1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

NGHIÊN cứu đặc điểm HÌNH ẢNH và kết QUẢ điều TRỊ rò ĐỘNG TĨNH MẠCH MÀNG CỨNG nội sọ NGOÀI VÙNG XOANG HANG BẰNG CAN THIỆP nội MẠCH

103 112 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 103
Dung lượng 23,07 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

ĐẶT VẤN ĐỀRò động tĩnh – mạch màng cứng RĐTMMC được định nghĩa là luồngthông bất thường giữa các nhánh động mạch nuôi và các xoang tĩnh mạch màngcứng, tĩnh mạch màng mềm hoặc tĩnh mạch v

Trang 1

NGUYỄN ANH TUẤN

NGHI£N CøU §ÆC §IÓM H×NH ¶NH Vµ KÕT QU¶

§IÒU TRÞ Rß §éNG TÜNH M¹CH MµNG CøNG NéI Sä NGOµI

VïNG XOANG HANG B»NG CAN THIÖP NéI M¹CH

Chuyên ngành : Chẩn đoán hình ảnh

Mã số : 60720166

LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

1 GS TS PHẠM MINH THÔNG

2 TS TRẦN ANH TUẤN

Hà Nội - 2017 LỜI CẢM ƠN

Trang 2

Hà Nội.

Bộ môn Chẩn đoán hình ảnh trường Đại học Y Hà Nội

Khoa Chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Bạch Mai

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới GS TS Phạm Minh Thông,

người thầy đã dạy tôi rất nhiều bài học quý báu trong cuộc sống và công việc

Tôi xin chân thành cảm ơn PGS TS Vũ Đăng Lưu, TS Trần Anh Tuấn, ThS Lê Hoàng Kiên, ThS Nguyễn Quang Anh, ThS Nguyễn Tất Thiện, ThS Nguyễn Thị Thu Trang, KTV Lê Chí Công, những người

thầy, người anh, người chị đã luôn giúp đỡ tôi trong thời gian học tập, làmcan thiệp mạch, cũng như trong quá trình hoàn thành luận văn Những kinhnghiệm của các thầy, các anh, các chị truyền lại trong quá trình đóng góp ýkiến, sửa đổi những thiếu sót trong luận văn là những bài học quý báu đối với

cá nhân tôi

Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy trong hội đồng chấm luận văn tốtnghiệp đã dành thời gian quý báu để đóng góp ý kiến, giúp đỡ tôi sửa chữanhững thiếu sót

Với gia đình, tôi muốn bày tỏ tình cảm và lòng biết ơn vô hạn của tôi với

Cha, Mẹ, Em gái và Vợ, những người đã dành cho tôi tình yêu thương vô

hạn và luôn ở bên tôi những lúc khó khăn nhất

Hà Nội, ngày 18 tháng 9 năm 2017

Nguyễn Anh TuấnLỜI CAM ĐOAN

Trang 3

của thầy GS TS Phạm Minh Thông và TS Trần Anh Tuấn.

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trungthực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nghiêncứu cho phép lấy số liệu

Tôi xin chịu trách nhiệm hoàn toàn về những cam kết này

Hà Nội, ngày 18, tháng 9, năm 2017

Người viết cam đoan

Nguyễn Anh Tuấn

Trang 4

CLVT : Cắt lớp vi tính

Coils : Vòng xoắn kim loại

RĐTMMC : Rò động – tĩnh mạch màng cứngStent : Giá đỡ nội mạch

Trang 5

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Giải phẫu mạch máu màng cứng nội sọ 3

1.1.1 Mạch máu màng cứng vùng vòm sọ 3

1.1.2 Mạch máu màng cứng vùng nền sọ 3

1.1.3 Mạch máu màng cứng vùng liềm đại não và liềm tiểu não 4

1.1.4 Mạch máu màng cứng vùng lều tiểu não 4

1.2 Định nghĩa rò động tĩnh mạch màng cứng 5

1.3 Cơ chế bệnh sinh của RĐTMMC 5

1.4 Diễn biến tự nhiên của RĐTMMC 6

1.5 Phân loại RĐTMMC 7

1.5.1 Phân loại RĐTMMC theo kiểu tĩnh mạch dẫn lưu 8

1.5.2 Phân loại RĐTMMC theo vị trí 14

1.6 Các phương pháp và chỉ định điều trị của RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang 16

1.6.1 Can thiệp nội mạch 17

1.6.2 Phẫu thuật 22

1.6.3 Xạ phẫu 22

1.7 Tình hình nghiên cứu và điều trị RĐTMMC 23

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 Đối tượng nghiên cứu 25

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 25

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 25

2.2 Phương pháp nghiên cứu 25

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 25

Trang 6

màng cứng nội sọ ngoài vùng xoang hang 27

2.2.5 Thu thập và xử lý số liệu nghiên cứu 29

2.3 Đạo đức nghiên cứu 31

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 32

3.1 Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu 32

3.1.1 Tuổi và giới 32

3.1.2 Triệu chứng lâm sàng 33

3.2 Đặc điểm hình ảnh của RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang trên chụp mạch số hóa xóa nền 34

3.2.1 Số lượng dị dạng RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang 34

3.2.2 Phân loại dị dạng RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang theo hình thái tĩnh mạch dẫn lưu (phân loại Cognard) 35

3.2.3 Phân loại dị dạng RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang theo vị trí 36

3.2.4 Đặc điểm động mạch nuôi RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang 38

3.2.5 Đặc điểm huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứng phối hợp với dị dạng RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang 39

3.3 Đánh giá quá trình can thiệp 42

3.3.1 Số lần can thiệp 42

3.3.2 Đường can thiệp 43

3.3.3 Vật liệu can thiệp 45

3.3.4 Đánh giá mức độ tắc dị dạng ngay sau can thiệp trên chụp mạch số hóa xóa nền 46

3.3.5 Đánh giá các biến chứng trong can thiệp 47

3.3.6 Thời gian điều trị 49

Trang 7

4.1.1 Tuổi và giới 53

4.1.2 Triệu chứng lâm sàng 54

4.2 Đặc điểm hình ảnh của RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang trên chụp mạch số hóa xóa nền 55

4.2.1 Số lượng dị dạng RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang 55

4.2.2 Phân loại RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang theo hình thái tĩnh mạch dẫn lưu 57

4.2.3 Phân loại RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang theo vị trí 60

4.2.4 Đặc điểm động mạch nuôi RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang .62 4.2.5 Đặc điểm huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứng phổi hợp với dị dạng RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang 65

4.3 Đánh giá quá trình can thiệp 66

4.3.1 Số lần can thiệp 66

4.3.2 Đường can thiệp 68

4.3.3 Vật liệu can thiệp 70

4.3.4 Đánh giá mức độ tắc dị dạng RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang ngay sau can thiệp trên chụp mạch số hóa xóa nền 71

4.3.5 Đánh giá các biến chứng trong can thiệp 72

4.3.6 Thời gian điều trị 74

4.4 Đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân sau can thiệp 74

KẾT LUẬN 76 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Trang 8

Bảng 1.2 Phân loại Cognard 9

Bảng 2.1 Phân độ phục hồi lâm sàng theo thang điểm Rankin cải biên 30

Bảng 3.1 Triệu chứng lâm sàng 33

Bảng 3.2 Liên quan giữa giới và triệu chứng lâm sàng khởi phát của bệnh nhân RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang 34

Bảng 3.3 Phân loại RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang theo Cognard 35

Bảng 3.4 Liên quan giữa phân loại Cognard và triệu chứng lâm sàng 35

Bảng 3.5 Phân loại RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang theo vị trí 36 Bảng 3.6 Liên quan giữa vị trí dị dạng và triệu chứng lâm sàng 36

Bảng 3.7 Liên quan giữa vị trí dị dạng và phân loại Cognard 37

Bảng 3.8 Liên quan giữa huyết khối xoang tĩnh mạch và giới tính 40

Bảng 3.9 Liên quan giữa huyết khối xoang tĩnh mạch và triệu chứng lâm sàng .40 Bảng 3.10 Liên quan giữa huyết khối xoang tĩnh mạch và phân loại Cognard 41

Bảng 3.11 Đường can thiệp 43

Bảng 3.12 Cuống mạch được can thiệp 44

Bảng 3.13 Số cuống mạch được can thiệp 44

Bảng 3.14 Các vật liệu gây tắc mạch dùng trong can thiệp 45

Bảng 3.15 Thể tích và thời gian bơm Onyx trung bình 46

Bảng 3.16 Mức độ tắc của từng loại dị dạng theo Cognard 47

Bảng 3.17 Liên quan giữa mức độ tắc và số cuống mạch nuôi dị dạng 47

Bảng 3.18 Bệnh nhân có biến chứng di trú Onyx 48

Bảng 3.19 Lâm sàng sau can thiệp của các bệnh nhân trào ngược TM vỏ não 51

Bảng 3.20 Tình trạng lâm sàng sau can thiệp của các bệnh nhân được nút tắc hoàn toàn dị dạng RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang 51

Trang 9

Bảng 4.4 Tỷ lệ tắc hoàn toàn dị dạng RĐTMMC sau can thiệp trên chụp

mạch số hóa xóa nền 71

Trang 10

Biểu đồ 3.2 Phân bố RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang theo giới 33Biểu đồ 3.3 Phân bố RĐTMMC vùng xoang sigma theo phân loại Cognard .37Biểu đồ 3.4 Động mạch cấp máu cho RĐTMMC nội sọ ngoài vùng

xoang hang 38Biểu đồ 3.5 Các cuống nuôi dị dạng từ động mạch cảnh ngoài 39Biểu đồ 3.6 Số lần can thiệp của bệnh nhân RĐTMMC ngoài vùng xoang hang 42Biểu đồ 3.7 Mức độ tắc dị dạng RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang

sau can thiệp nội mạch 46Biểu đồ 3.8 Thời gian điều trị trung bình của các loại RĐTMMC nội sọ

ngoài vùng xoang hang 49Biểu đồ 3.9 Mức độ hồi phục lâm sàng theo thang điểm Rankin cải biên 50

Trang 11

Hình 1.2 RĐTMMC loại I (chụp mạch số hóa xóa nền) 10

Hình 1.3 RĐTMMC loại II (sơ đồ minh họa) 11

Hình 1.4 RĐTMMC loại II (chụp mạch số hóa xóa nền) 12

Hình 1.5 RĐTMMC loại III (Sơ đồ minh họa) 12

Hình 1.6 RĐTMMC loại IV (Sơ đồ minh họa) 13

Hình 1.7 RĐTMMC loại V (chụp mạch số hóa xóa nền) 13

Hình 1.8 RĐTMMC vùng xoang ngang – sigma (chụp mạch số hóa xóa nền) 14

Hình 1.9 RĐTMMC vùng lều tiểu não (chụp mạch số hóa xóa nền) 15

Hình 1.10 Can thiệp nội mạch theo đường động mạch 20

Hình 2.1 Vật liệu gây tắc mạch 26

Hình 4.1 Minh họa bệnh nhân có dị dạng ở hai vị trí 56

Hình 4.2 Minh họa bệnh nhân có dị dạng thuộc loại IV theo Cognard 59

Hình 4.3 Minh họa bệnh nhân dị dạng RĐTMMC vùng xoang ngang – sigma 61

Hình 4.4 Minh họa bệnh nhân có nhiều cuống mạch nuôi dị dạng 64

Hình 4.5 Minh họa bệnh nhân phải can thiệp 2 lần 67

Hình 4.6 Minh họa bệnh nhân can thiệp theo đường ĐM màng não giữa.70 Hình 4.7 Minh họa bệnh nhân có biến chứng trào ngược Onyx vào ĐM chẩm 73

Hình 4.8 Minh họa bệnh nhân tử vong sau can thiệp 75

Trang 12

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rò động tĩnh – mạch màng cứng (RĐTMMC) được định nghĩa là luồngthông bất thường giữa các nhánh động mạch nuôi và các xoang tĩnh mạch màngcứng, tĩnh mạch màng mềm hoặc tĩnh mạch vỏ não, vị trí luồng thông nằm trên

lá màng cứng RĐTMMC chiếm 10-15% các dị dạng mạch máu nội sọ [1] [2][3] Tỷ lệ phát hiện ở người trưởng thành là 0.16/ 100000 người/ năm [4]

Cơ chế bệnh sinh của RĐTMMC hiện chưa rõ ràng, tuy nhiên đã cónhiều báo cáo về mối liên hệ giữa tiền sử chấn thương, nhiễm trùng, phẫuthuật và huyết khối xoang tĩnh mạch với RĐTMMC [5] [6] [7]

RĐTMMC được phân loại dựa vào vị trí luồng thông (xoang ngang –sigma, xoang hang, lều tiểu não, xoang dọc trên, hố sọ trước và các vùng khác[1] [8] [9]) và dựa vào hình thái tĩnh mạch dẫn lưu (theo phân loại củaLalwani, Borden và Cognard [10] [11] [12])

Theo y văn thế giới, khi phân loại dựa vào vị trí luồng thông, tỷ lệ gặp

ở vùng xoang ngang – sigma là cao nhất, tiếp theo là vùng xoang hang 16%), vùng lểu tiểu não (8-12%), vùng xoang dọc trên (8%), vùng hố sọ trước(5%) và các vùng hiếm gặp khác (hội lưu xoang, lỗ chẩm, tĩnh mạch sâu) [1].Tuy nhiên ở Việt Nam hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu về RĐTMMC nội sọngoài vùng xoang hang Có thể một phần là do RĐTMMC vùng xoang hangthường được phát hiện sớm hơn các vị trí khác do bệnh nhân có các biểu hiện dễphát hiện về mắt như đau mắt, lồi mắt, cương tụ kết mạc, sụp mi, nhìn mờ, lácmắt … Ngoài ra giãn tĩnh mạch mắt cũng là một dấu hiệu dễ nhận biết để pháthiện RĐTMMC vùng xoang hang trên CLVT và CHT [12] [13] [14]

(10-Hiện nay, với sự phát triển của điện quang thần kinh, có nhiều phươngpháp như siêu âm, CLVT mạch não đa dãy đầu dò, CHT sọ não với các chuỗixung đánh giá mạch máu, và đặc biệt là chụp mạch số hóa xóa nền giúp phát

Trang 13

hiện RĐTMMC Trong đó, chụp mạch số hóa xóa nền tuy là một phươngpháp xâm lấn nhưng là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán RĐTMMC [8] [15][16] Nó không chỉ giúp phân tích và đánh giá một cách chi tiết các đặc điểmhình thái (động mạch nuôi, tĩnh mạch dẫn lưu, phân loại …) mà còn đánh giáđược huyết động học của tổn thương (lưu lượng luồng thông), điều mà CLVT

và CHT không làm được Việc đánh giá chính xác các đặc điểm hình thái vàhuyết động học của tổn thương giúp dự báo trước nguy cơ xuất huyết nội sọcũng như các triệu chứng thần kinh khu trú không do xuất huyết, đồng thời giúpđưa ra chỉ định điều trị chính xác Ngoài ra, bác sỹ điện quang can thiệp có thểtiến hành điều trị RĐTMMC bằng can thiệp nội mạch dưới hướng dẫn của chụpmạch số hóa xóa nền Đây là một phương pháp hiện đại, ít xâm lấn và hiệu quảcao, bên cạnh các phương pháp khác như điều trị bảo tồn, phẫu thuật, xạ phẫuhoặc phối hợp nhiều phương pháp

Với những nguyên nhân kể trên, tôi mong muốn thực hiện đề tài:

“Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh và kết quả điều trị rò động tĩnh mạch màng cứng nội sọ ngoài vùng xoang hang bằng can thiệp nội mạch” với

Trang 14

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1.Giải phẫu mạch máu màng cứng nội sọ

1.1.2 Mạch máu màng cứng vùng nền sọ

3 động mạch chính cấp máu cho màng cứng vùng nền sọ: động mạchcảnh trong, động mạch đốt sống và động mạch cảnh ngoài

Động mạch cảnh trong cấp máu cho vùng yên và trên yên thông quacác nhánh màng não tuyến yên và thân bên dưới (inferolateral trunks) Độngmạch mắt tách ra nhánh sàng cấp máu cho vùng sàng và nhánh màng não trántrước (anterior frontal meningeal branch) cấp máu cho vùng hố sọ trước

Động mạch đốt sống cấp máu trực tiếp cho màng cứng vùng hố sọ sauthông qua 2 nhánh: động mạch màng não sau (thường tách ra từ động mạchtiểu não sau dưới) và động mạch màng não trước, và gián tiếp qua một nhánhtách ra từ động mạch tiểu não trước dưới

Trang 15

Động mạch cảnh ngoài cấp máu cho màng cứng vùng nền sọ thông qua

3 nhánh: động mạch hầu lên, động mạch hàm trong và động mạch chẩm.Động mạch hầu lên cấp máu cho màng cứng quanh vùng lỗ tĩnh mạch cảnh,dốc nền, đám rối cung răng và đám rối cầu tiểu não Động mạch hàm trongtách ra động mạch màng não giữa, cấp máu cho vùng hố sọ trước và hố sọgiữa Động mạch chẩm cấp máu cho màng cứng vùng hố sau thông qua nhánhchũm và các nhánh màng não khác

1.1.3 Mạch máu màng cứng vùng liềm đại não và liềm tiểu não

Mạch máu vùng liềm đại não, liềm tiểu não và lều tiểu não nằm giữahai lá màng cứng Bờ dưới của liềm đại não được cấp máu bởi động mạch nãotrước và động mạch não sau Động mạch mắt tách ra nhánh sàng (động mạchmàng não trước) cấp máu cho phần trước của liềm đại não (vùng sàng) Độngmạch đốt sống tách ra nhánh động mạch màng não sau và các nhánh tận, cấpmáu cho liềm tiểu não và một phần liềm đại não Động mạch hàm trong tách

ra nhánh động mạch màng não giữa cấp máu cho phần trên liềm đại não

Các tĩnh mạch màng não dẫn lưu cho liềm đại não và liềm tiểu nãokhông hằng định và không có tên, nhưng chúng thường đổ vào các xoang lâncận 10% trường hợp chúng biểu hiện là một tĩnh mạch lớn nối giữa xoangdọc trên và xoang dọc dưới và 30% trường hợp chúng biểu hiện là một hồtĩnh mạch lớn ở phần lưng của xoang dọc dưới [17]

1.1.4 Mạch máu màng cứng vùng lều tiểu não

Sự cấp máu cho vùng lều tiểu não rất phức tạp và đa dạng vì mặt trên

và mặt dưới của lều tiểu não được cấp máu bởi các động mạch khác nhau

Mặt dưới được cấp máu từ động mạch thân nền, động mạch tiểu não trên,động mạch chẩm, và nhánh động mạch màng não sau từ động mạch đốt sống

Mặt trên được cấp máu từ 6 nhánh: động mạch não sau (nhánhSchechter - Davidoff), động mạch cảnh trong (nhánh viền – nhánh Bernasconi

Trang 16

– Cassinari, và nhánh nền lều tiểu não), động mạch đốt sống (nhánh màng nãosau), 3 nhánh từ động mạch cảnh ngoài (động mạch hầu lên, động mạch màngnão giữa và động mạch chẩm).

Sự cấp máu cho màng cứng rất phức tạp vì vậy khi đánh giá cấu trúcmạch của các tổn thương màng cứng cần phân tích sự tuần hoàn của cả độngmạch đốt sống, động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài

1.2.Định nghĩa rò động tĩnh mạch màng cứng

Rò động tĩnh mạch màng cứng được định nghĩa là luồng thông bấtthường giữa các nhánh động mạch nuôi và các xoang tĩnh mạch màng cứng,tĩnh mạch màng mềm hoặc tĩnh mạch vỏ não, vị trí luồng thông nằm trên lámàng cứng RĐTMMC chiếm 10-15% các dị dạng mạch máu nội sọ [1] [2][3] Tỷ lệ phát hiện ở người trưởng thành là 0.16/ 100000 người/ năm [4].Tuổi trung bình khoảng 50-60 tuổi, tuy nhiên cũng có thể gặp ở bất kỳ tuổinào [11] Hầu hết RĐTMMC là tổn thương đơn ổ, nhưng cũng có báo cáo vềmột số trường hợp tổn thương đa ổ [18] Phần lớn RĐTMMC ở người lớn gặp

ở vùng xoang ngang – sigma, tiếp theo là vùng xoang hang [19] Ở trẻ con,tổn thương có xu hướng phức tạp hơn, thường được cấp máu từ các nhánhmạch nuôi ở cả hai bên, và hầu hết thường bao gồm hội lưu xoang, xoang dọctrên hoặc những hồ tĩnh mạch lớn [20]

1.3 Cơ chế bệnh sinh của RĐTMMC

Ở người lớn, RĐTMMC chủ yếu là tổn thương tự phát, tuy nhiên cómột tỷ lệ nhỏ bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật sọ não, chấn thương hoặc huyếtkhối xoang tĩnh mạch màng cứng Có 2 giả thuyết về nguyên nhân hình thànhRĐTMMC Giả thuyết đầu tiên là các luồng thông động tĩnh mạch sinh lýgiữa các động mạch màng não và các xoang tĩnh mạch màng cứng được mởrộng ra do tăng áp lực tĩnh mạch tại vị trí đó, dẫn đến sự hình thành luồngthông bệnh lý [13] [21] [22] Giả thuyết thứ hai là sự tăng áp lực tĩnh mạchlàm giảm tưới máu nhu mô não, và thúc đẩy quá trình tân tạo mạch [13] [23]

Trang 17

Trong cả hai giả thuyết, huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứng đều đóngmột vai trò quan trọng [5] [8] [15] Huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứnggây ra sự tăng áp lực tĩnh mạch tại vị trí tương ứng Các yếu tố nguy cơ cótính chất di truyền gây ra huyết khối xoang tĩnh mạch bao gồm: sự thiếu hụtantithrombin, protein C và protein S [24] [25] Các giả thuyết trên cho thấyvai trò của các yếu tố tăng đông trong sự hình thành và phát triển củaRĐTMMC

Ở trẻ em, cơ chế bệnh sinh của RĐTMMC do bẩm sinh hoặc mắc phải

do sang chấn khi sinh, do nhiễm khuẩn, do huyết khối tĩnh mạch hoặc ảnhhưởng nội tiết tố của mẹ [20]

1.4.Diễn biến tự nhiên của RĐTMMC

Diễn biến tự nhiên của RĐTMMC rất biến đổi, một số trường hợp tổnthương tự thoái triển [26] [27], một số khác có thể tiến triển thành tổn thươngmức độ nặng hơn do nhận thêm các nhánh động mạch nuôi từ các nguồn cấpmáu khác và tăng sinh những nhánh động mạch nuôi sẵn có, gây ra các triệuchứng lâm sàng nặng nề [28]

Sau một thời gian dài phân tích cấu trúc mạch máu của RĐTMMC,nhiều tác giả cho rằng đây là một tổn thương “tĩnh mạch”, điều này có nghĩalà: diễn biến tự nhiên, triệu chứng lâm sàng cũng như tiên lượng của bệnh phụthuộc vào các đặc điểm tĩnh mạch của tổn thương [29] [30] RĐTMMC có thểchia thành nhóm tổn thương lành tính và ác tính dựa trên cấu trúc của tĩnhmạch dẫn lưu

Các tổn thương thuộc nhóm lành tính không có dẫn lưu tĩnh mạch vỏnão và thường biểu hiện bằng các triệu chứng lành tính như ù tai, đau đầu.Tuy nhiên, một tổn thương ban đầu thuộc nhóm lành tính cũng có thể biến đổithành ác tính theo thời gian Theo nghiên cứu của Satomi [31], thời gian 27.9tháng, trong 117 bệnh nhân có tổn thương ban đầu thuộc nhóm lành tính, và

Trang 18

được điều trị bảo tồn thì có 2 bệnh nhân xuất hiện hình thái dẫn lưu tĩnh mạch

vỏ não Cả 2 trường hợp chuyển dạng này đều phối hợp với huyết khối xoangtĩnh mạch gây tắc nghẽn đường ra của dị dạng Theo một nghiên cứu khác củađại học Toronto, đối tượng là các bệnh nhân RĐTMMC thuộc nhóm tổnthương lành tính được điều trị bảo tồn, được chẩn đoán và theo dõi bằng chụpmạch số hóa xóa nền, kết quả là có 12,5% trường hợp tự tắc hoàn toàn luồngthông, và 4% trường hợp tiến triển thành dạng tổn thương ác tính (có dẫn lưutĩnh mạch vỏ não) Điều này đưa đến kết luận RĐTMMC là một tổn thươngđộng, có thể biến đổi theo thời gian [27]

Theo nghiên cứu của Strom và cộng sự, các bệnh nhân thuộc nhóm tổnthương lành tính ít khi gặp các biểu hiện lâm sàng nặng (1,4%), trong khi đó,các bệnh nhân thuộc nhóm tổn thương ác tính thường có nguy cơ cao bị xuấthuyết nội sọ hoặc có các tổn thương thần kinh (19%) [32] Ngoài ra, theonghiên cứu của Bulters, trong các bệnh nhân thuộc nhóm tổn thương ác tính(có dẫn lưu tĩnh mạch vỏ não), nếu không được điều trị thì nguy cơ xuất huyếtnội sọ là 12,7%, nếu được điều trị thì nguy cơ xuất huyết nội sọ giảm xuốngcòn 4,7%, nếu có giãn tĩnh mạch vỏ não thì nguy cơ tăng lên 26,6% [33]

và phân loại RĐTMMC [15] [34] RĐTMMC có thể được cấp máu từ bất kỳnhánh màng cứng nào thuộc động mạch cảnh ngoài, động mạch cảnh trong vàđộng mạch đốt sống, và đôi khi từ các mạch máu vỏ não Cấu trúc mạch trong

Trang 19

RĐTMMC rất đa dạng, có thể rất đơn giản đến cực kỳ phức tạp và diễn biếncủa các loại RĐTMMC khác nhau có thể rất khác nhau Các phương phápđiều trị cũng rất đa dạng, gồm có: điều trị bảo tồn và theo dõi, ép động mạchcảnh, nút mạch theo đường động mạch hoặc tĩnh mạch, phẫu thuật, hoặc phốihợp các phương pháp Vì vậy, việc hiểu một cách đầy đủ và chính xác về cácyếu tố động mạch nuôi, cấu trúc và vị trí ổ dị dạng, kiểu tĩnh mạch dẫn lưu có

ý nghĩa rất quan trọng trong việc lựa chọn phương pháp điều trị [1]

1.5.1 Phân loại RĐTMMC theo kiểu tĩnh mạch dẫn lưu

Hình thái tĩnh mạch dẫn lưu có vai trò rất quan trọng Luồng thôngđộng – tĩnh mạch lưu lượng lớn dẫn lưu vào các tĩnh mạch nội sọ và cácxoang tĩnh mạch màng cứng, phối hợp với hẹp tắc tĩnh mạch dẫn lưu và tràongược vào các tĩnh mạch vỏ não dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch nội sọ và gây

ra các triệu chứng lâm sàng nặng 2 phân loại hay sử dụng gồm: phân loạiBorden và Cognard

Bảng 1.1 Phân loại Borden Loại tổn thương Vị trí TM dẫn lưu Trào ngược TM vỏ não Lành tính

Ác tính

Trang 20

Bảng 1.2 Phân loại Cognard.

Loại tổn

thương TM dẫn lưu

Kiểu dòng chảy trong xoang TM

Trào ngược

TM vỏ não Lành

tính

I Xoang tĩnh mạch màng cứng Xuôi chiều Không

II a Xoang tĩnh mạch màng cứng Ngược chiều Không

Ác tính

II b Xoang tĩnh mạch màng cứng Xuôi chiều Có

II a+b Xoang tĩnh mạch màng cứng Ngược chiều Có

IV Tĩnh mạch vỏ não Có + giãn tĩnhmạch vỏ não

V Tĩnh mạch vỏ não và tĩnh

1.5.1.1 RĐTMMC loại I theo Cognard

Có biểu hiện lâm sàng lành tính, dẫn lưu vào xoang tĩnh mạch màngcứng với dòng chảy xuôi chiều Dòng chảy tĩnh mạch nội sọ không bị rốiloạn Bệnh nhân chỉ có triệu chứng ù tai, đau sau tai và đau đầu do tăng lưulượng dòng chảy vào xoang tĩnh mạch màng cứng Vì đây là tổn thương lànhtính nên thường chỉ điều trị khi bệnh nhân cảm thấy khó chịu Các phươngpháp điều trị bao gồm: điều trị bảo tồn và theo dõi, ép động mạch cảnh hoặcnút cuống nuôi theo đường động mạch để làm giảm lưu lượng dòng chảy vàgây tắc luồng thông [1]

Trang 21

Hình 1.1 RĐTMMC loại I (sơ đồ minh họa).

RĐTMMC cuống nuôi từ động mạch màng não giữa và động mạch chẩm, dẫn lưu vào xoang ngang với dòng chảy xuôi chiều A: tư thế nghiêng B: tư thế thẳng

mma: động mạch màng não giữa, oa: động mạch chẩm, SSS: xoang dọc trên, ts: xoang ngang, cortical veins: tĩnh mạch vỏ não.

Hình 1.2 RĐTMMC loại I (chụp mạch số hóa xóa nền)

C, D: RĐTMMC cuống nuôi từ động mạch chẩm phải, dẫn lưu vào xoang sigma phải E: chụp chọn lọc động mạch chẩm phải, thấy dòng chảy xuôi chiều vào xoang sigma phải F: chụp kiểm tra sau nút mạch không còn thấy dị dạng.

Trang 22

1.5.1.2 RĐTMMC loại II theo Cognard

Loại này cũng dẫn lưu vào xoang tĩnh mạch màng cứng như loại I,nhưng có dòng trào ngược vào các xoang tĩnh mạch khác và/ hoặc các tĩnhmạch vỏ não, làm cho tổn thương phức tạp hơn Nguyên nhân gây ra tràongược có thể là do hẹp, tắc hệ thống tĩnh mạch ở hạ lưu hoặc tĩnh mạch dẫnlưu ổ dị dạng, hoặc do lưu lượng luồng thông quá lớn, vượt quá khả năng dẫnlưu của tĩnh mạch vùng đó Tuần hoàn não bị ảnh hưởng tùy theo mức độ củadòng trào ngược và các triệu chứng lâm sàng là hậu quả của tăng áp lực tĩnhmạch nội sọ

Đối với loại II a, bệnh nhân cần phải được điều trị nếu có dấu hiệu tăng

áp lực nội sọ Mục tiêu điều trị là làm giảm lưu lượng luồng thông hoặc làm giángcấp tổn thương (downgrading) Thường lựa chọn phương pháp can thiệp quađường động mạch, nút tắc các nhánh động mạch nuôi bằng hạt hoặc keo

Đối với loại II b và II a+b, dòng trào ngược vào tĩnh mạch vỏ não làmtăng áp lực tĩnh mạch nội sọ nhiều hơn Loại dị dạng này có nguy cơ tăng áplực nội sọ là 10%, nguy cơ tổn thương thần kinh là 29%, vì vậy cần phải đượcđiều trị Mục tiêu điều trị là chữa khỏi hoàn toàn tổn thương Có thể sử dụngphương pháp can thiệp nội mạch nút tắc đoạn tĩnh mạch màng cứng bị bệnh,hoặc phẫu thuật kết hợp với nút mạch qua đường động mạch [1] [29]

Hình 1.3 RĐTMMC loại II (sơ đồ minh họa)

RĐTMMC có dòng trào ngược vào các xoang màng cứng hoặc tĩnh mạch vỏ não do tĩnh mạch dẫn lưu phía dưới dị dạng bị hẹp hoặc tắc A: tư thế nghiêng B: tư thế thẳng.

Trang 23

Hình 1.4 RĐTMMC loại II (chụp mạch số hóa xóa nền)

C-F: RĐTMMC nhiều vị trí (cả vùng xoang dọc trên và xoang ngang – sigma), có dòng trào ngược vào xoang dọc trên và các tĩnh mạch vỏ não (tương ứng với loại II a+b).

1.5.1.3 RĐTMMC loại III và loại IV theo Cognard

Loại này thường gặp ở vùng hố sọ trước và lều tiểu não Tình trạng dịdạng chỉ dẫn lưu vào tĩnh mạch vỏ não và giãn tĩnh mạch vỏ não làm tăngnguy cơ xuất huyết từ 40% lên 65% và nguy cơ tổn thương thần kinh từ 76%lên 96% Loại dị dạng này cần được điều trị sớm và triệt để, cần gây tắc hoàntoàn dị dạng vì nếu không có thể gây chảy máu tái phát Có thể nút mạch theođường động mạch kết hợp với phẫu thuật, hoặc nút mạch theo đường độngmạch kết hợp với đường tĩnh mạch [1] [29] [35]

Hình 1.5 RĐTMMC loại III (Sơ đồ minh họa) RĐTMMC dẫn lưu trực tiếp vào các tĩnh mạch vỏ não, nhưng chưa giãn tĩnh mạch vỏ não.

Trang 24

Hình 1.6 RĐTMMC loại IV (Sơ đồ minh họa) RĐTMMC dẫn lưu trực tiếp vào các tĩnh mạch vỏ não, kèm theo giãn các tĩnh mạch vỏ não.

1.5.1.4 RĐTMMC loại V theo Cognard

Là các RĐTMMC dẫn lưu vào các tĩnh mạch tủy sống, làm tăng áp lựctĩnh mạch tủy sống Loại dị dạng này có nguy cơ xuất huyết và tổn thươngthần kinh tương đương với loại III và IV và cần có thái độ điều trị tương tự

Hình 1.7 RĐTMMC loại V (chụp mạch số hóa xóa nền)

C, D, E: RĐTMMC cuống nuôi từ động mạch chẩm và các nhánh màng não của động mạch đốt sống, dẫn lưu vào các tĩnh mạch cạnh tủy sống F, G: chụp kiểm tra sau nút mạch qua đường động mạch không còn thấy dị dạng.

Trang 25

1.5.2 Phân loại RĐTMMC theo vị trí

Khi phân loại theo vị trí, vùng xoang ngang – sigma chiếm đại đa số, vùnglều tiểu não chiếm 8-12%, vùng xoang dọc trên 8%, vùng hố sọ trước 5%, và các

vị trí hiếm gặp khác (hội lưu xoang, lỗ chẩm, tĩnh mạch sâu) … [1]

1.5.2.1 RĐTMMC vùng xoang ngang – sigma

Thường có nhiều nhánh động mạch nuôi bắt nguồn từ các nhánh độngmạch cảnh ngoài hoặc các nhánh màng cứng của động mạch cảnh trong, độngmạch đốt sống và động mạch não sau RĐTMMC ở vùng lỗ chẩm cũng đượccoi là một dạng đặc biệt và hiếm gặp của RĐTMMC vùng xoang ngang –sigma Trên hình ảnh CHT sọ não cần phải tìm dấu hiệu phù nhu mô não gợi

ý tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch, não úng thủy, xuất huyết trong nhu môhoặc dưới nhện Lựa chọn phương pháp điều trị phụ thuộc vào kiểu tĩnh mạchdẫn lưu [36]

Hình 1.8 RĐTMMC vùng xoang ngang – sigma (chụp

mạch số hóa xóa nền)

A-C: RĐTMMC vùng xoang ngang – sigma, tắc xoang sigma hai bên, dòng chảy rối trong xoang ngang bên phải, có dòng trào ngược vào các tĩnh mạch

Trang 26

vỏ não D-E: chụp kiểm tra sau điều trị không còn thấy dị dạng

1.5.2.2 RĐTMMC vùng lều tiểu não

Thường thuộc loại III và IV theo phân loại Cognard vì vậy hầu nhưluôn có biểu hiện xuất huyết, tổn thương thần kinh hoặc động kinh Cáctrường hợp này cần phải điều trị và mục tiêu là tắc hoàn toàn luồng thông.Các nhánh mạch nuôi chính bao gồm: nhánh màng não tuyến yên và thân bêndưới của động mạch cảnh trong Dẫn lưu về tĩnh mạch quanh cuống, kèmtheo giãn tĩnh mạch Nút tắc các cuống nuôi từ động mạch cảnh trong có thểkhông an toàn vì vậy can thiệp nội mạch ít khi được áp dụng đối với loại dịdạng ở vị trí này Phương pháp điều trị tốt nhất trong trường hợp này là phẫuthuật kẹp tĩnh mạch dẫn lưu và cắt bỏ đoạn màng cứng bị bệnh [37] Trongcác trường hợp quá phức tạp, có thể phối hợp nút mạch với xạ phẫu

Hình 1.9 RĐTMMC vùng lều tiểu não (chụp mạch số hóa xóa nền)

Có túi phình tĩnh mạch quanh thân não Bệnh nhân được nút các cuống nuôi từ động mạch cảnh ngoài theo đường động mạch, kết hợp với đường tĩnh mạch Sau can thiệp, bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện do vỡ tĩnh mạch dẫn lưu Sau đó bệnh nhân được phẫu thuật kẹp tĩnh mạch dẫn lưu Chụp

Trang 27

kiểm tra sau điều trị không còn thấy dị dạng.

1.5.2.3 RĐTMMC vùng xoang dọc trên

Thường có biểu hiện xuất huyết nội sọ hoặc mất trí nhớ [37] Vì tổnthương nằm ở đường giữa nên nó thường nhận các nhánh mạch nuôi từ cácnhánh màng cứng của động mạch cảnh trong và cảnh ngoài hai bên.Vị trí luồngthông thường ở 1/3 giữa hoặc 1/3 sau của xoang dọc trên Can thiệp nội mạchqua đường động mạch thường có hiệu quả đối với loại dị dạng ở vị trí này

1.5.2.4 RĐTMMC vùng hố sọ trước

Thường thuộc loại III hoặc IV theo phân loại Cognard, được cấp máu

từ động mạch sàng và dẫn lưu về tĩnh mạch vỏ não vùng trán hoặc tĩnh mạchkhứu Tĩnh mạch dẫn lưu thường giãn và gây ra xuất huyết nội sọ Mục đíchđiều trị là chữa khỏi hoàn toàn dị dạng, phẫu thuật kẹp tĩnh mạch dẫn lưuthường được áp dụng [38] [39]

1.6.Các phương pháp và chỉ định điều trị của RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang

Can thiệp nội mạch là phương pháp chính để điều trị RĐTMMC Tuynhiên để có giải pháp điều trị tối ưu nhất đối với từng trường hợp thì cần có sựphối hợp chặt chẽ của bác sĩ điện quang can thiệp thần kinh, phẫu thuật viên thầnkinh, bác sĩ chuyên khoa thần kinh và bác sĩ xạ trị Cần đánh giá kỹ lưỡng cáctriệu chứng lâm sàng, tình trạng hiện tại của bệnh nhân và loại tổn thương (vị trí,phân loại, và cấu trúc mạch máu) trước khi tiến hành điều trị [15]

Cần phải luôn cân nhắc giữa nguy cơ trong khi điều trị với lợi ích cóthể đạt được cũng như diễn biến tự nhiên của tổn thương Những tổn thươngmức độ cao cần phải điều trị sớm để tránh nguy cơ xuất huyết và thiếu hụtthần kinh không do xuất huyết Điều trị bảo tồn thường được chỉ định vớinhững tổn thương mức độ thấp (Borden I, Cognard I, II a) Cần phải theo dõi

Trang 28

sát để phát hiện những triệu chứng mới hoặc sự tiến triển của các tổn thươngsẵn có Những tổn thương mức độ thấp nhưng gây ra triệu chứng lâm sàngkhó chịu (ù tai nhiều, đau đầu nhiều) làm ảnh hưởng đến chất lượng cuộcsống cũng có chỉ định can thiệp nội mạch để điều trị [15].

1.6.1 Can thiệp nội mạch

Trong 2 thập kỷ gần đây, nút mạch theo đường động mạch, tĩnh mạchhoặc phối hợp cả hai đã trở thành lựa chọn hàng đầu trong điều trị RĐTMMC.Mục tiêu điều trị là gây tắc hoàn toàn luồng thông động tĩnh mạch, điều trịkhông triệt để có thể dẫn đến tái phát tổn thương do tăng sinh các nhánh mạchbàng hệ và vẫn còn nguy cơ xuất huyết Khi việc nút tắc hoàn toàn luồngthông quá khó khăn hoặc có quá nhiều rủi ro thì có thể xét đến khả năng núttắc chọn lọc các nhánh tĩnh mạch vỏ não có dòng trào ngược Phương phápnày có thể có hiệu quả trong việc dự phòng các tổn thương thần kinh tươngđương với phương pháp nút tắc dị dạng nhưng kỹ thuật đơn giản hơn và ítnguy cơ hơn [40] [41]

Vẫn còn nhiều tranh luận về việc phương pháp can thiệp nội mạch nào

là tối ưu nhất, vì vậy cần cân nhắc kỹ ưu điểm của từng phương pháp (tiếpcận qua đường động mạch, đường tĩnh mạch hoặc phối hợp cả hai) trên từngbệnh nhân cụ thể trước khi tiến hành nút mạch

1.6.1.1 Can thiệp nội mạch theo đường động mạch

Phần lớn RĐTMMC được can thiệp theo đường động mạch Trongnhững trường hợp luồng thông vào một xoang tĩnh mạch màng cứng bị hẹpnhiều, hoặc biệt lập, hoặc luồng thông vào một tĩnh mạch vỏ não tương đốinhỏ và ngoằn ngoèo thì can thiệp theo đường động mạch là phương pháp duynhất, vì can thiệp theo đường tĩnh mạch trong các trường hợp này rất khó,thậm chí là bất khả thi [42]

Trang 29

Tiến hành luồn siêu chọn lọc vi ống thông vào nhánh động mạch nuôi,đầu xa của vi ống thông phải nằm ở đoạn xa của nhánh động mạch nuôi, cànggần vị trí rò càng tốt, sau đó tiến hành bơm vật liệu gây tắc mạch sao cho vậtliệu tắc mạch đi vào vị trí rò và đoạn gần của tĩnh mạch dẫn lưu [9] [43] Cácchất gây tắc mạch bao gồm: các loại hạt, vòng xoắn kim loại, keo NBCA vàOnyx [9] [43] [44] [45] Các loại hạt thường không được sử dụng vì khôngthể gây tắc hoàn toàn luồng thông, dẫn đến nguy cơ tái phát dị dạng do cácnhánh mạch bàng hệ [9] Vòng xoắn kim loại có thể được sử dụng như mộtbiện pháp bổ sung cho các vật liệu nút mạch dạng lỏng (keo NBCA, Onyx),với mục đích làm giảm tốc độ của các dị dạng có lưu lượng dòng chảy lớn.Tuy nhiên, nếu chỉ sử dụng đơn thuần vòng xoắn kim loại thì thường khônglàm tắc được dị dạng hoàn toàn.

Trong khoảng 3 thập kỷ trước, keo NBCA được sử dụng nhiều trongnút mạch qua đường động mạch Keo tồn tại ở dạng lỏng và trở nên đông đặckhi tiếp xúc với các dung dịch có tính ion hóa như máu, gây ra tác dụng tắcmạch ở vị trí mong muốn Cần phải bơm keo trong thời gian tương đối ngắn

và cần bác sĩ điện quang can thiệp có kinh nghiệm Đã có nhiều nghiên cứucho thấy tỷ lệ tắc hoàn toàn dị dạng cao khi sử dụng keo NBCA [9] [43] Tuynhiên, đối với những tổn thương phức tạp thì thường cần can thiệp nhiều lần

và nhiều đường tiếp cận (tĩnh mạch, động mạch, phối hợp, và/ hoặc phẫuthuật) [46] [47] Cần chú ý không được làm tắc các hệ thống tĩnh mạch ở xa,biến chứng này có thể gây ra tắc tĩnh mạch tiến triển, làm trầm trọng thêmtình trạng tăng áp lực và nhồi máu tĩnh mạch [46] [47]

Hiện nay, có nhiều báo cáo về việc sử dụng Onyx trong điều trịRĐTMMC [44] [45] [46] Onyx (ethylene-vinyl alcohol) là vật liệu nút mạchdạng lỏng, không dính, tan trong DMSO, được trộn với bột Tantalum để cản

Trang 30

quang Khi Onyx tiếp xúc với máu, nó sẽ kết tủa chứ không dính vào thànhmạch, ban đầu Onyx lắng đọng ở vùng ngoại vi, sau đó gây tắc dần phầntrung tâm của mạch máu Cơ chế này giúp cho thời gian bơm dài hơn, khảnăng kiểm soát tốt hơn và Onyx đi sâu vào dị dạng hơn so với keo NBCA.Ngoài ra bác sĩ can thiệp có thể tạm dừng bơm nếu Onyx lan vào các nhánhmạch không mong muốn hoặc khi nghi ngờ có các nhánh nối thông nguyhiểm, sau một khoảng thời gian (vài giây đến 2 phút), có thể tiếp tục bơm.Lúc này, Onyx sẽ lan vào các vị trí rò có áp lực thấp Một ưu điểm khác củaOnyx là có thể tạm dừng bơm để chụp kiểm tra trong quá trình nút mạch, việcnày giúp đánh giá phần dị dạng còn tồn dư và sự thay đổi huyết động họctrong các trường hợp tổn thương phức tạp Một ưu điểm quan trọng của Onyx

là khả năng nút tắc ổ dị dạng có nhiều cuống nuôi mà chỉ cần tiếp cận mộtnhánh động mạch nuôi [43] Onyx được báo cáo là có tỷ lệ nút tắc hoàn toàn

dị dạng cao chỉ sau 1 lần can thiệp [44] [45] [48] Trong một nghiên cứu trên

30 bệnh nhân RĐTMMC có trào ngược tĩnh mạch vỏ não, Cognard và cộng

sự đã báo cáo có 24 bệnh nhân được chữa khỏi hoàn toàn, trong đó có 20bệnh nhân chỉ phải can thiệp một lần [45]

Việc sử dụng Onyx cũng có một số nhược điểm Thời gian chiếu tia dàihơn có thể gây nguy cơ tổn thương do nhiễm xạ [44] [48] Một số tác giả khác

đã báo cáo về các biến chứng tắc hoặc dính đầu vi ống thông, viêm mạch doDMSO hoặc tổn thương các dây thần kinh sọ [42] [44] Các biến chứng trên

có thể phòng tránh bằng cách bơm DMSO bằng đúng thể tích chết của vi ốngthông, bơm Onyx với tốc độ chậm, tránh trào ngược Onyx ra quanh đầu viống thông một đoạn quá dài, nên để đầu vi ống thông ở đoạn mạch tương đốithẳng Cũng cần tránh bơm Onyx vào các nhánh mạch cấp máu cho các dâythần kinh sọ (nhánh xương đá của động mạch màng não giữa, nhánh trâm –chũm của động mạch tai sau và động mạch chẩm, và nhánh cổ của động mạch

Trang 31

hầu lên)

Hình 1.10 Can thiệp nội mạch theo đường động mạch

Bệnh nhân nữ, 52 tuổi, đau đầu dữ dội, nói ngọng và liệt nửa người trái A: CLVT sọ não không tiêm thuốc cản quang thấy hình ảnh máu tụ trong não thất và thùy trán – đỉnh phải, B, C, D: chụp động mạch cảnh ngoài phải, trái và cả hai bên, thấy hình ảnh RĐTMMC vị trí xoang dọc trên, có trào ngược tĩnh mạch vỏ não, động nuôi từ nhánh màng não giữa và thái dương nông hai bên Bệnh nhân được can thiệp theo đường động mạch, qua nhánh động mạch màng não giữa bên phải, bơm 2.3 ml Onyx, E: Onyx lan vào vị trí rò (dấu sao) và các nhánh mạch nuôi khác (mũi tên, F: chụp kiểm tra sau can thiệp không còn thấy dị dạng, bệnh nhân phục hồi tốt sau 3 tháng, chỉ còn yếu nhẹ tay trái [15].

Trang 32

1.6.1.2.Can thiệp nội mạch theo đường tĩnh mạch

Can thiệp nội mạch theo đường tĩnh mạch bằng cách luồn ống thôngngược dòng theo đường tĩnh mạch vào vị trí xoang tĩnh mạch hoặc tĩnh mạch

vỏ não bị bệnh, và thả vòng xoắn kim loại hoặc bơm các vật liệu nút mạchvào vị trí lân cận luồng thông Mục tiêu điều trị là tắc luồng thông động tĩnhmạch hoặc tắc các tĩnh mạch màng mềm và tĩnh mạch vỏ não có dòng tràongược, đồng thời phải bảo tồn hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu bình thường Canthiệp qua đường tĩnh mạch an toàn trong những trường hợp đoạn tĩnh mạchmàng cứng bị bệnh ít liên quan đến hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu bình thường

và có thể nút tắc hoàn toàn mà không làm ảnh hưởng đến hệ thống tĩnh mạchdẫn lưu Trong trường hợp đoạn màng cứng bị bệnh dẫn lưu cho cả các tĩnhmạch lành, cần phải xác định chính xác vị trí rò, để tránh nguy cơ nhồi máutĩnh mạch và xuất huyết Cần tránh việc chỉ nút một phần đoạn tĩnh mạchmàng cứng bị bệnh vì có thể làm luồng thông đổi hướng sang các tĩnh mạchlành khác, làm nặng thêm tình trạng trào ngược vào tĩnh mạch vỏ não

Ưu điểm của can thiệp theo đường tĩnh mạch là đường tiếp cận trongmột số trường hợp tương đối thẳng và đơn giản, có khả năng nút tắc hoàntoàn dị dạng trong 1 lần can thiệp Ngoài ra phương pháp này cũng là một lựachọn tốt trong trường hợp dị dạng có nhiều cuống mạch nuôi nhỏ và ngoằnngoèo, không thể tiếp cận bằng đường động mạch [45] [49] Can thiệp theođường tĩnh mạch thường áp dụng tốt cho trường hợp RĐTMMC vùng xoangngang – sigma, tốt hơn là vùng xoang dọc trên Tỷ lệ nút tắc hoàn toàn dịdạng bằng đường tĩnh mạch là khoảng 71-87,5% [49]

Nhược điểm của phương pháp này là nguy cơ gây thủng, rách hoặcnhồi máu tĩnh mạch, xuất huyết nội sọ hoặc tổn thương thần kinh do thay đổihuyết động học trong hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu Có thể sử dụng các vật liệu

Trang 33

nút mạch dạng lỏng để làm giảm nguy cơ chèn ép thần kinh do hiệu ứng khốikhi sử dụng vòng xoắn kim loại Theo một số báo cáo, tỷ lệ biến chứng khican thiệp theo đường tĩnh mạch khoảng 4-7% [49] Mặc dù có một số nhượcđiểm trên, can thiệp nội mạch theo đường tĩnh mạch vẫn là một phương pháptương đối an toàn và hiệu quả, có thể phối hợp với can thiệp theo đường độngmạch để nút tắc hoàn toàn dị dạng

1.6.3 Xạ phẫu

Xạ phẫu thường được chỉ định trong những trường hợp các tổn thương

có nguy cơ thấp và các tổn thương không thể can thiệp nội mạch hoặc phẫuthuật Tổn thương được chiếu xạ với liều 20-30 Gy, gây huyết khối và tắcluồng thông sau khoảng vài tháng đến 1 năm Tuy nhiên, từ thời điểm điều trịcho đến khi tắc hoàn toàn luồng thông thì nguy cơ xuất huyết vẫn cao [53], vì

Trang 34

vậy xạ phẫu không phải là phương pháp điều trị được lựa chọn đầu tiên trongnhững trường hợp RĐTMMC có dẫn lưu ngược dòng vào các tĩnh mạch vỏnão Theo một số nghiên cứu, tỷ lệ tắc dị dạng khi phối hợp can thiệp nộimạch và xạ phẫu là 93%, tuy nhiên khi điều trị xạ phẫu đơn thuần thì tỷ lệ tắc

dị dạng chỉ khoảng 50% [54]

1.7.Tình hình nghiên cứu và điều trị RĐTMMC

Tình hình nghiên cứu trên thế giới:

Năm 1873, Yasargil và Rizzoli lần đầu mô tả một trường hợp dị dạngđộng tĩnh mạch, dị dạng này được cấp máu từ động mạch chẩm và dẫn lưu vềxoang ngang [55] Năm 1930, Sachs và Tonnis lần đầu mô tả về RĐTMMCnội sọ [56] Tiếp theo đó, năm 1950, Verbiest và Fincher lần đầu mô tả vềRĐTMMC sau chấn thương [57] Vào đầu những năm 1960, Vandewerf báocáo trường hợp đầu tiên về RĐTMMC bẩm sinh ở trẻ con [58] Trong vàithập kỷ sau đó, có vài nhóm nghiên cứu đã báo cáo về các tổn thương ở vị tríxoang hang, xoang ngang – sigma, và hố sọ trước

Năm 1970, Lariboisiere lần đầu đưa ra phân loại về cấu trúc mạch máutrong RĐTMMC, tuy nhiên không nêu lên được mối liên hệ giữa cấu trúcmạch máu và các biểu hiểu hiện lâm sàng nặng của bệnh nhân Năm 1972,Houser đưa ra giả thiết về mối liên hệ giữa cấu trúc mạch máu và các biểu hiệnlâm sàng nặng của bệnh nhân, ông kết luận rằng các dị dạng dẫn lưu trực tiếp vàocác tĩnh mạch màng mềm gây ra xuất huyết nội sọ [59] Năm 1978, Djindjian đãđưa ra một phân loại chi tiết hơn, ông nêu ra mối liên quan giữa dẫn lưu tĩnh mạch

vỏ não và các triệu chứng thần kinh cũng như xuất huyết nội sọ [60]

Năm 1980, phẫu thuật (thắt các cuống nuôi từ động mạch cảnh ngoài,lấy bỏ ổ dị dạng mạch) là phương pháp điều trị chính đối với RĐTMMC vùngxoang ngang – sigma Sau đó, năm 1984, Lasjaunias báo cáo về điều trịRĐTMMC bằng can thiệp nội mạch đường động mạch (nút tắc luồng thông bằnghạt polyvinyl alcohol – PVA hoặc keo isobutyl cyanoacrylate – NBCA) [61]

Trang 35

Tình hình nghiên cứu tại Việt Nam:

Năm 1975, Nguyễn Văn Đăng đã áp dụng kỹ thuật chụp động mạchtheo phương pháp Seldinger để phát hiện các dị dạng mạch não [62]

Năm 1990, Nguyễn Văn Đăng với đề tài “Góp phần nghiên cứu lâmsàng và xử trí xuất huyết trong sọ ở người trẻ tuổi” thấy rằng nguyên nhân dịdạng mạch máu não chiếm 51,6% [62]

Từ năm 1991, CLVT sọ não bắt đầu được áp dụng ở nước ta góp phầnquan trọng trong chẩn đoán chảy máu trong sọ

Năm 1997, phương pháp chụp mạch số hóa xóa nền được áp dụng tạiBệnh viện Bạch Mai tạo một bước đột phá trong chẩn đoán và điều trị dị dạngmạch máu não

Năm 2000, kỹ thuật siêu âm Doppler xuyên sọ được áp dụng lần đầutiên tại Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai Năm 2002, Lê Văn Thính đã cónhững nghiên cứu đầu tiên về hình ảnh siêu âm Doppler xuyên sọ trong chẩnđoán dị dạng thông động – tĩnh mạch não [63] Cũng trong năm này, Bùi VănGiang và cộng sự đã có nghiên cứu về giá trị của phương pháp nút mạch điềutrị thông động mạch cảnh xoang hang bằng chụp mạch số hóa xóa nền [64]

Năm 2006, sự lắp đặt hệ thống máy CLVT 64 dãy tại Bệnh viện BạchMai đã giúp cho việc chẩn đoán các bệnh lý mạch máu được thuận lợi hơn,đặc biệt các bệnh lý về mạch máu não cũng được phát hiện ngày càng nhiều.Năm 2017, Trần Anh Tuấn và cộng sự đã có báo cáo về bước đầu điều trị ròđộng tĩnh mạch màng cứng bằng vòng xoắn kim loại qua đường tĩnh mạchthông qua 3 trường hợp lâm sàng [65]

Trang 36

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu là các bệnh nhân rò động tĩnh mạch màng cứngnội sọ ngoài vùng xoang hang Các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trịbằng can thiệp nội mạch tại Khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Bạch Mai từtháng 12 năm 2015 đến hết tháng 8 năm 2017

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định rò động tĩnh mạch màng cứng nội

sọ ngoài vùng xoang hang bằng chụp mạch số hóa xóa nền

Bệnh nhân được điều trị rò động tĩnh mạch màng cứng nội sọ ngoàivùng xoang hang bằng can thiệp nội mạch (qua đường động mạch, tĩnh mạch,hoặc phối hợp cả hai)

Bệnh nhân có hồ sơ bệnh án đầy đủ thông tin cần thiết cho nghiên cứu

và hiện còn lưu trữ tại kho lưu trữ Bệnh viện Bạch Mai

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh nhân rò động tĩnh mạch màng cứng nội sọ vùng xoang hang.Bệnh nhân không được chẩn đoán xác định rò động tĩnh mạch màngcứng ngoài vùng xoang hang bằng chụp mạch số hóa xóa nền

Bệnh nhân không được điều trị bằng can thiệp nội mạch

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Chúng tôi sử dụng phương pháp nghiên cứu can thiệp không đối chứngtiến cứu

Trang 37

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

Chúng tôi áp dụng phương pháp chọn mẫu thuận tiện, bao gồm tất cảcác bệnh nhân RĐTMMC nội sọ ngoài vùng xoang hang có chỉ định can thiệpnội mạch phù hợp với tiêu chuẩn nghiên cứu

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu

Các phương tiện cần thiết để thực hiện nghiên cứu bao gồm:

Máy chụp mạch số hóa xóa nền 1 bình diện Phillip Allura Xper 20

Máy thở và các dụng cụ gây mê nội khí quản

Dụng cụ can thiệp nội mạch:

Bộ đặt trong lòng mạch ngắn (Desilet) hoặc bộ đặt trong lòng mạch dàikèm ống thông dẫn đường (Longsheath) cỡ 6F Ống thông dẫn đường(Guiding catheter), dây dẫn (Guidewire), vi ống thông (Micro catheter), vidây dẫn (Micro guidewire)

Vật liệu gây tắc mạch: các loại hạt, keo NBCA, Onyx, vòng xoắn kim loại

Hình 2.1 Vật liệu gây tắc mạch

A: hạt PVA, B: keo NBCA, C: onyx, D: vòng xoắn kim loại (coils).

Thuốc phục vụ cho thủ thuật:

Trang 38

o Thuốc cản quang tan trong nước loại nonionic (Xenetic,Omnipaque).

o Thuốc chống đông máu (Heparin)

o Thuốc trung hòa heparin (Protamine)

o Thuốc chống co thắt mạch máu (Nimotop)

o Thuốc chống sốc và dị ứng (Solumedrol, Adrenalin)

2.2.4 Quy trình tiến hành can thiệp nội mạch điều trị rò động tĩnh mạch màng cứng nội sọ ngoài vùng xoang hang

Chuẩn bị bệnh nhân:

Trước khi can thiệp: giải thích bệnh nhân quy trình tiến hành và tai biến

có thể xảy ra, kiểm tra đông máu cơ bản, nhịn ăn trước 6h, đặt sonde tiểu.Bệnh nhân được gây tê tại chỗ, gây mê toàn thân hoặc gây mê nội khíquản tùy từng trường hợp

Quy trình can thiệp:

Quy trình thực hiện trên máy chụp mạch số hóa xóa nền Phillip Allura 1bình diện

Kỹ thuật: thủ thuật được tiến hành bởi hai bác sỹ điện quang can thiệp,

mở đường vào động mạch hoặc tĩnh mạch đùi qua da

Thuốc chống đông: Heparin được tiêm tức thì 2500 đơn vị sau khi đặt bộchọc lòng mạch 6F, duy trì 10-20 đơn vị/ kg/ giờ

Chụp chọn lọc hệ động mạch cảnh ngoài, cảnh trong và đốt sống hai bên

để đánh giá hình thái và phân loại dị dạng

Đặt ống thông 6F vào động mạch cảnh ngoài, cảnh trong hoặc đốt sống

có nhánh mạch nuôi định can thiệp, hoặc vào tĩnh mạch dẫn lưu dị dạng bêntổn thương

Sử dụng vi ống thông và vi dây dẫn luồn đến vị trí động mạch hoặc tĩnh

Trang 39

Tai biến và xử trí:

Huyết khối trong lòng các nhánh động mạch phía trên: biểu hiện trênphim chụp mạch là hình khuyết lồi vào trong lòng mạch hoặc hình cắt cụt mạchmáu, đồng thời không thấy thuốc lưu thông Dùng dụng cụ lấy huyết khối (StentSoliatire) để lấy cục huyết khối hoặc dùng thuốc tiêu sợi huyết (rTPA)

Co thắt mạch: hình ảnh động mạch giảm kích thước, bờ không đều, giảmlưu lượng dòng chảy, nhánh động mạch phía thượng lưu ngấm thuốc chậm

Xử trí: pha 10mg Nimotop với 20ml nước muối sinh lý và bơm trực tiếp vàođộng mạch qua ống thông, tốc độ bơm chậm (trong 15-20 phút), đồng thờitheo dõi huyết áp do Nimotop gây tụt huyết áp

Xuất huyết não và xuất huyết dưới nhện: cần phát hiện kịp thời bằng theodõi huyết áp Tiến hành ngừng truyền Heparin và tiêm tĩnh mạch Protamine đểtrung hòa, ép mạch mang, xét chỉ định nút mạch mang nếu có thể

Dị ứng thuốc cản quang: có thể gặp triệu chứng mẩn ngứa, nôn, buồnnôn sau khi bơm thuốc cản quang vào mạch máu Đa số các bệnh nhân đápứng tốt với thuốc chống dị ứng, chống viêm Corticoid Ngoài ra để giảm thiểutác dụng phụ của thuốc cản quang, nghiên cứu sử dụng thuốc cản quang cónồng độ Iod thấp (Xenetic, Ultravist 300mg)

Quy trình theo dõi sau điều trị:

Theo dõi ngay sau can thiệp: dấu hiệu sinh tồn, các biến chứng sớm,chụp kiểm tra dị dạng trên chụp mạch số hóa xóa nền ngay sau khi can thiệp.Theo dõi các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân sau điều trị 3 thángbằng thang điểm Rankin sửa đổi

2.2.5 Thu thập và xử lý số liệu nghiên cứu

Trang 40

2.2.5.1 Các biến số nghiên cứu

Hành chính: họ và tên bệnh nhân, tuổi, giới, thời gian nhập viện, ra viện Thông tin lâm sàng và cận lâm sàng:

Triệu chứng lâm sàng khởi phát gồm 2 nhóm (theo Sencer [8] và Davies [66]): Nhóm triệu chứng nhẹ: đau đầu, ù tai, nghe thấy tiếng thổi …

Nhóm triệu chứng nặng: xuất huyết nội sọ, các thiếu hụt thần kinh không

do xuất huyết

Đánh giá qua thăm khám hình ảnh học:

Phân loại dị dạng theo hình thái tĩnh mạch dẫn lưu : phân loại Cognard(I, II a, II b, II a+b, III, IV, V), trong đó:

Nhóm không có trào ngược tĩnh mạch vỏ não gồm: I, II a

Nhóm có trào ngược tĩnh mạch vỏ não gồm: II b, II a+b, III, IV và V.Phân loại dị dạng theo vị trí: vùng xoang ngang – sigma, vùng lều tiểunão, vùng xoang dọc trên, vùng hố sọ trước và các vị trí hiếm gặp khác

Động mạch nuôi: động mạch cảnh ngoài, động mạch cảnh trong, độngmạch đốt sống, hoặc phối hợp, số cuống nuôi (1, 2, 3, …)

Huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứng: có huyết khối xoang tĩnh mạch,không có huyết khối xoang tĩnh mạch, vị trí huyết khối

Đánh giá quá trình can thiệp:

Đường can thiệp: can thiệp qua đường động mạch, đường tĩnh mạchhoặc phối hợp cả đường động mạch và tĩnh mạch

Vật liệu can thiệp gồm: các loại hạt, keo NBCA, Onyx hoặc vòng xoắnkim loại, sử dụng các vật liệu đơn độc hoặc phối hợp với nhau

Ngày đăng: 22/09/2019, 09:54

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
10. Lalwani, A.K., C.F. Dowd, and V.V. Halbach, Grading venous restrictive disease in patients with dural arteriovenous fistulas of the transverse/sigmoid sinus. Journal of neurosurgery, 1993. 79(1): p. 11-15 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Grading venous restrictivedisease in patients with dural arteriovenous fistulas of thetransverse/sigmoid sinus
11. Cognard, C., et al., Cerebral dural arteriovenous fistulas: clinical and angiographic correlation with a revised classification of venous drainage. Radiology, 1995. 194(3): p. 671-680 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cerebral dural arteriovenous fistulas: clinical andangiographic correlation with a revised classification of venousdrainage
12. Borden, J.A., J.K. Wu, and W.A. Shucart, A proposed classification for spinal and cranial dural arteriovenous fistulous malformations and implications for treatment. Journal of neurosurgery, 1995. 82(2): p. 166-179 Sách, tạp chí
Tiêu đề: A proposed classification forspinal and cranial dural arteriovenous fistulous malformations andimplications for treatment
13. Chung, S.J., et al., Intracranial dural arteriovenous fistulas: analysis of 60 patients. Cerebrovascular diseases, 2002. 13(2): p. 79-88 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Intracranial dural arteriovenous fistulas: analysis of60 patients
14. van Dijk, J.M.C., R.A. Willinsky, and M.C. Wallace, Clinical course of cranial dural arteriovenous fistulas with long-term persistent cortical venous reflux. Stroke, 2002. 33(5): p. 1233-1236 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Clinical course ofcranial dural arteriovenous fistulas with long-term persistent corticalvenous reflux
15. Gandhi, D., et al., Intracranial dural arteriovenous fistulas:classification, imaging findings, and treatment. American Journal of Neuroradiology, 2012. 33(6): p. 1007-1013 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Intracranial dural arteriovenous fistulas:"classification, imaging findings, and treatment
16. Brown, R.D., et al. Natural history, evaluation, and management of intracranial vascular malformations. in Mayo Clinic Proceedings. 2005.Elsevier Sách, tạp chí
Tiêu đề: Natural history, evaluation, and management ofintracranial vascular malformations". in "Mayo Clinic Proceedings
17. Browder, J. and H.A. Kaplan, Cerebral dural sinuses and their tributaries. 1976: Thomas Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cerebral dural sinuses and theirtributaries
19. Kirsch, M., et al., Endovascular management of dural arteriovenous fistulas of the transverse and sigmoid sinus in 150 patients.Neuroradiology, 2009. 51(7): p. 477 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Endovascular management of dural arteriovenousfistulas of the transverse and sigmoid sinus in 150 patients
20. Morita, A., et al., Childhood dural arteriovenous fistulae of the posterior dural sinuses: three case reports and literature review. Neurosurgery, 1995. 37(6): p. 1193-1200 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Childhood dural arteriovenous fistulae of the posteriordural sinuses: three case reports and literature review
21. Nabors, M.W., et al., Delayed postoperative dural arteriovenous malformations: report of two cases. Journal of neurosurgery, 1987.66(5): p. 768-772 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Delayed postoperative dural arteriovenousmalformations: report of two cases
22. Kerber, C. and T. Newton, The macro and microvasculature of the dura mater. Neuroradiology, 1973. 6(4): p. 175-179 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The macro and microvasculature of the duramater
23. Kojima, T., et al., The relationship between venous hypertension and expression of vascular endothelial growth factor: hemodynamic and immunohistochemical examinations in a rat venous hypertension model.Surgical neurology, 2007. 68(3): p. 277-284 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The relationship between venous hypertension andexpression of vascular endothelial growth factor: hemodynamic andimmunohistochemical examinations in a rat venous hypertension model
24. Fujita, A., et al., Cerebral sinus thrombosis in a patient with protein S deficiency: a case report. No shinkei geka. Neurological surgery, 1997.25(5): p. 467-472 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cerebral sinus thrombosis in a patient with protein Sdeficiency: a case report
25. Gerlach, R., et al., Increased incidence of thrombophilic abnormalities in patients with cranial dural arteriovenous fistulae. Neurological research, 2003. 25(7): p. 745-748 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Increased incidence of thrombophilic abnormalities inpatients with cranial dural arteriovenous fistulae
26. Saito, A., et al., Spontaneous closure of transverse sinus dural arteriovenous fistula. Neurologia medico-chirurgica, 2008. 48(12): p.564-568 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Spontaneous closure of transverse sinus duralarteriovenous fistula
28. Steiger, H.-J., D. Họnggi, and R. Schmid-Elsaesser, Cranial and spinal dural arteriovenous malformations and fistulas: an update. New Trends of Surgery for Stroke and its Perioperative Management, 2005: p. 115-122 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cranial and spinal duralarteriovenous malformations and fistulas: an update
29. Berenstein, A., et al., Surgical neuroangiography. Vol. 2. 2004: Springer Science & Business Media Sách, tạp chí
Tiêu đề: Surgical neuroangiography
30. Byrne, J., Cerebrovascular malformations. European radiology, 2005.15(3): p. 448-452 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cerebrovascular malformations
31. Satomi, J., et al., Benign cranial dural arteriovenous fistulas: outcome of conservative management based on the natural history of the lesion.Journal of neurosurgery, 2002. 97(4): p. 767-770 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Benign cranial dural arteriovenous fistulas: outcome ofconservative management based on the natural history of the lesion

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w