ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH ở BỆNH NHÂN NHỊP CHẬM có CHỈ ĐỊNH cấy máy tạo NHỊP

Hiện nay, cấy máy tạo nhịp tim vẫn là phương pháp xử trí căn bản vàdài hạn đối với các trường hợp rối loạn nhịp tim chậm có triệu chứng, sau khi đã loại trừ hoặc khắc phục các nguyên nhâ

MAI VĂN TOÀN

trình nào khác

Tác giả luận văn

Mai Văn Toàn

biết ơn sâu sắc, tôi xin được bầy tỏ lời cảm ơn tới:

Ban Giám hiệu và Phòng Đào tạo Sau đại học Trường Đại học Y Hà Nội Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai.

Ban lãnh đạo Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam.

Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Dược Thái Bình

Tôi xin bầy tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:

TS Phan Đình Phong, PGS TS Nguyễn Ngọc Quang là hai người thầy

đã hết lòng dạy bảo, tạo mọi điều kiện cho tôi trong quá trình học tập, người

đã cho tôi ý tưởng cũng như đã trực tiếp hướng dẫn để tôi có bản luận văn tốt nghiệp hôm nay.

GS TS Nguyễn Lân Việt, Chủ tịch Hội Tim mạch học Việt Nam, người thầy của lớp lớp các thế hệ học trò.

GS.TS Đỗ Doãn Lợi, Viện trưởng Viện Tim mạch Quốc gia, Chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội.

Các thầy cô trong hội đồng chấm luận văn, những người đã đóng góp

cho tôi những ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thiện luận văn này.

Tôi xin được cảm ơn:

Các thầy cô giáo trong Bộ môn Tim mạch - Trường Đại học Y Hà Nội Tập thể nhân viên Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, đặc biệt là các anh chị em phòng Q3A, đơn vị lưu trữ hồ sơ – Phòng KHTH Bệnh viện Bạch Mai, những người đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình học tập - nghiên cứu.

Các đồng nghiệp Bộ môn Nội – Trường Đại học Y Dược Thái Bình, các bạn bè, những người đã giúp đỡ tôi những lúc khó khăn nhất

Xin gửi những tình cảm yêu thương nhất đến bố mẹ, vợ và các anh chị

em tôi - nguồn động viên lớn lao trong suốt quá trình tôi học tập, nghiên cứu.

Hà Nội, ngày 06 tháng 11 năm 2017 Mai Văn Toàn

BN : Bệnh nhân

BMI : Body Mass Index (chỉ số khối cơ thể)

CK –MB : Creatine Kinase – Mass Body

Dd : Đường kính thất trái cuối tâm trương

Ds : Đường kính thất trái cuối tâm thu

ĐMLTT (LAD) : Động mạch liên thất trước

ĐMM (LCx) : Động mạch mũ

HDL-C : High Density Lipoprotein Cholesterol

(Cholesterol tỷ trọng phân tử cao)

HCNXBL : Hội chứng nút xoang bệnh lý

LDL-C : Low Density Lipoprotein Cholesterol

(Cholesterol tỷ trọng phân tử thấp)

LM : Left Main (thân chung ĐMV trái)

NMCT : Nhồi máu cơ tim

MTNVV : Máy tạo nhịp vĩnh viễn

RCA : Right Coronary Artery (động mạch vành phải)YTNC : Yếu tố nguy cơ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Giải phẫu, chức năng ĐMV 3

1.1.1 Giải phẫu ĐMV 3

1.1.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành 7

1.1.3 Nhánh mạch nuôi nút xoang 7

1.2 Sinh lý hệ thống dẫn truyền tim 8

1.2.1.Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim 8

1.2.2 Đặc tính điện sinh lí học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim 10

1.2.3 Điện thế hoạt động 11

1.3 Rối loạn nhịp chậm 13

1.3.1 Hội chứng nút xoang bệnh lý 13

1.3.2 Block nhĩ thất 19

1.4 Chỉ định cấy máy tạo nhịp tim ở bệnh nhân có rối loạn nhịp chậm 23

1.4.1 Chỉ định cấy máy tạo nhịp trong HCNXBL 24

1.4.2.Chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân BAV 25

1.5 Các nghiên cứu về tổn thương ĐMV trên bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định cấy máy TNVV trên thế giới và Việt Nam 27

1.5.1 Trên thế giới 27

1.5.2 Tại Việt Nam 28

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29

2.1 Đối tượng nghiên cứu 29

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 29

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 29

2.2 Phương pháp nghiên cứu 29

2.2.3 Địa điểm nghiên cứu 30

2.2.4 Phương tiện nghiên cứu 30

2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 30

2.4 Các thông số nghiên cứu và tiêu chuẩn chẩn đoán các thông số nghiên cứu 31

2.4.1 Các thông số nghiên cứu: 31

2.4.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán các thông số nghiên cứu 32

2.5 Xử lý số liệu 37

2.6 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 37

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 39

3.1.1 Đặc điểm về giới 39

3.1.2 Phân độ BMI 40

3.1.3 Phân bố theo giới và nhóm tuổi 40

3.1.4 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của 229 đối tượng nghiên cứu 41 3.1.5 Đặc điểm loại nhịp chậm của nhóm đối tượng nghiên cứu 43

3.1.6 Đặc điểm loại máy tạo nhịp vĩnh viễn 43

3.2 Đặc điểm tổn thương ĐMV trên chụp ĐMV chọn lọc của 229 đối tượng nghiên cứu 44

3.2.1 Đặc điểm tổn thương ĐMV 44

3.2.2 Mức độ tổn thương động mạch vành của 229 đối tượng nghiên cứu 46

3.2.3 Tỷ lệ tổn thương ĐMV phân bố theo các nhánh của 229 đối tượng nghiên cứu 46

3.2.4 Tổn thương ĐMV phân bố theo số thân bị tổn thương 47

3.2.5 Tổn thương ĐMV phân bố theo phân nhánh 48

3.3 Ảnh hưởng của một số yếu tố liên quan đến tình trạng tổn thương ĐMV 49

3.3.3 Liên quan giữa mức độ tổn thương ĐMV với ĐTĐ 50

3.3.4 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với hút thuốc lá 51

3.3.5 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với RLMM 51

3.3.6 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với tăng LDL – Cholesterol 52

3.3.7 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với giảm HDL – Cholesterol 52

3.3.8 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với loại nhịp chậm 53

3.3.9 Mối liên quan tổn thương các nhánh ĐMV với loại nhịp chậm .53

3.3.10 Mối liên quan giữa tổn thương các nhánh ĐMV với loại nhịp chậm 55

3.3.11 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với chỉ điểm sinh học tim 56

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 59

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 59

4.1.1 Đặc điểm về giới 59

4.1.2 Phân độ BMI 59

4.1.3 Phân bố theo giới và nhóm tuổi 60

4.1.4 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 61

4.1.5 Đặc điểm rối loạn nhịp chậm 63

4.1.6 Đặc điểm loại máy tạo nhịp vĩnh viễn 63

4.2 Đặc điểm tổn thương ĐMV trên chụp ĐMV chọn lọc của 229 bệnh nhân nghiên cứu 64

4.2.1 Đặc điểm tổn thương ĐMV ở các nhánh 64

4.2.2 Mức độ tổn thương ĐMV của 229 đối tượng nghiên cứu 65

4.2.3 Tổn thương ĐMV phân bố theo nhánh tổn thương 65

4.2.4 Tổn thương ĐMV phân bố theo số lượng thân ĐMV tổn thương 65 4.3 Ảnh hưởng của một số yếu tố liên quan đến tình trạng tổn thương ĐMV .66 4.3.1 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV và giới 66

4.3.4 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với hút thuốc lá 684.3.5 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với rối loạn mỡ máu 694.3.6 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với loại nhịp chậm 694.3.7 Mối liên quan giữa tổn thương nhánh ĐMV với các loại nhịp chậm 704.3.8 Mối liên hệ giữa tổn thương ĐMV với các chỉ điểm sinh học tim 71

KẾT LUẬN 72 KIẾN NGHỊ 73 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1 Phân bố theo giới và nhóm tuổi 40

Bảng 3.2 Các yếu tố nguy cơ tim mạch của đối tượng nghiên cứu 41

Bảng 3.3 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của 229 đối tượng nghiên cứu 42

Bảng 3.4 Phân chia mức độ tổn thương ĐMV ở các nhánh 44

Bảng 3.5 Phân chia mức độ tổn thương ĐMV ở các nhánh 45

Bảng 3.6 Tổn thương ĐMV phân bố theo phân nhánh 48

Bảng 3.7 Mối liên quan giữa giới với tổn thương ĐMV 49

Bảng 3.8 Mối liên quan giữa tuổi với tổn thương ĐMV 50

Bảng 3.9 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với tăng LDL – Cholesterol 52

Bảng 3.10 Liên quan giữa giảm HDL-C và tổn thương ĐMV 52

Bảng 3.11 Liên quan giữa loại nhịp chậm và tổn thương ĐMV 53

Bảng 3.12 Mối liên quan tổn thương nhánh LM với loại nhịp chậm 53

Bảng 3.13 Mối liên quan tổn thương nhánh LAD với loại nhịp chậm 54

Bảng 3.14 Mối liên quan tổn thương nhánh LCx với loại nhịp chậm 54

Bảng 3.15 Mối liên quan tổn thương nhánh RCA với loại nhịp chậm 55 Bảng 3.16 Mối liên quan giữa tổn thương các nhánh ĐMV với loại nhip chậm .55

Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV trái 4

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV phải 5

Hình 1.3 Các thể cấp máu của động mạch nút xoang 8

Hình 1.4: Hệ thống dẫn truyền trong tim 10

Hình 1.5: Điện thế hoạt động 12

Hình 1.6: Nhịp chậm xoang 14

Hình 1.7: Ngưng xoang 15

Hình 1.8: Block xoang nhĩ 15

Hình 1.9: Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm 16

Hình 1.10: Rung nhĩ đáp ứng thất chậm 16

Hình 1.11: Nhịp chậm bộ nối 17

Hình 1.12: BAV độ I 20

Hình 1.13: BAV độ II kiểu 1 20

Hình 1.14: BAV độ II kiểu 2 21

Hình 1.15: BAV 2:1 21

Hình 1.16: BAV độ cao 21

Hình 1.17: BAV độ III 22

Hình 2.1: Hình ảnh minh họa cách tính mức độ hẹp ĐMV bị tổn thương 36

Biểu đồ 3.1 Phân bố theo giới 39

Biểu đồ 3.2 Phân độ BMI 40

Biểu đồ 3.3 Đặc điểm loại nhịp chậm của nhóm đối tượng nghiên cứu 43

Biểu đồ 3.4 Đặc điểm loại máy tạo nhịp vĩnh viễn 43

Biểu đồ 3.5 Mức độ tổn thương ĐMV 46

Biểu đồ 3.6 Tỷ lệ tổn thương ĐMV của các nhánh 46

Biểu đồ 3.7 Số thân ĐMV bị tổn thương 47

Biểu đồ 3.8 Mối liên quan giữa các nhóm tuổi và tổn thương ĐMV 49

Biểu đồ 3.9 Mối liên quan giữa mức độ tổn thương ĐMV với ĐTĐ 50

Biểu đồ 3.10 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với hút thuốc lá 51

Biểu đồ 3.11 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với RLMM 51

Biểu đồ 3.12 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với nồng độ TnT 56

Biểu đồ 3.13 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với nồng độ CK 57

Biểu đồ 3.14 Mối liên quan giữa tổn thương ĐMV với nồng độ CK - MB 58

Rối loạn nhịp chậm gây ra bởi hai cơ chế điện sinh lý tim bao gồm rốiloạn tạo xung và rối loạn dẫn xung Trên thực hành lâm sàng, rối loạn nhịp chậm

có thể chia làm hai nhóm là hội chứng nút xoang bệnh lý và block nhĩ thất

Hiện nay, cấy máy tạo nhịp tim vẫn là phương pháp xử trí căn bản vàdài hạn đối với các trường hợp rối loạn nhịp tim chậm có triệu chứng, sau khi

đã loại trừ hoặc khắc phục các nguyên nhân cấp tính nếu có (VD: nhồi máu

cơ tim cấp, viêm cơ tim cấp…)

Nguyên nhân của nhịp chậm khá đa dạng bao gồm các bệnh lý thoáihóa (nhiễm bột), bệnh lý viêm, bệnh tim bẩm sinh, các thuốc chống loạn nhịpnhanh… và đặc biệt là do bệnh lý hẹp mạch vành, với tỉ lệ gặp ngày càng giatăng Theo nghiên cứu của tác giả Hsueh C.W trên 113 bệnh nhân gồm 69trường hợp hội chứng nút xoang bệnh lý và 44 trường hợp block nhĩ thất thấyrằng tỷ lệ tổn thương động mạch vành là 20% [5] Một nghiên cứu khác củatác giả Alai M.S trên 100 bệnh nhân nhịp chậm cho thấy tỷ lệ tổn thươngđộng mạch vành lên đến 45% [6]

Tại Việt Nam, số lượng bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định cấy máy tạonhịp vĩnh viễn ngày càng gia tăng tại các trung tâm tim mạch Một câu hỏithực hành được đặt ra là liệu bệnh mạch vành có phải là nguyên nhân gâynhịp chậm hay không? Có cần khảo sát tình trạng động mạch vành cho mọi

bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định tạo nhịp tim hay không? Tham khảo y văntrong nước, chúng tôi chưa thấy có công trình nghiên cứu đầy đủ nào về tìnhtrạng động mạch vành ở những bệnh nhân mắc rối loạn nhịp chậm, chính vì

vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Đánh giá tình trạng tổn thương

động mạch vành ở bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định cấy máy tạo nhịp”

nhằm 2 mục tiêu sau:

1 Đánh giá tình trạng tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhịp chậm có chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn tại Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai.

2 Tìm hiểu các yếu tố liên quan đến tình trạng tổn thương động mạch vành ở các bệnh nhân nghiên cứu nói trên.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Giải phẫu, chức năng ĐMV [7],[8],[9],[10],[11]

1.1.1 Giải phẫu ĐMV

Động mạch vành là những mạch máu nhỏ có đường kính lòng mạchkhoảng 4 mm và nhỏ hơn, chúng có nguyên ủy từ ĐM chủ lên và chia thànhnhiều nhánh nhỏ bao quanh tim để cung cấp máu và Oxy cho cơ tim

Bình thường tim người được nuôi dưỡng bởi 2 ĐMV: ĐMV phải vàĐMV trái Hai ĐM này xuất phát ở gốc của ĐM chủ và nhận máu từ ĐM chủqua các xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâmmạc) Những xoang Valsalva có vai trò như những bể chứa giúp duy trì cunglượng vành khá ổn định

1.1.1.1 ĐMV trái

ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva trước trái, sau khi chạy mộtđoạn ngắn giữa ĐM phổi và nhĩ trái, nó chia ra thành hai nhánh: ĐMLTTĐMM Đoạn ĐM ngắn này gọi là thân chung ĐMV trái (left main - LM)

Thân chung ĐMV trái bình thường dài khoảng 10mm, hiếm khi không

có thân chung (trừ trong trường hợp ĐMLTT và ĐMM sinh ra riêng biệt từ 2thân ĐM chủ

ĐMLTT chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, thànhnhững nhánh vách và nhánh chéo Khoảng 37% các trường hợp có nhánhtrung gian và được coi như là nhánh chéo thứ nhất

- Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất, có số lượng và kíchthước rất thay đổi

- Những nhánh chéo chạy sang thành trước bên, có từ 1-3 nhánh, có thểphát triển nhiều hay ít

- ĐMLTT cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái, gồm thành trước bên,mỏm tim và vách liên thất

ĐMM chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2-3 nhánh bờ, cung cấp máucho thành bên thất trái ĐMM cấp máu khoảng 15-25% thất trái (trừ trongtrường hợp ĐMM ưu năng, cấp máu khoảng 40-50% thất trái) gồm vùng saubên và trước bên thất trái

Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV trái Nguồn:benhvientimmachangiang.vn -2014 1.1.1.2 ĐMV phải

ĐMV phải xuất phát từ xoang Valsava trước phải, chạy trong rãnh nhĩthất phải, ở đoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ phải (ĐM nút xoang), và thất phải(ĐM nón) rồi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau rồichia làm hai nhánh ĐM liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV phải Nguồn:benhvientimmachangiang.vn -2014 1.1.1.3 Cách gọi tên ĐMV theo CASS (Coronary Artery Surgery Study)

 ĐMV phải chia làm 3 đoạn:

- Đoạn gần (I): 1/2 đầu tiên từ lỗ ĐM tới nhánh thất phải

- Đoạn giữa (II): giữa đoạn gần và đoạn xa

- Đoạn xa (III): từ nhánh bờ phải tới ĐM liên thất sau

 Thân chung ĐMV trái từ lỗ ĐMV trái cho tới chỗ chia thành ĐMLTT

và ĐMM

 ĐMLTT chia làm 3 đoạn:

- Đoạn gần (I): từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

- Đoạn giữa (II): từ nhánh vách đầu tiên tới nhánh chéo thứ hai

- Đoạn xa (III): từ sau nhánh chéo thứ hai

 ĐMM chia làm 2 đoạn:

- Đoạn gần (I): từ chỗ chia tới nhánh bờ 1

- Đoạn xa (II): từ sau nhánh bờ 1 chạy trong rãnh nhĩ thất trái

một nhánh hoành, thấy trong 85% trường hợp.

- ĐMV cân bằng: nếu ĐMV phải cho duy nhất một nhánh ĐM liên thấtnhư là nhánh tận của nó

- ĐMV trái ưu thế: nếu ĐMM cho cùng một lúc cả ĐM liên thất sau vàcác nhánh hoành

1.1.1.5 Kích thước của các ĐMV:

Kích thước của các ĐMV thay đổi tuỳ theo tuổi, độ chun dãn của thànhmạch, hay thể tích tống máu của tim Trên người trưởng thành bình thườngkích thước của ĐMV trong thời kỳ tâm trương nằm trong giới hạn như sau:+ ĐMV phải: chiều dài khoảng 50-170mm (TB ≈110mm), đường kínhcủa ĐM trong rãnh vành khoảng 1,5-7mm (TB ≈ 4mm)

+ Thân chung ĐMV trái: chiều dài của thân chung ĐMV trái rất dao động,

từ 5- 40mm (TB ≈10mm) đường kính của ĐM khoảng 3,5- 6mm (TB ≈ 4,5mm).+ ĐMLTT: đoạn nằm ở trong rãnh liên thất trước dài khoảng 70- 170mm(TB ≈ 130mm), đoạn nằm trong rãnh gian thất sau dài từ 0- 45mm (TB ≈ 18mm).đường kính của ĐMLTT ở 1/3 trên đoạn trước là 2-4mm (TB ≈ 3mm)

+ ĐMM: chiều dài của ĐM này cũng rất biến đổi, từ 10- 100mm (TB ≈50mm), đường kính đoạn trước khi chia nhánh khoảng 2- 5mm (TB≈3mm).+ Các nhánh chéo: có đường kính 1- 3,5mm (TB≈2mm ở nhánh lớn nhất).+ Các nhánh bờ: có đường kính 1,5- 3mm TB ≈ 2mm)

1.1.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành [11],[12],[13],[14]

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nêntưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâmthất trái chỉ được thực hiện trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tướimáu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bịtắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéodài sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về sự tưới máu cho cơ tim ở lớp dướinội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâm thu, cơ tim co làmtăng áp suất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang áp suất tăng dần từngoài vào trong và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thudòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60 - 80ml/phút/100gam cơtim (250ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Dự trữoxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hóa của cơ tim chủ yếu là ái khínên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng tăng cung lượngvành đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc

1.1.3 Nhánh mạch nuôi nút xoang [15],[16],[17]

Nút xoang nhận máu từ động mạch nút xoang Nghiên cứu giải phẫucắt lớp chi tiết cho thấy sự cấp máu này là do một nhánh của động mạch vànhphải trong đa số các trường hợp (khoảng 60-70%), và một nhánh của độngmạch vành trái (thường là động mạch mũ ) trong khoảng 20-30% Hiếm hơn

là sự cung cấp máu đến từ cả động mạch vành phải và vành trái hoặc cả hainhánh xuất phát từ động mạch vành phải

Hình 1.3 Các thể cấp máu của động mạch nút xoang

Nguồn: radiologyassistant.nl

Theo nghiên cứu của tác giả Vikse J trên 21455 bệnh nhân thấyrằng động mạch nút xoang được cung cấp máu bởi ĐMV phải trong 68.0%các trường hợp (95%CI:55.6–68.9); cung cấp máu bởi ĐMV trái là 22.1%(95%CI:15.0–26.2); còn lại được cung cấp bởi cả 2 nhánh [16]

1.2 Sinh lý hệ thống dẫn truyền tim

1.2.1.Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim [18],[19]

1.2.1.1 Cấu tạo cơ tim

Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt vớinhau mà chức năng của chúng là co bóp khi được kích thích Bên cạnh các sợi

co bóp, còn có các sợi biệt hóa với nhiệm vụ tạo ra và dẫn truyền xung độngđến các sợi cơ của tim

1.2.1.2 Hệ thống dẫn truyền tim [20]

Nút xoang: Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài

từ 10 - 35 mm và rộng từ 2 - 5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vàocủa tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải Các tế bào chính của nút xoang đượcgọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim

Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu là có khả năng dẫn

truyền xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phátxung Các đường này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất (Tawara) gồm đườngtrước có một nhánh đi sang nhĩ trái (Bachman), đường giữa (bó Wenckebach)

và đường sau (bó Thorel)

Nút nhĩ thất: Được Tawara tìm ra từ năm 1906, có hình bầu dục, mặt

phải lõm, mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2 - 5 mm, dầy 1,5 - 2 mm, nằm ởmặt phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành Nútnhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan với nhau chằng chịt làm cho xungđộng qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụdẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động

Bó His: Được His mô tả từ năm 1893, rộng 1 - 3 mm, nối tiếp với nút

nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dàikhoảng 20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái Cấu tạo bó His gồm các sợidẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự động cao Vì bó His vànút nhĩ thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về

mặt tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất.

Các nhánh và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: nhánh phải

và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái Nhánh phải và trái chia nhỏ và

đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất Mạng này đi ngay dưới màngtrong tâm thất và đi sâu vài milimet vào bề dầy của lớp cơ Hai nhánh bó His

và mạng Purkinje rất giầu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên cácchủ nhịp tâm thất

Các sợi Kent: Sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất.

Các sợi Mahaim: Các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ

thất, từ nhánh trái tới cơ thất

Cơ tim và hệ thống dẫn truyền được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạchvành Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần kinh giaocảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim

Hình 1.4: Hệ thống dẫn truyền trong tim

Tính dẫn truyền: Có cả ở thớ cơ biệt hóa và thớ cơ co bóp Cả hai loại cơ

tim khi được kích thích đều có thể dẫn truyền xung động tới các thớ cơ khác.Bình thường, xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thốngdẫn truyền của tim với vận tốc khác nhau Qua bó liên nút: 1000 mm/s, ở phía

trên nút nhĩ thất: 50 mm/s, qua nút nhĩ thất: 100 200 mm/s, bó His 800

-2000 mm/s, mạng lưới Purkinje: -2000 - 4000 mm/s, cơ tim 300 mm/s Hệthống dẫn truyền có thể dẫn truyền xung động theo hai chiều xuôi và ngược

Tính chịu kích thích: Cơ tim đáp ứng theo định luật “tất cả hoặc không”

nghĩa là khi tim nhận kích thích đủ mạnh (ngưỡng) thì cơ tim co bóp ở mứctối đa, dưới ngưỡng đó tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó tim cũng không cobóp mạnh hơn

Tính trơ: Cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp kích thích đến một chu kỳ nhất

định, kích thích đến đúng lúc tim đang co thì không được đáp ứng, kích thích

đến vào thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng Người ta chia ra thời kỳ trơ tuyệt đối, thời kỳ trơ tương đối và còn có khái niệm thời kỳ trơ hiệu quả, đây là giai đoạn

mà mọi kích thích lên sợi cơ tim đều không gây được đáp ứng cơ học đủ mạnh

để lan truyền ra các sợi xung quanh Thời kỳ trơ hiệu quả gồm thời kỳ trơ tuyệt

đối cộng với phần đầu của thời kỳ trơ tương đối Ngoài ra còn có thời kỳ trên bình thường nghĩa là đáp ứng dễ dàng với kích thích tương đối nhỏ.

1.2.3 Điện thế hoạt động

Khi nghỉ ngơi, các tế bào cơ tim và hệ thống dẫn truyền ở trạng thái phâncực với điện thế (+) ở phía ngoài và điện thế (-) ở phía trong màng tế bào.Trung bình điện thế âm ở trong màng so với ngoài màng tế bào là -90 mV,điện thế này bắt nguồn từ sự chênh lệch nồng độ của các ion Na+, K+, Ca++ vàcác ion khác ở dịch trong và ngoài màng tế bào

Khi tế bào hoạt động, do sự vận chuyển các ion qua màng tế bào, điệnthế (+) ngoài màng tế bào sẽ được thay thế bằng điện thế (-), đây là hiệntượng khử cực

Các hiện tượng trên xẩy ra khi tế bào được kích thích bằng bất kỳ tácnhân nào Muốn có điện thế hoạt động, kích thích đến tế bào phải làm hạ điện

thế trong màng tới một ngưỡng nhất định, khi đó sẽ xẩy ra sự thay đổi về tínhthẩm thấu của màng tế bào, các ion Na+ ồ ạt chui vào trong tế bào, hạ điện thếtrong màng xuống 0 mV và còn nảy quá đà trở nên (+) khoảng 20 mV.

 Điện thế hoạt động gồm các pha sau:

+ Pha 0: Khử cực nhanh Dòng Na+ nhanh từ ngoài vào trong tế bào.Tiếp đó đến tái cực gồm 4 pha:

+ Pha 1: Tái cực nhanh sớm Dòng Na+ từ ngoài vào trong tế bào độtngột đóng lại Dòng Ca++ bắt đầu vào trong tế bào

+ Pha 2: Cao nguyên tái cực, điện thế trong màng vẫn (+), Na+ tiếp tụcvào trong màng tế bào nhưng chậm hơn, Ca++ cũng vào trong màng và K+

thoát ra ngoài màng

+ Pha 3: Tái cực nhanh muộn, K+ thụ động thoát ra ngoài màng tế bào,điện thế trong màng trở nên âm tính hơn

+ Pha 4: Phân cực, ở đầu giai đoạn này các ion Na+ chủ động di chuyển

ra ngoài màng tế bào, còn K+ lại chuyển vào trong Khi điện thế màng đạt đạtđến mức cao nhất, tế bào trở lại trạng thái phân cực như khi nghỉ (trước giaiđoạn 0 của điện thế hoạt động)

Hình 1.5: Điện thế hoạt động

Nguồn: tapchi.vnha.org.vn

Ở sợi cơ co bóp, điện thế tối đa trong màng được duy trì, giai đoạn 4 sẽkéo dài cho đến khi có một kích thích từ ngoài đến làm hạ điện thế tới ngưỡngrồi khởi động điện thế hoạt động với các giai đoạn như đã mô tả ở trên

Ở tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền thì hoàn toàn khác Trongtrạng thái nghỉ, tế bào tự khử cực: ion Na+ xâm nhập dần dần vào trong tế bàolàm hạ dần điện thế trong màng, đó là sự khử cực chậm tâm trương, một đặctrưng của tế bào tự động Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng sẽ khởi độngmột điện thế hoạt động Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vàotốc độ khử cực chậm tâm trương ở giai đoạn 4 Bình thường, tế bào tự độngcủa nút xoang có tần số tự khử cực lớn nhất vì vậy điện thế trong màng củacác nơi khác chưa xuống đến ngưỡng để tạo ra một điện thế hoạt động thìxung động từ nút xoang đã dẫn tới xóa những xung động đang hình thành từcác nơi đó và do vậy nó chỉ huy nhịp đập của tim

1.3 Rối loạn nhịp chậm

Rối loạn nhịp chậm thường được định nghĩa là khi nhịp tin chậm dưới

60 nhịp/phút Nhịp tim chậm có thể là sinh lý ở một số trường hợp ví dụ khingủ hay ở các vận động viên Nhịp tim chậm cũng có thể có triệu chứng hoặckhông có triệu chứng Tuy nhiên thuật ngữ rối loạn nhịp chậm thường dùng

để chỉ các trường hợp nhịp chậm đáng kể về mặt lâm sàng cần được kiểm soát

nhiều y văn để chỉ mọi bất thường về chức năng nút xoang bao gồm nhịpchậm xoang không thích hợp, block xoang nhĩ, ngưng xoang, hội chứng nhịpnhanh – nhịp chậm Tuy nhiên đến nay một số tác giả còn dùng thuật ngữ

“Rối loạn chức năng nút xoang – sinus node dysfunction”

Các nguyên nhân ngoại sinh hay gặp nhất là tác dụng phụ của thuốc ví

dụ như thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc chẹn kênh calci, các thuốc chống rốiloạn nhịp, digoxin, amitriptyline, cimetidin,… Ngoài ra còn thấy một sốnguyên nhân khác như ảnh hưởng của thần kinh tự động: cường phế vị, hộichứng xoang cảnh, các rối loạn điện giải, suy giáp, tăng áp lực nội sọ hay hạthân nhiệt

1.3.1.2.Các biểu hiện trên điện tâm đồ

a) Nhịp chậm xoang không thích hợp:

Nhịp xoang chậm dưới 60 chu kì/phút và không tăng một cách thíchhợp khi gắng sức

Hình 1.6: Nhịp chậm xoang

b) Ngưng xoang:

Ngưng xoang là nhịp xoang có khoảng ngưng (khoảng cách giữa haichu kì xoang kề nhau) không phải là bội số của một chu kì xoang trước đó.Thường theo dõi các khoảng ngưng xoang thông qua holter điện tâm đồ Vớicác khoảng ngưng xoang lớn hơn 2,5 giây được coi là có ý nghĩa dù có triệuchứng hay không có triệu chứng

Hình 1.7: Ngưng xoang

c) Block xoang nhĩ:

Block xoang nhĩ là nhịp xoang có khoảng ngưng là bội số của một chu

kì xoang Xảy ra khi xung động tạo ra từ xút xoang không thể rời khỏi nútxoang ra ngoài tâm nhĩ do dẫn truyền bị chậm hoặc bị nghẽn lại Từ đó khônggây khử cực tâm nhĩ, không có sóng P Để phát hiện được bất thường nàyphải thăm dò điện sinh lý đo thời gian dẫn truyền xoang nhĩ

Hình 1.8: Block xoang nhĩ

Block xoang nhĩ chia thành 03 mức độ:

- Block xoang nhĩ độ I: thời gian dẫn truyền xung động từ nút xoang ra tâmnhĩ chậm dần rồi đến khi bị tắc nghẽn hoàn toàn Điện tâm đồ bề mặt không ghilại được.

- Block xoang nhĩ độ II:

Kiểu 1: có nhưng chu kì xoang đi thành cụm với khoảng P - P ngắn dần đếnkhi có một khoảng ngưng dài bằng bội số của một khoảng P - P cơ bản

Kiểu 2: Không có nhưng chu kì xoang đi thành từng cụm Thỉnh thoảng cónhững khoảng mất sóng P và phức bộ QRS Sóng P tiếp theo đến đúng thờiđiểm Và khoảng ngưng là bội số của khoảng P – P

- Block xoang nhĩ độ III: xuất hiện một khoảng ngưng dài không có sóng

P, phức bộ QRS và sóng T Có thể xuất hiện nhịp bộ nối hoặc thoát thất trongthời gian ngưng Khó phân biệt với ngưng xoang nếu chỉ dựa vào điện tâm đồ bềmặt

d) Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm:

Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm là sự xen kẽ những lúc nhịp chậm

có thể là chậm xoang hoặc nhịp bộ nối với những lúc nhịp nhanh thường làrung nhĩ ở cùng một bệnh nhân

Hình 1.9: Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm

e) Rung nhĩ mạn tính:

Các rung nhĩ mạn tính với đáp ứng thất chậm không do tác dụng củacác thuốc là một dấu hiệu của suy nút xoang

Hình 1.10: Rung nhĩ đáp ứng thất chậm.

f) Nhịp chậm bộ nối:

Xung động khử cực xuất phát từ vùng bộ nối Với biểu hiện sóng P cóthể đi trước, đi sau hoặc lẫn vào phức bộ QRS, sóng P âm ở DII, DIII, aVF vàdương ở DI, aVL, aVR Thường có 3 loại: Nhịp bộ nối trên, nhịp bộ nối giữa

và nhịp bộ nối dưới

Hình 1.11: Nhịp chậm bộ nối 1.3.1.3 Biểu biện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ở các bệnh nhân có HCNXBL làngất hoặc gần ngất Tỉ lệ ngất cao nhất là ở nhóm bệnh nhân có biểu hiện hộichứng nhịp nhanh – nhịp chậm Ngất thường xuất hiện thứ phát sau mộtkhoảng dài cơn rung nhĩ kịch phát [31]

Ngoài ra các bệnh nhân có HCNXBL có thể có các biểu hiện : mệt,đau ngực, khó thở, đôi khi có rối loạn tâm thần ở người lớn tuổi Ở các bệnhnhân hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm còn có thể thấy các cơn hồi hộptrống ngực hay các biểu hiện lâm sàng của tắc mạch hệ thống do các cơn rungnhĩ kịch phát gây nên

Tuy nhiên cũng có nhiều trường hợp HCNXBL không có triệu chứng gì

Họ tình cờ phát hiện các biểu hiện HCNXBL thông qua khám lâm sàng nghetim và làm điện tâm đồ bề mặt

1.3.1.4.Chẩn đoán

Chẩn đoán HCNXBL có thể bằng các phương tiện không xâm nhập nhưghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo, holter điện tâm đồ Hoặc có thể dùng cácnghiệm pháp như nghiệm pháp gắng sức, nghiệm pháp xoa xoang cảnh, hayghi tầm số tim nội tại với các thuốc loại bỏ ảnh hưởng của thần kinh giao cảmhay phó giao cảm

Tuy nhiên để xác định chính xác hơn các HCNXBL thì thăm dò điệnsinh lý đánh giá chức năng nút xoang là phương pháp thăm dò xâm nhập có ýnghĩa Để đánh giá chức năng nút xoang các thông số có thể sử dụng là thời gianphục hồi nút xoang, thời gian dẫn truyền xoang nhĩ và thời kì trơ hữu hiệu củanút xoang Ở người bình thường: thời gian phục hồi nút xoang < 1500ms hoặcthời gian phục hồi nút xoang hiệu chỉnh < 525ms; thời gian dẫn truyền xoang nhĩ

< 125ms; thời kỳ trơ hữu hiệu của nút xoang bằng 325 ± 39ms

1.3.1.5.Điều trị

Việc điều trị HCNXBL tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân.Đối với các bệnh nhân có nhịp chậm, ngưng xoang không có triệu chứng vàkhông có rung nhĩ thì không cần điều trị [32] Đối với các bệnh nhân có triệuchứng thì cần xem xét các triệu chứng của bệnh nhân có phù hợp và liên quantới nhịp chậm hay không

Cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn được chứng minh là có hiệu quả với cáctrường hợp HCNXBL có triệu chứng lâm sàng Tuy nhiên cần lựa chọnphương thức cấy máy và kiểu tạo nhịp phù hợp giúp tăng hiệu quả điều trị vàtránh các tác dụng phụ của cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhiều nghiên cứu chỉ

ra rằng tạo nhịp nhĩ (với dẫn truyền nhĩ thất bình thường) và tạo nhịp haibuồng cho bệnh nhân HCNXBL không làm cải thiện tỉ lệ tử vong đột quỵnhưng làm giảm nguy cơ bị suy tim, rung nhĩ và cải thiện chất lượng cuộcsống tốt hơn so với tạo nhịp thất [23]

Ngoài ra trong một số trường hợp đặc biệt là hội chứng nhịp nhanh –nhịp chậm điều trị vừa phải phối hợp dùng các thuốc chống loạn nhịp đểkhống chế cơn nhịp nhanh, vừa phải cấy máy tạo nhịp để phòng ngừa nhịpnhịp chậm có triệu chứng do các thuốc chống loạn nhịp gây ra [32] Và việcđiều trị chống đông cũng là cần thiết ở các bệnh nhân HCNXBL có rung nhĩ.

1.3.2 Block nhĩ thất (BAV) [31],[32],[33],[34]

Dẫn truyền nhĩ thất bao gồm dẫn truyền ngay tại nút nhĩ thất và dẫntruyền dưới nút (trong hệ His – Purkinje) Dẫn truyền nhĩ thất tại nút có đặcđiểm là có thời kì trơ tương đối và có dẫn truyền chậm dần Ngược lại dẫntruyền dưới nút tuân theo định luật “tất cả hoặc không’’ Các xung động đi từnhĩ xuống thất qua đường dẫn truyền này bị chậm lại hoặc không dẫn đượcgọi là rối loạn dẫn truyền nhĩ thất hay BAV

Trước khi có máy tạo nhịp vĩnh viễn, các bệnh nhân bị BAV hoàn toàn

có triệu chứng tiên lượng rất xấu Tỉ lệ bệnh nhân sống sau 1 năm từ lần ngấtđầu tiên là dưới 50% Từ những thập niên 1960, sau khi xuất hiện kĩ thuật đođiện thế trong buồng tim và sự ra đời của máy tạo nhịp vĩnh viễn với điện cựcđặt qua đường tĩnh mạch đã làm thay đổi diễn biến tự nhiên, giảm tỉ lệ tửvong ở những bệnh nhân BAV có triệu chứng

1.3.2.1.Nguyên nhân gây BAV

Có rất nhiều nguyên nhân gây ra BAV như: do tác dụng phụ của thuốc(digoxin, chẹn beta giao cảm, chẹn kênh calci, chẹn kênh Natri, ), xơ hóa vôcăn của hệ dẫn truyền, bệnh ĐMV cấp và mạn tính, bệnh tim bẩm sinh, cáckhối u tim, bệnh cơ tim thâm nhiễm, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, chấnthương sau phẫu thuật hoặc can thiệp dụng cụ vào tim, các rối loạn điện giải(tăng kali máu, magie máu) Ngoài ra còn do một số nguyên nhân hiếm gặpnhư các bệnh chất tạo keo, loạn dưỡng cơ, bệnh nội tiết (Addison)

BAV rất thường gặp và đặc biệt nguy hiểm trong các bệnh lý độngmạch vành cấp với tỉ lệ tử vong rất cao Tỉ lệ BAV hoàn toàn ở các bệnh nhânnhồi máu cơ tim là 5 - 15% Trong đó, BAV hoàn toàn ở bệnh nhân nhồi máu

cơ tim thành trước thường xảy ra đột ngột trong 24 giờ và có tiên lượng xấu.Với các nhồi máu cơ tim thành dưới BAV thường diễn ra từ từ và có thể phụchồi sau vài ngày

1.3.2.2.Biểu hiện của BAV

a) BAV độ I:

Bệnh nhân được coi là có BAV độ I khi trên điện tâm đồ khoảng PRlớn hơn 200ms BAV độ I thường là do rối loạn dẫn truyền ngay tại nút nhĩthất (87%) [28], có thể do chậm dẫn truyền trong nhĩ hoặc chậm dẫn truyềntrong bó His Cũng có trường hợp do bị chẹn ở đường nhanh của nút nhĩ thấtnên xung động dẫn qua đường chậm làm khoảng PR dài ra

Hình 1.12: BAV độ I.

b) BAV độ II:

BAV độ II kiểu 1 (Mobitz I - chu kì Wenckebach): với biểu hiện trênđiện tâm đồ: PR dài dần ra; RR ngắn lại dần; sóng P không dẫn với RR dàinhất < 2 RR ngắn nhất ở trước đó, ngay sau P không dẫn PR ngắn trở lại;QRS thường hẹp

Hình 1.13: BAV độ II kiểu 1 (Mobitz I - chu kì Wenckebach).

BAV độ II kiểu 2 (Mobitz II): biểu hiện trên điện tâm đồ: PR cố định;sóng P đột ngột không dẫn; khoảng từ P trước tới P không dẫn tới P kề ngaysau gấp 2 lần khoảng P - P cơ bản; QRS thường rộng.

Hình 1.14: BAV độ II kiểu 2 (Mobitz II).

c) BAV 2:1 và BAV độ cao

BAV 2:1 là khi cứ 2 sóng P mới có 1 sóng P dẫn được BAV 2:1 cũng

có thể là kiểu 1 hoặc kiểu 2 Dấu hiệu gợi ý kiểu 1 là PR dài và QRS hẹp Dấuhiệu gợi ý kiểu 2 là PR bình thường và QRS rộng

Hình 1.15: BAV 2:1.

BAV độ cao là khi nhịp nhĩ không quá nhanh dưới 135 chu kì/phút thì có 2sóng P liên tiếp không dẫn được xuống thất và không có phức bộ QRS

Hình 1.16: BAV độ cao.

d) BAV độ III (BAV hoàn toàn)

BAV độ III là tình trạng nhĩ thất phân ly hoàn toàn Hình dạng QRS vàtần số nhịp thoát tùy thuộc vào vị trí bị block Các BAV bẩm sinh (thường vịtrí bị block là tại nút) QRS thường hẹp và tần số nhịp thoát khoảng 40-60 chu

kì/phút Các BAV mắc phải (thường vị trí bị block ở dưới nút) QRS thườngrộng và tần số nhịp thoát khoảng 20-40 chu kì/phút.

Hình 1.17: BAV độ III.

1.3.2.3.Biểu hiện lâm sàng

Các BAV độ I đơn thuần, BAV độ II nói chung là lành tính và không

có triệu chứng Các triệu chứng choáng váng, ngất thường gặp ở các bệnh nhân

có BAV độ cao và BAV độ III Một số triệu chứng khác có thể gặp ở các bệnhnhân rối loạn dẫn truyền nhĩ thất như mệt, khó thở khi gắng sức, đau ngực và cảbiến đổi về tâm thần có liên quan đến cung lượng tim thấp và suy tim Tuy nhiênBAV độ I, BAV độ II kiểu 1 có kèm theo Block 2 bó nhánh và BAV độ II kiểu 2

có nguy cơ cao tiến triển thành BAV hoàn toàn Khi đó bệnh nhân sẽ có các biểuhiện của cơn choáng, ngất trên lâm sàng

1.3.2.4.Chẩn đoán BAV

Trong chẩn đoán BAV thì việc xác định vị trí rối loạn dẫn dẫn truyềnnhĩ thất giúp ích cho tiên lượng Với các BAV tại nút có tiên lượng lành tínhhơn các BAV dưới nút

Có thể dùng dùng các biện pháp không xâm nhập để xác định vị tríBAV Với điện tâm đồ bề mặt có thể dựa vào các đặc điểm của PR bìnhthường hay dài, phức bộ QRS hẹp hay rộng và tần số của nhịp thoát Ngoài ra

có thể dùng một số nghiệm pháp như nghiệm pháp atropin, nghiệm pháp gắngsức và nghiệm pháp xoa xoang cảnh Với các BAV tại nút thì sau khi tiêmatropin hay làm nghiệm pháp gắng sức thì dẫn truyền nhĩ thất có cải thiện.Còn khi xoa xoang cảnh thì sẽ làm tình trạng BAV tại nút nặng lên Với các

BAV dưới nút thì ngược lại: xoa xoang cảnh sẽ làm tình trạng block này cảithiện, còn khi tiêm atropine và làm gắng sức sẽ khiến cho tình trạng BAVdưới nút nặng lên [35].

Việc thăm dò điện sinh lý để xác định vị trí BAV là cần thiết khikhông thể xác định được trên điện tâm đồ hay bằng các nghiệm pháp khôngxâm nhập Bằng cách đo khoảng AH, khoảng HV và điện thế bó His, đồng thờiđánh giá điểm Wenckebach khi kích thích nhĩ sớm dần có thể xác định tương đốichính xác vị trí BAV Thường với các BAV tại nút thì điểm Wenckebach lớnhơn 500ms (tương ứng với tần số kích thích nhĩ dưới 120 chu kì/phút) [32] Vớitrẻ em thì chỉ định thăm dò điện sinh lý trong trường hợp BAV bẩm sinh có QRSrộng Còn các BAV bẩm sinh thường vị trí tổn thương tại nút Các BAV mắcphải đều có chỉ định cấy máy tạo nhịp cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn trừ trường hợpBAV thoáng qua sau phẫu thuật tim [36]

Cấy máy tạo nhịp tạm thời qua da với điện cực luồn qua đường tĩnhmạch là rất cần thiết với các bệnh nhân BAV độ cao và BAV hoàn toàn cótriệu chứng do các nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim, ngộ độcthuốc hay sau phẫu thuật tim

1.4 Chỉ định cấy máy tạo nhịp tim ở bệnh nhân có rối loạn nhịp chậm

Những năm gần đây việc chỉ định máy cấy máy tạo nhịp đã được mởrộng với nhiều bệnh lý tim mạch khác nhau nhưng những chỉ định kinh điểnvẫn là những chỉ định chủ yếu ở nước ta cũng như chiếm một tỉ lệ lớn trên thếgiới [37] Các chỉ định kinh điển của cấy máy tạo nhịp tim thường được sửdụng là HCNXBL, BAV và ngất có tăng nhậy cảm xoang cảnh hay do trunggian thần kinh

1.4.1 Chỉ định cấy máy tạo nhịp trong HCNXBL

Diến biến tự nhiên của HCNXBL là không thể dự báo được Thời gianbệnh nhân có bệnh lý nút xoang không triệu chứng kéo khá dài có thể đến 10-

15 năm đến khi bắt đầu có triệu chứng nhịp quá chậm hoặc rung nhĩ [38].Trong nhiều nghiên cứu cho thấy các bệnh nhân bệnh lý nút xoang khôngđiều trị có tỉ lệ biến cố tim mạch tăng theo thời gian [39] Mặc dù một sốnghiên cứu khác trên nhóm bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp nhĩ và theo dõitrong nhiều năm cho kết quả tỉ lệ tử vong của các bệnh nhân sau cấy máykhông khác biệt so với các bệnh nhân khỏe mạnh cùng lứa tuổi [40] Tuynhiên không phải tất cả bệnh nhân có HCNXBL đều có chỉ định cấy máy tạonhịp vĩnh viễn Chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân bệnh lý nút xoang nhưsau [41],[42]:

+ Chỉ định loại I (Class I):

(1) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho HCNXBL có bằng chứng nhịp chậm

có triệu chứng, bao gồm cả những đoạn ngừng xoang thường xuyên gâytriệu chứng (mức độ bằng chứng loại C)

(2) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho không có khả năng tăng nhịp tim thíchhợp khi gắng sức (mức độ bằng chứng loại C)

(3) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho nhịp chậm xoang có triệu chứnggây ra bởi những thuốc điều trị thiết yếu cho một bệnh lý khác (mức

độ bằng chứng loại C)

+ Chỉ định loại IIa (Class IIa):

(1) Tạo nhịp nên được cấy cho nhịp chậm xoang dưới 40 chu kỳ/phút mà cómối liên quan rõ giữa nhịp chậm với triệu chứng lâm sàng nhưng hiện naykhông ghi được nhịp chậm (mức độ bằng chứng loại C)

(2) Tạo nhịp nên được cấy cho ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằngchứng suy nút xoang khi thăm dò điện sinh lý (mức độ bằng chứng loại C).+ Chỉ định loại IIb (Class IIb):

(1) Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân có triệu chứng nhẹ mànhịp tim dưới 40 chu kỳ/phút dai dẳng trong lúc thức (mức độ bằngchứng loại C)

1.4.2.Chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân BAV [41],[42]

Chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân BAV không phụ thuộc vàobệnh nhân có triệu chứng hay không có triệu chứng Tuy nhiên cần xem xétđến việc có hay không tình trạng BAV vĩnh viễn Vì các nguyên nhân dẫn đếnBAV tạm thời không có chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Theo hướng dẫnnăm 2008 của ACC/AHA/HRS, chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân cóBAV như sau:

1.4.2.1.Chỉ định đặt máy tạo nhịp trong BAV mắc phải ở người lớn:

+ Chỉ định loại I (Class I):

(1) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II ở bất cứ

vị trí giải phẫu nào và triệu chứng có liên quan đến nhịp chậm (baogồm cả suy tim hoặc rối loạn nhịp thất do BAV) (mức độ bằng chứngloại C)

(2) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II có triệuchứng rối loạn nhịp và các tình trạng bệnh lý lâm sàng cần phải điều trịthuốc mà các thuốc điều trị này gây ra nhịp chậm có triệu chứng (mức độbằng chứng loại C)

(3) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II bệnh nhânkhông có triệu chứng khi nhịp xoang, có ghi được vô tâm thu trên 3,0giây hoặc nhịp thoát dưới 40 chu kỳ/phút, hoặc nhịp thoát ở dưới nútnhĩ thất (mức độ bằng chứng loại C)

(4) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II bệnh nhânkhông triệu chứng, có rung nhĩ và nhịp chậm có một hoặc nhiều đoạnngừng tim trên 5 giây (mức độ bằng chứng loại C)

(5) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II sau đốtnút nhĩ thất qua dây thông (mức độ bằng chứng loại C)

(6) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II sau phẫuthuật mà tiên lượng không thể hồi phục được (mức độ bằng chứng loại C)(7) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II do bệnh lýthần kinh cơ có hay không có triệu chứng (mức độ bằng chứng loại C).(8) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ II mà triệu chứng do nhịpchậm ở bất cứ loại nào hay vị trí giải phẫu nào (mức độ bằng chứngloại C)

(9) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III dai dẳng không có triệuchứng, có tần số tim lúc thức trên 40 chu kỳ/phút nhưng có tim to hoặcsuy thất trái hoặc vị trí block là dưới nút nhĩ thất (mức độ bằng chứngloại B)

(10) Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho BAV độ III hoặc BAV độ II khigắng sức mà không có bệnh tim thiếu máu cục bộ (mức độ bằngchứng loại C)

+ Chỉ định loại IIa (Class IIa):

(1) Tạo nhịp nên được cấy cho BAV độ III dai dẳng không có triệu chứng,

có nhịp thoát trên 40 chu kỳ/phút mà không có tim to (mức độ bằngchứng loại C)

(2) Tạo nhịp nên được cấy cho BAV độ II ở mức trong His hoặc dưới Hiskhông có triệu chứng thấy trên thăm dò điện sinh lý (mức độ bằngchứng loại B)

(3) Tạo nhịp nên được cấy cho BAV độ I hoặc BAV độ II có triệu chứnggiống như hội chứng máy tạo nhịp hoặc có ảnh hưởng huyết động (mức

độ bằng chứng loại B)

(4) Tạo nhịp nên được cấy cho BAV độ II kiểu 2 không triệu chứng cókhoảng QRS hẹp Khi BAV độ II kiểu 2 có QRS rộng hoặc có kèmblock nhánh phải đơn độc thì chỉ định sẽ trở thành chỉ định loại I (mức

độ bằng chứng loại B)

+ Chỉ định loại IIb (Class IIb):

(1) Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân có bệnh lý thần kinh cơ

có hay không có triệu chứng bởi tiến triển BAV là không thể dự báođược trên những bệnh lý này (mức độ bằng chứng loại B)

(2) Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc trong BAV do thuốc hoặc ngộ độcthuốc mà block này dự báo có thể tái phát lại kể cả khi đã bỏ thuốc(mức độ bằng chứng loại B)

1.5 Các nghiên cứu về tổn thương ĐMV trên bệnh nhân nhịp chậm

có chỉ định cấy máy TNVV trên thế giới và Việt Nam

1.5.1 Trên thế giới

Theo nghiên cứu của tác giả Hsueh C.W và cộng sự [5] nghiêncứu trên 113 bệnh nhân (68 nam, 45 nữ) trong đó có 69 BN bị BAV và 44 BN

bị HCNXBL thấy tỷ lệ tổn thương ĐMV là 20%, tổn thương nhánh LAD chủyếu chiếm 74% Bệnh nhân bị RLMM tổn thương ĐMV cao hơn 6.6 lần, bịĐTĐ tổn thương ĐMV cao hơn 4.7 lần so với những BN không bị 2 bệnh lítrên

Theo nghiên cứu của tác giả Alai M.S và cộng sự [6] nghiên cứu trên

100 bệnh nhân nhịp chậm có cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn thấy tỷ lệ tổn thươngĐMV là 45% Cũng theo nghiên cứu này, các yếu tố như rối loạn chuyển hóa

mỡ, hút thuốc lá, đái tháo đường, gia đình có người mắc bệnh ĐMV có liênquan đến tình trạng tổn thương ĐMV

1.5.2 Tại Việt Nam

Hiện còn thiếu nghiên cứu đề cập đầy đủ về vấn đề này