Nghiên cứu sức căng dọc cơ tim bằng siêu âm đánh dấu mô 2d ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần

1.1.3 Sinh lý bệnh của bệnh hẹp van động mạch chủ Bệnh nhân có hẹp van động mạch chủ vừa – khít thường có phì đạiđồng tâm thất trái, tình trạng này dẫn đến rối loạn chức năng tim do bất.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hẹp van động mạch chủ là bệnh van tim phổ biến ở các nước phát triển,những bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có triệu chứng tắc nghẽn có tiênlượng xấu [1] Theo cuộc điều tra về bệnh van tim ở châu Âu, sự xơ cứng vanđộng mạch chủ (vôi hóa và dày các lá van nhưng chưa có chênh áp qua van)thường ảnh hưởng đến ¼ người lớn trên 65 tuổi, trong khi 2% – 9% dân sốtrên 65 tuổi có hẹp van động mạch chủ, tỷ lệ xơ cứng và hẹp van động mạchchủ tăng dần theo tuổi Theo thống kê Ruben và cộng sự (2013), 12,4% dân

số trên 75 tuổi bị hẹp van động mạch chủ [2] Còn tại Hoa Kỳ, 2,5 triệu ngườimang bệnh này [3] Nguyên nhân chủ yếu của hẹp van động mạch chủ là dothoái hóa – canxi hóa, ảnh hưởng đến van động mạch chủ thường ở nhữngbệnh nhân có các yếu tố khác của xơ vữa động mạch như hút thuốc lá, rốiloạn lipid máu, đái tháo đường [4] Ngoài ra hẹp van động mạch chủ còn dothấp tim, bệnh tim bẩm sinh, hoặc xảy ra sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Ở những bệnh nhân hẹp van động mạch chủ khít, sau khi xuất hiện triệuchứng cơ năng, nếu không được thay van động mạch chủ chỉ có 50% bệnhnhân sống thêm 2 năm, và giảm xuống còn 20% số bệnh nhân sau 5 năm [5]

Vì vậy, phát hiện sớm và điều trị kịp thời có ý nghĩa tiên lượng quan trọng,giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện chất lượng sống [4]

Triệu chứng lâm sàng và theo sau là rối loạn chức năng tim [6], [7] đóngvai trò quan trọng trong phân tầng nguy cơ ở các bệnh nhân có hẹp van độngmạch chủ Các hướng dẫn hiện tại [8], [9] chỉ định phẫu thuật thay van độngmạch chủ (mức khuyến cáo 1) ở bệnh nhân có hẹp van động mạch chủ khít

có triệu chứng cơ năng hoặc rối loạn chức năng tim (phân suất tống máu lúcnghỉ ≤ 50%) Tuy nhiên, hiện nay có hai luồng ý kiến đó là phẫu thuật thayvan ĐMC sớm hay theo dõi sát những bệnh nhân hẹp van ĐMC chưa có triệuchứng và phân suất tống máu thất trái bảo tồn [10], [11] Hẹp van ĐMC đặctrưng bởi sự phì đại tâm thất trái, dần dần cơ tim tăng độ cứng và giảm đổ đầytâm trương Rối loạn chức năng tâm trương thường gặp và có liên quan đến

suy thư giãn và tăng độ cứng thất trái Rối loạn chức năng tâm trương bắt gặp

ở 50% bệnh nhân có chức năng tâm thu tống máu bình thường và ở 100%bệnh nhân có suy chức năng tống máu tâm thu Rối loạn chức năng tâmtrương thường xuất hiện trước và nhạy hơn ở bệnh nhân hẹp van động mạchchủ có bất thường chức năng thất trái và thường đi trước rối loạn chức năngtâm thu [12] Phân số tống máu EF được sử dụng rộng rãi như là một chỉ sốđánh giá chức năng tâm thu thất trái Tuy nhiên, phân số tống máu EF có thểvẫn bình thường ở bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng lâm sànghoặc đã có thay đổi độ cứng thất trái và suy giảm chức năng tâm trương Vìthế, những chỉ số khác cần được sử dụng thay thế để đánh giá sự thay đổi độcứng thất trái ở giai đoạn sớm cũng như chức năng tâm trương nhằm dự báo

sự phát sinh rối loạn chức năng thất trái ở những bệnh nhân hẹp van độngmạch chủ có phân suất tống máu bảo tồn Một vài nghiên cứu trước đã chỉ rarằng sức căng cơ tim toàn thể theo chiều dọc (Global longitudinal strain –GLS) cho phép phát hiện rối loạn chức năng thất trái ở bệnh nhân hẹp vanđộng mạch chủ khít và dự báo khả năng hồi phục chức năng thất trái sau phẫuthuật thay van động mạch chủ [13], [14] Tuy nhiên giá trị tiên lượng và chẩnđoán của GLS cũng như đánh giá mối liên quan của GLS với một số chỉ sốlâm sàng, cận lâm sàng chưa được nghiên cứu nhiều Thêm vào đó sự phântầng nguy cơ ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ khít có chênh áp thấp chưađược nghiên cứu nhiều [15], [16] Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài nghiên

cứu: “Nghiên cứu sức căng dọc cơ tim bằng siêu âm đánh dấu mô 2D ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần” với 2 mục tiêu:

1. Nghiên cứu sức căng dọc cơ tim bằng siêu âm đánh dấu mô 2D ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần.

2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi sức căng dọc cơ tim trên bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Tổng quan về hẹp van động mạch chủ

1.1.1 Đặc điểm giải phẫu sinh lý van động mạch chủ

Van động mạch chủ là một phần của gốc động mạch chủ, với chức năngđảm bảo dòng máu chảy một chiều và dòng chảy song song, đảm bảo lưulượng máu vào các động mạch vành [17]

1.1.1.1 Gốc động mạch chủ

Gốc động mạch chủ cắm sâu vào nền tim, phía trước là gốc động mạchphổi, phía sau là van hai lá và van ba lá Gốc động mạch chủ và các van nhĩthất tiếp giáp với nhau qua khung sợi của tim, bao gồm cả hai tam giác sợi

Hình 1.1 Van động mạch chủ và các cấu trúc xung quanh [14]

Gốc động mạch chủ được giới hạn ở trên là khớp nối xoang ống(Sinotubular Junction – ST Junction) và ở dưới là đường ra thất trái (LeftVentricular Outflow Tract – LVOT) Cấu trúc này gồm 3 thành phần: Cácxoang Valsalva, vòng van động mạch chủ, và các lá van động mạch chủ

- Khớp nối xoang ống: đây là một gờ nằm vòng quanh phía trên các xoangValsalva và các mép van động mạch chủ.

- Các xoang Valsalva: là chỗ phình ra của mô động mạch chủ, giới hạn trên làkhớp nối xoang ống, phía dưới là vòng van động mạch chủ Xoang vành trái

có kích thước nhỏ hơn xoang vành phải và xoang không vành

Hình 1.2 Các xoang Valsalva

Động mạch vành phải và động mạch vành trái xuất phát từ các xoang Valsalvatương ứng, với lỗ vành phải nằm cao hơn lỗ vành trái

- Vòng van động mạch chủ: vòng van động mạch chủ là cấu trúc sợi hình

vỏ sò, theo hình dạng các xoang Valsalva Vòng van bám vào các tamgiác sợi, màn van hai lá – van động mạch chủ và các vách liên thấtphần cơ và phần màng

1.1.1.2 Van động mạch chủ

Van động mạch chủ bình thường có 3 lá van hình bán nguyệt Mỗi lávan đều có 3 thành phần: bản lề, bụng van, diện áp Bụng van hợp với xoangValsalva tương ứng để tạo thành một khoảng không dạng cầu Diện áp là cấutrúc nằm ở bờ van, có cấu trúc sợi mỏng, chiều cao khoảng 2-3 mm Tại điểmgiữa của các lá van có một cấu trúc sợi dày lên được gọi là nốt Arantius, cácnốt này giúp cho các lá van áp lại tốt hơn, đảm bảo hoạt động của van độngmạch chủ

Hình 1.3 Các cấu trúc của lá van động mạch chủ

1.1.2 Tình hình về bệnh hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ là nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc nghẽnđường tống máu thất trái Ba nguyên nhân chủ yếu gây hẹp van động mạchchủ ở người trưởng thành là vôi hóa ba lá van tổ chim thông thường hoặc hẹpvan bẩm sinh do bất thường các lá van, hoặc thấp tim [18]:

- Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh: dạng hẹp van động mạch chủ haygặp nhất ở người lớn là bệnh van động mạch chủ có hai lá van, chiếm1-2% dân số, chủ yếu ở nam giới Van động mạch chủ thường thoái hóa

và vôi hóa sớm Có thể có các dạng bất thường lá van ĐMC khác nhưvan ĐMC có 4 lá van hay 1 lá van…

- Hẹp van động mạch chủ mắc phải:

• Hẹp do thoái hóa và vôi hóa là dạng bệnh thường gặp nhất Đặc biệt sự xơcứng van động mạch chủ (vôi hóa và dày các lá van nhưng chưa có chênh ápqua van) thường ảnh hưởng đến ¼ người lớn trên 65 tuổi, trong khi 2% - 9%dân số trên 65 tuổi có hẹp van động mạch chủ, tỷ lệ xơ cứng và hẹp van độngmạch chủ tăng dần theo tuổi (48% và 4% ở người trên 85 tuổi) Trong mộtđiều tra về bệnh van tim ở châu Âu, hẹp van động mạch chủ là tổn thương vantim hay gặp nhất (33,9% ở nhóm nghiên cứu và 46,6% ở dưới nhóm phẫu

thuật) Nguyên nhân chủ yếu của hẹp van động mạch chủ là do thoái hóa với81,9% bệnh nhân, trong khi 11,2 % là do thấp tim, 5,6% do bệnh tim bẩmsinh, 1,3% xảy ra sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [19]

Vôi hóa van động mạch chủ là một quá trình bệnh lý tiến triển, đặc trưngbởi quá trình lắng đọng lipid, viêm, vôi hóa rất giống như xơ vữa động mạch.Chính vì vậy sự xuất hiện của vôi hóa van ĐMC đặc biệt ở người cao tuổiliên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch [20] Giai đoạnsớm của vôi hóa van ĐMC đặc trưng bởi những yếu tố sau:

- Sự lắng đọng apolipoprotein B và E cùng LDL – cholesterol, bằng chứng củaquá trình oxy hóa lipoprotein

- Thâm nhiễm đại thực bào và lympho T cùng các chất trung gian hóa học nhưinterleukin – 1 – beta và yếu tố tăng trưởng beta – 1

- Sản xuất tại chỗ các protein điều khiển quá trình vôi hóa mô [20]

- Vai trò của sang chấn cơ học: sang chấn cơ học gây tổn thương nội mạc củavan, thúc đẩy lắng đọng các yếu tố gây viêm và tích tụ lipid Điều này minhchứng rõ nhất ở van ĐMC hai lá van thường phối hợp với sự gia tăng sangchấn cơ học và tiến triển quá trình vôi hóa và hẹp van [21] Tương tự, điềunày cũng lý giải vì sao tăng huyết áp và tăng độ cứng của gốc ĐMC ở ngườicao tuổi cũng gây ra sang chấn cơ học bất thường tại van ĐMC, vì vậy làmtăng nguy cơ tổn thương vôi hóa van và hẹp van [22]

- Mối liên quan với xơ vữa động mạch: sự xuất hiện của vôi hóa van ĐMC phốihợp với nhiều yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch như hút thuốc lá, tănghuyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường và hội chứng chuyển hóa [22]

• Hẹp van động mạch chủ do thấp tim ít khi đơn thuần mà không kèm bệnh vanhai lá Thấp tim gây xơ hóa, vôi hóa, dính các lá van, mép van động mạchchủ, dày lá van nhất là tai bờ van [18]

1.1.3 Sinh lý bệnh của bệnh hẹp van động mạch chủ

Bệnh nhân có hẹp van động mạch chủ vừa – khít thường có phì đạiđồng tâm thất trái, tình trạng này dẫn đến rối loạn chức năng tim do bất

thường vận chuyển kênh calci, đứt gẫy tố chức tế bào, mất các yếu tố co rút,

sự chết của tế bào, giãn mạch, thay đổi isoenzyme titin và xơ hóa Tế bào cơtim có cấu trúc gồm các sợi tơ cơ actin và myosin nên có khả năng co và giãn

Để co cơ các phân tử myosin phải trượt trên phân tử actin nhờ năng lượngthủy phân ATP ở đầu phân tử myosin Do vậy trong giai đoạn đầu của thời kỳtâm thu, các cầu nối actin – myosin được hình thành, nhưng khi bước vào giaiđoạn tống máu nghĩa là khi áp lực trong buồng tâm thất đã đạt mức tối đa thìcác cầu nối này sẽ bị bẻ gãy để cơ tim giãn ra, ion canxi trong bào tương đượcbơm ngược vào lưới nội bào tương, đây là quá trình đòi hỏi phải tiêu tốn nănglượng Để bơm ngược hai ion canxi vào lưới nội bào tương cần cung cấp nănglượng từ thủy phân một phân tử ATP dưới xúc tác enzym ATPase Sự đứt gãycủa các cầu nối actin – myosin lúc đầu chậm sau đó nhanh dần lên tùy thuộcvào sự thu hồi của các ion canxi nội bào Nhiều tác giả đã chứng minh rằng có

sự giảm lượng enzym ATPase của lưới cơ tim khi phì đại và tuy không cónhững bất thường về sự chuyển vận của dòng canxi trong tế bào cơ tim nhưng

sự giáng hóa cytosol thường bị chậm lại [18], [19] Nguyên nhân của nhữngrối loạn này người ta cho rằng do các ATP vòng: chất truyền tin thứ hai nàytạo điều kiện thuận lợi cho quá trình giãn bình thường của cơ tim bằng cáchhoạt hóa một loại protein màng của hệ liên võng Phospholambdance Đây làmột enzym hoạt hóa mang Ca2+ - ATPase trong lưới cơ tương và tạo thuận lợicho sự tích lũy ion canxi trong các cytosol Mặt khác, AMP vòng còn hoạt hóatroponin I làm giảm độ nhạy cảm của ion canxi đối với troponin C đồng thờitạo điều kiện tốt cho sự bất hoạt các protein đảm bảo chức năng co bóp của cơtim Nguyên nhân thiếu hụt AMP vòng có thể do những rối loạn trong hoạtđộng điều hòa của adenylate cyclase hoặc do những rối loạn trong hoạt độngkích thích hệ thống beta – adrenergic ( đối với cơ chế điều hòa ngược của cácthụ thể beta trong suy tim) Những bất thường trong sự chuyển vận của dòng

ion canxi nội bào gây ra do thiếu hụt AMP vòng đóng một vai trò trung giangây rối loạn chức năng tâm trương trong khi cơ tim bị thiếu máu Phì đại thấttrái gây nên rối loạn dẫn truyền làm mất đồng bộ trong thất trái nổi lên là một

cơ chế quan trọng đóng vai trò chính dẫn đến suy tim Phì đại thất trái đóngvai trò trung tâm trong sự thích ứng của cơ tim đối với tình trạng quá tải áplực lâu ngày Dần dần cơ tim tăng độ cứng và giảm đổ đầy tâm trương Rốiloạn chức năng tâm trương thường gặp và có liên quan đến suy thư giãn vàtăng độ cứng thất trái Tăng độ cứng buồng tim có liên quan đến tăng tỷ sốkhối lượng cơ thất trái/thể tích cuối tâm trương và tăng độ cứng cơ tim Xơhóa khoảng kẽ là một yếu tố quan trọng của tăng độ cứng cơ tim Các cơ chếkhác bao gồm tăng tỷ lệ isoenzyme titin N2BA/N2B và sự phosphoryl hóachúng [23], [24] Tất cả những thay đổi trên dẫn đến tăng áp lực buồng tim,kéo dài các sợi tơ cơ Tăng áp động mạch phổi thứ phát là hậu quả của suychức năng tâm trương, đánh giá áp lực động mạch phổi bằng các biện phápkhông xâm lấn cả khi nghỉ ngơi và gắng sức [25], [26] Hở hai lá thứ phát dorối loạn chức năng tâm thu và giãn vòng van, khi hở hai lá ảnh hưởng huyếtđộng đáng kể nó có thể gây tăng áp lực nhĩ trái và áp lực động mạch phổi.Hậu quả cuối cùng gây thiếu máu dưới nội tâm mạc do giảm tưới máu vànhngay cả khi hệ động mạch vành bình thường làm cho thư giãn cơ tim xấu đi

và làm trầm trọng chức năng cơ tim Tăng huyết áp, cao tuổi, béo phì và đáitháo đường là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng của suy tim tâmtrương [27] Ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ, nguyên nhân thường gặpnhất gây rối loạn chức năng tâm trương là phì đại thất trái Rối loạn chứcnăng tâm trương bắt gặp ở 50% bệnh nhân có chức năng tâm thu tống máubình thường và ở 100% bệnh nhân có suy chức năng tống máu tâm thu Rốiloạn chức năng tâm trương thường xuất hiện trước và nhạy hơn ở bệnh nhânhẹp van động mạch chủ có bất thường chức năng thất trái và thường đi trước

rối loạn chức năng tâm thu [12] Việc điều trị rối loạn chức năng tâm trươngbằng cách thay van động mạch chủ, do làm giảm mức độ phì đại thất trái.Cùng với đó, hẹp van động mạch chủ mất bù gây giảm cung lượng tim vàgiảm áp lực đổ đầy tâm trương gây ra chịu triệu chứng khó thở cũng là mộtchỉ định thay van động mạch chủ Việc chẩn đoán rối loạn chức năng tâmtrương có tiên lượng tốt hơn so với khi đã có bất thường chức năng tâm thu[28].

Sự thay đổi huyết động của bệnh nhân hẹp van động mạch chủ tiếntriển trong nhiều năm, ban đầu triệu chứng lâm sàng im lặng Sự tiến triển củabệnh có thể thấy được là sự giảm diện tích lỗ van và tăng chênh áp tâm thuqua van động mạch chủ Ở người bình thường, diện tích mở lỗ van động mạchchủ là 3 – 4 cm² Khi các lá van dày lên và vôi hóa, vận tốc qua van chưa thayđổi nhưng xuất hiện chênh áp nhỏ qua van cho đến khi diện tích lỗ van bằngmột nửa bình thường Khi hẹp van động mạch chủ tiến triển gây thay đổihuyết động, hậu quả của tăng hậu gánh thất trái, quá trình hẹp tiến triển gâytăng áp lực tâm thu trong buồng thất trái dẫn đến phì đại cơ tim đồng tâm Khichức năng thất trái còn bù, các chỉ số phân suất tống máu, cung lượng tim vàthể tích cuối tâm trương thất trái sẽ trong giới hạn bình thường một thời giandài mặc dù có chênh áp giữa thất trái và động mạch chủ Tuy nhiên, khi màvan hẹp khít và sự phì đại cơ tim tăng dần, thất trái trở nên kém đàn hồi và áplực cuối tâm trương thất trái tăng lên mặc dù kích thước thất trái trong giớihạn bình thường Bất thường chức năng tâm trương có thể gây ra những triệuchứng đầu tiên và các triệu chứng này sẽ tồn tại dai dẳng ngay cả khi mức độhẹp van giảm do quá trình xơ hóa các khoảng kẽ Một yếu tố khác góp phầnlàm suy giảm chức năng thất trái đó là sự co cơ không phối hợp do rối loạnvận động vùng, xơ hóa hay thiếu máu dưới nội tâm mạc

Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có thể trong một giai đoạn ban đầukhông xuất hiện triệu chứng cơ năng Thông thường, triệu chứng cơ năng ởbệnh nhân hẹp van động mạch chủ với chức năng tâm thu thất trái bìnhthường hiếm khi xuất hiện cho đến khi tiến triển hẹp khít (diện tích vanĐMC/diện tích da < 0,6cm²/m²) Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng cơnăng cho đến khi hẹp van động mạch chủ khít trong khi một số khác lại xuấthiện triệu chứng khi hẹp van ở mức độ nhẹ hơn Hầu hết bệnh nhân xuất hiệntriệu chứng cơ năng trước khi có rối loạn chức năng tâm thu thất trái.

1.1.4 Chẩn đoán và điều trị hẹp van ĐMC

1.1.4.1 Triệu chứng cơ năng: Khó thở khi gắng sức hoặc giảm dung nạp với

gắng sức, choáng hoặc ngất, đau ngực khi gắng sức hay các biểu hiệncủa suy tim do rối loạn chức năng tâm thu/ chức năng tâm trương

• Thổi tâm thu tống máu ở phía trên bên phải xương ức, lan lên cổ, đạt cường

độ cao nhất vào đầu – giữa tâm thu Mức độ hẹp chủ càng nặng, tiếng thổicàng dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm hơn (cuối kỳ tâm thu) Tuy nhiêncường độ tiếng thổi không liên quan chặt với mức độ hẹp do cường độ tiếngthổi có thể giảm nhẹ đi nếu cung lượng tim giảm nhiều hoặc chức năng thấttrái giảm nặng

• Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng là một trongnhững dấu hiệu đầu tiên của tình trạng cung lượng tim giảm thấp

1.4.1.3 Triệu chứng cận lâm sàng

- Điện tâm đồ: điện tâm đồ thường có dày nhĩ trái (80%) và phì đại thất trái(85%) Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có ápxe vòng van biến chứng của viêmnội tâm mạc [18]

- Xquang ngực: phim chụp Xquang ngực ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có thểhoàn toàn bình thường Bóng tim giống hình chiếc ủng nếu phì đại thất trái đồngtâm Một vài hình ảnh khác có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hóa van ĐMC ở ngườilớn tuổi (phim nghiêng) hoặc giãn đoạn ĐMC lên sau hẹp [18].

- Siêu âm Doppler tim: Siêu âm Doppler tim là phương pháp được lựa chọn đểchẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của hẹp van ĐMC Siêu âm tim2D có thể đánh giá hình thái giải phẫu và chức năng của van ĐMC, đánh giáđáp ứng của thất trái đối với tình trạng tăng gánh áp lực Siêu âm Dopplerđánh giá mức độ hẹp van ĐMC ở hầu hết bệnh nhân thông qua việc đo vậntốc tối đa dòng chảy qua van ĐMC, chênh áp trung bình qua van, diện tích lỗvan [18]

- Thay van ĐMC: Chỉ định thay van ĐMC: Theo khuyến cáo về chẩn đoán vàđiều trị các bệnh van tim của AHA/ACC năm 2014 [29]:

• Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng cơ năng: đau ngực,ngất, suy tim

• Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít không có triệu chứng cơ năng:

+ Rối loạn chức năng thất trái: EF < 50%

+ Có chỉ định phẫu thuật về tim mạch khác, ví dụ phẫu thuật bắccầu nối chủ vành, chỉ định phẫu thuật lồng ngực

+ Bệnh nhân có chênh áp trung bình qua van ĐMC ≥ 60mmHghoặc tốc độ dòng tối đa qua van ≥ 5m/s (hẹp van ĐMC rất khít),nguy cơ phẫu thuật thấp

+ Bất thường kết quả siêu âm tim gắng sức: diện tích lỗ vanĐMC ≤ 1.0 cm2với tốc độ dòng tối đa qua van ≥ 4 m/s ở bất kỳmức độ dòng chảy nào

+ Tốc độ dòng tối đa qua van ĐMC tăng lên > 0.3 m/s mỗi năm,nguy cơ phẫu thuật thấp

- Phẫu thuật thay van ĐMC: hiện nay vẫn là lựa chọn hàng đầu cho các bệnhnhân hẹp van ĐMC khi đã có chỉ định thay van ĐMC Mổ thay van đơn thuầnkhông kèm bệnh động mạch vành hoặc các bệnh nặng khác thì tỷ lệ tử vong khoảng2-3%, tỷ lệ sống còn sau mổ vào khoảng 85% sau 10 năm Các loại van để thaygồm van tự thân (phẫu thuật Ross), van đồng loài, van sinh học, van cơ học Sự lựachọn loại van phụ thuộc vào các yếu tố như tuổi, nguy cơ dùng/không dùng thuốcchống đông, đặc điểm giải phẫu, chức năng thất trái… [29]

- Thay van ĐMC qua đường ống thông (TAVI – transcatheter aortic valveimplantation): là một thủ thuật ít xâm lấn, ngày càng tỏ ra có hiệu quả ởnhững bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao, tỷ lệ thành công và sống còntrong 30 ngày sau thủ thuật đạt trên 90% TAVI được lựa chọn cho nhữngbệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao và có kỳ vọng sống sau thay van trên 12tháng [8]

1.2 Siêu âm Doppler tim trong chẩn đoán hẹp van động mạch chủ

Siêu âm tim là thăm dò hiệu quả nhất trong việc đánh giá van động mạchchủ bình thường và bệnh lý Trong hầu hết trường hợp siêu âm tim qua thành

ngực có thể đánh giá đầy đủ các thương tổn bẩm sinh, thấp tim, thoái hóavan…Các tiêu chuẩn thực hành về siêu âm tim qua thành ngực được sử dụng

để đánh giá hẹp, hở van động mạch chủ [29]

1.2.1 Đặc điểm siêu âm tim của van động mạch chủ bình thường

Siêu âm 2D: trên siêu âm 2D mặt cắt trục dọc cạnh ức trái thấy lá vànhphải và lá không vành của van ĐMC, trong khi ở mặt cắt trục ngắn cạnh ứcthấy cấu trúc ba lá van thanh mảnh mở cân xứng (trong thì tâm thu) và tạothành hình sao ba cánh với điểm dày lên ở trung tâm gọi là nốt Arantius (trongthì tâm trương)

Hình 1.4 Hình ảnh van động mạch chủ bình thường

TV: Tricuspid valve (van ba lá); RV: Right ventricle (thất phải); NCC:noncoronary cusp (lá không vành); RCC: right coronary cusp (lá vành phải);LCC: Left coronary cusp (lá vành trái); LA: left atrium (nhĩ trái) RA: rightatrium (nhĩ phải), PV: Pulmonic valve (Van động mạch phổi) [30]

Siêu âm M – Mode: hình ảnh siêu âm M – Mode của van động mạchchủ bình thường:

- Ở mặt cắt trục dài cạnh ức, các lá van động mạch chủ mở và đóng ở điểmgiữa thành trước và thành sau của gốc động mạch chủ

- Sau khi mở van, các lá van song song với gốc động mạch chủ và gần như ápvào thành cho đến hết thì tâm thu Sự giảm khả năng mở rộng các lá van được

thấy trong hẹp van động mạch chủ Nếu các lá van đóng đột ngột ngay sau khi

mở hoàn toàn, cần xem xét khả năng tắc nghẽn dưới van Nếu các lá van đóng

và mở lại trong khoảng 1/3 đến 1/2 thì tâm thu, cần nghi ngờ cản trở huyếtđộng dưới van ĐMC

- Trong thì tâm trương, diện áp van song song với thành ĐMC

Hình 1.5 Hình ảnh van ĐMC trên siêu âm 2D và M – Mode trên mặt cắt trục ngắn cạnh ức (RVOT: đường ra thất phải; Ao: động mạch chủ; LA:

nhĩ trái; PA: động mạch phổi) [30].

1.2.2 Siêu âm tim đánh giá hẹp van động mạch chủ

Bình thường diện tích van động mạch chủ ở người lớn từ 3 – 4 cm² Sựdày lên và vôi hóa tiến triển các lá van làm cho diện tích lỗ van nhỏ lại.Thông thường bệnh nhân xuất hiện triệu chứng khi diện tích lỗ van dưới 1cm² hoặc chênh áp trung bình qua van trên 40 mmHg [29], [31]

a) Siêu âm M – Mode: Người ta chỉ có thể nghĩ đến khả năng có hẹp van ĐMCkhi biên độ mở của van ĐMC nhỏ hơn hoặc bằng 15 mm Thường thấy tronglòng ĐMC có nhiều âm dội bất thường dưới dạng nhiều vạch ngang sáng, đisong song với nhau trong lòng ĐMC cả trong thời kỳ tâm thu và tâm trương.Một số dấu hiệu gián tiếp có thể gặp như: phì đại của vách liên thất và thànhsau thất trái (thường lớn hơn hoặc bằng 15 mm), lúc đầu kích thước buồngthất trái có thể bình thường hay hơi nhỏ nhưng đến giai đoạn cuối buồng thấttrái cũng có thể giãn ra

Đánh giá mức độ hẹp van ĐMC trên siêu âm M – Mode: Trên cơ sởsiêu âm M – Mode, người ta có thể sơ bộ đánh giá mức độ hẹp van ĐMC Khi

biên độ mở van < 8 mm: Hẹp mức độ nặng; 8 – 12 mm: Hẹp mức độ trungbình; 13 – 15 mm: Hẹp mức độ nhẹ [32] Tuy nhiên phương pháp đánh giámức độ hẹp van ĐMC đơn thuần dựa vào việc đo biên độ mở van ĐMC chỉ

có tính chất gợi ý mà thôi vì ở đây ta chỉ đo được khoảng cách giữa lá vanxích ma của động mạch vành phải và lá van xích ma không tương ứng vớiđộng mạch vành nào, còn mối tương quan với lá van xích ma thứ 3 thì takhông biết được Hơn nữa trong một số trường hợp cung lượng tim bị giảmnhiều cũng sẽ làm cho biên độ mở của van ĐMC bị giảm đi mà thực tế khônghẹp van ĐMC [33]

b) Siêu âm 2D: Siêu âm 2D đánh giá số lá van, hình thái và độ dày, vôi hóa các

lá van, gốc ĐMC Ở mặt cắt trục dọc hay năm buồng từ mỏm thường thấy vanĐMC dày, mở kém hay có dạng hình vòm trong thì tâm thu Ở mặt cắt trụcngắn qua gốc các mạch máu lớn có thể thấy rõ tình trạng dày cứng, mở kémcủa van ĐMC và trong một số trường hợp có thể đo trực tiếp diện tích lỗ vanĐMC bằng phép đo diện tích Tuy nhiên khi van ĐMC đã vôi hóa nhiều, ta sẽkhó đo được một cách chính xác diện tích của van ĐMC theo phương phápnày Siêu âm 2D đo được đường kính gốc ĐMC Bệnh van ĐMC hai lá vanthường phối hợp với giãn ĐMC, mức độ giãn ĐMC không tương xứng vớimức độ hẹp chủ [34] Phì đại thất trái các mức độ cũng có thể thấy ở các bệnhnhân hẹp van ĐMC

c) Siêu âm Doppler: Siêu âm Doppler tim giúp chúng ta đánh giá chính xácđược độ chênh áp tối đa cũng như chênh áp trung bình qua van ĐMC, từ đó ta

có thể xác định chính xác hơn mức độ hẹp của van ĐMC, có thể tính diện tích

lỗ van bằng phương trình liên tục [35], [36], [37]

 Đánh giá mức độ hẹp van ĐMC bằng chênh áp qua van:

Để xác định được độ chênh áp tối đa và trung bình giữa tâm thất trái vàĐMC qua van ĐMC bằng phương pháp siêu âm Doppler tim, người ta thường

sử dụng nhất mặt cắt 5 buồng tim, với đầu dò đặt ở mỏm tim

Tuy nhiên trong một số trường hợp khó, người ta có thể sử dụng thêmmột số mặt cắt khác như: mặt cắt cạnh ức trái, mặt cắt trên xương ức, mặt cắt

cạnh ức phải, mặt cắt dưới mũi ức Trong trường hợp hẹp van ĐMC, vì tốc độdòng chảy qua van thường rất cao (3 – 7 m/s), nên Doppler xung thường chỉgiúp ta định tính có hẹp van ĐMC hay không, còn thường phải dùng Dopplerliên tục để xác định chính xác vận tốc qua van ĐMC và từ đó tính chênh ápqua van Phổ Doppler thu được trong hẹp van ĐMC sẽ là một phổ âm nếu đầu

dò đặt ở vị trí mỏm tim hay vị trí dưới mũi ức, và sẽ là một phổ dương nếudầu dò đặt ở vị trí cạnh ức phải hay hõm ức

Một số tác giả đề nghị phân loại mức độ nặng nhẹ của hẹp van ĐMCtheo mức độ chênh áp tối đa và trung bình qua van ĐMC như sau:

- Dựa vào độ chênh áp tối đa giữa thất trái và ĐMC [32]

 Xác định diện tích van ĐMC theo nguyên lý của phương trình liên tục:

Xác định diện tích van ĐMC bằng phương pháp siêu âm Doppler timdựa trên nguyên lý của phương trình liên tục như sau:

SAO= VTILVOTx SLVOT / VTIAO

Trong đó: SAO: diện tích van ĐMC

VTILVOT: Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy tâm thu tại vị tríbuồng tống máu của thất trái, được đo bằng Doppler xung với cửa sổ Doppler đặtcách các van xích ma của van ĐMC khoảng 1 cm tại mặt cắt 5 buồng tim với đầu

dò dặt ở mỏm tim

SLVOT: Diện tích buồng tống máu thất trái được xác định từ đường kính (d)của buồng tống máu thất trái (đo trên siêu âm 2Dở mặt cắt trục dài, ngay sát vòngvan ĐMC) theo công thức S = π.d2/4

VTIAO: Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy qua vị trí vanĐMC bị hẹp

 Xác định diện tích van ĐMC theo “ tỷ số vận tốc” (Velocity ratio): năm 1986,Otto và cộng sự đã đề xuất sử dụng một chỉ số tính bằng: VTILVOT / VTIAO

[38], [39] Chỉ số này có lợi thế về mặt lý thuyết là không phụ thuộc vào lưulượng tim và về mặt thực hành có thể tránh những sai sót khi đo buồng tốngmáu của thất trái Theo Otto và cộng sự, khi chỉ số nói trên < 0,3 sẽ tương ứngdiện tích van ĐMC < 1cm²( tính theo phương pháp chụp buồng tim), với độnhạy là 97% và độ đặc hiệu là 69% [39]

Trong thực tế, chúng tôi phối hợp các tiêu chuẩn chia vào phân độ củaAHA/ACC như sau:

Bảng 1.1 Các mức độ hẹp van ĐMC theo AHA/ACC 2014 [29]

d) Chẩn đoán nguyên nhân hẹp van ĐMC:

Người ta thường cố gắng phân biệt 3 thể hẹp van ĐMC hay gặp nhất là: hẹpvan ĐMC do thấp, hẹp van ĐMC vôi hóa ở người có tuổi hay còn gọi là bệnhMonckeberg, hẹp van ĐMC do van ĐMC có hai lá van

- Hẹp van ĐMC do thấp: đây là nguyên nhân hiếm gặp ở các nước phát triển nhưngvẫn còn chiếm tỷ lệ đáng kể ở các nước đang phát triển Thấp tim hầu như gây tổnthương van hai lá đầu tiên, do vậy bệnh van ĐMC do thấp thường phối hợp vớitổn thương van hai lá do thấp Trong trường hợp hẹp van ĐMC do thấp đơn thuần,

ít hay không kèm theo vôi hóa thì ở mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái ta có thể nhìnthấy khá rõ tổn thương của từng lá van xích ma của van ĐMC Các mép van của

ba van xích ma bị dính lại và làm biến dạng sàn của các van xích ma ĐMC thànhmột mảng xơ được thông qua bởi một lỗ ở trung tâm dạng ngôi sao, dạng hìnhthoi hay dạng hình vòng Mảng xơ này thường tạo nên một chỗ dô lên dạng vòm

về phía ĐMC lên, trong thời kỳ cuối tâm thu ở mặt cắt trục dài hoặc mặt cắt nămbuồng tim với đầu dò ở mỏm tim Tổn thương dày và vôi hóa hầu như xảy ra ởcác mép van [38], [40]

- Hẹp van ĐMC do thoái hóa van ở người cao tuổi: Đó là bệnh lý do thoái hóa vàvôi hóa van ĐMC, thường gặp ở những người trên 60 tuổi Siêu âm tim kiểu 2D

cho thấy một phần hay toàn bộ van ĐMC bị vôi hóa, quá sáng, làm biến dạng van

và hạn chế biên độ mở của van Không thấy tổn thương dính mép van mà phầngiữa của các lá van bị vôi hóa dẫn đến lỗ mở van có dạng hình sao trong thì tâmthu Sự vôi hóa có thể lan tới cả vòng van hai lá và thậm chí đến cả phần trên củavách liên thất Mức độ vôi hóa van có thể được đánh giá bằng phương pháp bánđịnh lượng: nhẹ (một vài điểm vôi hóa), vừa, nặng (dày và vôi hóa rộng trên toànbộ) [41], [42]

- Hẹp van ĐMC do van ĐMC có hai lá van: Van ĐMC hai lá van là một yếu tố dựbáo hẹp chủ tiến triển và là trong số các bệnh tim bẩm sinh thường gặp nhất ởngười lớn [34], [43], [44], [45] Ở mặt cắt trục ngắn qua gốc của các mạch lớnđáng lẽ ra ở người bình thường ta phải thấy van ĐMC trong thời kỳ tâm trương códạng chữ “Y” thể hiện vạch ranh giới giữa các mép van của ba lá van xích ma, thì

ở đây ta thấy van ĐMC chỉ có hai lá van Sự hợp nhất của hai trong ba lá van xích

ma trong đó giữa lá vành phải và lá vành trái là hay gặp nhất, có thể phối hợp vớihẹp eo ĐMC Siêu âm kiểu TM cho thấy van ĐMC bị đóng lệch tâm trong thời kỳtâm trương [45], [46]

Hình 1.6: Nguyên nhân gây hẹp van ĐMC: hình thái của van ĐMC hẹp

do thấp, do vôi hóa và do van ĐMC hai lá van bẩm sinh [47]

1.2.3 Siêu âm tim trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái trên bệnh nhân hẹp van ĐMC

Bệnh nhân hẹp van ĐMC từ vừa đến nhiều thường có sự phì đại thất tráiđồng tâm Phì đại thất trái đóng vai trò trung tâm trong sự thích ứng của cơtim đối với tình trạng quá tải áp lực lâu ngày Dần dần cơ tim tăng độ cứng vàgiảm đổ đầy tâm trương Rối loạn chức năng tâm trương thường gặp và cóliên quan đến suy thư giãn và tăng độ cứng thất trái Từ giữa những năm 1970,siêu âm kiểu TM và siêu âm 2D đã được sử dụng để đánh giá chức năng tâmtrương thất trái Giữa những năm 1980, siêu âm Doppler tim phát triển và việcđánh giá dòng chảy qua van hai lá, dòng chảy tĩnh mạch phổi đã được ứng dụngkhá rộng rãi và cho kết quả chính xác hơn Sau siêu âm Doppler, siêu âm Doppler

mô cơ tim ra đời, đã bổ sung thêm những phương tiện chẩn đoán suy chức năngtâm trương thất trái toàn diện và chính xác thông qua đánh giá khả năng thư giãnthất trái, đổ đầy thất trái, khả năng nhận máu của thất trái

 Siêu âm Doppler thăm dò dòng chảy qua van hai lá

Siêu âm Doppler xung được tiến hành ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm tim thuđược dòng chảy van hai lá để đánh giá đổ đầy thất trái Các thông số đánh giáchức năng tâm trương thất trái gồm [30],[35], [48]:

Bình thường Giảm thư giãn Giả bình thường Hạn chế

(Có thể đảo ngược)

Hạn chế (Không thể đảo ngược)

Bảng 1.2 Các thông số Doppler thăm dò dòng chảy qua van hai lá

Thời gian giảm

tốc sóng đồ đầy

đầu tâm trương

DT Bị ảnh hưởng bởi thư giãn thất trái, áp lực tâm

trương thất trái sau khi van hai lá mở và độ cứngthất trái

Tỷ lệ E/A E/A Để đánh giá tình trạng đổ đầy thất trái: bình

thường, hạn chế thư giãn thất trái, giả bình thườnghay đổ đầy hạn chế

Thời gian giãn

đồng thể tích

IVRT

IVRT≤70 ms là bình thường, kéo dài ở bệnh nhângiảm thư giãn thất trái nhưng áp lực đổ đầy thấttrái bình thường, khi áp lực nhĩ trái tăng lên thìIVRT ngắn lại

Hình 1.7.Các dạng sóng E, A trong chẩn đoán các kiểu đổ đầy thất trái

Hình 1.8 Phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá (hình trên: kiểu đồ đầy

bình thường, hình dưới : bất thường thư giãn) [49].

 Siêu âm Doppler thăm dò dòng chảy dòng chảy tĩnh mạch phổi [30], [48].Phổ Doppler xung dòng chảy tĩnh mạch phổi thu ở mặt cắt bốn buồng từmỏm tim có giá trị hỗ trợ trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái.Phổ Doppler dòng chảy tĩnh mạch phổi gồm ba thành phần chính:

- Một sóng dương trong thì tâm thu gọi là sóng tâm thu (sóng S), sóng S có thể cóhai đỉnh khi khoảng PR trên điện tim kéo dài Sóng S1 liên quan đến thư giãn nhĩtrái, sóng S2 nên được sử dụng để tính tỷ lệ giữa vận tốc tối đa sóng tâm thu vàsóng tâm trương (S/D)

- Một sóng dương trong thì tâm trương còn gọi là sóng tâm trương (sóng D) PhổDoppler của sóng D phản ánh tính chun giãn và một phần khả năng thư giãn củathất trái Ngoài ra, sóng D còn chịu ảnh hưởng của áp lực nhĩ trái

- Một sóng Ar trong thì cuối tâm trương, là sóng phản hồi lại tĩnh mạch phổi khi nhĩtrái co Do đó, sóng Ar và thời gian của nó bị ảnh hưởng bởi áp lực cuối tâmtrương thất trái, chức năng co bóp của nhĩ trái.

Hình 1.9 Phổ Doppler dòng chảy tĩnh mạch phổi (hình trên: phổ bình

thường, hình dưới: bất thường thư giãn) [49]

 Siêu âm Doppler mô cơ tim

Siêu âm Doppler mô cơ tim bao gồm siêu âm Doppler mô xung và siêu âmDoppler mô màu Trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái thường sửdụng siêu âm Doppler mô xung tại vòng van hai lá Cửa sổ siêu âm được đặttại vị trí 1 cm vào trong vách liên thất hoặc thành bên của các lá van PhổDoppler mô xung bao gồm 3 sóng:

- Sóng tâm thu (S’): phản ánh chức năng co bóp của cơ tim

- Sóng đầu tâm trương (E’) biểu hiện sự giãn cơ tim đầu tâm trương, tốc độ củasóng Em liên quan đến tốc độ giãn cơ tim

- Sóng cuối tâm trương (A’) biểu hiện sự giãn cơ tim thụ động do nhĩ thu và cả hiệntượng co của vòng van hoặc sự đổ đầy muộn của thất trái.

Để đánh giá chức năng tâm trương thất trái toàn bộ thì khuyến cáo đo cácsóng phổ Doppler mô ở vách (E’v, A’v), thành bên (E’tb, A’tb) vòng van hai lá vàtrung bình (E’m) Các tỷ lệ như E’/A’, E/E’ đóng một vai trò quan trọng trong ướctính áp lực đổ đầy thất trái

Hình 1.10: Phổ Doppler mô tại vòng van hai lá (hình trên: phổ Doppler

bình thường, hình dưới: bất thường thư giãn cơ tim) [49]

 Khuyến cáo đánh giá chức năng tâm trương thất trái của Hiệp hội siêu âmHoa Kỳ 2009

 Ảnh hưởng của phì đại thất trái: đổ đầy thất trái được xác định bởi

sự tương tác giữa áp lực đổ đầy thất trái và tính cứng của cơ tim.Trong phì đại thất trái, thư giãn thất chậm dẫn đến giảm đổ đầy thấttrái đầu tâm trương Nếu áp lực nhĩ trái bình thường, thể tích đổ đầycuối tâm trương do tâm nhĩ co sẽ tăng lên Do vậy, ở những bênhnhân này nếu đổ đầy đầu tâm trương chiếm ưu thế, điều này chứng

tỏ đã có tăng áp lực đổ đầy

 Ước lượng thư giãn của thất trái:

- IVRT: khi thư giãn thất trái suy giảm, áp lực thất trái giảm chậm trong suốt thời kỳgiãn đồng thể tích, dẫn đến kết quả là kéo dài thời gian để áp lực thất trái giảmthấp hơn áp lực nhĩ trái Dó đó, van hai lá mở muộn và IVRT kéo dài

- Vận tốc dòng chảy qua van hai lá: khi thư giãn cơ tim giảm rõ rệt, tỷ lệ E/A < 1,

DT > 220 ms Rối loạn thư giãn có thể đi kèm tăng áp lực đổ đầy thất trái hoặckhông Rối loạn thư giãn thất trái

- Dấu hiệu Doppler mô vòng van hai lá: vận tốc đầu tâm trương của cơ tim tại vòngvan hai lá trên Doppler mô là thông số có độ nhạy cao hơn thông số dòng chảyvan hai lá trong đánh giá bất thường thư giãn cơ tim Vận tốc đầu tâm trương tạivòng van hai lá của cơ tim bị ảnh hưởng bởi tuổi Do vậy, khi áp dụng phải lượnggiá theo từng độ tuổi

- Màu M – mode (Vp): bình thường Vp ≥ 50 cm/s Tuy nhiên Vp có thể bìnhthường ở bệnh nhân có thể tích thất trái và EF bình thường mặc dù có suy giảmthư giãn thất trái Do đó, Vp là chỉ số đáng tin cậy trong đánh giá thư giãn thất trái

ở bệnh nhân có giãn thất trái và EF giảm Trong trường hợp khác, nên sử dụng chỉ

 Phân độ rối loạn chức năng tâm trương: suy chức năng tâm trương đượcchia làm 3 độ [48]

Hình 1.11 Phân độ rối loạn chức năng tâm trương theo ASE/EAE 2009

Lâm sàng: khi áp dụng trong chẩn đoán có thể lựa chọn những cách tiếpcận đơn giản và khả thi để đánh giá những rối loạn chức năng tâm trương là rốiloạn thư giãn, đổ đầy hay tính cứng lá chủ yếu từ đó dựa vào những thông sốchính Ví dụ trong nghiên cứu “ The Irbesartan in Heart Failure With PreservedSystolic Function Study “ chọn kích thước nhĩ trái, chỉ số khối lượng cơ thất trái

và E/Em để đánh giá chức năng tâm trương [50]

1.2.4 Đánh giá sức căng cơ tim bằng kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô 2D.

Siêu âm đánh dấu mô cơ tim (Speckle tracking echocardiography –STE) được tạm hiểu là siêu âm theo vùng cơ tim được đánh dấu dạng đốm, là

E’v E’tb CSTTNT

E’v ≥ 8 cm/s E’tb ≥ 10 cm/s CSTTNT < 34 ml/m ²

E’v ≥ 8 cm/s

E’tb ≥ 10 cm/s

CSTTNT < 34 ml/m ²

E’v ≥ 8 cm/s E’tb ≥ 10 cm/s CSTTNT < 34 ml/m²

E/A < 0,8

DT > 200 ms Trung bình E/E’ ≤ 8 Tar – TA < 0 ms

E/A ≥ 2

DT < 160 ms Trung bình E/E’ ≥ 13 Tar – TA ≥ 30 ms

E/A 0,8 – 1,5

DT 160 – 200 ms Trung bình E/E’ 9 – 12 Tar – TA ≥ 30

Bình thường Bình thường, tim

một kỹ thuật mới không xâm lấn để đánh giá chức năng toàn bộ và từng vùngcủa tâm thất trái STE cho phép đánh giá sự biến đổi hình dạng của cơ tim khi

co giãn không bị lệ thuộc vào sự dịch chuyển của quả tim và không bị lệthuộc vào góc giữa chùm tia siêu âm và hướng vận động cơ tim Trước khi cóSTE, chỉ có cộng hưởng từ tim là kỹ thuật duy nhất cho phép đánh giá sự biếnđổi hình dạng và sự xoay của thất trái mà không bị phụ thuộc vào góc thăm

dò và có giá trị tham chiếu cao, là tiêu chuẩn vàng nhưng việc sử dụng bị hạnchế vì có tốc độ hình ảnh thấp, giá thành cao, tốn nhiều thời gian và sự phântích số liệu rất phức tạp

Gần đây, STE được xem như một phương pháp tốt để đánh giá sự biếnđổi hình dạng và sự xoay của thất trái Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tínhchính xác và hằng định của kỹ thuật siêu âm này [32]

Sự biến dạng (strain) nghĩa thông dụng là “sức căng” Sức căng là biếnđổi hình dạng của cơ tim khi co giãn Khi cơ tim giãn, sức căng có trị số dương,còn khi cơ tim co thì sức căng có trị số âm Sức căng không có đơn vị mà được

mô tả bằng phần trăm [32] Sức căng được định nghĩa theo công thứcLagrangian: S= ∆L/Lo trong đó ∆L= L- Lo với S là sức căng, L là chiều dài sợi

cơ tim sau khi biến dạng, Lo là chiều dài sợi cơ ở trạng thái ban đầu [32]

Trong khi cơ tim co bóp, nó biến dạng theo nhiều hướng khác nhau:theo trục dọc (longitudinal strain), trục ngang (radial strain), chu vi(circumferential strain) và biến dạng xoắn (twist) Sức căng tâm thu theo trụcdọc (GLS) của thất trái là sự biến đổi sợi cơ thất trái theo chiều trục dọc Sựngắn lại theo trục dọc thể hiện hoạt động bơm máu thật sự, gọi là chức năngtheo trục dọc Các nghiên cứu cho thấy có mối liên quan mạnh mẽ giữa phânsuất tống máu và sức căng tâm thu trục dọc [32]

Hình 1.12 Sức căng tâm thu trục dọc cơ tim thất trái mặt cắt 4 buồng

Nguyên lý cơ bản của kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô 2D là: thí dụ mộtđoạn nào đó của mô cơ tim thể hiện trên màn hình siêu âm như những phân tử cómàu xám

Một đoạn cơ tim thể hiện bằng những đốm có màu xám còn gọi là mẫuhình đốm (speckle patttern) Mẫu hình này là một đánh dấu về mặt siêu âm của

mô Bằng cách theo dõi sự chuyển động của cả đốm, chúng ta có được sự chuyểnđộng trên 2D của đoạn cơ tim đó Nếu vị trí của đoạn cơ tim trên hình ảnh siêu âmtim thay đổi, vị trí của cả đốm siêu âm sẽ thay đổi theo Các đốm này tạo ra do sựtương tác và phản chiếu của chùm tia siêu âm vào mô cơ tim [51] Do đó, việctheo dõi các cấu trúc siêu âm theo chu kỳ tim cho phép theo dõi sự chuyển độngcủa vùng cơ tim này trên hình ảnh 2D

1.3 Tình hình nghiên cứu về chức năng tâm trương thất

trái và sức căng cơ tim ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ trên thế giới và Việt Nam

Trong khoảng một thập kỷ nay, kỹ thuật đo sức căng cơ tim đã được giớithiệu và đưa vào ứng dụng Nhiều tác giả đã nghiên cứu sự thay đổi sức căng cơtim ở các bệnh lý tim mạch khác nhau: tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, bệnh đáitháo đường, sau phẫu thuật, bệnh van tim…

EF bình thường [52]

- L.G Kearney nghiên cứu trên 146 bệnh nhân hẹp van ĐMC chỉ ra rằng chỉ sốsức căng cơ tim giảm phản ánh rối loạn chức năng thất trái, thường thấy ởbệnh nhân hẹp van ĐMC vừa và khít, đặc biệt ở những bệnh nhân hẹp vanĐMC có triệu chứng cơ năng và phân suất tống máu EF giảm Sức căng cơtim giúp dự đoán các biến cố tim mạch và xác định chính xác hơn thời điểmcần thay van ĐMC [15]

- Jordi S Dahl nghiên cứu trên 125 bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, có EF > 40%được phẫu thuật thay van ĐMC, tác giả nhận thấy rằng sức căng cơ tim cóliên quan đến tỉ lệ tử vong và những biến cố tim mạch xung quanh phẫu thuật[53]

- Polydoros N Kampaktsis nghiên cứu trên bệnh nhân hẹp van ĐMC được thayvan ĐMC, cho thấy chức năng tâm trương được cải thiện sau thay van ĐMC

và rối loạn chức năng tâm trương thất trái nặng có liên quan đến sự gia tăng tỷ

lệ tử vong và các biến cố khác sau thay van động mạch chủ [54]

- Szabados Cs đánh giá chức năng tâm trương trên bệnh nhân hẹp van ĐMC kếtluận rằng hẹp van ĐMC khít thường gặp hơn ở những bệnh nhân cao tuổi.Tăng thể tích nhĩ trái, rối loạn chức năng tâm trương mức độ nặng, tăng chỉ sốkhối lượng cơ thất trái là những thay đổi phổ biến ở bệnh nhân hẹp van ĐMCkhít [55]

1.3.2 Tại Việt Nam: Có một số nghiên cứu đánh giá chức năng tâm trương và

sức căng cơ tim trên bệnh nhân tăng huyết áp và nhồi máu cơ tim:

- Theo Phạm Nguyên Sơn tỷ lệ suy chức năng tâm trương thất trái trongbệnh tăng huyết áp là 67,1% trong đó 57,3% suy chức năng tâm trương độ I

và 9,8% suy chức năng tâm trương độ II Tỷ lệ suy chức năng tâm trương ởnhóm tăng huyết áp có phì đại thất trái cao hơn ở nhóm tăng huyết áp khôngphì đại thất trái là 34,5% [56]

- Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Bạch Yến trên 70 trường hợp tănghuyết áp cho thấy chỉ số E/Em tăng rõ rệt ở nhóm tăng huyết áp có phì đạithất trái so với nhóm chứng (8,73 ± 4,16 so với 5,38 ± 1,51 với p < 0,05) [57]

- Nghiên cứu của Bùi Văn Tân đánh giá sức căng cơ tim trên bệnh nhântăng huyết áp nguyên phát so sánh với nhóm chứng đưa ra kết luận: các thông

số về sức căng, tốc độ căng giảm hơn ở nhóm tăng huyết áp, độ huyết áp càngcao thì sức căng, tốc độ căng càng giảm [58]

Ở Việt Nam chưa có công trình nghiên cứu nào đánh giá chức năng tâmtrương và độ cứng thất trái bằng chỉ số sức căng cơ tim trên bệnh nhân hẹpvan ĐMC được công bố

CHƯƠNG 2 ĐỔI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1.Đối tượng nghiên cứu

- Điện tâm đồ hình ảnh nhịp xoang

2.1.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

1) Bệnh nhân có các bệnh lý tim mạch khác có thể ảnh hưởng đến kết quảsiêu âm tim như bệnh dưới van ĐMC, bệnh tim bẩm sinh (trừ trườnghẹp van ĐMC, van ĐMC có hai lá van ), bệnh lý van tim khác (bệnhvan hai lá, van động mạch phổi, van ba lá thực tổn kèm theo gây hẹp hởvan từ mức độ vừa trở lên, hở van ĐMC vừa trở lên)

2) Bệnh phổi mạn tính

3) Suy gan, suy thận

4) Về kỹ thuật không cho phép phân tích siêu âm Doppler mô ( chất lượnghình ảnh xấu, điện tim bị nhiễu, bờ nội mạc không rõ)

- Không có bệnh lý nội khoa mạn tính khác

- Hình ảnh siêu âm tim: không có bệnh tim cấu trúc, không có bệnh lývan tim do thoái hóa, chức năng tâm thu thất trái bình thường

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu:

- Nghiên cứu mô tả cắt ngang có so sánh với nhóm chứng

- Cách lấy mẫu: lấy mẫu thuận tiện

2.2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Nghiên cứu được thực hiện tại Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai –

Hà Nội

- Siêu âm tim được làm tại phòng Siêu âm tim – Viện Tim mạch – Bệnhviện Bạch Mai

- Thu thập số liệu từ tháng 11/2016 đến tháng 9/2017

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu

- Máy đo huyết áp cơ ALPK2

- Máy ghi điện tim NIHON KOHDEN cardiofaxs CP 200, Mỹ

- Máy siêu âm tim VIVID S6 của GE Healthcare, Mỹ có phần mềmQLAB phân tích sức căng theo chiều dọc

2.2.4 Phương pháp tiến hành

- Hỏi bệnh, khám lâm sàng theo mẫu bệnh án nghiên cứu riêng

- Xét nghiệm máu, ghi điện tâm đồ

- Siêu âm tim

+ Siêu âm tim thường qui: M – Mode, Simpson, Doppler dòng chảyqua van hai lá, Doppler dòng chảy qua tĩnh mạch phổi

+ Siêu âm Doppler mô cơ tim

+ Lấy hình 2D, phân tích sức căng cơ tim

+ Đối tượng nhóm chứng được tiến hành siêu âm tim trên cùng mộtmáy với cùng một bác sĩ thực hiện và lấy đầy đủ các chỉ số siêu âmnhư nhóm bệnh

2.2.5 Các biến dùng trong nghiên cứu

2.2.5.1 Tuổi

Tuổi tính bằng năm, lấy năm hiện tại trừ năm sinh

2.2.5.2 Giới

Giới được chia ra giới nam và giới nữ

2.2.5.3 Phân độ suy tim

Phân độ suy tim theo NYHA được chia là 4 độ [60]:

- NYHA I: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không giới hạn hoạt động

- NYHA II: Bệnh nhân có bệnh tim, bị giới hạn nhẹ hoạt động thể lực Bệnhnhân cảm thấy khỏe lúc nghỉ ngơi Hoạt động thể lực bình thường bị mệtmỏi, hồi hộp, khó thở hay đau ngực

- NYHA III: Bệnh nhân có bệnh tim bị giới hạn đáng kể hoạt động thể lực.Bệnh nhân cảm thấy khỏe lúc nghỉ ngơi Hoạt động thể lực dưới mức bìnhthường bị mệt mỏi, hồi hộp, khó thở hay đau ngực

- NYHA IV: Bệnh nhân có bệnh tim, bất cứ hoạt động thể lực nào cũng gâykhó chịu hoặc đau ngực, thậm chí xảy ra cả lúc nghỉ ngơi Khi thực hiện bất

cứ hoạt động thể lực nào, khó thở đều tăng lên

2.2.5.4.Tính chỉ số nhân trắc và phân loại thừa cân béo phì

Theo công thức:

BMI (body mass index) = cân nặng/ (chiều cao × chiều cao)

Bảng 2.1 Phân loại thừa cân và béo phì cho các nước châu Á, theo

BSA (body surface area) = √[cân nặng (kg) × chiều cao (cm)/3600]

2.2.5.5.Đái tháo đường

- Tiền sử đái tháo đường: có/không, có đang điều trị thuốc đái tháo đường

- Tiêu chuẩn chẩn đoán: theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Đái tháo đường Mỹ

2015 [62] và tiêu chuẩn của IDF 2012

 CCS 4: các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau ngực.

2.2.5.7.Rối loạn lipid máu:

Theo Hội Tim mạch Hoa Kỳ 2013 [65], gọi là rối loạn lipid máu khi đápứng một trong các chỉ số: cholesterol máu toàn phần ≥ 5,2 mmol/l, triglycerid

≥1,72 mmo/l, LDL ≥3,34 mmol/l, HDL ≤1,03 mmol/l

2.2.5.8 Siêu âm tim

∗ Siêu âm tim M – Mode

 Đo phân suất tống máu thất trái

Theo khuyến cáo của hội siêu âm Mỹ 2015 [66]

Tư thế bệnh nhân: người bệnh nằm nghiêng trái, tay trái đặt sau gáy Mặtcắt thường được chọn là cạnh ức trục dọc Thanh cắt ở khoảng giữa dây chằnghoặc chỗ bờ tự do của van hai lá

Hình 2.1 Cách đo phân suất tống máu thất trái bằng M – Mode

Cách tính: EF = (EDV – ESV)/EDV

EF (ejection fraction): phân suất tống máu

EDV (end diastolic volume): thể tích cuối tâm trương

ESV (end systolic volume): thể tích cuối tâm thu

 Đo khối lượng cơ thất trái theo công thức Devereux

Khối cơ thất trái = 1,04× [(VLTd + Dd + TSTTd)3 – Dd3]– 13,6

VLTd: bề dày vách liên thất thì tâm trương

Dd: đường kính thất trái cuối tâm trương

TSTTd: bề dày thành sau thất trái thì tâm trương

* Siêu âm tim 2D

 Tính phân suất tống máu thất trái bằng phương pháp Simpson

Theo khuyến cáo của Hội Siêu âm tim châu Âu

Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân nằm hơi nghiêng sang trái

Cách đo: đầu dò đặt ở mỏm tim hướng lên đáy tim, chọn mặt cắt 4 buồng

ở hai thì tâm thu và tâm trương Vẽ đường viền quanh bờ nội mạc thất trái.Máy sẽ tự động tính thể tích tâm thu, thể tích tâm trương và EF

Hình 2.2 Đo phân suất tống máu bằng phương pháp

Simpson ở mặt cắt 4 buồng

 Đo thể tích nhĩ trái

Cách đo diện tích nhĩ trái: lấy hình mặt cắt 4 buồng, vẽ theo bờ nội mạcbắt đầu từ góc van hai lá, đi vòng xuống, sang góc van hai lá bên kia ngay tạivòng van thì kết thúc tạo thành một đường thẳng ngang vòng van (bỏ tiểu nhĩ

và tĩnh mạch phổi)

* Siêu âm Doppler tim

 Doppler qui ước dòng chảy qua van hai lá : Đo vận tốc sóng E (đổ đầy sớm),sóng A (đồ đầy muộn),thời gian sóng A, DT (thời gian giảm tốc sóng E)

Cách đo: Bệnh nhân nằm nghiêng trái, đầu dò đặt ở mỏm tim hướng lênđáy tim Ở mặt cắt 4 buồng mỏm tim, dùng Doppler xung kết hợp vớiDoppler màu để biết hướng dòng chảy và điều chỉnh thanh cắt sao cho càngthẳng hàng với dòng chảy càng tốt Cổng lấy mẫu rộng 1 – 2 mm được đặtgiữa đỉnh của hai lá van hai lá trong thì tâm trương [67] Đo vận tốc sóng E vàsóng A thì mở chương trình đo vận tốc Đưa con trỏ đến đỉnh phổ Doppler củasóng cần thăm dò thì máy sẽ cho biết con số vận tốc tương ứng Đo DT thì mởchương trình đo thời gian giảm tốc, đưa con trỏ từ đỉnh sóng E đến điểm giaonhau giữa giảm tốc sóng E và đường zero.Đo IVRT (thời gian giãn đồng thểtích) ở mặt cắt 5 buồng từ mỏm bằng Doppler xung, đặt thanh cắt giữa đường rathất trái và lá trước van hai lá sao cho ghi nhận rõ đồng thời phổ Doppler củadòng chảy qua van hai lá và phổ Doppler qua van ĐMC IVRT được đo từ lúcđóng van động mạch chủ tới lúc mở van hai lá [67], [68].

trí có thể nhìn thấy một phần động mạch chủ thường thăm dò tĩnh mạch phổitrên bên phải với cửa sổ có kích thước 2-3 mm, đặt vào tĩnh mạch phổi vị trícách chỗ đổ vào nhĩ trái 0,5 cm Phổ Doppler dòng chảy tĩnh mạch phổi gồm

3 thành phần chính Các thông số đánh giá chức năng tâm trương thất trái quaphổ Doppler tĩnh mạch phổi:

- Vận tốc tối đa sóng tâm thu VS

- Vận tốc tối đa sóng tâm trương VD

- Vận tốc tối đa của sóng phản hồi lại tĩnh mạch phổi VAr

- Thời gian sóng phản hồi tĩnh mạch phổi

- Hiệu số thời gian sóng Ar tĩnh mạch phổi và sóng A của dòng chảy qua vanhai lá

Hình 2.4 Cách ghi sóng S, D, Ar

 Siêu âm Doppler mô cơ tim: Đo vận tốc sóng S’, E’, A’ Sóng S’ là đo vận tốc

mô tâm thu, E’ và A’ là vận tốc đầu và cuối tâm trương ở vòng van hai lá.Cách thực hiện: Doppler xung mô được thực hiện ở mặt cắt 4 buồngmỏm tim, cổng Doppler được ở vòng van hoặc 1 cm trong vách và thành bêncủa vòng van hai lá Điều chỉnh sao cho chùm tia càng thẳng hàng với hướngchuyển động của thành tim càng tốt (góc giữa chùm tia siêu âm và hướngchuyển động của thành tim nhỏ nhất, thường < 20º)

Hình 2.5 Cách ghi sóng S’, E’, A’ trên Doppler mô

E’v: đo phía vách liên thất

E’tb: đo phía thành bên thất trái

* Siêu âm Doppler mô đánh giá sức căng cơ tim

GLS – avg: sức căng toàn thể trục dọc

GLS – lax: sức căng dọc 3 buồng

GLS – a4c: sức căng dọc 4 buồng

GLS – a2c: sức căng dọc 2 buồng

Hình 2.6 Phân tích sức căng cơ tim

2.2.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán

2.2.6.1 Rối loạn chức năng tâm trương

- Theo Hội Tim mạch Canada và bổ sung một số tiêu chuẩn mới phân loại rốiloạn chức năng tâm trương thất trái như sau [68]

Bảng 2.2 Phân loại rối loạn chức năng tâm trương thất trái theo Hội Tim