Nhận xét kết quả điều trị phẫu thuật bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện hữu nghị việt đức giai đoạn 2014 2016

Tăng áp lực động mạch phổi tăng ALĐMP là một nhóm bệnh đặctrưng bởi sự tăng, tiến triển kháng trở mạch phổi gây nên khó thở, giảm/ mấtkhả năng vận động gắng sức, dẫn tới suy tim phải và

-*** -NGUYỄN ANH HUY

Nhận xét kết quả điều trị phẫu thuật

bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai đoạn 2014-2016

Chuyờn ngành : Ngoại khoa

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS ĐOÀN QUỐC HƯNG

HÀ NỘI - 2017

Để hoàn thành luận văn này, tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn tới:

Đảng ủy, Ban giám hiệu và phòng đào tạo Sau đại học - Trường Đại học

Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian học tập

và thực hiện luận văn

Các thầy cô giáo Bộ môn Ngoại - Trường Đại học Y Hà Nội đã hết lòngchỉ bảo cho tôi trong những bước đầu tiên vào nghề

Đảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức Tập thể bác sỹ,điều dưỡng và nhân viên Khoa Phẫu thuật Tim mạch và lồng ngực - Bệnhviện Hữu nghị Việt Đức đã quan tâm và dành nhiều sự giúp đỡ quý báu chotôi trong suốt thời gian học tập và thực hiện đề tài

Tôi chân thành biết ơn tới phòng thư viện, phòng lưu trữ hồ sơ - Bệnhviện Hữu nghị Việt Đức, thư viện Trường Đại học Y Hà Nội

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới những người thầy đáng kính tronghội đồng đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu và xác đáng để hoàn thiệnluận văn

Bằng tất cả lòng kính trọng và biết ơn, tôi xin cảm ơn PGS.TS Đoàn

Quốc Hưng, người thầy đã dạy dỗ, ân cần chỉ bảo tôi trong suốt quá trình học

tập và thực hiện luận văn

Cũng không quên biết ơn tới PGS TS Nguyễn Hữu Ước, TS PhạmHữu Lư, TS Vũ Ngọc Tú, TS Phùng Duy Hồng Sơn, người thầy, người anhtận tình giúp đỡ tôi từ những ngày đầu thực hiện luận văn

Và cuối cùng, xin gửi tất cả tình cảm yêu thương lòng biết ơn tới nhữngngười thân yêu trong gia đình, đặc biệt là bố mẹ và vợ đã dành tất cả những gì tốtđẹp nhất và là nguồn động viên lớn lao cho tôi trong sự nghiệp hiện tại và tươnglai

Hà Nội, ngày tháng năm 2017

Tôi là NGUYỄN ANH HUY, học viên bác sĩ nội trú khóa 40 Trường

Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Ngoại Khoa, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng

dẫn của PGS TS Đoàn Quốc Hưng

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đãđược công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơinghiên cứu Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những camkết này

Hà Nội, ngày 12 tháng 10 năm 2017

NGUYỄN ANH HUY

ALĐMP : Áp lực động mạch phổi

ASE : Hiệp hội siêu âm tim Hoa Kỳ

(American Society of Echocardiography)

HoHL : Hở van hai lá

NYHA : Hội tim mạch New York (New York Heart Association) VBL : Van ba lá

VHL : Van hai lá

WHO : Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization)

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 3

1.1 GIẢI PHẪU ỨNG DỤNG VAN TIM TRONG PHẪU THUẬT 3

1.1.1 Van hai lá 3

1.1.2 Van động mạch chủ 5

1.2 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH, SINH LÝ BỆNH TRONG BỆNH VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG 7

1.2.1 Hẹp hai lá 7

1.2.2 Hở van hai lá 9

1.2.3 Hẹp van ĐMC 9

1.2.4 Hở van ĐMC 10

1.3 BIẾN ĐỔI TRÊN HỆ THỐNG MẠCH MÁU PHỔI 11

1.4 ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG 11

1.5 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH VAN HAI LÁ VÀ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG 14

1.5.1 Đặc điểm lâm sàng 14

1.5.2 Cận lâm sàng 18

1.6 PHẪU THUẬT THAY VAN 22

1.6.1 Chỉ định phẫu thuật thay van tim 22

1.6.2 Biến chứng của mổ thay van 24

1.6.3 Điều trị sau phẫu thuật thay van 28

1.6.4 Kết quả sau phẫu thuật thay van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng 29

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 30

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 31

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu 31

2.3 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU 31

2.3.1 Thu thập số liệu 31

2.3.2 Các chỉ số nghiên cứu 31

2.4 PHÂN TÍCH VÀ XỬ LÝ SỐ LIỆU 43

2.5 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 43

2.6 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 44

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 45

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG 45

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 46

3.2.1 Tiền sử 46

3.2.2 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 47

3.3 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG 48

3.3.1 X-quang ngực 48

3.3.2 Siêu âm tim 48

3.4 ĐẶC ĐIỂM PHẪU THUẬT 51

3.4.1 Đường mở tiếp cận van tim 51

3.4.2 Loại van 52

3.4.3 Các thủ thuật khác 52

3.4.4 Can thiệp trên van ba lá 53

3.4.5 Thời gian kẹp động mạch chủ và chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể 53

3.5 KẾT QUẢ SỚM SAU MỔ 54

3.5.1 Nhịp tim 54

3.5.2 Thuốc vận mạch và thuốc giãn động mạch phổi 55

3.5.3 Thời gian điều trị sau mổ 56

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 61

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG 61

4.1.1 Tuổi 61

4.1.2 Giới 61

4.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 61

4.2.1 Tiền sử 61

4.2.2 Triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng 62

4.3 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG 63

4.3.1 Đặc điểm X-quang tim phổi 63

4.3.2 Siêu âm tim 65

4.4 ĐẶC ĐIỂM PHẪU THUẬT 65

4.4.1 Đặc điểm thể bệnh van tim 65

4.4.2 Thương tổn bộ máy van hai lá và van ĐMC 66

4.4.3 Thương tổn van ba lá 66

4.4.4 Tuần hoàn ngoài cơ thể 67

4.4.5 Kĩ thuật mổ 68

4.5 KẾT QUẢ SỚM SAU PHẪU THUẬT 71

4.5.1 Tử vong bệnh viện 71

4.5.2 Biến chứng sớm sau mổ 72

4.5.3 Tăng áp lực động mạch phổi nặng và giai đoạn điều trị hậu phẫu 72

4.6 THAY ĐỔI VỀ ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI TÂM THU VÀ KẾT QUẢ SIÊU ÂM TIM SAU MỔ 73

4.6.1 Thay đổi trên siêu âm tim 73

4.6.2 Tình trạng hoạt động van hai lá và van ĐMC nhân tạo 74

4.6.3 Áp lực động mạch phổi sau mổ 74

KẾT LUẬN 76

KIẾN NGHỊ 78

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Phân độ tăng áp lực động mạch phổi 14

Bảng 1.2 Phân độ suy tim theo NYHA 15

Bảng 1.3 Độ nặng hẹp hai lá theo Hiệp hội siêu âm tim Hoa Kỳ ASE 20

Bảng 1.4 Thang điểm Wilkins trên siêu âm đánh giá van hai lá 21

Bảng 1.5 Phân độ hở hai lá theo ASE 21

Bảng 1.6 Độ nặng hẹp van động mạch chủ theo ACC/AHA 21

Bảng 1.7 Phân độ nặng hở van ĐMC 22

Bảng 1.8 Phân độ nặng hở ba lá 22

Bảng 3.1 Tiền sử bệnh lý liên quan 46

Bảng 3.2 Đặc điểm điều trị trước mổ 48

Bảng 3.3 Chỉ số tim ngực 48

Bảng 3.4 Các chỉ số siêu âm tim trước mổ 48

Bảng 3.5 Đặc điểm siêu âm tim trước mổ của van tim 49

Bảng 3.6 Tổn thương van hai lá theo bảng điểm Wilkins 49

Bảng 3.7 Thương tổn ở van tim trên siêu âm 50

Bảng 3.8 Thương tổn van ba lá trên siêu âm tim 50

Bảng 3.9 Loại van 52

Bảng 3.10 Các thủ thuật khác 52

Bảng 3.11 Can thiệp trên van ba lá 53

Bảng 3.12 Thời gian kẹp động mạch chủ và thời gian chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể 53

Bảng 3.13 Thuốc vận mạch sau mổ 55

Bảng 3.14 Thời gian dùng thuốc vận mạch 55

Bảng 3.17 Thời gian điều trị ở các nhóm tăng áp lực động mạch phổi 57

Bảng 3.18 Biến chứng sớm sau mổ 58

Bảng 3.19 Các chỉ số siêu âm tim lúc ra viện 59

Bảng 3.20 Các chỉ số siêu âm tim lúc ra viện của nhóm thay van hai lá đơn thuần và nhóm thay cả van hai lá và van ĐMC 59

Bảng 3.21 Đánh giá hoạt động van nhân tạo van hai lá và van ĐMC 60

Bảng 3.22 Mức độ giảm áp lực động mạch phổi tâm thu sau mổ 60

Bảng 4.1 Thương tổn dạng thấp theo các tác giả 66

Bảng 4.2 Tỷ lệ hở van ba lá của các tác giả 67

Bảng 4.3 Thời gian kẹp động mạch chủ và chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể theo các tác giả 68

Bảng 4.4 Tỷ lệ tử vong theo các tác giả 71

Bảng 4.5 So sánh áp lực động mạch phổi tâm thu trước, sau mổ của một số tác giả 75

Biểu đồ 3.1 Phân nhóm bệnh nhân theo tuổi 45

Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân theo giới 46

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 47

Biểu đồ 3.4 Phân bố bệnh nhân theo NYHA 47

Biểu đồ 3.5 Đường mở tiếp cận van hai lá 51

Biểu đồ 3.6 Tim đập lại sau thả kẹp động mạch chủ 54

Biểu đồ 3.7 Nhịp tim sau thả kẹp động mạch chủ 54

Biểu đồ 3.8 Phân bố thời gian thở máy 56

Biểu đồ 3.9 Phân bố thời gian nằm hồi sức 57

Hình 1.1 Van hai lá 3

Hình 1.2 Phân nhóm dây chằng van hai lá 4

Hình 1.3 Van ĐMC và liên quan với các cấu trúc xung quanh 6

Hình 1.4 Sơ đồ cắt dọc qua van ĐMC 7

Hình 1.5 Lá van bị dày lên, co rút 8

Hình 1.6 Vôi hóa mép van, lá van và vòng van 8

Hình 1.7 Biến đổi trên mạch máu phổi do tăng áp động mạch phổi 11

Hình 1.8 Phim X-quang tim phổi hẹp van hai lá 19

Hình 1.9 Phân mức độ vồng quai động mạch phổi theo Simon 19

Hình 1.10 Cơ chế vỡ thất trái 26

Hình 2.1 Đường mở ngực trong mổ tim hở 35

Hình 2.2 Thiết lập hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể 36

Hình 2.3 Đưởng mở nhĩ phải – vách liên nhĩ 37

Hình 2.4 Thay van hai lá cơ học 38

Hình 2.5 Thay van hai lá sinh học 38

Hình 2.6 Đặt vòng van ba lá 39

Hình 4.1 Hình ảnh rung nhĩ trên điện tâm đồ 63

của bệnh nhân Nguyễn Thị P 55 tuổi 63

Hình 4.2 Phim X-quang tim phổi trước mổ bệnh nhân Đinh Thị T 52 tuổi 64 Hình 4.3 Phim X-quang tim phổi trước mổ bệnh nhân Đông Thị T 50 tuổi 64

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh van tim (đặc biệt là bệnh van hai lá và van ĐMC) là một trong nhữngvấn đề lớn của bệnh tim mạch Bệnh van tim có thể là bệnh của một van tim đơnthuần, hoặc phối hợp nhiều van Có nhiều mức độ khác nhau của tổn thương mỗivan dựa theo lâm sàng, cận lâm sàng Trong đó, tăng áp lực động mạch phổinặng là tiêu chí quan trọng đánh giá mức độ nặng của bệnh van tim, liên quanđến chẩn đoán mức độ, phân tầng nguy cơ và tiên lượng bệnh Tại Việt Nam tổnthương van tim chủ yếu là hậu quả của thấp tim, ngoài ra còn có thể gặp do rấtnhiều nguyên nhân khác Tổn thương van tim bao gồm: Hẹp van đơn thuần, hởvan đơn thuần và hẹp hở phối hợp [1],[2],[3],[4]

Tăng áp lực động mạch phổi (tăng ALĐMP) là một nhóm bệnh đặctrưng bởi sự tăng, tiến triển kháng trở mạch phổi gây nên khó thở, giảm/ mấtkhả năng vận động gắng sức, dẫn tới suy tim phải và tử vong sớm [5],[6].Thời gian sống trung bình của người bệnh kể từ lúc chẩn đoán tăng ALĐMPkhông rõ căn nguyên, hay còn gọi tăng ALĐMP tiên phát, là 2,8 năm [6].Tăng ALĐMP gồm nhiều thể, với nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng cáctriệu chứng lâm sàng tương tự nhau Tăng áp lực động mạch phổi nặng đượcMarco Guazzi định nghĩa là khi áp lực ĐMP tâm thu ≥ 60mmHg Một trongnhững nguyên nhân gây tăng áp lực động mạch phổi được nhắc đến là dobệnh van hai lá và bệnh van ĐMC, cơ chế bệnh sinh của nhóm bệnh này là sựquá tải thể tích ở tim trái [7]

Trước đây, các tác giả nhận định tăng áp lực động mạch phổi nặng làmtăng nguy cơ tử vong sau mổ gấp 2-3 lần so với không có hoặc tăng nhẹ áplực động mạch phổi Kết quả theo dõi xa ở những bệnh nhân có tăng áp lựcđộng mạch phổi nặng cũng kém hơn so với nhóm tăng áp lực động mạch phổinhẹ hoặc vừa [8],[9] Najafi năm 1969 nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân phẫuthuật thay van hai lá thấy tỷ lệ tử vong là 16% ở nhóm có tăng áp lực độngmạch phổi vừa và 61% ở nhóm có tăng áp lực động mạch phổi nặng [10].Năm 1976, T.K Kaul nghiên cứu trên 30 bệnh nhân thay van hai lá có tăng áp

lực động mạch phổi nặng thì tỷ lệ tử vong là 30% [11], Nirmal Kumar (2013)nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm có tăng áp lực động mạch phổi nặng là16,6% [12] Do vậy, trước đây ở Việt Nam nói chung và ở bệnh viện HữuNghị Việt Đức nói riêng rất cân nhắc khi chỉ định phẫu thuật những bệnhnhân bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng.

Ngày nay, với sự phát triển về khoa học kỹ thuật, kinh tế, trình độ dântrí, nhiều bệnh nhân bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng đã được tiếp cận vớicác cơ sở y tế để chẩn đoán và điều trị Cùng với sự phát triển về khoa học yhọc, nhiều trung tâm phẫu thuật tim mạch và can thiệp tim mạch đã ra đời vàphát triển, điều trị nhiều bệnh nhân bệnh van tim ở các mức độ bệnh khácnhau Rất nhiều bệnh nhân bệnh van tim các mức độ nhẹ và trung bình đãđược chẩn đoán và điều trị (phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch) ở các cơ sởkhác Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức là một trong những nơi hàng năm tiếpnhận chẩn đoán và điều trị nhiều bệnh nhân bệnh van tim có tăng ALĐMPnặng Do đó, tỷ lệ bệnh nhân bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng được phẫuthuật ngày càng tăng lên

Trên thế giới, đã có nhiều nghiên cứu về bệnh van tim có tăng ALĐMPnặng Tại Việt Nam, nhờ tiến bộ về phẫu thuật cũng như trong hồi sức timmạch, phẫu thuật điều trị bệnh van tim có tăng ALĐMP nặng đã được tiếnhành nhiều trong những năm gần đây, tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứuđánh giá kết quả sau phẫu thuật trên nhóm đối tượng này Vì vậy chúng tôi

tiến hành nghiên cứu: “Nhận xét kết quả điều trị phẫu thuật bệnh van tim

có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai đoạn 2014-2016”, nhằm 2 mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân mổ bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng giai đoạn 2014-2016.

2 Nhận xét kết quả sớm điều trị phẫu thuật bệnh van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức giai đoạn 2014 – 2016.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 GIẢI PHẪU ỨNG DỤNG VAN TIM TRONG PHẪU THUẬT

1.1.1 Van hai lá

Van hai lá của người là một cấu trúc phức hợp với sự tham gia của cácthành phần: vòng van, hai lá van, các dây chằng van, và hệ thống cột cơ Cácthành phần này được sắp xếp và hoạt động nhịp nhàng, đảm bảo chức năngđưa máu một chiều từ nhĩ trái xuống thất trái và không cho máu chảy theochiều ngược lại

Cấu trúc vòng van: Vòng VHL có hình elip, gồm nhiều sợi không liên

tục xuất phát từ tam giác sợi phải và tam giác sợi trái của tim Tam giác sợibên phải là điểm kết nối mô sợi của VHL, van ba lá (VBL), vách liên thấtphần màng và mặt sau gốc động mạch chủ (ĐMC) Tam giác sợi bên trái là sựkết nối mô sợi của bờ trái các lá van ĐMC và VHL

Hình 1.1 Van hai lá [13]

Vòng van phía trước dày và chắc, là chỗ bám cho lá trước VHL Tuyvậy gần như không có vòng van ở vùng giữa hai tam giác sợi (vùng tiếp giápvới van ĐMC)

Liên quan: Ở phía trước, vòng van tiếp giáp với van ĐMC và các tam

giác sợi Van ĐMC tiếp giáp với VHL trong khoảng từ vùng giữa lá vành tráitới giữa lá không vành Trong tam giác sợi phải có bó His đi từ nhĩ xuống

thất Ở phía sau, vòng van lá sau chạy song song, sát với động mạch mũ ở nửatrái của vòng van, chạy song song, sát với xoang vành ở nửa phải của vòngvan [13] Đây là đặc điểm giải phẫu cần lưu ý khi tiến hành đặt các mũi khâutrên vòng VHL trong quá trình thay van.

Dây chằng VHL là các dải sợi mảnh xuất phát từ đỉnh của hai cơ nhú tới

bám vào mặt dưới VHL Dựa theo chức năng các dây chằng được chia làm banhóm [14]:

Hình 1.2 Phân nhóm dây chằng van hai lá [13]

- Nhóm dây chằng thứ nhất: Xuất phát từ đỉnh của cơ nhú, lần lượt chianhánh tỏa ra đến bám vào mặt dưới bờ tự do của hai lá van Nhóm dây chằngnày có chức năng ngăn không cho lá van bị sa vào nhĩ trái trong thì tâm thu

do vậy nó duy trì chức năng của VHL

- Nhóm dây chằng thứ hai: Nhóm này ít hơn và to hơn nhóm trước, ưuthế ở lá trước, xuất phát từ đỉnh cơ nhú tới bám vào mặt dưới của lá van Cácdây chằng này có chức năng chịu lực chính để giữ lại lá van trong thì tâm thu

và nó có vai trò quan trọng để duy trì chức năng tâm thu của thất trái Vì vậy

trong quá trình cắt VHL tổn thương, nên bảo tồn nhóm dây chằng này

để tránh suy chức năng thất trái sau mổ.

- Nhóm dây chằng nền: Ưu thế ở lá sau, xuất phát trực tiếp từ thành thấttrái tới bám vào mặt dưới lá van ở sát vòng van Có chức năng làm chắc thêmđiểm bám của lá van vào vòng van

Cột cơ

Có hai cột cơ xuất phát từ thành thất trái là cột cơ trước bên và cột cơsau giữa Từ đỉnh mỗi cột cơ có các dây chằng đến bám vào mỗi nửa lá van.Thông thường có ba dạng cột cơ [15]:

 Cột cơ kiểu dính

 Cột cơ kiểu ngón tay đi găng

 Cột cơ kiểu trung gian

Cần lưu ý khi cắt VHL tránh co kéo quá mạnh gây nứt chân các cơ nhú Đây là một trong những nguyên nhân có thể gây vỡ thất Type II (theo

phân loại của Tresure) trong và sau mổ thay van hai lá [16]

1.1.2 Van động mạch chủ

Van ĐMC có hình bán nguyệt nằm ở đường ra thất trái, phân cách tâmthất trái và ĐMC, có cấu trúc tương tự van ĐMP Van hướng lên trên, sangphải và hơi ra trước, nó nằm ở vị trí trước trên bên phải của van hai lá LỗĐMC của tâm thất trái nằm ở bên phải và phía trước lỗ van HL, đường kính

lỗ ĐMC khoảng 2,5 cm Vòng sợi van ĐMC gồm ba vòng bán nguyệt do sựdày lên của các sợi collagen Cũng như van ĐMP, van gồm ba lá van hình bánnguyệt, được bao bọc bởi màng trong tim và ở giữa là tổ chức sợi, tổ chức sợinày dày hay mỏng tuỳ từng vị trí ở lá van, mặt hướng về phía động mạch của

lá van ráp hơn mặt hướng về tâm thất Ba lá van có tên lá trước, lá sau trái và

lá sau phải, tuy nhiên trên thực tế dựa vào nguyên uỷ của động mạch vành màngười ta gọi lá trước là lá vành phải, lá sau trái là lá vành trái và lá sau phải là

lá không vành Mỗi lá van có hai bờ, một bờ lồi dính vào bờ lỗ ĐMC, một bờ

tự do Ở giữa bờ tự do mỗi lá van có một nút lá van bán nguyệt và vành lá vanbán nguyệt ở hai bên nút, các nút này lồi hơn các nút ở van ĐMP, giúp chovan đóng được kín Phần giới hạn giữa các lá van ĐMC với thành ĐMC tạonên xoang valsalva, như vậy có ba xoang valsalva, hai trong số đó có lỗ củaĐMV nên chúng có tên gọi xoang vành trái, xoang vành phải và xoangkhông vành Lỗ ĐMV thường mở vào ở phía trên của xoang, lỗ ĐMV tráinằm cao hơn lỗ ĐMV phải, song ở tư thế phẫu thuật thì lỗ ĐMV phải lại nằm

phía trước và trên lỗ ĐMV trái, do vậy khi đuổi khí khỏi ĐMC, chú ý không

để khí lọt vào lỗ ĐMV phải Mép giữa lá vành trái và lá sau của van có vị trídọc theo chỗ liên tiếp giữa van ĐMC và VHL, phía dưới mép này có tam giác

xơ trái (màn xơ chủ- hai lá), đó là một mốc giải phẫu quan trọng giúp phẫuthuật viên làm thủ thuật mở rộng gốc ĐMC dễ dàng, và sự lan tràn của nhiễmtrùng và can xi hóa thường xảy ra dọc theo vùng này Bên phải của mép này

là vùng mà ĐMC liên quan trực tiếp với thành của tâm nhĩ phải Mép giữa lásau và lá vành phải ở vị trí ngay trên chỗ xuyên qua của bó nhĩ thất và váchmàng Phần mép giữa hai lá vành phải và trái ở vị trí đối diện với mép giữa 2

lá van ĐMP Những vùng liền kề nhau giữa hai lá van ĐMC liên quan trựctiếp với phễu thất phải Phần bên của xoang vành trái là phần duy nhất khôngliên quan với bất kỳ buồng tim nào nhưng lại có liên quan trực tiếp vớikhoang màng ngoài tim [17],[18],[19], [20]

Hình 1.3 Van ĐMC và liên quan với các cấu trúc xung quanh [21]

Về mô học của van ĐMC gồm 3 thành phần chính là elastin, collagen

và glycosaminoglycan tạo nên 3 lớp của van lớp phía động mạch chủ, lớpgiữa và lớp phía tâm thất (Hình 1.3) Không có sự khác nhau giữa lớp phíaĐMC của van với ĐMC và lớp phía tâm thất của van với thất trái Mặt tâmthất của mỗi lá van bao gồm các sợi giàu elastin được phân bố theo hướngnan hoa, vuông góc với bờ tự do của lá van, song song với bờ tự do lá van làlớp collagen, các cấu trúc này giúp cho lá van trở lại hình dạng ban đầu saukhi áp lực dòng máu tác động lên Mặt ĐMC của van là lớp giàu collagen, cácsợi collagen sắp xếp theo hướng vòng tròn và ở trạng thái không giãn có dạnghình sóng Ở lớp giữa là các mô liên kết lỏng lẻo và mucopolysaccharide

Hình 1.4 Sơ đồ cắt dọc qua van ĐMC [21]

Van ĐMC là một cấu trúc van một chiều với cơ chế hoạt động thụ độngdựa vào sự chênh áp giữa thất trái và ĐMC Thêm vào đó, khi mở van có sự thamgia của tổ chức đàn hồi gốc ĐMC và khi đóng van có vai trò của xoang Valsalva

1.2 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH, SINH LÝ BỆNH TRONG BỆNH VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG

- Lá van: Các lá van bị dày lên, co ngắn, cứng lại, di động kém và lâu

ngày sẽ bị vôi hóa thậm chí không di động

- Mép van: Có hiện tượng dính ở hai mép van của VHL, thường dính

không đối xứng chủ yếu trên một mép van

- Các dây chằng và cột cơ ở phía dưới van cũng bị dày lên, co ngắn,

dính lại với nhau Trường hợp nặng có thể dính tất cả với nhau thành mộtkhối, vôi hóa gây co rút lá van thậm chí vôi hóa cả vào cơ tim

- Vòng van: các tổn thương vòng van có thể gặp trong bệnh VHL đó là

vôi hóa vòng van và vòng van giãn rộng

Hình 1.5 Lá van bị dày lên, co rút [24] Hình 1.6 Vôi hóa mép van, lá

van và vòng van [24]

Trong bệnh VHL, do tổn thương của VHL sẽ gây ra các biến đổi trêncác buồng tim như sau [14]:

- Nhĩ trái: nhĩ trái và tiểu nhĩ trái thường giãn to Cơ thành nhĩ dày lên,

lớp nội tâm mạc của nhĩ trái cũng bị dày lên

- Thất trái: trong HHL đơn thuần thì thất trái bình thường hoặc hơi nhỏ

[14]

- Thất phải: hậu quả của bệnh VHL sẽ gây ra tăng áp lực động mạch

phổi và làm giãn buồng thất phải Điều này làm cho vòng van ba lá bịgiãn ra theo và gây ra hở VBL cơ năng [14]

- Nhĩ phải: tùy vào mức độ của hở VBL và mức độ suy tim mà nhĩ phải

giãn to ở các mức độ khác nhau

- Các tổn thương phối hợp [22]

 Phổi thường bị sung huyết, có thể có các ổ nhồi máu nhỏ

 Các mao mạch phổi bị sung huyết thành tràng hạt nổi rõ tronglòng phế nang

 Động mạch phổi giãn, thành động mạch phổi dày lên, đôi khi cócác mảng xơ vữa

 Gan to, trường hợp nặng có thể dẫn tới xơ gan tim [22]

1.2.2 Hở van hai lá

 Nguyên nhân và cơ chế

- Hở VHL cấp tính

Có nhiều nguyên nhân gây HoHL cấp tính, nhưng có ba nhóm chính:

 Thương tổn lá van do u nhầy, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

thấp khớp cấp

 Đứt cột cơ hoặc rối loạn chức năng cột cơ do nhồi máu cơ tim,chấn thương

- Hở VHL mạn tính: Các nguyên nhân gây HoHL mạn tính gồm: sa

VHL, bệnh tim do thấp, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim giãn, bệnh

cơ tim thiếu máu (ví dụ như nhồi máu cơ tim), bệnh lý bẩm sinh nhưVHL hình dù, VHL kẽ

 Phân loại HoHL theo Carpentier [24]

Carpentier chia HoHL thành ba loại: loại I là hở do hai lá van không ápđược với nhau ở thì tâm thu (chủ yếu do giãn vòng van); loại II là tăng di độngcủa một hoặc cả hai lá van (sa lá van); loại III là hạn chế di động của lá van (dothấp)

1.2.3 Hẹp van ĐMC

Có một số nguyên nhân thường gặp của hẹp van ĐMC [25],[26],[27]:

- Thấp tim: Hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn độc, thường có kèm hởvan và tổn thương các van khác như hẹp hai lá phối hợp [20],[21],[25] Tổn

thương van do thấp làm mép van dính lại, lá van bị sợi hoá, vôi hoá thườngxảy ra ở mép van.

- Thoái hoá vôi ở người lớn tuổi: Là nguyên nhân thường gặp nhất gâyhẹp van ĐMC ở những bệnh nhân trên 70 tuổi [21],[25] Van ĐMC thường có

đủ 3 lá, mép van không bị dính nhưng vôi hoá ở túi van làm giới hạn vậnđộng của lá van

- Hẹp van ĐMC bẩm sinh: Xảy ra trên lá van ĐMC chỉ có một lá hayhình vòm, tổn thương thường đơn độc Hẹp van rất sớm ở tuổi thơ hay tuổi vịthành niên Van ĐMC hai lá vôi hoá: Xảy ra trên van ĐMC bẩm sinh chỉ có 2

lá van Đây là tổn thương hay gặp nhất của hẹp van ĐMC bẩm sinh, xảy ra ởtuổi trưởng thành từ 20 đến 40 tuổi hoặc muộn hơn Van ĐMC hai lá chiếmkhoảng 2% trong tổng dân số [21] Vôi hoá thường xảy ra ở đường nối giữahai lá van, vòng van và túi van gây hẹp

- Thấp tim: là tổn thương hay gặp nhất Van ĐMC bị viêm, dẫn đến dày

lá van, sợi hoá, vôi hoá, co rút mép van Có thể có hẹp van ĐMC phối hợp(các mép van dính lại) Nhưng trong thấp tim ít khi có bệnh lý van ĐMC đơnthuần mà thường có tổn thương van hai lá kết hợp

- Bẩm sinh:

+ Van ĐMC hai lá: Lá trước thường to và dễ bị sa vào thất trái gây hởvan, nhất là khi có hẹp eo ĐMC phối hợp Van ĐMC 2 lá bẩm sinh thường sẽ

bị hở do sa lá van vào tuổi trưởng thành

+ Thoái hoá nhầy van ĐMC cũng sẽ dẫn đến hở do sa lá van

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK): Viêm nội tâm mạcnhiễm khuẩn cấp hay bán cấp có thể làm rách lá van, bong chỗ bám của vanlàm sa van, tạo đường hầm ĐMC- thất trái

1.3 BIẾN ĐỔI TRÊN HỆ THỐNG MẠCH MÁU PHỔI

Tăng ALĐMP trong bệnh lý van hai lá và van ĐMC là tăng áp hậu maomạch, dẫn đến những biến đổi cấu trúc ở hệ thống mao mạch và động mạchphổi Quá trình này gồm sự tăng sinh tế bào cơ trơn, lớp nội mạc dày lên donguyên bào sợi tăng sinh làm tăng sinh lớp mô liên kết Hậu quả là thànhmạch dày lên Đây là cơ chế bảo vệ của thành mạch trước tình trạng tăng áplực trong lòng mạch

Mặc dù ngay sau phẫu thuật, ALĐMP sẽ giảm xuống nhưng những biếnđổi trên thành mao mạch phổi chưa hết ngay Đây là nguyên nhân kéo dài thờigian thở máy sau mổ cũng như các nguy cơ do thở máy tăng lên

Hình 1.7 Biến đổi trên mạch máu phổi do tăng áp động mạch phổi [29]

1.4 ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH VAN TIM CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG

Tăng ALĐMP trong bệnh van tim là tăng áp phổi hậu mao mạch, nguyênnhân là do quá tải thể tích ở tim trái và tăng áp lực tĩnh mạch phổi

Hẹp hai lá: Khi VHL bình thường, chênh áp qua van giữa nhĩ trái và

thất trái trong thời kỳ tâm trương từ 4-5 mmHg Khi VHL hẹp khít, chênh ápqua van lên đến 20-30 mmHg Sự gia tăng áp lực trong buồng nhĩ trái làm

Bình thường

Nguyên bào sợi

Nội mạc

Cơ trơn

Trong lòng mạch

Bệnh lý

tăng áp lực tĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi Khi tim đập nhanh (dogắng sức, có thai, stress, hay do nguyên nhân nào khác), độ chênh áp gia tăngnhiều hơn (vì chênh áp là hàm bậc hai của dòng chảy).

Gia tăng áp lực mao mạch phổi sẽ dẫn đến tăng ALĐMP Áp lực độngmạch phổi thì tâm thu tăng nhẹ, thất phải tăng co bóp để đảm bảo cung lượngtim Khi ALĐMP tăng trên 60 mmHg sẽ dẫn tới nguy cơ quá sức chịu đựngcủa thất phải dẫn đến suy thất phải và hở VBL cơ năng [14],[30],[31]

Hở hai lá: Hở VHL là tình trạng có dòng máu trào ngược từ thất trái

lên nhĩ trái trong thì tâm thu Luồng trào ngược tạo nên một thể tích quá tảicho các buồng tim bên trái Hậu quả của sự quá tải này phụ thuộc vào mức độ

hở van và thời gian hở van

Giai đoạn sớm của bệnh, thất trái còn bù trừ theo luật Starling, nếu bệnhkéo dài sẽ dẫn tới giãn thất trái và phì đại thất trái do tăng gánh, khi đó cànglàm cho HoHL nặng hơn do giãn vòng van

Luồng máu trào ngược lên nhĩ trái trong thì tâm thu sẽ gây tăngALĐMP Trong HoHL cấp, ALĐMP tăng cấp do các buồng tim trái chưa kịpgiãn để thích nghi, hậu quả là triệu chứng lâm sàng cấp tính với các biểu hiệndọa phù phổi, phù phổi cấp, ngược lại trong HoHL mạn tính, thất và nhĩ trái

bù trừ nên ít khi có biểu hiện cấp tính

Hẹp van ĐMC

Hẹp van ĐMC gây nên quá tải áp lực cho tim trái dẫn đến dày thất trái

Sự dầy vách thất bù trừ giúp làm giảm sức căng thành thất trái theo định luậtLaplace [17],[24],[25]:

X: sức căng thành thất trái r: bán kính

Tuy nhiên đến một mức nào đó thành thất không thể dày hơn được nữathì sức căng thành thất sẽ gây dãn buồng thất và sau đó suy tim, tăng áp lựccuối tâm trương buồng thất

Thêm nữa, hẹp van ĐMC gây nên tăng thời gian tống máu, tăng áp lựctâm trương thất trái và giảm áp lực ĐMC Tăng áp lực tâm thu thất trái kèmquá tải thể tích thất trái làm tăng khối lượng thất trái, có thể dẫn đến rối loạnchức năng và suy thất trái

Sự gia tăng áp lực tâm thu thất trái, tăng khối lượng thất trái, tăng thờigian tống máu sẽ làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim Tăng thời gian tống máu sẽlàm giảm kỳ tâm trương (thời kỳ tưới máu cơ tim), hạ huyết áp làm giảm tướimáu ĐMV Sự tăng tiêu thụ oxy cơ tim cộng với giảm tưới máu ĐMV sẽ gâynên thiếu máu cơ tim và càng làm giảm chức năng thất trái

Hậu quả của hẹp van ĐMC là dầy đồng tâm thất trái, tăng áp lực tâmtrương thất trái, lâu dần sẽ tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp lực động mạch phổi, áp lựctĩnh mạch phổi, áp lực mao mạch phổi

 Hở van ĐMC

Hở van ĐMC mạn

Khi hở van ĐMC, trong thì tâm trương máu từ ĐMC sẽ trở về thất tráicộng với lượng máu từ nhĩ trái xuống làm quá tải thể tích cho thất trái Theođịnh luật Starling, thất trái sẽ tăng sức co bóp, vì vậy trong giai đoạn đầu cunglượng tim và phân suất tống máu sẽ tăng, lâu dần thất trái sẽ giãn và phì đại

Cũng theo định luật Laplace nêu trên, khi thất trái giãn sẽ làm tăng sứccăng thành thất trái, để bù trừ, bề dày vách tim sẽ tăng, do đó buồng thất trái ởnhững bệnh nhân hở van ĐMC vừa giãn, vừa dày

Đến một lúc nào đó, cơ tim không còn khả năng bù trừ, máu trong thấttrái sẽ tống ra không hết, thể tích thất trái cuối tâm trương sẽ tăng và các biểuhiện của suy tim sung huyết sẽ xuất hiện

Hở van ĐMC cấp

Khi hở van ĐMC cấp (thường sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn),một lượng máu lớn trào ngược về thất trái trong khi thất trái chưa có đủ thờigian thích nghi (giãn buồng tim và dày thành tim), áp lực thất trái cuối tâmtrương gia tăng rất sớm, gây hậu quả suy tim sung huyết rất sớm

 Phân độ tăng áp lực động mạch phổi trong bệnh van tim

Tăng ALĐMP trong bệnh VHL và van ĐMC được xếp vào nhóm IItrong các bệnh lý tăng áp phổi theo WHO (tăng áp phổi do căn nguyên timtrái) [8],[32] Việc phân độ tăng áp phổi cũng có nhiều cách khác nhau

WHO phân độ tăng ALĐMP dựa theo đặc điểm lâm sàng, gọi là thangđiểm chức năng WHO (WHO FC – WHO Functional Classification) [32]:

- WHO – FC I: Bệnh nhân có tăng áp phổi nhưng không hạn chế cáchoạt động hàng ngày

- WHO – FC II: Bệnh nhân có tăng áp phổi, hạn chế nhẹ các hoạt độnghàng ngày, hoàn toàn thoải mái khi nghỉ ngơi

- WHO – FC III: Bệnh nhân có tăng áp phổi, hạn chế hầu hết các hoạtđộng hàng ngày, hoàn toàn thoái mái khi nghỉ ngơi

- WHO – FC IV: Bệnh nhân có tăng áp phổi, luôn khó thở khi làm cáchoạt động hàng ngày, có thể có triệu chứng của suy tim phải

Siêu âm tim Doppler qua thành ngực là xét nghiệm thường được sử dụngtrên lâm sàng để ước lượng giá trị ALĐMP tâm thu Áp lực ĐMP tâm thu đượctính toán thông qua vận tốc dòng phụt ngược qua VBL (VHoBL) và áp lực buồngnhĩ phải theo công thức:

ALĐMP tâm thu = 4VHoBL2 + áp lực buồng nhĩ phải [32]

Việc sử dụng ALĐMP tâm thu để phân độ tăng áp phổi cũng được đềcập đến trong nhiều khuyến cáo, tác giả Marco Guazzi người Italia phân tăngALĐMP có căn nguyên tim trái thành các mức độ:

Bảng 1.1 Phân độ tăng áp lực động mạch phổi [7]

1.5 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH VAN HAI LÁ VÀ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ CÓ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI NẶNG

1.5.1 Đặc điểm lâm sàng

Tiền sử:

- Đa số bệnh van tim ở Việt Nam là do di chứng thấp tim dù 50% bệnhnhân không hề biết tiền sử liên quan đến thấp Sau một đợt thấp tim, thươngtổn van bắt đầu xuất hiện, tiến triển âm thầm nhiều năm trước khi xuất hiệntriệu chứng [23].

- Bệnh nhân có thể có tiền sử tắc mạch (nhồi máu não, tắc mạch chi),nong van, mổ tách van, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp

Tình trạng khi nhập viện

Bệnh nhân suy tim do bệnh VHL và van ĐMC có thể nhập viện trong tìnhtrạng suy tim được điều trị nội khoa ổn định, bệnh nhân khó thở nhẹ hoặc khóthở khi gắng sức, mạch và huyết áp ổn định, không tím, phổi không ran hoặc ítran ẩm nhỏ hạt Những bệnh nhân này đa phần nhập viện để chờ phẫu thuật.Những bệnh nhân bệnh van tim giai đoạn muộn có tăng áp lực độngmạch phổi (ALĐMP) nặng có thể vào viện trong tình trạng một đợt cấp củasuy tim mạn với biểu hiện khó thở nhiều, tím, mạch nhanh, phổi nhiều ran ẩm

to hạt, cũng có thể có phù phổi cấp Huyết áp có thể tăng, bình thường hoặc

hạ Khi huyết áp hạ thì tiên lượng xấu hơn [33]

Khó thở

Khó thở là triệu chứng đầu tiên của bệnh, lúc đầu khó thở khi gắng sức,nặng dần đến cơn khó thở phải ngồi, khó thở kịch phát về đêm Triệu chứngnày thường được dùng để phân mức độ suy tim theo Hiệp hội tim mạch NewYork - Mỹ (New York Heart Association - NYHA)

Bảng 1.2 Phân độ suy tim theo NYHA [34]

I Bệnh nhân bị bệnh tim nhưng không khó thở khi gắng sức, sinhhoạt và hoạt động thể lực bình thường.

II Triệu chứng khó thở chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, có thể bịgiảm nhẹ các hoạt động thể lực.III Khó thở xuất hiện cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều cáchoạt động thể lực.

IV Khó thở tồn tại thường xuyên, kể cả lúc nghỉ ngơi

Ho máu và phù phổi cấp

Sang giai đoạn muộn của bệnh, khi thương tổn van nặng (hẹp van khít,

hở van nhiều) làm áp lực trong hệ mao mạch phổi tăng cao Khi đó dịch sẽ

thoát ra từ mao mạch phổi sang khoảng kẽ nhiều hơn Dịch này thoát vào lòngphế nang gây ra ho máu

Khi áp lực trong hệ mao mạch phổi tăng rất cao, sẽ có một lượng lớndịch thoát ra từ lòng mao mạch, vào khoảng kẽ và lòng phế nang gây ra phùphổi cấp

Riêng trong bệnh van ĐMC đơn thuần, diễn biến bệnh lý rung nhĩthường muộn hơn hoặc không có

Tăng áp lực hệ tĩnh mạch chủ

Áp lực động mạch phổi tăng trong bệnh VHL và van ĐMC làm thất phảităng cường co bóp, lâu ngày gây phì đại thất phải, suy tim phải và ứ máu ở hệtĩnh mạch chủ

Các triệu chứng của suy tim phải và ứ máu hệ tĩnh mạch chủ: phù hai chidưới, gan to, tĩnh mạch cổ nổi

Các triệu chứng suy tim khác

Mệt mỏi do khó thở, do giảm cung lượng tim

Tím do cản trở trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch khi có ứ huyết

mô kẽ do tăng áp lực mao mạch phổi

Đau ngực do tăng nhu cầu Oxy thất phải, đặc biệt khi có tăng ALĐMP

Cỏc dấu hiệu chứng tỏ tăng ALĐMP bao gồm: T2 trở nờn mạnh và đơnđộc (khụng tỏch đụi), tiếng thổi tõm thu của động mạch phổi, tiếng thổi tõmthu do hở VBL.

Tuy nhiờn khi ở giai đoạn muộn của bệnh VHL, cỏc triệu chứng nghetim khụng cũn điển hỡnh Khi VHL hẹp rất khớt, dũng mỏu từ tõm nhĩ xuốngtõm thất quỏ ớt nờn tiếng rung tõm trương khụng cũn rừ Hay khi chức năngthất trỏi giảm nặng trong HoHL thỡ dũng mỏu phụt ngược trong thỡ tõm thucũng khụng cũn nghe rừ trờn lõm sàng

- Đối với bệnh hẹp van ĐMC

+ Mạch cảnh nhỏ và chậm trễ là dấu hiệu tương đối đặc hiệu trong hẹpvan ĐMC nặng Mạch nhỏ do huyết ỏp thấp, chậm trễ do cần một thời gianlõu để đạt đến đỉnh ỏp lực tõm thu

+ Mỏm tim mạnh và khu trỳ, thường khụng lệch ra ngoài đường giữađũn trỏi trừ giai đoạn nặng khi tim đó gión to

+ Cú thể sờ thấy rung miu ở khoang liờn sườn 2 phải lan theo đường đi

ĐM cảnh

+ T1 thường bỡnh thường, T2 biến đổi tuỳ thuộc vào mức độ hẹp và vụihoỏ lỏ van Khi hẹp nặng hay vụi hoỏ lỏ van, phần A2 (tiếng khi đúng vanĐMC) cú thể khụng nghe được do đú tiếng T2 đơn độc Cú thể T2 tỏch đụiđảo ngược (A2 sau P2)

+ Thổi tõm thu thường nghe rừ nhất ở khoang liờn sườn 2 bờn phải, lanlờn cổ và mỏm tim

+ Cú thể nghe thấy tiếng clic tõm thu ở đỏy tim khi van ĐMC cũn mềmmại, khi suy thất trỏi cú thể nghe tiếng T3

- Trong bệnh lý hở van ĐMC

+ Đối với hở chủ trong một thời gian dài chỉ có tiếng thổi tâm trơng ở bờtrái xơng ức Tiếng T1 mờ khi hở chủ nặng và rối loạn chức năng thất trái.Thành phần chủ của tiếng T2 mờ do các lá van động mạch chủ đóng khôngkín hay bị tiếng thổi tâm trơng lấn át Ngoài ra có thể thổi tâm thu do tăng lulợng tống máu qua van động mạch chủ Rung tâm trơng ở mỏm trong trờnghợp hở chủ nặng do dòng hở chủ phụt ngợc gây rung lá van hai lá Khi có hở

chñ nÆng huyÕt ¸p t©m thu t¨ng cao, huyÕt ¸p t©m tr¬ng gi¶m nhiÒu g©y ra c¸cdÊu hiÖu nh: dÊu hiÖu Musset (®Çu gËt gï theo nhÞp tim), dÊu hiÖu Muller (lìi

gµ ®Ëp theo nhÞp tim), dÊu hiÖu Hill (huyÕt ¸p ë ch©n lín h¬n ë c¸nh tay > 60mmHg), m¹ch Corrigan (m¹ch nÈy m¹nh ch×m s©u)

1.5.2 Cận lâm sàng

1.5.2.1 Điện tâm đồ

- Dày nhĩ trái hay tăng gánh tâm thu thất trái ( bệnh van ĐMC)

- Bệnh nhân còn nhịp xoang có thể thấy dấu hiệu giãn nhĩ trái: sóng Prộng trên 0,12 giây ở chuyển đạo DII [35]

- Rung nhĩ hay gặp

- Khi có tăng ALĐMP, có dấu hiệu dày thất phải trên điện tim đồ: trụcphức bộ QRS lệch phải trên +90o, sóng R cao hơn sóng S ở chuyển đạo V1,sóng S sâu ở chuyển đạo V6 [35]

- Rối loạn dẫn truyền: Bloc nhánh, bloc nhĩ thất

1.5.2.2 X-quang tim phổi

- Đối với bệnh VHL:

Trên X-quang tim phổi bệnh VHL có tăng ALĐMP nặng có thể thấy cácdấu hiệu:

+ Chỉ số tim ngực > 0,5 do giãn các buồng tim

+ Nhĩ trái lớn biểu hiện bằng hình ảnh hình ảnh bốn cung bờ trái của tim,hình ảnh cung dưới phải hai bờ Phế quản trái có thể bị đẩy lên cao

+ Tăng ALĐMP biểu hiện bằng các dấu hiệu:

Cung động mạch phổi (ĐMP) vồng: Cung thứ hai ở bờ trái chính làcung ĐMP Simon có chia mức độ vồng của cung ĐMP thành 3 mức [Hình1.9] Ông kẻ một đường đi qua đáy của cung này, sau đó tính khoảng cáchđến chỗ vồng nhất của cung Nếu < 4 mm là độ I, 4-9 mm là độ II, > 9 mm

là độ III [36]

Hình 1.8 Phim X-quang tim phổi hẹp van hai lá

- Đối với bệnh hẹp van ĐMC

Thường bóng tim không to ngay cả khi hẹp nặng, tuy nhiên cung thứ 3bên trái tròn do dày đồng tâm thất trái

+ Khi bóng tim to (chỉ số tim ngực > 0.5), có thể đã có suy tim hoặcbệnh van khác kèm theo

+ Có thể thấy ĐMC lên phồng do giãn sau hẹp

+ Biểu hiện sung huyết các mạch phổi khi có suy tim trái

- Đối với bệnh hở van ĐMC

Phim thẳng trước sau có thể thấy bóng tim bình thường trong hở vanĐMC mạn nhẹ hay trong hở van ĐMC cấp

1.5.2.3 Siêu âm tim

Là phương pháp chính xác nhất và cần thiết giúp chẩn đoán bệnh, đánhgiá mức độ nặng, hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân Đây cũng là phương tiệngiúp theo dõi bệnh nhân sau can thiệp hoặc phẫu thuật.

Siêu âm tim cho phép đánh giá được:

- Chẩn đoán xác định bệnh VHL và van ĐMC: thương tổn van là hẹp, hởhay hẹp phối hợp với hở van

- Đánh giá được mức độ nặng của thương tổn hẹp hoặc hở van

- Đánh giá mức độ thương tổn VHL theo thang điểm siêu âm Wilkins: Bộmáy VHL được đánh giá 4-16 điểm Điểm càng cao thì tổn thương càng nặng

- Chênh áp tối đa và trung bình qua van

- Áp lực động mạch phổi tâm thu

- Mức độ hở van ba lá (HoBL) kèm theo

- Kích thước buồng tim, huyết khối nhĩ trái

- Chức năng thất trái và các thương tổn tim phối hợp khác

Bảng 1.3 Độ nặng hẹp hai lá theo Hiệp hội siêu âm tim Hoa Kỳ ASE [38]

Bảng 1.4 Thang điểm Wilkins trên siêu âm đánh giá van hai lá [39]

Điể

m Di động van

Tổ chức dưới van Độ dày lá van

Mức độ vôi hóa

1 Van di động tốt, chỉ hạn chếsát bờ van Dày ít phần ngaysát bờ van thường: 4-5 mmGần như bình Có một điểm vôihóa

2 Phần giữa chân van và thânvan còn di động tốt

Dày tới 1/3chiều dài dâychằng

Dày ít phía bờ van:

Dày nhiều toàn bộ cả

lá van: > 8-10 mm

Vôi hóanhiều lan tỏatoàn bộ van

Bảng 1.5 Phân độ hở hai lá theo ASE [40]

Bảng 1.6 Độ nặng hẹp van động mạch chủ theo ACC/AHA [41]

Tiêu chuẩn Nhẹ Mức độ hẹp van Vừa Nặng

Bảng 1.7 Phân độ nặng hở van ĐMC [41]

Mức độ Tỷ lệ dòng phụt ngược/

đường ra thất trái (%)

Đường kính dòng phụt ngược (mm)

Mức độ Diện tích dòng hở

1.6 PHẪU THUẬT THAY VAN

1.6.1 Chỉ định phẫu thuật thay van tim

Chỉ định phẫu thuật thay van tim được ưu tiên lựa chọn so với sửa vantrong bệnh tim do thấp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Dựa trên các thửnghiệm lâm sàng đã có, Hiệp hội Tim mạch Mỹ (ACC/AHA 2008) đưa rakhuyến cáo về phẫu thuật thay van tim [44]:

1.6.1.1 Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HHL:

1 HHL vừa và nặng, có triệu chứng NYHA III-IV, không có chỉ địnhnong VHL

2 HHL nặng, NYHA I-II nhưng có tăng ALĐMP nặng (ALĐMP tâmthu ≥ 60 mmHg) mà không phù hợp cho nong VHL bằng bóng hoặc sửa van

1.6.1.2 Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HoHL

Khuyến cáo loại I

1 HoHL cấp có triệu chứng, ảnh hưởng đến huyết động

2 HoHL nặng mạn tính NYHA II, III, IV và giảm chức năng thất trái

3 HoHL nặng mạn tính không triệu chứng, có giảm chức năng thất trái

Khuyến cáo II

1 HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn

và mới xuất hiện rung nhĩ

2 HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và

có tăng ALĐMP (ALĐMP > 50 mmHg lúc nghỉ và > 60 mmHg khi gắng sức)

3 HoHL nặng mạn tính do bất thường bộ máy VHL, NYHA III-IV,giảm nặng chức năng thất trái

1.6.1.3 Chỉ định phẫu thuật thay van ĐMC ở hở van ĐMC:

Khuyến cáo I

1 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng có triệu chứng cơ năng

2 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng nhưng đã rốiloạn chức năng tâm thu thất trái khi nghỉ (phân số tống máu thất trái < 50%)

3 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng, chức năngtâm thu thất trái còn trong giới hạn bình thường (phân số tống máu > 50%)nhưng buồng thất trái dãn nặng (khi đường kính thất trái cuối tâm trương75mm hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu 55mm)

4 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành,cần phẫu thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác

Khuyến cáo II

1 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng, chức năngtâm thu thất trái còn trong giới hạn bình thường (phân số tống máu > 50%)nhưng buồng thất trái dãn nhiều (khi đường kính thất trái cuối tâm trương từ70-75mm hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu từ 50-55mm) hoặc có biểuhiện kém dung nạp với gắng sức, buồng thất trái dãn tiến triển hoặc đáp ứnghuyết động bất thường với gắng sức

2 Bệnh nhân hở van ĐMC nặng vừa cần phẫu thuật bắc cầu nối chủvành hoặc cần phẫu thuật ở động mạch chủ lên

1.6.1.4 Thay van ĐMC ở Hẹp van ĐMC

Khuyến cáo I

1 Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng cơ năng

2 Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa-khít cần phẫu thuật bắc cầu nối chủvành, cần phẫu thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác

3 Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có rối loạn chức năng tâm thu thất trái(phân số tống máu thất trái dưới 50%)

Khuyến cáo II

1 Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, không có triệu chứng cơ năng, đápứng bất thường với gắng sức (xuất hiện triệu chứng lâm sàng hoặc có tụthuyết áp).

2 Bệnh nhân hẹp van ĐMC rất khít (diện tích lỗ van < 0.6 cm2; chênh

áp trung bình > 60 mmHg, vận tốc dòng máu qua van ĐMC > 5.0 m/sec)không có triệu chứng cơ năng nếu tỷ lệ tử vong chu phẫu 1.0%

3 Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít không có triệu chứng lâm sàng, nếu cóbằng chứng xu hướng tiến triển nhanh của bệnh (vôi hóa, bệnh mạch vành)hoặc phẫu thuật có thể bị trì hoãn vào thời điểm xuất hiện triệu chứng

1.6.2 Biến chứng của mổ thay van [45]

Bao gồm các biến chứng liên quan đến phẫu thuật tim hở và liên quan đếnthay VHL, thay van ĐMC Kiếm soát các biến chứng này chủ yếu liên quan đếnkinh nghiệm phẫu thuật viên, sự chuyên nghiệp của các điều dưỡng chăm sóchậu phẫu

1.6.2.1 Các biến chứng sau phẫu thuật tim hở:

- Bao gồm các biến chứng liên quan đến tim phổi máy (nguy cơ suythận, suy gan, suy chức năng co bóp của tim sau phẫu thuật)

- Chảy máu sau phẫu thuật liên quan đến kĩ thuật và tình trạng đông máucủa bệnh nhân

- Nhiễm trùng, thường là nhiễm trùng xương ức và nhiễm trùng hô hấp,liên quan đến quy trình chăm sóc vết mổ và ống nội khí quản Nhiễm khuẩnhuyết sau mổ tim hở là một trong những biến chứng nặng, lâm sàng và cậnlâm sàng biểu hiện rất đa dạng, cần kiểm soát tốt các nguy cơ nhiễm khuẩnhuyết như thời gian mổ, thời gian cặp động mạch chủ, thở máy… để hạn chếbiến chứng này [46] Đoàn Quốc Hưng, Nguyễn Thị Hoa nghiên cứu tìnhhình nhiễm khuẩn tiết niệu sau mổ tim hở tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức,cho thấy tỉ lệ nhiễm khuẩn các mức độ là 6%, đây cũng là một tỷ lệ đáng quan

tâm dành cho các phẫu thuật viên và bác sỹ hồi sức tim mạch, nhằm hạn chếtối đa các yếu tố nguy cơ làm nặng thêm tình trạng bệnh nhân sau mổ [47]

- Suy thận sau mổ tim hở là một biến chứng thường gặp Thẩm phânphúc mạc là biện pháp đơn giản và có hiệu quả trong việc rút nước, cải thiệnchức năng thận và hô hấp ở những biện nhân suy thận cấp suy mổ tim hở.Song song với việc cải thiện chức năng tim phổi tốt, cần xem xét chỉ địnhsớm thẩm phân phúc mạc trên nhóm bệnh nhân này [48]

1.6.2.2 Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật thay VHL:

- Vỡ thất trái: là biến chứng hiếm gặp nhưng rất nặng nề, tỷ lệ tử vongcao Theo Robert L Treasure có hai loại vỡ thất đó là:

 Type I: Chỗ vỡ nằm ở rãnh nhĩ thất tương ứng vòng van lá sau

 Type II: Chỗ vỡ nằm ở khoảng giữa của thành bên thất trái, tương ứngvới vị trí bám của các cơ nhú

Các yếu tố nguy cơ của vỡ thất sau phẫu thuật thay VHL: Vôi hóa nhiều

ở vòng VHL, bệnh nhân mổ thay lại van, sử dụng van sinh học, thất trái bé,tình trạng thiếu máu cơ tim, áp xe

Nguyên nhân gây vỡ thất có thể do: Lấy vôi quá nhiều ở vòng van saucủa VHL; cắt hoặc co kéo quá mạnh các cột cơ VHL trên nền thất trái mỏng;dùng van quá cỡ so với vòng van của bệnh nhân [49],[50],[51]

Type I

Type II

Hình 1.10 Cơ chế vỡ thất trái [16]

Xoang vành Canxi vôi hóa

vòng van

Động mạch vành Dây chằng

lá sau

Thành thất trái Thành nhĩ trái

Vỡ thất trái

Nhận biết: cần phải nghĩ ngay tới vỡ thất khi thấy máu đỏ chảy nhiều ởmặt sau, khi đã dừng máy hoặc trong lúc đóng ngực Vén tim để chẩn đoánxác định: nếu vỡ thất type I, thấy tụ máu lớn ở rãnh nhĩ thất phía sau Cũng cótrường hợp hình thành khối giả phồng ở đây Nếu vỡ thất type II, thấy tụ máulớn ở thành bên thất trái, đôi khi thấy được cả lỗ vỡ.

- Khâu phải van ĐMC và tổn thương đường dẫn truyền nhĩ thất

- Tổn thương nhánh mũ của động mạch vành: do các mũi khâu quá sâuvào trong vòng van ở phía sau, xử trí bằng mổ bắc cầu chủ vành vào độngmạch này

- Cản trở đường ra thất trái: do vòng van nhân tạo quá to gây cản trởdòng máu đi ra khỏi van ĐMC hoặc do việc bảo tồn cột cơ giữa trước và lávan trước Khi có cản trở rõ phải mổ lại để thay bằng van nhỏ hơn hoặc cắt bỏ

lá trước và cột cơ giữa trước [50],[51]

- Hở cạnh van: do rách vòng van, rách phần để lại của lá van hoặc vòngvan nhân tạo không áp sát được vào vòng van vôi [52]

- Kẹt van do huyết khối

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên nền van tim nhân tạo

- Tan huyết sau mổ

- Huyết khối tắc mạch

- Tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim sau mổ

- Các biến chứng liên quan đến sử dụng thuốc chống đông

1.6.2.3 Các biến chứng của thay van ĐMC

Các biến chứng lâu dài sau mổ thay van có thể gặp [14],[16],[33]:

- Rối loạn dẫn truyền: Nguyên nhân thường do sang chấn bó His trong

mổ hoặc phù nề tổ chức quanh van sau mổ Các yếu tố làm tăng nguy cơ rốiloạn dẫn truyền sau mổ như: vôi hoá vòng van ĐMC, rối loạn dẫn truyềntrước mổ, tuổi cao, VNTMNK

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: VNTMNK ở bệnh nhân thay van cóđặc điểm cục sùi rất lớn, chia 2 loại: sớm (trong vòng 60 ngày sau mổ) thường

do tụ cầu da, diễn biến rất nặng, dễ dẫn đến tử vong; muộn (sau 60 ngày),thường do liên cầu, vi khuẩn Gram âm

- Tan máu: Cơ chế liên quan đến dòng máu xoáy, áp lực cao đập vào tổchức kim loại, do đó hay gặp ở bệnh nhân thay van bi, hiếm gặp ở bệnh nhânthay van đĩa hay van sinh học

- Huyết khối kẹt van: Ít gặp

- Hỏng hóc cơ học: Bong vòng van liên quan đến kỹ thuật mổ hoặc vòngvan quá vôi hoá, mô van quá mủn hoặc nhiễm trùng Trên siêu âm hoặc soidưới màn tăng sáng thấy mô van đung đưa cần mổ lại cấp cứu

- Mất tương xứng giữa kích thước van nhân tạo với bệnh nhân

Tất cả các loại van nhân tạo, trừ van tự thân (không có vòng kim loại)đều có lỗ van hiệu dụng thấp hơn hẳn van tự nhiên (diện tích lỗ van hiệu dụngvới van bi là 1,2-1,6cm2, van đĩa một cánh là 1,5-2,1cm2, van đĩa hai cánh là2,4-3,2cm2 - so với diện tích van ĐMC tự nhiên là 3-5cm2) Hiện tượng nàyhay gặp nhất khi thay van ĐMC ở bệnh nhân hẹp van ĐMC

- Hiện tượng Pannus: Do tăng sinh nội mạc quá mức phủ trùm lên van,thường phối hợp với huyết khối gây tắc van, cơ chế hiện tượng này còn chưa rõ

- Các biến chứng tắc mạch do cục máu đông

1.6.2.4 Các biến chứng do tăng ALĐMP nặng

Từ lâu tăng ALĐMP nặng đã được coi một biến chứng nguy hiểm và làyếu tố nguy cơ cao đối với phẫu thuật thay van tim Tình trạng tăng ALĐMP

sẽ dẫn đến những biến đổi mô học ở cấu trúc thành mao mạch phổi, sự dàylên và co mạch là nguyên nhân gây tăng sức cản phổi

Các nghiên cứu đều chỉ ra rằng, ngay sau phẫu thuật thay VHL,ALĐMP sẽ giảm ngay do áp lực nhĩ trái giảm, nhưng sức cản phổi vẫn cònduy trì Tình trạng sức cản phổi cao kết hợp với sức co bóp yếu của cơ tim sauphẫu thuật là yếu tố nguy cơ gây suy thất phải nặng sau thay van, dẫn đến tìnhtrạng huyết động không ổn định và tử vong [53],[54],[55]

Ngoài ra những biến chứng khác là hậu quả của tăng ALĐMP nặngtrước mổ như tình trạng viêm phổi mắc phải, thở máy kéo dài [55]

1.6.3 Điều trị sau phẫu thuật thay van

Ngoài các biện pháp điều trị thông thường như đối với một bệnh nhânmắc bệnh van tim, gồm các thuốc trợ tim nhóm Digitalis (Digoxin), lợi tiểu,

hạ huyết áp khi có huyết áp cao, chống đông kháng vitamin K (Sintrom); cầnquan tâm đến các biện pháp điều trị tăng ALĐMP

Chiến lược điều trị tăng ALĐMP sau phẫu thuật tim mở bao gồm giảm

sức cản mạch máu phổi, duy trì ổn định huyết động hệ thống, đảm bảo cungcấp oxy tổ chức và giảm thiểu các yếu tố nguy cơ gây tăng áp phổi sau mổ[8],[35],[56]

 Các biện pháp thông thường điều trị tăng ALĐMP gồm: thông khí cơ

học, thở Oxy, lợi tiểu, digoxin, chẹn kênh canxi, chống đông khángviatamin K

 Các thuốc Inotrope: trong các thuốc inotrope, chỉ có Dobutamine và

Milrinone là hai thuốc có tác dụng giảm sức cản mạch máu phổi

 Thuốc giãn động mạch phổi:

Có rất nhiều loại thuốc giãn động mạch phổi theo các cơ chế khác nhau.

Nitric Oxide (NO): dùng qua đường hô hấp đã chứng minh được hiệu

quả trên tăng áp phổi trong nhiều nghiên cứu

Bosentan: Bosentan là thuốc đối kháng receptor endothelin, có tác dụng

làm giãn động mạch phổi và chống lại sự tăng sinh quá phát cơ trơn thànhđộng mạch phổi

Sildenafil (Viagra) là chất ức chế men phosphodiesterase-5 có hiệu quả

trên huyết động trong các trường hợp tăng áp phổi

Các Prostacyclin:

Prostacyclin được sản xuất chủ yếu bởi tế bào nội mạch, có tác dụnggiãn mạch, chống ngưng tập tiểu cầu nội sinh mạnh nhất, đồng thời có tácdụng bảo vệ tế bào và chống lại sự quá sản Một số prostacyclin như

Epoprostenol, Treprostinil, Beraprost, Iloprost.

1.6.4 Kết quả sau phẫu thuật thay van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng

Tăng ALĐMP nặng vẫn luôn được coi là yếu tố nguy cơ cao đối vớiphẫu thuật thay van tim Trước đây, các tác giả nhận định tăng ALĐMP nặnglàm tăng nguy cơ tử vong sau mổ gấp 2-3 lần so với không có hoặc tăng nhẹALĐMP phổi Kết quả theo dõi xa ở những bệnh nhân này cũng kém hơn sovới nhóm tăng ALĐMP nhẹ hoặc vừa [8],[9] Najafi năm 1969 nghiên cứuthấy tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật thay VHL là 16% ở nhóm có tăng ALĐMPvừa và 61% ở nhóm có tăng ALĐMP nặng [8] Năm 1976, T.K Kaul nghiêncứu trên 30 bệnh nhân thay VHL có tăng ALĐMP nặng thì tỷ lệ tử vong là30% [11] Các nghiên cứu của các tác giả gần đây cho thấy tỷ lệ này có giảmxuống Nirmal Kumar (2013) nghiên cứu thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm có tăngALĐMP nặng là 16,6% [12].

Các nghiên cứu đều cho thấy ngay sau phẫu thuật thay van, ALĐMP sẽgiảm và tiếp tục giảm đến thời điểm 6 tháng sau phẫu thuật, tuy nhiên vẫn còntồn tại những bệnh nhân có tăng ALĐMP nhẹ sau mổ [9],[57]

Tỷ lệ sống sót sau phẫu thuật thay van VHL và van ĐMC ở những bệnhnhân có tăng ALĐMP nặng cũng được đề cập đến ở một số nghiên cứu trênthế giới James J Vincens (1995) nghiên cứu trên 43 bệnh nhân phẫu thuậtthay VHL có ALĐMP tâm thu trước mổ ≥ 60 mmHg cho thấy tỷ lệ sống sótsau 10 năm là 64% [58] B Yang (2015) nghiên cứu trên 425 bệnh nhân thayVHL có tăng ALĐMP, qua theo dõi 22 năm ông thấy tỷ lệ sống sót ở nhóm

có tăng ALĐMP nặng sau 10 năm là 53%, sau 15 năm là 40%, thấp hơn tỷ lệ64% và 62% ở nhóm tăng ALĐMP nhẹ [59] Như vậy có thể nhận thấy mặc

dù tăng ALĐMP nặng là yếu tố nguy cơ cao đối với phẫu thuật thay tim,nhưng tiên lượng vẫn tốt hơn nhiều so với những bệnh nhân không thay van

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán bệnh van