TIẾP cận CHẨN đoán và xử TRÍ các LOẠI sốc THƯỜNG gặp ở TRẺ EM tại KHOA cấp cứu

Các loại sốc khác nhauđều dẫn đến con đường chung cuối cùng là thiếu oxy mô và thiếu năng lượngdẫn đến chết tế bào dưới hình thức chết theo chương trình và hoại tử, dẫn đếnsuy chức năng

sự giúp đỡ nhiệt tình và tạo điều kiện của các bác sỹ trong khoa.

Trước hết, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới ban lãnh đạo, các bác

sỹ và điều dưỡng trong khoa Cấp cứu-Chống độc đã và tạo điều kiện thuận lợicho tôi trong thời gian vừa qua

Đặc biệt, tôi xin cảm ơn Ths.BS Ngô Anh Vinh, người trực tiếp hướngdẫn tôi trong quá trình học tập cũng như tìm hiểu chuyên đề này

Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn đến Viện Nghiên cứu sức khỏe trẻ em,phòng Đào tạo đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập tại bệnhviện cũng như hoàn thành chuyên đề này

Hà Nội, ngày 05 tháng 10 năm 2017

CO : Cardiac output

CVP : Central venous pressure

FFP : Fresh frozen plasma

HATT : Huyết áp tâm thu

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ SỐC 2

1.1 Định nghĩa 2

1.2 Cơ chế bệnh sinh 2

1.3 Phân loại sốc 3

1.3.1 Sốc giảm thể tích 4

1.3.2 Sốc tim 4

1.3.3 Sốc phân bố 5

1.3.4 Sốc tắc nghẽn 7

1.3.5 Sốc phân ly 7

1.4 Các giai đoạn của sốc 8

1.4.1 Sốc còn bù 8

1.4.2 Sốc mất bù 8

1.4.3 Sốc không hồi phục 9

CHƯƠNG 2: TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SỐC TRẺ EM 10

2.1 Lâm sàng 10

2.2 Cận lâm sàng 13

CHƯƠNG 3: TIẾP CẬN XỬ TRÍ SỐC TRẺ EM 15

3.1 Lưu đồ xử trí sốc tại khoa cấp cứu 15

3.2 Theo dõi quá trình xử trí sốc tại khoa cấp cứu 16

3.3 Các xử trí cụ thể 16

3.3.1 A (đường thở) 16

3.3.2 B (thở) 16

3.3.3 C (tuần hoàn) 16

3.3.4 Các điều trị khác 20

KẾT LUẬN 23 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bảng 3.1: Các loại sốc ở trẻ em, cơ chế, đặc điểm lâm sàng và xử trí 21

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc được định nghĩa như là tình trạng suy tuần hoàn cấp, làm cho việccung cấp các chất dinh dưỡng đặc biệt là oxy tới tổ chức cũng như việc đàothải các sản phẩm chuyển hóa sinh ra từ hoạt động của tổ chức bị suygiảm[1]

Sốc là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong ở trẻ em Theonghiên cứu của trường đại học y Nevada ở khoa cấp cứu từ năm 1998 đến

2006 trên 147 trẻ bị sốc cho thấy: sốc nhiễm trùng chiếm 57%, sốc giảm thểtích chiếm 24%, sốc phân bố chiếm 14% và sốc tim chiểm 5% các trường hợpsốc, 14% trẻ chưa có biểu hiện sốc ở khoa cấp cứu tiến triển thành sốc saunày; trong đó tỷ lệ tử vong là 6% trong các loại sốc và 5% ở bệnh nhân sốcnhiễm trùng [2] Tại Việt Nam, Vũ Văn Soát nghiên cứu dịch tễ lâm sàng sốc

ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương (BVNTƯ), giai đoạn 2001-2006, chothấy xu hướng bệnh SNK ngày càng tăng so với các sốc khác chiếm 62,5%

Tỷ lệ tử vong do SNK là 84,4% cao hơn so với các nhóm sốc khác

Sốc ở trẻ em có thể chẩn đoán được trên lâm sàng, tuy nhiên khá khókhăn ở giai đoạn đầu Biểu hiện sớm của sốc trẻ em trên lâm sàng là nhịp timnhanh, các dấu hiệu giảm tưới máu bao gồm giảm trương lực mạch ngoạibiên so với mạch trung tâm, giảm tri giác, thời gian làm đầy mao mạch kéodài trên 2 giây, chi lạnh và ẩm, giảm bài niệu Trẻ em có thể duy trì huyết ápđến tận giai đoạn cuối của sốc, khác với bệnh nhân người lớn Vì thế hạ huyết

áp là dấu hiệu muộn, mất bù trong sốc trẻ em

Việc phát hiện muộn và xử trí không kịp thời sốc ở trẻ em có thể dẫn đếnchuyển hóa yếm khí, toan axit và dẫn tới sốc mất bù, cuối cùng tổn thương tếbào, cơ quan không hồi phục và tử vong Vì vậy để góp phần chẩn đoán sớm

và xử trí đúng đắn sốc trẻ em, tôi thực hiện chuyên đề “Tiếp cận chẩn đoán

và xử trí các loại sốc thường gặp ở trẻ em tại khoa cấp cứu” nhằm hai mục

tiêu sau:

1) Tiếp cận chẩn đoán sốc ở trẻ em.

2) Tiếp cận xử trí sốc ở trẻ em.

CHƯƠNG 1 ĐẠI CƯƠNG VỀ SỐC

1.1 Định nghĩa

Sốc là tình trạng hệ thống tuần hoàn không đảm bảo đủ chức năng cungcấp các chất và loại bỏ các sản phẩm chuyển hóa, dẫn đến chuyển hóa yếmkhí và toan các mô Tình trạng sốc nếu không được kiểm soát có thể xảy ratổn thương tế bào không hồi phục, cuối cùng là tử vong [2]

1.2 Cơ chế bệnh sinh

Định nghĩa của sốc có thể dựa trên biểu hiện lâm sàng hoặc ở mức độ tếbào Ở mức tế bào, sốc được định nghĩa như một tình trạng thiếu cơ chất choquá trình hô hấp hiếu khí của tế bào; hệ tuần hoàn không đủ khả năng cungcấp đường và oxy cho ti thể để sản xuất ATP (adenosin triphosphate) cungcấp năng lượng cho nhu cầu chuyển hóa của cơ thể Bình thường, sự vậnchuyển oxy phụ thuộc vào khả năng mang oxy của máu, cung lượng tim, nhịptim và thể tích tuần hoàn cần thiết để làm tăng khả năng cung cấp tối đa Khi

sự vận chuyển oxy bị ảnh hưởng, sản xuất năng lượng diễn ra theo con đườngyếm khí có hiệu quả kém hơn 18 lần con đường hiếu khí Điều này cũng dẫnđến sự sản xuất pyruvat thành lactat gây ra toan chuyển hóa

Khi thiếu cơ chất kéo dài, tính toàn vẹn của tế bào có thể bị tổn hại, sựchênh lệch nồng độ các ion giữa 2 bên màng tế bào bị biến mất, dẫn đến sự dichuyển của dịch vào trong tế bào Chết tế bào và suy chức năng cơ quan xảy

ra do hiện tượng phù tế bào và thiếu năng lượng Sự tổn thương các tế bào nội

mô và thành mạch dẫn đến sự giải phóng các cytokin và chất điều hòa miễndịch gây ra hội chứng đáp ứng viêm hệ thống để đáp ứng với các tác nhânkhác nhau như hạ thân nhiệt, tăng nhịp tim, thở nhanh và bất thường về số

lượng bạch cầu Hệ vi tuần hoàn bị tổn thương trầm trọng hơn do hiện tượngthiếu cơ chất kéo dài, cuối cùng dẫn đến suy đa tạng Các loại sốc khác nhauđều dẫn đến con đường chung cuối cùng là thiếu oxy mô và thiếu năng lượngdẫn đến chết tế bào dưới hình thức chết theo chương trình và hoại tử, dẫn đếnsuy chức năng cơ quan và làm bệnh nhân tử vong.

Sốc là một quá trình động học tiến triển dẫn đến tử vong nếu không đượcphát hiện và xử trí kịp thời, nguy cơ tử vong cao hơn gấp 10 lần ở sốc giaiđoạn muộn so với sốc giai đoạn sớm [3]

Hình 1.1 Cơ chế bệnh sinh của sốc [3].

1.3 Phân loại sốc [1],[4].

Sốc được chia làm 5 nhóm:

- Sốc giảm thể tích (hypovolemic shock).

- Sốc tim (cardiogenic shock).

- Sốc phân bố (distributive shock).

- Sốc tắc nghẽn (obstructive shock).

- Sốc phân ly (dissociative shock).

1.3.1 Sốc giảm thể tích

Sốc giảm thể tích là loại sốc đặc trưng bởi tưới máu tổ chức không thỏađáng do giảm nặng thể tích dịch trong lòng mạch Nguyên nhân của bệnh cóthể do mất dịch hoặc cung cấp dịch không đầy đủ Khi cơ thể còn bù trừ đượchuyết áp vẫn duy trì trong giới hạn bình thường, nếu huyết áp giảm thể tíchdịch trong lòng mạch có thể mất trên 30%, vì vậy khi huyết áp giảm là sốc đã

ở giai đoạn muộn

Nguyên nhân:

- Mất dịch trong lòng mạch: mất máu do chấn thương, xuất huyết; thoátdịch ra tổ chức kẽ; mất dịch vào khoang thứ ba do viêm tụy, tắc ruột non,lồng ruột, cổ chướng, hội chứng thận hư

- Mất dịch ngoài lòng mạch: nôn nhiều, ỉa chảy mất nước, tiểu nhiều dotăng áp lực thẩm thấu (tăng đường máu, đái nhạt do yên), suy tuyến thượng thận

- Mất nước vô hình: thở nhanh, sốt cao, bỏng mức độ vừa và nặng

- Không ăn uống được: viêm niêm mạc miệng, viêm loét họng, chán ănuống [2],[5]

Nguyên nhân sốc tim:

- Tim bẩm sinh: là nhóm chính gây sốc tim, hay gặp là tim bẩm sinh gâytắc nghẽn đường ra thất trái và tim bẩm sinh có luồng thông trái-phải lớn

- Viêm tim: do nhiễm trùng, bệnh mô liên kết, ngộ độc hoặc bệnh tựmiễn, trong đó virus là phổ biến nhất (hay gặp là coxsackie B và adenovirus):

+ Bệnh cơ tim (bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại) có thể di truyềnhoặc sau nhiễm virus và viêm cơ tim

+ Rối loạn chuyển hóa: suy hay cường cận giáp trạng, hạ đường máu.Phản ứng có hại của thuốc như sulfonamide, penicillin, anthracyclines

+ Bệnh mô liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp thanh thiếu niên,Kawasaki, thấp khớp cấp

- Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp chậm,block tim hoàn toàn, nhịp nhanh thất hoặc rung thất

- Tắc nghẽn tim: tràn khí màng phổi hai bên, tràn dịch màng ngoài timcấp, tắc mạch phổi cấp nặng

- Những rối loạn khác: chấn thương, đụng dập tim gây tổn thương cơ tim[6],[7]

1.3.3 Sốc phân bố

Sốc phân bố bao gồm: sốc phản vệ, sốc nhiễm trùng, sốc thần kinh vàsau dùng quá liều thuốc giãn mạch

Cơ chế gây sốc phân bố không chỉ do hiện tượng mất thể tích tuần hoàn

mà còn do giãn mạch không phù hợp, rối loạn chức năng tế bào nội mô gâythoát quản và mất trương lực mạch hoặc kết hợp cả 3 cơ chế trên Trong sốcnhiễm trùng và sốc phản vệ, sự mất dịch tuần hoàn vào trong khoảng kẽ vàhiện tượng giãn mạch làm tăng thể tích khoang trong lòng mạch nên càng làmnặng thêm tình trạng giảm thể tích do đó làm giảm tiền gánh Sốc xảy ra do sựrối loạn phân bố thể tích trong lòng mạch dẫn đến sự rối loạn vẫn chuyển oxy

1.3.3.1 Sốc phản vệ

Sốc phản vệ (SPV) là phản ứng quá mẫn tức thì phát sinh khi có sự xâmnhập lần thứ hai của dị nguyên vào cơ thể SPV có biểu hiện hạ huyết áp, trụytim mạch, suy hô hấp cấp do tăng tính thấm thành mạch và co thắt cơ trơn phếquản SPV là tai biến dị ứng nghiêm trọng nhất dễ gây tử vong nếu khôngđược chẩn đoán và xử trí kịp thời Bệnh xuất hiện nhanh, ngay lập tức hoặc

sau 30 phút sau khi tiếp xúc dị nguyên Triệu chứng xuất hiện càng sớm bệnhcàng nặng, tỷ lệ tử vong càng cao Đường đưa thuốc vào cơ thể: tiêm tĩnhmạch, tiêm bắp, dưới da, trong da, uống, bôi ngoài da, nhỏ mắt, đều có thểgây sốc phản vệ.

Nguyên nhân SPV: Có nhiều nguyên nhân gây sốc phản vệ, hàng đầu làthuốc, tiếp đến thức ăn, nọc côn trùng:

- Thuốc: các thuốc gây sốc phản vệ và những tai biến dị ứng do thuốcngày càng nhiều:

+) Kháng sinh là loại thuốc hàng đầu gây SPV: Peniciline, streptomicin,ampixilin, vancomycin, cephalosporin, chloramphenicol, kanamycin

+) Các loại dịch truyền: glucose, dung dịch axít amin

+) Thuốc gây tê: procain, novocain, thuốc cản quang có iot

+) Các vaccin, huyết thanh: vaccin phòng dại, uốn ván

+) Một số loại thuốc khác: hormon, vitamin…

- Thức ăn: nguồn gốc động vật như cá thu, cá ngừ, tôm ốc, trứng, sữa,nhộng ;nguồn gốc thực vật: dứa, lạc, đậu nành

- Nọc côn trùng: ong đốt, rắn, nhện, bò cạp cắn [5],[8],[9],[10]

1.3.3.2 Sốc nhiễm trùng

Sốc nhiễm trùng là tình trạng sốc xảy ra như là một biến chứng nặng củanhiễm trùng huyết, nếu không điều trị thích hợp, kịp thời sẽ dẫn đến tổnthương tế bào, tổn thương đa cơ quan đưa đến tử vong

- Nhiễm khuẩn huyết: biểu hiện như hội chứng đáp ứng viêm toàn thân,nguyên nhân do nhiễm khuẩn

- Nhiễm khuẩn nặng: nhiễm khuẩn huyết kèm rối loạn chức năng cơquan tim mạch hoặc hội chứng suy hô hấp cấp hoặc rối loạn chức năng ít nhất

2 cơ quan còn lại

- Sốc nhiễm trùng: nhiễm khuẩn huyết kèm rối loạn chức năng cơ quantim mạch

- Định nghĩa về mặt huyết động của sốc nhiễm trùng:

+) Sốc nóng (giai đoạn sớm) với CO cao hoặc SVR thấp (chiếm 20%),biểu hiện lâm sàng là giảm tưới máu biểu hiện bằng thay đổi tri giác, refillmất nhanh (flash), mạch ngoại biên nảy vọt, chìm nhanh (bounding), giảm bàiniệu < 1 ml/kg/giờ

+) Sốc lạnh (giai đoạn muộn) với CO thấp hoặc SVR cao (chiếm 80%),biểu hiện lâm sàng là giảm tưới máu biểu hiện bằng thay đổi tri giác, refill >2giây, mạch ngoại biên giảm, chi lạnh ẩm

+) Sốc kháng dịch/sốc kháng dopamin: sốc vẫn còn mặc dù đã truyền >

60 ml/kg (thời gian thích hợp) hoặc khi sốc vẫn còn dù dùng dopamin đến 10μg/kg/phút g/kg/phút

+) Sốc kháng catecholamin: sốc vẫn còn mặc dù đã dùng norepinephrinhay epinephrin (liều norepinephrin > 0,1 μg/kg/phút g/kg/phút)

+) Sốc trơ: sốc vẫn tiếp diễn mặc dù đã dùng thuốc tăng sức co bóp,thuốc vận mạch, thuốc dãn mạch, điều chỉnh đường huyết, canxi, điều trị thaythế hormon (tuyến giáp, corticoid và insulin) [11],[12],[13],[14]

1.3.4 Sốc tắc nghẽn

Trong sốc tắc nghẽn, có hiện tượng tắc nghẽn đường ra của máu nhưtrong bệnh tim bẩm sinh tắc nghẽn (hẹp động mạch chủ, bệnh tim mắc phảinhư bệnh cơ tim phì đại) hoặc cản trở máu về tim (như trong tràn khí màngphổi áp lực hoặc ép tim) Hậu quả là làm giảm cung lượng tim và diễn biếntheo con đường chung như trong các loại sốc khác gây ảnh hưởng đến sự tướimáu mô và vận chuyển oxy [5]

1.3.5 Sốc phân ly

Cơ chế sốc phân ly do oxy không giải phóng ra khỏi hemoglobin.Nguyên nhân: MetHemoglobine, ngộ độc khí carbon oxide [5]

1.4 Các giai đoạn của sốc

Sốc là một quá trình diễn tiến liên tục, nhưng người ta có thể chia sốc

thành ba giai đoạn: còn bù, mất bù và không hồi phục [4]

1.4.1 Sốc còn bù

Trong sốc giai đoạn sớm (sốc còn bù) với nguy cơ dẫn tới giảm tướimáu, cơ chế bù trừ bởi hệ thần kinh giao cảm được hoạt hóa qua sự giảiphóng các catecholamin của tuyến thượng thận dẫn tới làm tăng nhịp tim vàSVR Sự tác động của hệ renin-angiotensin-aldosteron gây co mạch, duy trìSVR và thể tích tuần hoàn thông qua hiện tượng cô đặc nước tiểu Trẻ em cóthể duy trì trương lực mạch và huyết áp ở mức thấp trong sốc nhiễm trùng vàsốc tim cho tới khi hiện tượng sốc tiến triển nặng hơn bằng cơ chế co mạch bùtrừ một cách đáng kể Máu được ưu tiên cho các cơ quan sống còn như não,tim và phổi, gây ra dấu hiệu chi lạnh, ẩm và refill kéo dài Hạ huyết áp đượcxem như dấu hiệu muộn trong sốc ở trẻ Trẻ em chỉ có thể tăng nhịp tim đểtăng cung lượng tim vì trẻ không thể tăng sức co bóp cơ tim dưới tác độngcủa catecholamin do cơ tim ở trẻ em không đủ khối lượng và sức mạnh nhưtim người lớn [15] Trẻ em phụ thuộc vào tiền gánh để duy trì cung lượng tim

vì hậu gánh phải tăng lên để duy trì SVR và huyết áp khi cơ chế bù trừ đượchoạt hóa Khi không được điều trị, cơ chế bù trừ sẽ thất bại và dẫn đến sốcmất bù Việc duy trì đủ thể tích trong lòng mạch là chìa khóa cho sự hồi phục

ở trẻ [16]

1.4.2 Sốc mất bù

Hiện tượng này xảy ra khi các cơ chế bù trừ thất bại trong việc duy trìhuyết áp và đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của mô Giảm tưới máu mô dẫnđến thiếu máu cục bộ và thiếu oxy mô, gây nên chuyển hóa yếm khí với sự hìnhthành acid lactic từ pyruvat bởi enzym LDH gây ra hiện tượng toan chuyến hóa.Các chất mạch hoạt như adenosine, NO tích lũy tại chỗ và máu mao mạch lưu

thông chậm Các mao mạch bị rò rỉ, huyết tương thoát ra ngoài lòng mạch, cácbạch cầu bám mạch và rối loạn đông máu dẫn tới huyết khối vi mạch Giảm tướimáu đa cơ quan dẫn tới biểu hiện sốc trên lâm sàng với các dấu hiệu hạ huyết áp,thở nhanh nông, thay đổi ý thức, vô niệu và chi ẩm [2],[5].

1.4.3 Sốc không hồi phục

Nếu giảm tưới máu mô và các cơ quan dai dẳng, bệnh nhân sẽ tiến triểnthành sốc không hồi phục – liên quan đến sự suy các cơ quan sống còn vàkhông còn khả năng hồi phục dù được can thiệp bằng bất cứ biện pháp nào.Với sự tổn thương não và chết tế bào bệnh nhân sắp dẫn tới tử vong Hầu hếtATP của tế bào được giáng hóa thành adenosin thoát ra ngoài vào dịch ngoạibào, càng làm trầm trọng thêm hiện tượng giãn mạch và sau đó được chuyển hóathành acid uric Do các tế bào chỉ có thể tái tạo adenosin ở mức 2% so với tổngnhu cầu của tế bào trong một giờ, liệu pháp oxy trở nên vô ích ở thời điểm này vìkhông có adenosin để kết hợp với phosphorylate tạo thành ATP [17]

CHƯƠNG 2 TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SỐC TRẺ EM

ra, sử dụng cơ hô hấp phụ, phập phồng cánh mũi, thở hắt ra

+) Hậu quả của suy hô hấp lên các cơ quan khác như: nhịp tim, màu sắc

da, tri giác

- C (tuần hoàn):

Nhận biết các dấu hiệu sốc:

+) Nhịp tim: Thường thấy nhịp tim nhanh (giai đoạn đầu của sốc) nhưng

cũng có thể bình thường hoặc chậm trong sốc còn bù hoặc sốc có hạ huyết ápxảy ra trên những bệnh nhân tổn thương tủy cổ hoặc tủy ngực cao

+) Mạch ngoại vi và mạch trung tâm: Nếu có hiện tượng mạch ngoại vi

yếu so với mạch trung tâm gợi ý tình trạng co thắt mạch ngoại vi và sốc còn

bù Mạch nảy có thể gặp ở các bệnh nhân sốc phân bố (sốc nóng)

+) Refill: Khi refill > 2 giây sẽ gợi ý sốc Ý nghĩa của refill bị hạn chế

bởi những người đánh giá khác nhau và sự tác động của nhiệt độ môi trường.Refill mất nhanh có thể thấy ở bệnh nhân sốc nóng