NGHIÊN cứu GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG của CHỈ số đuôi SAO CHỔI TRÊN SIÊU âm PHỔI ở BỆNH NHÂN SUY TIM có PHÂN SUẤT TỐNG máu GIẢM

Association – Trường môn tim mạch Hoa kỳ/ Hiệp hội tim mạch Hoa KỳAIS : Alveolar-interstitial syndrome – Hội chứng phế nang-kẽB-lines : Dòng B hay còn gọi là dấu hiệu “đuôi sao chổi” BLU

PHAN THỊ LAN ANH

Nghiªn cøu gi¸ trÞ tiªn lîng cña chØ sè

®u«i sao chæi trªn siªu ©m phæi ë bÖnh nh©n

suy tim cã ph©n suÊt tèng m¸u gi¶m

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2017

PHAN THỊ LAN ANH

Nghiªn cøu gi¸ trÞ tiªn lîng cña chØ sè

®u«i sao chæi trªn siªu ©m phæi ë bÖnh nh©n

suy tim cã ph©n suÊt tèng m¸u gi¶m

Chuyên ngành : Tim mạch

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

1 PGS.TS NGUYỄN THỊ BẠCH YẾN

2 TS KHỔNG NAM HƯƠNG

HÀ NỘI – 2017

Association – Trường môn tim mạch Hoa kỳ/ Hiệp hội tim mạch Hoa KỳAIS : Alveolar-interstitial syndrome – Hội chứng phế nang-kẽ

B-lines : Dòng B hay còn gọi là dấu hiệu “đuôi sao chổi”

BLUE : Beside Lung Ultrasound in Emergency

Siêu âm phổi tại giường trong cấp cứu

BN : Bệnh nhân

COPD : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

KLS : Khoang liên sườn

NMCT : Nhồi máu cơ tim

Phân độ khó thở theo hiệp hội Tim mạch New YorkOR(CI 95%) : Tỷ suất chênh, khoảng tin cậy 95%

EDV : Thể tích thất trái cuối tâm trương

ULCs : Ultrasound Lung Comets (đuôi sao chổi trên siêu âm phổi)

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 4

1.1 Đại cương về suy tim 4

1.1.1 Định nghĩa suy tim 4

1.1.2 Dịch tễ học suy tim 4

1.1.3 Sinh lý bệnh suy tim 5

1.1.4 Cơ chế bù trừ trong suy tim 6

1.1.5 Hậu quả của suy tim 7

1.1.6 Phân loại và nguyên nhân 8

1.1.7 Phân độ chức năng và giai đoạn trong suy tim 14

1.1.8 Chẩn đoán suy tim 15

1.2 Một số yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân suy tim 18

1.2.1 Tiên lượng qua độ NYHA 18

1.2.2 Tiên lương qua các chỉ số siêu âm tim: EF, Dd, LA 18

1.2.3 Một số dấu ấn sinh học 18

1.2.4 Thang điểm tiên lượng 19

1.3 Tổng quan về siêu âm phổi 20

1.3.1 Cơ sở vật lý của siêu âm phổi 20

1.3.2 Các dấu hiệu siêu âm phổi trên lâm sàng 21

1.3.3 Ứng dụng lâm sàng của siêu âm phổi là BLUE-Protocol 25

1.4 Tổng quan về dấu hiệu "đuôi sao chổi" trên siêu âm phổi 26

1.4.1 Lịch sử và nguồn gốc 26

1.4.2 Nguyên lý tạo thành dấu hiệu “đuôi sao chổi” trong suy tim: 28

1.4.3 Kỹ thuật thực hiện 30

1.5 Các nghiên cứu về siêu âm phổi trong đánh giá suy tim 32

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37

2.1 Đối tượng nghiên cứu 37

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 37

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 38

2.2.2 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 38

2.2.3 Biến số và các chỉ số chính của nghiên cứu 39

2.2.4 Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu 42

2.2.5 Quy trình nghiên cứu 43

2.2.6 Làm siêu âm tim và siêu âm phổi: 43

2.3 Xử lý phân tích số liệu 45

2.4 Đạo đức nghiên cứu 46

2.5 Sai số và cách khống chế 47

2.5.1 Sai số: 47

2.5.2 Cách khống chế: 47

CHƯƠNG 3 DỰ KIẾN KẾT QUẢ 48

3.1 Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 48

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới của nhóm đối tượng nghiên cứu: 48

3.1.2 Những bệnh lý gây suy tim của bệnh nhân thuộc nhóm nghiên cứu 49

3.1.3 Phân bố bệnh nhân theo mức độ suy tim 49

3.1.4 Đặc điểm về cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu 50

3.1.5 Phân bố bệnh nhân theo các điểm Cut-off NT-ProBNP 51

3.2 Kết quả của siêu âm phổi 51

CHƯƠNG 4 DỰ KIẾN BÀN LUẬN 52

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 52

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 52 PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Phân loại suy tim dưạ vào EF theo ACC/AHA 2013 9

Bảng 1.2.: Các nguyên nhân gây suy tim theo ESC 2016 10

Bảng 1.3 : Các giai đoạn của suy tim theo AHA/ACCF 2013 và phân độ suy tim theo NYHA 14

Bảng 1.4: Định nghĩa suy tim theo EF 16

Bảng 1.5: Các triệu chứng và dấu hiệu suy tim 17

Bảng 1.6 Thang điểm MUSIC 19

Bảng 1.7 Các nghiên cứu đánh giá vai trò của siêu âm phổi trong AIS 33

Bảng 1.8 Một số nghiên cứu chứng minh vai trò của siêu âm phổi trong chẩn đoán và đánh giá suy tim xung huyết mất bù 34

Bảng 1.9 Nghiên cứu giá tri tiên lượng ứ huyết phổi trên siêu âm phổi ở bệnh nhân suy tim 36

Bảng 2.1 Thu thập B-lines 45

Bảng 3.1 Đặc điểm về tuổi, giới của nhóm đối tượng nghiên cứu 48

Bảng 3.2 Những bệnh lý gây suy tim của bệnh nhân 49

Bảng 3.3 Phân bố bệnh nhân theo mức độ suy tim 49

Bảng 3.4 Diễn biến kết quả cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu trong quá trình điều trị 50

Bảng 3.5 Phân bố bệnh nhân theo các điểm Cut-off NT-ProBNP 51

Bảng 3.6 Đặc điểm số B-lines của nhóm đối tượng nghiên cứu 51

Hình 1.1 Sinh lý học suy tim 5

Hình 1.2 Dấu hiệu A-line 20

Hình 1.3 Dấu hiệu “đuôi sao chổi” B-lines 21

Hình 1.4 Dấu con dơi 22

Hình 1.5 Phổi bình thường 22

Hình 1.6.Dấu tứ giác và dấu hình sin 23

Hình 1.7 Dấu vụn nát trong đặc phổi 24

Hình 1.8 Dấu tầng bình lưu trong tràn khí MP 24

Hình 1.9 Dấu điểm phổi –tràn khí MP 25

Hình 1.10 The BLUE-prorocol 26

Hình 1.11 Cơ sở vật lý của ULCs 29

Hình 1.12 Dấu hiệu “đuôi sao chổi” 30

Hình 1.13 Số đường B- line 31

Hình 1.14 Phân biệt giữa B- line và Z- line 31

Hình 2.1 Phân vùng đánh giá trên siêu âm phổi 44

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp thường gặp trên lâm sàng, làgiai đoạn diễn biến cuối của các bệnh lý tim mạch Hậu quả của suy tim là giảmkhả năng gắng sức, giảm khả năng lao động, ảnh hưởng rất lớn đến chất lượngcuộc sống của bệnh nhân (BN)và là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong.Hơn nữa, gánh nặng kinh tế y tế cho việc chăm sóc và điều trị cho các bệnh nhânsuy tim cũng rất lớn Vì vậy suy tim đã được công nhận là một vấn nạn y tế củacộng đồng, là nguyên nhân làm gia tăng số lượng bệnh nhân phải nhập viện Theo ESC (2012) tần suất suy tim 1-2% trên quần thể người trưởng thành

ở các quốc gia phát triển và tăng đến > 10% trên dân số những người > 70tuổi Thống kê tại Mỹ năm 2005 có trên 5 triệu người bị suy tim với chi phí điềutrị ước đoán 27,9 tỷ đô la Mỹ [1, 2] Nghiên cứu ESC-HF pilot (2010) cho thấy

tử vong do mọi nguyên nhân trong 12 tháng ở BN suy tim nhập viện là 17%,suy tim ổn định là 7% và tỉ lệ nhập viện tương ứng trên 2 quần thể này là 44%

và 32%[3]

Nghiên cứu của Jenck và cộng sự cho thấy tỷ lệ tái nhập viện vì suy timtrong vòng 1 tháng khoảng 20% và khoảng 34% trong vòng 3 tháng [4] TạiViệt Nam chưa có thống kê chính xác, nếu dựa trên tần suất của Châu Âu sẽ có

từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [5]

Trong suy tim, tình trạng xung huyết phổi do tăng áp lực của thất trái vànhĩ trái là lý do phổ biến khiến các bệnh nhân suy tim phải nhập viện [6].Tình trạng xung huyết phổi được chứng minh là xảy ra trước khi có các biểuhiện lâm sàng khởi phát vì vậy đánh giá xung huyết phổi, sẽ giúp tiên lượngsớm tình trạng suy tim mất bù sắp xảy ra Điều này đòi hỏi phải có các kỹthuật với độ nhạy cao và độ đặc hiệu cao để có thể phát hiện sớm tình trạngxung huyết phổi trước khi nó có các triệu chứng trên lâm sàng[7] Tuy nhiên

trong các phương pháp đánh giá xung huyết phổi như X-quang, CT- scanner,MRI thì chỉ có xét nghiệm chụp X-quang là được áp dụng phổ biến vào thựchành lâm sàng X-quang được coi là phương pháp đại diện cho tiêu chuẩn cậnlâm sàng để đánh giá tình trạng xung huyết phổi Nhưng mối liên hệ giữa cácdấu hiệu trên X-quang và các triệu chứng lâm sàng còn phụ thuộc vào thờigian cũng như mức độ nặng của rối loạn chức năng tim Mặt khác lại có nhiềuloại bệnh liên quan đến sự thay đổi hình ảnh X-quang ngực [8] Chụp X-quang ngực cũng đòi hỏi bộ máy X-quang sử dụng bức xạ ion

Trước đây siêu âm chỉ được coi là hữu dụng với các mô đặc, tổ chứcphổi chứa khí không nằm trong ứng dụng của siêu âm Những nghiên cứu gầnđây đã chứng minh được vai trò của siêu âm phổi trong đánh giá nhiều loạibệnh phổi- màng phổi đặc biệt là tình trạng xung huyết phổi trong các bệnh lýtim mạch[7],[9],[10],[11], Ứng dụng chủ yếu của siêu âm phổi trong thựchành tim mạch là đánh giá dấu hiệu “đuôi sao chổi” (Ultrasound LungComets: ULCs, hay còn gọi là dấu hiệu B-lines) Năm 1989, Lichtenstein lầnđầu tiên mô tả dấu hiệu B-line giúp phân biệt phù phổi cấp do tim với bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) với độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 92%[9].Từ đó, việc đề xuất dùng ULCs đánh giá xung huyết phổi ở BN suy tim đãđược áp dụng hơn 10 năm và gần đây Ủy ban Suy tim cấp ESC đã tán thành

đó là hướng nghiên cứu tương lai để đánh giá và phân độ suy tim xung huyếtcấp [12]

Với mục đích nhanh chóng xác định được tình trạng nặng, dự báo sớmđược nguy cơ tủ vong và tái nhập viện của BN suy tim Đã có nhiều mô hìnhnghiên cứu về tiên lượng bệnh được xây dựng, từ các phương pháp cổ điển,đơn giản nhất là dựa vào triệu chứng lâm sàng đơn thuần như NYHA cho đến

sự phối hợp của các triệu chứng lâm sàng và các chỉ số cận lâm sàng:Troponin T, NT – PrBNP, Natri máu, EF, thang điểm MUSIC [13], siêu âmtim đánh dấu mô[14]…Bên cạnh các chỉ số tiên lượng bệnh được thăm dò với

kỹ thuật tiến hành tương đối phức tạp, giá thành tương đối cao, thời gian trảlời kết quả có thể kéo dài hàng giờ Siêu âm phổi đánh giá xung huyết phổithông qua chỉ số ULCs lại xuất hiện với những ưu thế vượt trội, được xemnhư là kỹ thuật đơn giản, rất dễ thực hiện, giá thành thấp,độ chính xác cao,không xâm lấn và không gây hại Siêu âm phổi được xem như là phần mởrộng của siêu âm tim, chỉ cần thực hiện trong vài phút sau khi làm xong siêu

âm tim, từ đó có thể nhanh chóng đánh giá được tình trạng xung huyếtphổi[15],[16] Trong khoảng 5 năm gần đây, các công trình nghiên cứu củanhiều tác giả trên thế giới đã chứng minh được vai trò của siêu âm phổi thôngqua tính chỉ số ULCs, là yếu tố có giá trị tiên lượng tái nhập viện và tử vongcho BN suy tim[17]

Tại Việt Nam, hiện nay chỉ số ULCs gần như vẫn chưa được áp dụng nhiềutrong thực hành tim mạch Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài

“Nghiên cứu giá trị tiên lượng của chỉ số đuôi sao chổi trên siêu âm phổi ở

bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm” với hai mục tiêu sau:

1 Tìm hiểu mối liên quan giữa chỉ số đuôi sao chổi trên siêu âm phổi lúc nhập viện với một số thông số khác trong đánh giá mức độ suy tim

2. Tìm hiểu giá trị của chỉ số này trong tiên lượng tái nhập viện, tử vong tại viện và tử vong ngắn hạn (sau 3 tháng) ở các BN nói trên.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Đại cương về suy tim

1.1.1 Định nghĩa suy tim

Trong y văn đã có nhiều định nghĩa về suy tim được ghi nhận

Theo khuyến cáo của ESC 2012: “Suy tim là một hội chứng mà bệnhnhân phải có các đặc điểm sau: các triệu chứng cơ năng của suy tim ( mệt,khó thỏ khi gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi); các triệu chứng thực thể của tìnhtrạng ứ dịch ( xung huyết phổi hoặc phù ngoại vi); và các bằng chứng kháchquan của tổn thương thực thể hoặc chức năng của tim lúc nghỉ ”[18]

Theo khuyến cáo của ACCF/AHA 2013: “ Suy tim là một hội chứnglâm sàng phức tạp xảy ra có rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim, dẫnđến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu ( suy tim tâm trương) và/hoặctống máu ( suy tim tâm thu)”[19]

Theo khuyến cáo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặctrưng bởi các triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà

có thể đi kèm với các dấu hiệu (VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran phổi và phùngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đếncung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress ”[20]

1.1.2 Dịch tễ học suy tim

1.1.2.1 Tỷ lệ mắc suy tim

Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi, nam giới cao hơn so với nữgiới.Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ mắc bệnh thường niên của suy tim

ở nam giới 3/1000 người trong độ tuổi 50-59 và 27/1000 người trong độ tuổi80-89 Tỷ lệ này ở phụ nữ 2/1000 người trong độ tuổi 50-59 và 22/1000 ngườitrong độ tuổi 80-89[21] Gần đây một nghiên cứu lớn được tiến hành tạiScotland từ tháng 4/1999 đến tháng 3/2000 cho thấy, tỷ lệ mắc suy tim ở nam

giới độ tuổi 45-64 là 4,3/1000 người và 134/1000 người ở độ tuổi trên 85 Với

nữ giới tỷ lệ này là 3,2/1000 người và 85,2/1000 người ở độ tuổi trên 85[22] 1.1.2.2 Tỷ lệ tử vong trong suy tim

Tử vong trong suy tim thường do 2 nhóm nguyên nhân chính là suybơm và rối loạn nhịp Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim là rất cao Tỷ lệ nàycũng tăng lên theo tuổi Nghiên cứu Framingham cho thấy tỷ lệ tử vong domọi nguyên nhân trong 1 năm của BN suy tim là 57% ở nữ và 64% ở nam Tỷ lệsống sót sau 5 năm ở nam 25% và ở nữ 38%[21] Trong một nghiên cứu tạiScotland, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày sau ra viện là 10,41% ở nhóm tuổi dưới 55

và tỷ lệ tư vong trong 5 năm là 46,75%[22] Ngược lại tỷ lệ này ở nhóm tuổi

75-84 tuổi là 21,18% trong 30 ngày sau ra viện và 88% trong vòng 5 năm

1.1.2.3 Tỷ lệ nhập viện do suy tim

Nhờ những tiến bộ về các phương pháp điều trị cho BN suy tim mà tỷ

lệ sống sót ở BN suy tim đã được cải thiện rõ rệt Tuy nhiên tỷ lệ nhập viện vìsuy tim vẫn tăng từ 92/1000 người trong năm 1990-1991 đến 124/1000 trongnăm 1997-1998

Tái nhập viện ở BN suy tim chiếm một phần đáng kể trong gánh nặngnhập viện Theo Feldman và cộng sự có khoảng 16,6% đến 22% BN tái nhậpviện trong vòng 30 ngày và từ 46,7% đến 49,4% trong vòng 6 tháng[23]

1.1.3 Sinh lý bệnh suy tim

1.1.4 Cơ chế bù trừ trong suy tim

cơ tim) nhằm thích nghi với điều kiện mới (luật Starling và Laplace) [16]

1.1.4.2 Bù trừ ngoài tim

- Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Tăng hoạt động của hệ thần kinh giaocảm ngoại vi => co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạngtrong ổ bụng và ở các cơ => để ưu tiên tưới máu cho các cơ quan trọng yếu

- Tăng hoạt động hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron (RAAS) Tănghoạt hóa giao cảm và tưới máu tới thận (do co mạch) sẽ kích thích bộ máy cậncầu thận chế tiết nhiều renin và làm tăng nồng độ renin trong máu Renin sẽ hoạthóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II.Chính Angiotensin II là chất co mạch mạnh, đồng thời lại tham gia kích thíchtổng hợp Noradrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch vàAdrenalin từ tủy thượng thận Cũng Angiotensin II kích thích vỏ thượng thậntiết Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận [16] [24] Với mụctiêu ban đầu là duy trì cung lượng tim và ưu tiên các cơ quan sống còn Tuynhiên khi suy tim tiến triển cơ chế này trở lên có hại Do vậy các chất ức chế hệRAAS, có tác dụng rất đáng kể trong điều trị suy tim

- Hệ Arginin - Vasopressin: Ở suy tim giai đoạn muộn hơn, vùng dướiđồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin – Vasopressin, làm tăngthêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng táihấp thu nước ở ống thận

Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim,nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước vàNatri, tăng công và mức tiêu thụ oxy cơ tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làmcho suy tim ngày càng nặng thêm [16], [10], [18], [23]

- ANP và BNP: ANP và BNP là những chất nội tiết peptid được bài tiết

ra khi có sự kích thích do sự căng/giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánhnặng thể tích và áp lực ANP và BNP là những chất có tác dụng gây giãnmạch và tăng bài tiết Natri, một cơ chế điều hòa có lợi cho suy tim Tuy vậy,

cơ chế điều hòa này yếu và ít có tác dụng khi một khi suy tim đã xảy ra.Trong thực tế lâm sàng BNP và các chất biến thể của nó (ví dụ: NT-BNP,NT-proBNP…) là một trong những maker có giá trị chẩn đoán và theo dõicũng như tiên lượng bệnh nhân suy tim [16]

- Một số yếu tố khác: Trong suy tim nhằm cố bù đắp lại việc co mạchkhu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, cácProstaglandin (PGI2, PGE2) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết Các yếu tốnày đóng vai trò khiêm tốn trong suy tim [16]

1.1.5 Hậu quả của suy tim

- Giảm cung lượng tim:

+ Giảm vận chuyển Oxy trong máu và giảm cung cấp Oxy cho các tổchức ngoại vi

+ Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưulượng máu giảm bớt ở da, ở cơ, ở thận và một số tạng khác để ưu tiên máu

cho não và mạch vành Do vậy, các triệu chứng lâm sàng thường gặp trongsuy tim là mệt mỏi, da xanh tái, vã mồ hôi…

+ Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏiốngthận cũng sẽ rất ít và có thể có biểu hiện thiểu niệu…

+ Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

 Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áplực nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnhmạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái…

 Suy tim trái =>tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái => tăng áplực nhĩ trái => tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phổ i=> thể tích ở phếnang của mao mạch giảm xuống =>sự trao đổi khí oxy ở phổi sẽ kém đi

=>bệnh nhân khó thở Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mứcnào đó sẽ phá vỡ hang rào phế nang – mao mạch phổi và huyết tương sẽ cóthể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi

1.1.6 Phân loại và nguyên nhân

1.1.6.1 Phân loại suy tim

Có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau dựa trên các cơ sở:

- Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ

- Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính

- Cung lượng tim: Suy tim giảm cung lượng và suy tim tăng cung lượng

- Theo cơ chế sinh lý: Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh

- Phân loại suy tim dựa vào EF theo AHA/ACCF 2013

Bảng 1.1 Phân loại suy tim dưạ vào EF theo ACC/AHA 2013[19]

Phân loại EF (%) Mô tả

I.Suy tim với phân suất tống máu

giảm (HfrEF)

≤ 40% Còn được gọi là suy tim tâm thu Các thử nghiệm lâm

sàng ngẫu nhiên chủ yếu nghiên cứu trên nhóm BN này Do đó các phác đồ chứng minh hiệu quả của nó chỉ áp dụng được trên các đối tượng này.

II Suy tim với phân suất tống

máu được bảo tồn

(HFpEF)

≥50% Còn gọi suy tim tâm trương Có một số tiêu chuẩn

khác nhau để được dùng định nghĩa HFpEF Việc chẩn đoán HFpEF rất khó bởi vì đây là một chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân ngoài tim gây ra các triệu chứng gợi ý suy tim Cho đến nay, liệu pháp điều trị hiệu quả vẫn chưa được nghiên cứu trên nhóm đối tượng này

a HFpEF mức ranh giới 41- 49% Những BN này được xếp vào nhóm ranh giới hoặc

trung gian Các đặc trưng về vần đề điều trị và dư hậu của nhóm BN này tương tự như BN HFpEF

b HFpEF cải thiện từ HfrEF

trước đó

> 40% Có một số dưới nhóm các BN HFpEF trước đó là

HFrEF Những BN này phục hồi về mặt lâm sàng liên quan đến EF nhưng cần phân biệt rõ với BN EF giảm hoặc bảo tồn trường diễn Cần có các nghiên cứu xa hơn liên quan đến nhóm đối tượng này

1.1.6.2 Nguyên nhân suy tim

ESC 2016 tổng hợp chi tiết các nguyên nhân gây suy tim và phân vào 3nhóm nguyên nhân theo bảng bên dưới để các bác sỹ lâm sàng lưu tâm truytìm và điều trị hướng đến sửa chữa nguyên nhân cho BN

Bảng 1.2.: Các nguyên nhân gây suy tim theo ESC 2016 [20],[24]

BỆNH CƠ TIM

Bệnh tim thiếu

máu cục bộ

Sẹo cơ tim

Cơ tim ngủ đông/choángváng

BMV thượng tâm mạcBất thường vi mạch vànhRLCN nội mạc

Không liên quan đếnnhiễm trùng

Viêm cơ tim tế bào khổnglồ/lymphocytic, bệnh tự miễn(VD: Graves, viêm khớp dạngthấp, rối loạn mô liên kết,lupus đỏ hệ thống), viêm cơtim bạch cầu ái toan và quámẫn (Churg-Strauss)

dự trữ glycogen (VD bệnhPompe), bệnh lưu trữlysosome (VD bệnh Fabry)

đầu chi, thiếu hụt GH, tăngcortisol trong máu, bệnhConn’s, bệnh Addison, ĐTĐ,

hội chứng chuyển hóa, U tủythượng thận, các bệnh lý liênquan đến việc mang thai vàchu sản.

Dinh dưỡng

Thiếu hụt thiamine, carnicitine, selenium, sắt,phosphate, calcium, RL dinhdưỡng phức tạp (VD bệnh áctính, AIDS, chán ăn tâmthần), béo phì

L-Bất thường di

Bệnh cơ tim phì đại (HCM),bệnh cơ tim dãn (DCM), bệnh

cơ tim non-compaction, bệnh

cơ tim thất phải gây loạn nhịp(ARVC), bệnh cơ tim hạnchế, chứng loạn dưỡng cơ bắp

cơ và màng

ngoài tim

TD màng ngoài timNội mạc cơ tim

Hội chứng tăng BC ái toan(HES), xơ hóa nội mạc cơ tim(EMF), fibroelastosis

Tình trạng cung

lượng cao

Thiếu máu nặng, NT huyết,cường giáp, bệnh Paget, dòĐM-TM, thai kỳ

thuốc

RỐI LOẠN NHỊP

· Nhiễm trùng: Viêm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễmtrùng huyết).

· Không tuân trị chế độ muối/dịch và thuốc đang dùng

· Chất độc hại: Rượu, chất kích thích, ma túy)

· Thuốc: NSAIDs, corticoid, inotrop âm, hóa trị chất có độc cho tim

· Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

· Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật

· Tăng hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress

· RL nội tiết/chuyển hóa: RLCN tuyến giáp, tuyến thượng thận, mangthai và những bất thường chu sinh

Nguyên nhân cơ học cấp: Hội chứng vành cấp biến chứng cơ học (vỡthành tự do, thông liên thất, hở van 2 lá cấp tính), chấn thương ngực hoặc canthiệp tim mạch, viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên hoặc van nhân tạo, bóctách hoặc huyết khối động mạch chủ

Trên lâm sàng thường truy tìm để chẩn đoán hoặc loại trừ nhanh cácyếu tố thúc đẩy thường gặp thuộc về tim mạch, chúng ta cần nhớ thuật ngữ

“CHAMP”: acute Coronary syndrom (HC vành cấp), Hypertension emergency (THA cấp cứu), Arrhythmia (rối loạn nhịp), acute Mechanical cause (nguyên nhân cơ học cấp), Pulmonary embolism (thuyên tắc phổi).

1.1.7 Phân độ chức năng và giai đoạn trong suy tim

Bảng 1.3 : Các giai đoạn của suy tim theo AHA/ACCF 2013 và phân độ

suy tim theo NYHA[19, 25]

Các giai đoạn của suy tim theo AHA/ACCF Phân độ chức năng theo NYHA

A Có nguy cơ cao bị suy tim nhưng chưa có

bệnh lý về cấu trúc tim hoặc triệu chứng

của suy tim

Không

B Có bệnh lý về cấu trúc tim nhưng chưa có

dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy tim

I Không giới hạn về hoạt động sinh Các

hoạt động sinh lý bình thường không gây

ra các triệu chứng của suy tim

C Có bệnh lý cấu trúc tim đi kèm với các

triệu chứng trước đây hoặc hiện tại của

suy tim

I Không giới hạn về hoạt động sinh Các

hoạt động sinh lý bình thường không gây

ra các triệu chứng của suy tim

II Có giới hạn hoạt động sinh lý ở mức độ

nhẹ Khi nghỉ ngơi thì không sao, nhưng hoạt động sinh lý bình thường sẽ gây ra các triệu chứng suy tim.

III Giới hạn hoạt động sinh lý rõ Lúc nghỉ

ngơi thì không sao, nhưng những hoạt động sinh lý mức độ nhẹ cũng có thể gây

ra triệu chứng của suy tim

D Suy tim kháng trị cần có những biện pháp

can thiệp đặc hiệu

IV Không thể thực hiện được bất cứ hoạt

động sinh lý nào vì triệu chứng khó thở hoặc có triệu chứng của suy tim ngay cả khi nghỉ ngơi.

1.1.8 Chẩn đoán suy tim

1.1.8.1 Tiêu chuẩn Framingham: thường được ứng dụng trong điều tra cộngđồng [19]

1.1.8.2 Chẩn đoán xác định suy tim theo khuyến cáo ESC 2012 [18]

1.1.8.3 Chẩn đoán xác đinh suy tim theo khuyến cáo ESC 2016 [20, 24]Theo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi cáctriệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèmvới các dấu hiệu (VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây

ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượngtim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress” Định

nghĩa này chỉ giới hạn khi suy tim đã có triệu chứng lâm sàng Việc phát hiện

và điều trị nguyên nhân bệnh bên dưới, giai đoạn tiền lâm sàng là quan trọng

vì có thể làm giảm tỷ lệ tử vong của nhóm BN rối loạn chức năng tâm thuthất trái không triệu chứng

Bảng 1.4: Định nghĩa suy tim theo EF[20, 24]

trong giai đoạn

sớm của suy tim

hoặc ở những BN

đã điều trị lợi

tiểu)

Triệu chứng ± dấuhiệu (dấu hiệu có thểkhông có trong giaiđoạn sớm của suy timhoặc ở những BN đãđiều trị lợi tiểu)

Triệu chứng ± dấu hiệu(dấu hiệu có thể không

có trong giai đoạn sớmcủa suy tim hoặc ởnhững BN đã điều trịlợi tiểu)

-1 Peptide lợi niệu

Na tăng (BNP > 35pg/ml, NT-proBNP

> 125 pg/ml)

2 Có ít nhất 1 trongcác tiêu chuẩn thêmvào sau:

a Dày thất trái và/

hoặc lớn nhĩ trái

b RL chức năngtâm trương

1.Peptide lợi niệu Natăng (BNP > 35pg/ml, NT-proBNP >

125 pg/ml)2.Có ít nhất 1 trongcác tiêu chuẩn thêmvào sau:

a Dày thất tráivà/hoặc lớn nhĩ trái

b RL chức năng tâmtrương

Như vậy định nghĩa trên của ESC 2016 có vài điểm khác biệt so với địnhnghĩa của ESC 2012: Triệu chứng và dấu hiệu suy tim nay gộp lại thành 1 tiêuchuẩn (thay vì 2 tiêu chuẩn như trước đây) Peptide lợi niệu Na là 1 tiêuchuẩn riêng và tiêu chuẩn thứ 3 là có bất thường cấu trúc/chức năng thất trái(dày thất trái, lớn nhĩ trái, RLCN tâm trương) EF sẽ giúp phân làm 3 loại suytim và khi BN có EF < 40% cùng với triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim thìkhông cần các tiêu chuẩn khác

Bảng 1.5: Các triệu chứng và dấu hiệu suy tim

Triệu chứng Dấu hiệu

Mệt mỏi, tăng thời gian để phục

hồi sau khi gắng sức

Phù chân

TMC nổiPhản hồi gan cảnhTiếng tim thứ 3 (nhịp Gallop)Diện đập mỏm tim lệch

Tiếng thổi timPhù ngoại biên (mắt cá chân, xươngcùng, bìu)

Ran phổiTràn dịch MPNhịp tim nhanhMạch không đềuThở nhanhNhịp thở Cheyne StokesGan to

Cổ trướngChi lạnhThiểu niệu

HA kẹp

1.2 Một số yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân suy tim

1.2.1 Tiên lượng qua độ NYHA

Độ NYHA là đơn giản nhất và được sử dụng nhiều nhất để tiên lượng

BN suy tim Sau khi được điều trị nội khoa tối ưu, những BN có chức năngtâm thu thất trái giảm có tỷ lệ tử vong hàng năm là 10 – 15% NYHA I và II,15-20% NYHA III và 20 – 50% NYHA IV Tỷ lệ này sẽ cao hơn nếu đi kèmcác yếu tố nguy cơ khác nhau như suy thận và hạ Natri máu Nguy cơ đột tửcũng tăng lên nếu độ NYHA càng cao[26]

1.2.2 Tiên lương qua các chỉ số siêu âm tim: EF, Dd, LA

Dd và EF là các thông số có giá trị dự báo mạnh mẽ tỷ lệ tử vong đặcbiệt khi BN có độ NYHA III và IV Những BN có độ NYHA IV và EF < 25%tỷ lệ sống sót trong 2 năm nếu Dd < 70 mm Nhưng nếu cùng nhóm BN đó có

Dd > 85 mm thì tỷ lệ sống sót giảm xuống rất nhanh còn 20% Dd lớn và EFgiảm phản ánh trung thực nhất tình trạng suy cơ tim và suy bơm[27]

Theo Rafael Vazquez và cộng sự LA > 26 mm/m2 có ý nghĩa tiên lượng tửvong ở BN suy tim mạn tính[13, 28]

1.2.3 Một số dấu ấn sinh học ( NT- pro BNP, troponin T)

BNP và NT- ProBNP được sinh ra do sự căng dãn quá mức của tế bào cơtim Chính vì vậy mà nồng độ BNP và NT – pro BNP tỷ lệ thuận với mức độsuy tim Có rất nhiều nghiên cứu đã chứng minh NT – Pro BNP là yếu tố tiênlượng độc lập ở BN suy tim mạn tính Theo Masson Serger và Latini Roberto,tỷ lệ tử vong tăng rõ rệt ở những BN suy tim mãn có nông độ NT – pro BNP

> 1000 mg/ml[29]

Troponin T đặc hiệu cho cơ tim và có liên quan trực tiếp đến mức độ hoại

tử của cơ tim đang được ứng dụng rộng rãi trên lâm sàng trong việc chẩnđoán và tiên lượng nhồi máu cơ tim Tuy nhiên, trong những năm gần đâynhiều nghiên cứu trên thế giới đã chứng minh việc tăng nồng độ Troponin Tlàm tăng nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch và nguy cơ tử vong trongnhóm BN suy tim mạn[30] Theo Eduardo R Per và cộng sự tăng Troponin T

là yếu tố tiên lượng xấu cho BN suy tim mạn Theo Stanton, Eric B và cộng

sự trên 211 BN suy tim mãn NYHA III, IV theo dõi sau 1 tháng cho thấy BN

có troponin T tăng sẽ tăng nguy cơ tử vong [31]

1.2.4 Thang điểm tiên lượng

Năm 2003 Rafael Vazquez và cộng sự tiến hành khảo sát trên 992 BN

suy tim mạn từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 12 năm 2004, với thời gian theodõi trung bình là 44 tháng Trong quá trình nghiên cứu các nhà nghiên cứu đãchọn ra 10 thông số có giá trị tiên lượng độc lập (Tiền sử AVE, LA > 26 mm/

m2, EF ≤ 35%, rung nhĩ, LBBB hoặc IVCD, NTT/T hoặc NNTKBB, MLCT <

60 ml/phút/1,73m2, Na+/máu ≤ 138 mEq/l, NT-proBNP > 1000 ng/ml, xétnghiệm Troponin dương tính) Bằng thuật toán phân tích hồi quy đa biến cácnhà nghiên cứu đã tìm ra những thông số và mức điểm cần thiết tương ứng, từ

đó xây dựng lên thang điểm MUSIC như sau:

Bảng 1.6 Thang điểm MUSIC[13]

Thành phần

Tử vong chung (M1)

Tử vong

do tim (M2)

Suy bơm (M3) Đột tử

Bệnh nhân nguy cơ cao nếu

1.3 Tổng quan về siêu âm phổi [60-61-62]

1.3.1 Cơ sở vật lý của siêu âm phổi

Tùy theo lượng năng lượng được hấp thụ, cũng như thời gian phát vàthu nhận sóng siêu âm bởi đầu dò, phần mềm của máy siêu âm có thể tạo rahình ảnh của cấu trúc Sóng siêu âm bị phản xạ hoàn toàn bởi khí, vì thế về

mặt lý thuyết không thể thấy được hình ảnh của nhu mô phổi chứa đầy khí.Trong những điều kiện bình thường lẫn bất thường, khoang màng phổi vàlồng ngực có thể chứa ít dịch, sinh lý lẫn bệnh lý Lượng dịch này làm thayđổi sự hấp phụ và phản xạ của sóng siêu âm, và tạo ra các hình ảnh giả đặcbiệt: Ở người bình thường có sự trượt của lá tạng trên lá thành với hô hấp, vàđược gọi là “sự trượt phổi” Ngoài sự trượt phổi, những hình ảnh giả thườnggặp nhất là những đường A-lines và những đường B-lines[32]

Hình 1.2 Dấu hiệu A-line

Hình ảnh siêu âm phổi bản thân nó là những hình ảnh giả do phản xạ củasóng siêu âm từ đường màng phổi lá thành theo mặt phân giới giữa khí vàdịch của vách liên thùy Tổ chức phổi bình thường hay ứ khí (như trong khíphế thũng) dẫn tới sự hình thành các hình ảnh giả do phản xạ hoàn toàn cácsóng siêu âm tạo ra các đường nằm ngang lặp đi lặp lại với những khoảngcách bằng với khoảng cách từ lá thành màng phổi đến da, và những đường đógọi là đường A-lines [32]

Hình 1.3 Dấu hiệu “đuôi sao chổi” B-lines

Hình ảnh giả có ích nhất được tạo ra bởi phản xạ trên môi trường khícủa sóng siêu âm được gọi là đường B-lines “đuôi sao chổi’’ Xin nói kỹ ởphần sau

1.3.2 Các dấu hiệu siêu âm phổi trên lâm sàng

Mỗi bệnh lý phổi – màng phổi đều có tỷ lệ khí - dịch riêng biệt Tràndịch màng phổi là dịch đơn thuần Đông đặc phế nang chủ yếu là dịch Hộichứng mô kẽ chủ yếu là khí, tràn khí màng phổi hoàn toàn là khí

10 dấu hiệu giúp chẩn đoán nguyên nhân gây suy hô hấp là[9]:

(1) Đường màng phổi (Pleural line): Được xác định bởi dấu “con dơi” đượctạo bởi đường màng phổi và 2 xương sườn trên và dưới Là dấu quan trọngnhất giúp định vị bề mặt phổi

Hình 1.4 Dấu con dơi (bat sign)

(2) Sự trượt phổi (lung sliding): Là sự di chuyển của đường màng phổi theonhịp thở về hướng ổ bụng trong thì thở vào Sự trượt phổi là sự vận độngtương đối của đường màng phổi và tổ chức bên dưới so với sự bất động củacác tổ chức nông Siêu âm TM sẽ cho thấy rõ sự vận chuyển tương đối này,

và tạo ra dấu bãi biển (seashore sign)

Hình 1.5 Phổi bình thường (Gồm A-lines, sự trượt phổi, dấu bãi biển)

(3) Đường A (A-lines): Là hình giả biểu hiện bằng những đường ngang vớikhoảng cách đều nhau, phản ảnh đường màng phổi với môi trường khí củaphổi bình thường

(4) Dấu tứ giác (quad sign): Theo mặt cắt dọc khoang liên sườn, dịch màngphổi được giới hạn bởi 4 bờ, tạo nên hình tứ giác bao gồm đường màng phổi,bóng lưng của các xương sườn và đường phổi (bờ dưới, đều, tương ứng vớicác lá tạng màng phổi).

(5) Dấu hình sin (sinusoid sign): Dấu tứ giác là dấu tĩnh tên siêu âm 2D, dấuhình sin là dấu động cho thấy sự vận động ly tâm của đường hướng về đườngmàng phổi thấy trên siêu âm TM

Hình 1.6.Dấu tứ giác và dấu hình sin

(6) Dấu giống mô đặc (tissue like sign): Hầu hết các trường hợp đông đặc phổi

đều sát với thành ngực, vì vậy, sóng siêu âm không bị cản bởi khí và có thểxuyên vào nhu mô phổi bị đông đặc Dấu giống mô đặc cho thấy một hình ảnhgiống như mô đặc có mật độ echo giống như gan

(7) Dấu vụn nát (shred sign): Do bờ sâu của vùng đông đặc tiếp cận với phầnphổi được thông khí sẽ không đều, vụn nát Kết hợp dấu giống mô đặc và dấuvụn nát có thể xác định đông đặc phổi với độ đặc hiệu 98% và độ nhạy 90%

Hình 1.7 Dấu vụn nát trong đặc phổi

(8) Đường B (B-lines): Xin nói kỹ ở phần sau

(9) Mất dấu trượt phổi và sự xuất hiện dấu tầng bình lưu (stratosphere sign) :Không có dấu trượt phổi cho phép chẩn đoán tràn khí màng phổi (độ nhạy100% và độ đặc hiệu 78%) Nhìn thấy rõ với SA TM không có dấu “trượtphổi” và dấu bãi biển và thay vào đó là những đường ngang song song dấutầng bình lưu

Hình 1.8 Dấu tầng bình lưu (mất đi dấu trượt phổi)

trong tràn khí MP

(10) Dấu điểm phổi (lung point): Được tạo ra ở vùng trung chuyển giữa nhu

mô lành và nhu mô bệnh Nhìn thấy rõ bằng SA TM và có độ nhạy 79% và độđặc hiệu 100% cho chẩn đoán tràn khí màng phổi Điểm phổi nó cho thấy sựthay đổi của nhu mô bệnh lý lúc thở ra và bình thường hóa lúc thở vào (thểtích phổi gia tăng)

Hình 1.9 Dấu điểm phổi –tràn khí MP 1.3.3 Ứng dụng lâm sàng của siêu âm phổi là BLUE-Protocol [10]

Khảo sát đơn giản với siêu âm phổi cho phép phân loại kết quả vàotrong 7 dạng đặc thù (dấu tứ giác, dấu hình Sin, dấu giống mô đặc, dấu vụnnát, B-lines, dấu tầng bình lưu, dấu điểm phổi) Sơ đồ chẩn đoán của quy trìnhBLUE cho phép chẩn đoán được 5 nguyên nhân thường gặp nhất của suy hôhấp cấp là viêm phổi, phù phổi, COPD/hen, thuyên tắc phổi, tràn khí màngphổi Quy trình BLUE cần phải kết hợp với bệnh sử và khám thực thể để cóhiệu quả cao hơn Những xét nghiệm khác (ECG, XN máu) cũng giúp nâng

cao độ chính xác của chẩn đoán

Mục tiêu của quy trình BLUE là đạt được một chẩn đoán bệnh ngay tứcthời nhằm làm giảm đi nhanh tình trạng khó thở của người bệnh Mục tiêu thứhai là làm giảm bớt các thử nghiệm nặng nề (CT, siêu âm tim toàn diện), gâyđau (khí máu động mạch), và nhiễm tia nhất là phụ nữ có thai, cũng như cải

thiện khả năng chăm sóc người bệnh ở những nơi có hoàn cảnh khó khăn về

phương tiện kỹ thuật[10].

Hình 1.10 The BLUE-prorocol (Fig.10 Decision tree indicating a way of reaching 90.5% accuracy with lung ultrasound: Lichenstein et al Chest July

2008 134:117-125)

Tuy nhiên quy trình BLUE có nhược điểm là : áp dụng cho bệnh nhânkhó thở nhưng chỉ đề cập đến các hướng chẩn đoán bệnh phổi mà không cócác hướng chẩn đoán về tim mạch, trong khi khó thở có thể là triệu chứng của

cả tim và/hoặc phổi

1.4 Tổng quan về dấu hiệu "đuôi sao chổi" trên siêu âm phổi

1.4.1 Lịch sử và nguồn gốc

Các dấu hiệu "đuôi sao chổi" trên siêu âm đã được mô tả lần đầu bởiZiskin và đồng nghiệp vào năm 1982 [33] Tuy nhiên nó đã không được để ýđến cho đến năm 1989 khi Daniel Lichtenstein mô tả “đuôi sao chổi” như mộtdấu hiệu siêu âm của hội chứng phế nang – kẽ Trong nghiên cứu của mình

ông đã kiểm tra 250 bệnh nhân trong đó 121 bệnh nhân được chẩn đoán là hộichứng phế nang – kẽ bằng X-quang phổi, 129 bệnh nhân có X-quang phổibình thường Ông thấy độ nhạy của siêu âm trong việc phát hiện mô hình này

là 93,4%, độ đặc hiệu là 93% trên những bệnh nhân không có bằng chứng hộichứng phế nang – kẽ trên X-quang phổi [34] Khi Lichtenstein so sánh vớiCT-Scaner lồng ngực, ông đã tìm thấy đuôi sao chổi được tạo ra tại phổi qua

2 nguồn riêng biệt Cả 2 nguồn đều liên quan đến phù phổi cấp, dày dưới vách

liên thùy [34].

Ứng dụng lâm sàng của đuôi sao chổi bắt đầu sau khi Jambrik và đồngnghiệp đánh giá 121 bệnh nhân nhập viện với siêu âm phổi và so sánh với kếtquả chụp X-quang Họ tìm thấy mối tương quan tuyến tính giữa số đuôi sao chổi

và X-quang (r= 0,78, p<0.01) [35].

Quan sát của Lichtenstein và Jambrik đã được mở rộng và tiến hành trêncác BN bởi Tsereva – Người đã thực hiện siêu âm phổi trên những bệnh nhânsuy tim tâm trương và bởi Volpicelli – Người chứng minh việc sử dụng siêu

âm phổi trong chẩn đoán hội chứng kẽ phế nang, với độ nhạy 85,7% và97,7% độ đặc hiệu [36] Độ nhạy thấp hơn ở nghiên cứu sau có thể được giảithích bởi thời gian của X-quang và siêu âm Hình ảnh X-quang được lấy khibệnh nhân nhập viện và hướng điều trị được đưa ra, trong khi siêu âm phổiđược thực hiện sau khi bắt đầu điều trị Các nghiên cứu khác tiếp tục xác nhậnvai trò của đuôi sao chổi và đã gợi ý rằng nó có giá trị cao hơn X-quang phổi

và độ nhạy tương tự như mức NT-proBNP [37] NT-proBNP đã trở thành một

dấu ấn sinh học phổ biến trong đánh giá tình trạng quá tải thể tích và áp lựctrong suy tim và theo dõi đánh giá điều trị suy tim[38]

Và gần đây nhất, nghiên cứu của Gregor Prosen và cộng sự năm 2011[39, 40] đã nghiên cứu chẩn đoán xác định của dấu đuôi sao chổi trong siêu

âm phổi tại giường, so sánh với NT-proBNP, đã rút ra được kết quả: Dấu hiệuđuôi sao chổi có độ nhạy 100%, 95% độ đặc hiệu 100% giá trị dự báo âm tính

và 96% giá trị dự báo dương tính để chẩn đoán suy tim NT-proBNP (vớiđiểm cắt 1000 pg/ml) có độ nhạy 92%, 89% độ đặc hiệu, 86% giá trị dự báo

âm tính và 90% giá trị dự báo dương tính Sự kết hợp của dấu hiệu đuôi saochổi và NT-proBNP có độ nhạy 100%, đặc hiệu 100%, 100% giá trị dự báo

âm tính và 100% giá trị dự báo dương tính Việc sử dụng dấu hiệu đuôi saochổi trên siêu âm phổi có thể chẩn đoán phân biệt khó thở do suy tim, loại trừkhó thở do nguyên nhân bệnh lý hô hấp khác có tổn thương phổi [33]

1.4.2 Nguyên lý tạo thành dấu hiệu “đuôi sao chổi” trong suy tim:

Trong suy tim thường có sự tăng áp lực của buồng thất trái và nhĩ trái,dẫn đến tăng áp lực các tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi Khi máu ứ ở cácmao mạch phổi làm cho trao đổi khí trong phế nang giảm xuống dẫn đến trệuchứng khó thở của BN Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mứcnào đó vượt trên áp lực mao mạch phổi bít, sẽ phá vỡ hang rào phế nang –mao mạch phổi, huyết tương sẽ tràn vào các phế nang (hội chứng phế nang-

kẽ, AIS)

Trong AIS dịch tích tụ trong khoảng mô kẽ giữa các phế nang nhiều hơndịch tích tụ trong lòng các phế nang Sóng âm khi đến màng phổi, gặp dịchtích tụ trong mô kẽ, phế nang sẽ bị giữ lại Sóng âm di chuyển tới lui và phảnhồi liên tục trong hỗn hợp khí- dịch dẫn đến hiệu ứng cộng hưởng, tạo ra dấuhiệu đuôi sao chổi hay còn gọi là B-line [40]