi có sự gia tăng các triệu chứng lâm sàng: Tăngmức độ khó thở, tăng số lượng đờm và thay đổi màu sắc đờm
Một trường hợp là đợt cấp COPD khi:
- Có cả 3 triệu chứng: Khó thở tăng lên, tăng số lượng đờm và thay đổi màuxắc đờm ( Đờm đục, vàng, xanh), hoặc
- Có 2/3 triệu chứng kể trên, hoặc
mMRC 0- 1 CAT<10
mMRC≥2 CAT≥10
≥ 2 hoặc
≥1 đợt cấpnhập viện
0 hoặc 1Khôngnhập viện
FEV1
G2 50-79G3 30-49G4 <30
Trang 17- Có 1 triệu chứng kể trên và kèm theo ít nhất một trong các triệu chứng sau:Sốt không do nguyên nhân nào khác, suy tim.
+ Mức độ nặng của đợt cấp: chia làm 3 mức độ dựa trên các triệu chứng cơnăng đợt cấp
- Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên 5 ngày trước đó
- Sốt không do nguyên nhân khác
Kháng sinh: Amoxilin 3g/ngày, chia 3 lần
Cefuroxim 1,5g/ngày hoặc
Ciprofloxacin1g/ngày, levofloxacin 500mg/ngày
Kháng sinh dung trong 7-10 ngày
+ Điều trị đợt cấp mức độ trung bình
Thở oxy 1-2 l/p sao cho SPO2> 90%
Tăng số lần xịt hoặc khí dung lên 6-8 lần/ngày với các thuốc giãn phế quảncường beta2 adrenergic phối hợp với kháng cholinergic
Nếu không đáp ứng với các thuốc khí dung thì dùng salbutamol, terbutalintruyền tĩnh mạch liều 0,5-2mg/giờ, điều chỉnh liều theo đáp ứng của bệnh nhânMethylprednisolon 2mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch
Trang 18Nếu vẫn khó thở và không có rối loạn nhịp tim: Aminophylin 0,24g+ 100mlglucose5% truyền tĩnh mạch trong 30 phút, sau đó duy trì 0,5mg/giờ, tổng liềukhông quá 10mg/kg/24 giờ
Kháng sinh: khi có nhiễm trùng
Cefotaxim1g x 3lần/ngày hoặc Ceftazidim1g x 3 lần/ngày phối hợp vớiaminoglycosid 15mg/kg/ngày hoặc fluoroquinolon
+ Đợt cấp mức độ nặng:
Thở oxy qua gọng kính 1-3l/p, đảm bảo SPO2 90-92%
Thuốc giãn phế quản tác dụng tại chỗ: thuốc cường beta2 giao cảm, khí dungqua mặt nạ 5mg( Salbutamol, terbutalin), thuốc ức chế phó giao cảm: ipratropium0,5mg khí dung qua mặt nạ, nhắc lại tùy theo tình trạng bệnh nhân
Kết hợp truyền tĩnh mạch các thuốc cường beta2 giao cảm, liều khởi đầu0,5mg/ giờ điều chỉnh liều theo đáp ứng của bệnh nhân, liều tối đa 3mg/ giờ
Aminophylin 0,24g+ 100ml glucose5% truyền tĩnh mạch trong 30 phút, sau đóduy trì 0,5mg/kg/giờ, tổng liều không quá 10mg/kg/24 giờ
Methylprednisolon 2mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạchchia 2 lần
Kháng sinh: Cefotaxim1g x 3lần/ngày hoặc Ceftazidim1g x 3 lần/ngày phốihợp với aminoglycosid 15mg/kg/ngày hoặc fluoroquinolon Nếu nghi ngờ nhiễmkhuẩn bệnh viện dùng kháng sinh phổ rộng có tác dụng trên trực khuẩn mủ xanhThông khí nhân tạo không xâm nhập(TKNTKXN) khi có ít nhất 2 tiêu chuẩn sau:Khó thở vừa tới nặng co kéo cơ hô hấp phụ và hô hấp nghịch thường
Toan hô hấp nặng PH 7,25-7,3 và PaCO2 45-60mmHg
Tần số thở> 25l/p
Nếu sau 60 phút TKNTKXN các thông số PaCO2 tiếp tục tăng, PaO2 giảmhoặc các triệu chứng lâm sàng xấu đi thì chuyển sang thông khí nhân tạo xâm nhập+ Đợt cấp mức độ nguy kịch:
Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%
Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo xâm nhập
Điều trị thuốc như đợt cấp mức độ nặng
Trang 191.1.7.2 Điều trị giai đoạn ổn định [28]: Theo khuyến cáo GOLD 2017
+ Các điều trị chung:
Bỏ thuốc lá, thuốc lào, tránh khói bụi
Tránh nhiễm trùng hô hấp: Vệ sinh mũi họng thường xuyên, tránh lạnh, tiêmvắc xin phòng cúm
Cải thiện tình trạng dinh dưỡng, giữ gìn vệ sinh nơi ở thoáng mát
+ Thuốc :
Đơn trị liệu dài hạn với ICS không được khuyến cáo
Điều trị dài hạn với Corticoid dạng uống không được khuyến cáo
- Nhóm A:
Dùng 1 thuốc giãn phế quản (tác dụng ngắn hoặc dài)
Đánh giá hiệu quả sau 1 tuần điều trị
Nếu giảm triệu chứng→ tiếp tục duy trì
Nếu không giảm triệu chứng→ tăng liều lượng thuốc hoặc thay thuốc khác
- Nhóm B:
Dùng 1 thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài (LAMA hoặc LABA) Đánh giá hiệu quả sau 1 tuần điều trị
Nếu giảm triệu chứng→ tiếp tục duy trì
Nếu không giảm triệu chứng→ dùng 2 loại thuốc giãn phế quản→đánh giá lại hiệu quả điều trị như trên
Nếu bệnh nhân khó thở nặng→ dùng 2 loại giãn phế quản ngay từ đầu
- Nhóm C:
Dùng 1 thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài (LAMA)
Bệnh nhân có những cơn kịch phát dai dẳng→ LABA/LAMA
- Nhóm D:
Dùng 2 thuốc LAMA/LABA( nếu 1 thuốc chọn LAMA)
Nếu giảm triệu chứng→ duy trì
Nếu không giảm triệu chứng→ ICS/LABA→ hiệu quả→ duy trì không hiệu quả→ ICS/LABA+ LAMA
Trang 20→ nếu vẫn còn cơn kịch phát → hoặc thêm Rifumilast: FEV1<50%, ít nhất 1đợt kp/năm qua hoặc thêm Macrolide: Arythromycin hoặc ngừng ICS
+ Thở oxy tại nhà [29]:
-Chỉ định: Suy hô hấp mạn, COPD giai đoạn cuối
PaO2≤ 55 mmHg: ở trên 2 mẫu máu trong vòng 3 tuần, trạng thái nghỉ ngơikhông ở giai đoạn mất bù
PaO2: 55-59 mmHg kèm theo một trong các biểu hiện: Suy tim phải, và/hoặc đahồng cầu, và/hoặc tăng áp động mạch phổi đã được xác định trên siêu âm Doffler tim
- Liều lượng và thời gian thở oxy:
1-3 l/p và sẽ điều chỉnh theo khí máu, điều chỉnh lưu lượng oxy để đạt PaO2
từ 65-70 mmHg, tương ứng với SaO2 là 90-95% lúc nghỉ nghơi
- Thời gian thở oxy ít nhất 15 giờ/24h
+ Phục hồi chức năng hô hấp[30]:
Phục hồi chức năng hô hấp được coi là nền tảng của điều trị COPD, có tácdụng cải thiện triệu chứng và cải thiện tình trạng sức khỏe, bao gồm:
Thở bụng, cơ hoành và phần dưới lồng ngực, sử dụng kiểu thở chậm thư giãn
để giảm tần số thở và giảm tiêu hao năng lượng hô hấp Thở mím môi trong các giaiđoạn khó thở
Ho có điều khiển để khạc đờm
Tăng trương lực cơ bằng cách tập thể dục đều đặn
+ Phẫu thuật:
Phẫu thuật giảm thể tích phổi, cắt bóng khí phổi hoặc thay phổi
1.2 TỔNG QUAN VỀ SUY HÔ HẤP [31],[32],[33],[34]
1.2.1 Định nghĩa
Suy hô hấp là một tình trạng trong đó hệ thống hô hấp mất khả năng cung cấpoxy đáp ứng đủ cho nhu cầu của cơ thể và/hoặc mất khả năng thải trừ cacbondioxid(CO2), dẫn đến giảm oxy máu và/hoặc tăng CO2 máu
1.2.2 Phân loại theo cơ chế bệnh sinh: gồm 2 loại
Trang 21+ Loại I: Suy hô hấp giảm oxy máu : Là suy hô hấp thường gặp nhất, đặctrưng bởi sự giảm oxy máu động mạch PaO2< 60 mmHg và CO2 máu bình thườnghoặc giảm.
+ Loại II: Suy hô hấp tăng CO2: PaCO2> 45 mmHg
1.2.3 Nguyên nhân
+ Suy hô hấp loại I:
- Bất thường thông khí – tái tưới máu: COPD, viêm phổi, HPQ, xẹp phổi,huyết khối
- Shun phổi: viêm phổi nặng, ARDS, suy tim sung huyết, đờm
- Hạn chế khuếch tán: Khí phế thũng, tắc mạch phổi, xơ phổi, phù phổi cấp
- FiO2 thấp
+ Suy hô hấp loại II:
- Đường thở và phế nang: HPQ, khí phế thũng, viêm phế quản
- Bệnh thần kinh trung ương: Đột quỵ, ngô độc
- Bệnh thần kinh cơ: Nhược cơ, teo cơ, bại liệt, HC Guillain barre
- Bệnh lý thành ngực: Gù vẹo cột sống, viêm đa cơ, viêm da cơ
Trang 22+ Định nghĩa: Là tình trạng hệ thống hô hấp đột nhiên không đảm bảo được
chức năng trao đổi khí ( bao gồm cung cấp oxy và thải trừ CO2) gây ra thiếu oxymáu kèm hoặc không kèm theo tình trạng tăng CO2 máu
+ Chẩn đoán:
- Lâm sàng:
Khó thở: Tần số thở tăng 25- 40l/p, co kéo cơ hô hấp phụ hoặc
Tần số thở giảm, không co kéo cơ hô hấp do liệt hô hấp
Biên độ hô hấp: Tăng: ARDS, tắc mạch phổi
Giảm: Rắn hổ cắn, bại liệt, HC Guillain bare
Xanh tím: ở các đầu ngón tay khi SaO2< 85%
Rối loạn tim mạch: nhịp nhanh xoang, Huyết áp tăng hoặc giảm, ngừng tim Rối loạn ý thức: kích thích, lơ mơ, hôn mê
- CLS:
Khí máu động mạch: SaO2< 90%, PaO2< 60mmHg và/hoặc PaCO2> 45mmHg,Toan hô hấp
+ Điều trị:
- Nguyên tắc: Tùy thuộc nguyên nhân gây suy hô hấp và loại suy hô hấp
Cung cấp oxy nhằm cải thiện tình trạng thiếu hụt oxy tổ chức
Điều chỉnh toan chuyển hóa
Duy trì cung lượng tim đảm bảo vạn chuyển oxy tới tổ chức
Điều trị nguyên nhân
- Oxy liệu pháp:Lượng oxy thay đổi tùy tường trường hợp
Liều thấp: 1-3l/p qua ống thông mũi
Liều cao: 5-12l/p qua ống thông mũi, mặt nạ hoặc ống nội khí quản
- Thở máy không xâm nhập:
Chỉ định: COPD, PPC huyết động, HPQ, viêm phổi nặng, tắc nghẽn đường
hô hấp trên, suy hô hấp mạn
Chống chỉ định: Ngừng tim, hạ huyết áp, mới phẫu thuật vùng mặt, chấnthương bỏng hàm mặt, nguy cơ sặc, không hợp tác
Trang 23- Thở máy xâm nhập:
Chỉ định: Suy hô hấp không cải thiện sau khi TKKXN
Rối loạn ý thức
1.2.5 Suy hô hấp mạn tính
+ Khái niệm: Suy hô hấp mạn tính là hậu quả cuối cùng của các bệnh đường
hô hấp mạn tính giai đoạn cuối , thường được biểu hiện bởi sự thiếu oxy máu mạntính kết hợp với tăng CO2 máu và rối loạn chuyển hóa bù đắp
Suy tim: Nhịp tim nhanh, phù, tĩnh mạch cổ nổi
- Khí máu động mạch: PaO2< 60 mmHg, PaCO2> 45 mmHg, PH bình thường
- Công thức máu: Hb tăng, Hct tăng
+ Điều trị:
- Biện pháp chung:
Tránh yếu tố nguy cơ như thuốc lá, ô nhiễm khói bụi
Tránh nhiễm khuẩn: tiêm vắc xin cúm, điều trị các ổ nhiễm khuẩn hô hấp Điều trị các đợt bội nhiễm phổi: Kháng sinh, long đờm, thuốc giãn phế quản
- Liệu pháp oxy:
Duy trì PaO2 từ 60-80 mmHg, oxy với liều lượng thấp 0,5- 1,5l/p
Thời gian thở oxy: 12-15 h/ ngày
- Thông khí không xâm nhập: là một biện pháp điều trị dài hạn có hiệu quả đốivới những người có suy hô hấp mạn tính
1.3 Tổng quan về chức năng hô hấp [35],[36],[37].
+ Khái niệm :Đo chức năng hô hấp là một phương pháp đánh giá chức năngcủa phổi bằng cách đo lượng khí bệnh nhân có thể thở ra sau khi đã hít vào tối đa
Trang 24+ Chỉ định:
Xác định có tắc nghẽn đường dẫn khí
Chẩn đoán xác định COPD
Đánh giá mức độ nặng của bệnh
Chẩn đoán phân biệt COPD và HPQ
Đánh giá sự tiến triển của bệnh và theo dõi đáp ứng với điều trị
+ Chống chỉ định
Chấn thương vùng hàm mặt, lồng ngực
Tràn khí màng phổi
Bệnh nhân không hợp tác
Mới phẫu thuật vùng bụng, ngực, mặt
Bệnh lý tim mạch năng: NMCT, suy tim nặng
+ Các yếu tố ảnh hưởng đến xét nghiệm đo chức năng hô hấp: Thiết bị đo,thuốc giãn phế quản, huyết áp, các bệnh kèm theo, hút thuốc lá
FEF25-75: lưu lượng thở ra khoảng giữa của dung tích sống gắng sức >60%
+ Đọc kết quả
Bước 1: Xem FVC
Nếu FVC bình thường→ không có rối loạn tk hạn chế
Nếu FVC giảm→ RLTK hạn chế hoặc tắc nghẽn→ xem đường cong lưulượng đỉnh
+ Đánh giá chức năng hô hấp
Bình thường: FEV1 và FVC > 80% giá trị lý thuyết
Bệnh lý:
Trang 25- Rối loạn tắc nghẽn: FEV1< 80% giá trị lý thuyết
FEV1/FVC< 70%
FVC bình thường hoặc giảm ít
- Rối loạn hạn chế: FEV1 và FVC < 80% giá trị lý thuyết
FEV1/FVC > 70%
+ Test hồi phục phế quản:
Tiến hành: Khí dung hoặc xịt 400 mg Salbutamol hoặc 80 microgamIpratropium, sau 15-20 phút đo FEV1 và FVC
Đánh giá: FEV1/FVC < 70% sau test là âm tính
Nút cao su hoặc sáp nến vô khuẩn để đậy đầu bơm tiêm
+ Kĩ thuật lấy máu động mạch:
-Vị trí: Động mạch quay, động mạch cánh tay hoặc động mạch bẹn
-Tư thế bệnh nhân:
ĐM quay: BN ngửa bàn tay, duỗi nhẹ cổ tay, vị trí chọc kim khoảng 1,3-2,5
cm trên nếp gấp cổ tay
ĐM cánh tay: BN ngửa bàn tay, duỗi khủy, chọc kim cao hơn nếp gấp khuỷu
ĐM bẹn: BN nằm ngửa, chân duỗi thẳng, chọc kim tại nếp nằn bẹn
-Sát khuẩn da, bắt mạch bằng 2 ngón tay
-Đâm kim tạo góc 45-60° so với bề mặt da, động mạch đùi tạo góc 90°
Trang 26Rút 1 ml máu làm xét nghiệm, giữ ống tiêm thẳng đứng, mũi kim hướng lêntrên, đẩy hết khí ra ngoài.
Đậy nắp vào đầu bơm tiêm, đem đến phòng xét nghiệm đọc kết quả khí máu
PH: Đo tính toan hay tính kiềm của máu
PaO2: Phân áp oxy trong máu động mạch
PaCO2: Phân áp CO2 trong máu động mạch
HCO3¯: Nồng độ bicacbonat trong huyết tương
1.4.6 Phân tích kết quả khí máu động mạch
+ Đánh giá suy hô hấp: có 3 loại suy hô hấp: Suy hô hấp giảm oxy máu
Suy hô hấp tăng CO2 máu
Trang 27- Rối loạn toan kiềm
Rối loạn PH Rối loạn tiên phát Đáp ứng bù trừ
1.5 CÁC NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VÀ NƯỚC NGOÀI
Trang 28Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu là các bệnh nhân COPD có suy hô hấp mạn tính điều trịtại trung tâm hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 10/2017 đến tháng 10/2018
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
+ Bệnh nhân từ 40 tuổi trở lên
+ Bệnh nhân được chẩn đoán COPD theo tiêu chuẩn GOLD 2017
- Tiền sử phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ: Thuốc lá, thuốc lào, ô nhiễm,khói bụi
- Lâm sàng: Khó thở, ho khạc đờm mạn tính, khó thở tăng dần
Phổi: Ral rít, ral ngáy, ral nổ
- Cận lâm sàng:
X quang phổi: Hội chứng phế quản, hội chứng khí phế thũng
Đo thông khí phổi: FEV1/FVC<70% trị số lý thuyết sau test giãnphế quản
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
+ Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu
+ Các bệnh lý tim mạch: Nhồi máu cơ tim, suy tim nặng
+ Các bệnh lý phổi: K phổi, lao phổi, nấm phổi, gù vẹo cột sống