Tài Liệu Ôn Thi công chức Bác sĩ đa khoa 2019

Ôn Thi Viên Chức Bác Sĩ Đa Khoa 2019 Mục Lục Câu 1 : Quá trình đông máu ? Câu 2 : Huyết Áp Động mạch ? Câu 3 : Chẩn Đoán sốt xuất huyết Dengue ? Câu 4 : Yếu Tố chẩn đoán viêm gan siêu vi B Cấp ? Câu 5 : Bệnh Lỵ Trực Khuẩn ? Câu 6 : Bệnh Thủy đậu ? Câu 7 : Bệnh Quai Bị ? Câu 8 : Bệnh Viêm gan Siêu Vi B Cấp ? Câu 9 : Bệnh Tay Chân Miệng ? Câu 10 : Bệnh Uốn Ván Thể toàn Thân Điển hình ? Câu 11 : Bệnh Phổi Tắc Nghẽn mạn Tính ? Câu 12 : Bệnh Sởi ? Câu 13 : Điều Trị Tăng huyết áp ? Câu 14 : Thuốc điều trị loét dạ dày ? Câu 15 : Hôn Mê theo thang điểm glassgow Câu 16 : Bệnh Gout ? Câu 17 : Suy Tim Câu 18 : Suy Thận Cấp Câu 19 : Đái Máu Câu 20 : Tăng Huyết Áp ? Câu 21 : Hen Phế Quản ? Câu 22 : Thủ Thuật Heimlich ? Câu 23 : Cấp Cứu Ngừng Tuần Hoàn Hô Hấp ? Câu 24 : Hội Chứng thận hư ? Câu 25 : Viêm Thận bể thận cấp ? Câu 26 : Tăng Áp Lực tĩnh mạch cửa ? Câu 27 : Xuất Huyết Tiêu Hóa ? Câu 28 : Chuyển Dạ ?

Trang 1

Ôn Thi Viên Chức Bác Sĩ Đa Khoa 2019

Mục Lục

Câu 1 : Quá trình đông máu ?

Câu 2 : Huyết Áp Động mạch ?

Câu 3 : Chẩn Đoán sốt xuất huyết Dengue ?

Câu 4 : Yếu Tố chẩn đoán viêm gan siêu vi B Cấp ?

Câu 5 : Bệnh Lỵ Trực Khuẩn ?

Câu 6 : Bệnh Thủy đậu ?

Câu 7 : Bệnh Quai Bị ?

Câu 8 : Bệnh Viêm gan Siêu Vi B Cấp ?

Câu 9 : Bệnh Tay Chân Miệng ?

Câu 10 : Bệnh Uốn Ván Thể toàn Thân Điển hình ?

Câu 11 : Bệnh Phổi Tắc Nghẽn mạn Tính ?

Câu 12 : Bệnh Sởi ?

Câu 13 : Điều Trị Tăng huyết áp ?

Câu 14 : Thuốc điều trị loét dạ dày ?

Câu 15 : Hôn Mê theo thang điểm glassgow

Câu 16 : Bệnh Gout ?

Câu 17 : Suy Tim

Câu 18 : Suy Thận Cấp

Câu 19 : Đái Máu

Câu 20 : Tăng Huyết Áp ?

Câu 21 : Hen Phế Quản ?

Câu 22 : Thủ Thuật Heimlich ?

Câu 23 : Cấp Cứu Ngừng Tuần Hoàn Hô Hấp ?

ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019

Trang 2

Câu 24 : Hội Chứng thận hư ?

Câu 25 : Viêm Thận bể thận cấp ?

Câu 26 : Tăng Áp Lực tĩnh mạch cửa ?

Câu 27 : Xuất Huyết Tiêu Hóa ?

Câu 28 : Chuyển Dạ ?

http://sonoivu.binhduong.gov.vn/Portals/0/TinTuc/Thongbao/2019/TLTK_Yt e_kem_TB04.PDF

Câu 1 : Quá trình đông máu ?

Quá trình đông máu là một chuỗi các phản ứng xảy ra theo kiểu bậc thang được chia thành 3 giai đoạn như sau:

GĐ 1 : Giai đoạn thành lập phức hợp prothrombinase

GĐ 2 : Giai đoạn thành lập thrombin

GĐ 3 : Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông

Prothrombinase được hình thành bởi 2 con đường: ngoại sinh và nội sinh.

Con đường ngoại sinh:

Con đường này được khởi phát bởi yếu tố III (là thromboplastin tổ chức gồm phospholipid và lipoprotein) đượctiết ra từ bề mặt các tế bào tổ chức tổn thương ngoài thành mạch Yếu tố III vào máu hoạt hoá yếu tố VII Rồi yếu tố VIIa (VII hoạt hoá) cùng thromboplastin tổ chức hoạt hoá tiếp yếu tố X Yếu tố Xa kết hợp với

phospholipid (từ tổ chức) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase

Trang 3

Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường ngoại sinh.

Con đường nội sinh:

Con đường này được khởi phát khi bản thân máu bị tổn thương hoặc máu tiếp xúc với lớp collagen (được lộ ra

do tế bào nội mạc tổn thương) Điều này dẫn đến sự hoạt hoá yếu tố XII và tiểu cầu (giải phóng phospholipid tiểu cầu) Yếu tố XIIa sẽ hoạt hoá yếu tố XI, phản ứng này cần có kininogen và prekallikrein Yếu tố XIa lại hoạt hoá yếu tố IX Yếu tố VIIa trong con đường ngoại sinh cũng tham gia hoạt hoá yếu tố IX Yếu tố IXa cùng với yếu tố VIIIa (yếu tố VIII được hoạt hoá bởi thrombin), phospholipid tiểu cầu sẽ hoạt hoá yếu tố X Yếu tố

Xa kết hợp với phospholipid (từ tiểu cầu) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase

* Ngoại trừ 2 bước đầu của con đường nội sinh, tất cả các bước khác của cả hai con đường đều cần Ca2+

GĐ 2 : Giai đoạn thành lập thrombin

Sau khi prothrombinase được hình thành, nó chuyển prothrombin thành thrombin chỉ sau vài giây

Trong phức hợp prothrombonase, yếu tố Xa là một enzym phân giải protein thực sự, nó chuyển prothrombin thành thrombin Một khi thrombin được hình thành, nó sẽ hoạt hoá yếu tố V Rồi yếu tố Va càng thúc đẩy tác dụng của yếu tố Xa tạo nên sự điều hoà ngược dương tính (positive feedback)

Thrombin cũng là enzym phân giải protein, nó còn có thể tác động lên chính prothrombin để tăng tạo thrombin Ngoài ra nó còn thúc đẩy hoạt hoá các yếu tố VIII, IX, X, XI, XII, và sự kết tập tiểu cầu Như vậy, một khi thrombin được hình thành, nó sẽ khởi phát sự điều hoà ngược dương tính làm nhiều thrombin được tạo ra hơn nữa và quá trình đông máu tiếp tục phát triển cho đến khi có một cơ chế ngăn chặn nó lại

Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường nội sinh.

GĐ 3 : Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông

Trang 4

Thrombin cùng với Ca2+ chuyển fibrinogen thành phân tử fibrin đơn phân Các fibrin đơn phân này nối với nhau tạo thành các sợi fibrin để từ đó hình thành mạng lưới của cục máu đông Lúc đầu các cầu nối giữa các fibrin là cầu nối hydro lỏng lẽo nên cục máu đông yếu, dễ tan rã Sau vài phút, nhờ sự có mặt của yếu tố ổn địnhfibrin (yếu tố XIII, được hoạt hoá bởi thrombin) các cầu nối đồng hoá trị thay thế cầu nối hydro, đồng thời có thêm các dây nối chéo giữa các sợi fibrin kế cận tạo nên mạng lưới fibrin bền vững Mạng lưới này giam giữ các

tế bào máu, tiểu cầu, huyết tương tạo nên cục máu đông

Ý nghĩa: Cục máu đông bít thành mạch tổn thương ngăn cản mất máu.

Trong quá trình đông máu, con đường ngoại sinh và nội sinh được khởi phát đồng thời Tuy nhiên, con đường ngoại sinh diễn ra nhanh hơn Nó chỉ cần 15 giây, trong khi con đường nội sinh phải cần 1-6 phút để gây đông máu

Sau khi được hình thành 20-60 phút, cục máu đông co lại và tiết ra một chất dịch gọi là huyết thanh Như vậy, huyết thanh khác huyết tương ở chỗ là mất đi các yếu tố đông máu

Tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông đóng vai trò quan trọng trong việc co cục máu này, nhờ vào các protein co như thrombosthenin, actin và myosin Tiểu cầu dính với các sợi fibrin nên khi co lại chúng làm các sợi này càng nối chặt với nhau Các tiểu cầu này còn tiếp tục tiết yếu tố ổn định fibrin làm tăng cường các cầu nối giữa các sợi fibrin kế cận Ngoài ra, sự co này còn được thúc đẩy bởi thrombin và bởi Ca2+ được tiết ra từ các kho dự trữ trong tiểu cầu Cuối cùng, cục máu đông trở thành một khối nhỏ hơn và đặc hơn

Ý nghĩa: Sự co cục máu đông đã kéo các bờ của thương tổn mạch máu sát vào nhau nên càng làm vết thương được bít kín hơn và ổn định được sự chảy máu

Tan cục máu đông - Sự hình thành mô xơ

Một khi cục máu đông được hình thành, nó diễn tiến theo 2 cách sau:

Các cục máu đông hình thành tại vết thương nhỏ của thành mạch sẽ bị xâm lấn bởi các nguyên bào xơ, rồi hình thành nên tổ chức liên kết giúp liền sẹo vết thương

Các cục máu đông lớn hơn hoặc cục máu đông trong lòng mạch sẽ bị tan ra dưới tác dụng của hệ thống tan máu.Hiện tượng tan cục máu đông diễn ra như sau: khi cục máu đông được hình thành, plasminogen cũng bị giam giữ bên trong nó Dưới tác dụng của yếu tố hoạt hoá plasminogen tổ chức (t-PA), plasminogen sẽ chuyển thành plasmin có tác dụng tiêu protein Plasmin sẽ tiêu huỷ các sợi fibrin cũng như một số yếu tố đông máu và làm cục máu đông tan ra t-PA được tổ chức tổn thương hoặc tế bào nội mạc tiết ra khoảng 1 ngày (hoặc muộn hơn) sau khi cục máu đông được hình thành Ngoài ra, thrombin và yếu tố XIIa cũng đóng vai trò quan trọng trong việc hoạt hoá plasminogen thành plasmin

Ý nghĩa: Sự tan cục máu đông giúp dọn sạch các cục máu đông trong tổ chức và tái thông mạch máu, tạo điều kiện liền sẹo Đặc biệt nó giúp lấy đi các huyết khối nhỏ trong mạch máu nhỏ để tránh thuyên tắc mạch

Trang 5

Huyết áp tâm thu (huyết áp tối đa): là áp lực của máu trong động mạch lên tới mức cao nhất khi tim co bóp.

Huyết áp tâm trương (huyết áp tối thiểu): là áp lực của máu ở điểm thấp nhất khi tim ở thì tâm trương.

- Đơn vị đo huyết áp là milimet thủy ngân (mmHg).

- Huyết áp tâm thu ghi ở vị trí tử số.

- Huyết áp tâm trương ghi ở vị trí mẫu số.

- Giới hạn bình thường của huyết áp tâm thu ở người trung niên: 100 - 120mmHg.

- Giới hạn bình thường của huyết áp tâm trương ở người trung niên: 60 - 80mmHg.

- Chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương được gọi là huyết áp hiệu số.

Ví dụ: Huyết áp tâm thu = 120 mmHg.

Huyết áp tâm trương = 70 mmHg.

http://www.benhvien103.vn/vietnamese/bai-giang-chuyen-nganh/bo-mon-dieu-duong/theo-doi-huyet-ap-dong-Câu 3 : Chẩn Đoán sốt xuất huyết Dengue ?

1/ Bệnh SXH Dengue được chia làm 3 mức độ ( theo tổ chức Y tế thế giới năm 2009)

a/ Lâm sàng: sốt cao đột ngột, liên tục từ 2 – 7 ngày và có ít nhất 2 trong các dấu hiệu sau:

- Biểu hiện xuất huyết có thể như nghiệm pháp dây dây thắt (+), chấm xuất huyết ở dưới da, chảy máu chân răng, hoặc chảy máu cam.

- Nhức đầu chán ăn buồn nôn

- Da sung huyết, phát ban

- Đau cơ, đau khớp, nhức hố mắt

b/ Cận lâm sàng

- Hematorit bình thường ( Không có biểu hiện cô đặc máu) hoặc tăng.

- Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc hơi giảm

- Số lượng bạch cầu thường giảm

1.2/ Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo: Bao gồm triệu chứng lâm sàng của Sốt xuất huyết Dengue, kèm theo các dấu hiệu cảnh báo sau:

- Vật vã, lừ đừ, li bì

- Đau bụng vùng gan hoặc ấn đau vùng gan.

- Gan to > 2cm

- Nôn nhiều

- Xuất huyết niêm mạc

Trang 6

- Tiểu ít

- Xét nghiệm máu:

+ Hematocrit tăng cao

+ Tiểu cầu giảm nhanh chóng.

Nếu người bệnh có dấu hiệu cảnh báo trên phải theo dõi sát mạch huyết áp, số lượng nước tiểu, làm xét nghiệm Hematocrit, tiểu cầu và có chỉ định truyền dịch kịp thời.

1.3/ Sốt xuất huyết Dengue nặng: Khi người bệnh có một trong các biểu hiện sau:

- Thoát huyết tương nặng dẫn đến sốc giảm thể tích (Sốt xuất huyết Dengue ) ứ dịch ở khoang màng phổi và ổ bụng nhiều.

- Xuất huyết nặng

- Suy tạng

Câu 4 : Yếu tố chẩn đoán viêm gan siêu vi B Cấp ?

1 Chẩn đoán sơ bộ: Dựa vào dịch tể, lâm sàng và xét nghiệm:

 Yếu tố dịch tể:

- Tiền căn gia đình có người thân bị viêm gan, đặc biệt mẹ, chồng hoặc vợ

- Tiền căn cá nhân: Có quan hệ tình dục không bảo vệ, dùng chung khi tiêm, làm các thủ thuật xuyên qua da, chích lễ, xâm hình, truyền máu từ 2 tuần đến 6 tháng trước khi có triệu chứng lâm sàng đầu tiên

 Lâm sàng:

- Hội chứng vàng da niêm trong 4 tuần

- Thường không sốt

- Mệt mỏi, uể oải

- Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn, đau hạ sườn (P)

- Gan to đau

- Đối với các thể nặng có thể có các triệu chứng rối loạn tri giác, xuất huyết da niêm, trụy tim mạch…

 Xét nghiệm:

- Men AST và ALT gia tăng tối thiểu gấp 2 lần trị số cao nhất của giới hạn bình thường

- Tuy nhiên thường trong VGSV cấp, AST và ALT thường tăng 5-10 lần, có khi đến 20 lần hoặc cao hơn

2 Chẩn đoán xác định: Dựa vào xét ngiệm huyết thanh học

- VGSV A cấp: IgM anti HAV (+)

- VGSV B cấp IgM anti HBc (+) hoặc IgM anti HBc (+) và HbsAg (+)

- Nếu IgM anti HAV (-) và IgM anti Hbc (-) thì kết luận VGSV cấp không A không B

- VGSV E cấp: IgM anti HEV (+)

- VGSV C cấp : anti HCV (+) và có bằng chứng chuyển huyết thanh Nếu có điều kiện thì xét nghiệm HCV-RNA để xác định chẩn đoán

Câu 5 : Bệnh lỵ Trực Khuẩn ?

Định nghĩa

Bệnh lỵ trực khuẩn là bệnh truyền nhiễm lây qua đường tiêu hóa do trực khuẩn lỵ(Shigella) gây nên Trực khuẩn

lỵ gây tổn thương đại tràng Lâm sàng biểu hiện bằng hội chứng lỵ và hội chứng nhiễm trùng – nhiễm độc (nổi

bật là nhiễm độc thần kinh và tim mạch) Bệnh dễ phát thành dịch, diễn biến thường lành tính, ít có nguy cơ tử

vong

Trang 7

Nguồn bệnh và đường lây

- Nguồn bệnh :

+ Bệnh nhân mắc bệnh lỵ trực khuẩn

+ Người mang mầm bệnh không triệu chứng

- Đường lây : Bệnh lây qua đường tiêu hóa thông qua nguồn thực phẩm nhiễm mầm bệnh hoặc qua tay, chân

người bệnh Ruồi, nhặng là các trung gian truyền bệnh đóng vai trò quan trọng Sh boydii, Sh.sonnei thường lây

qua ăn sữa.

4.2 Lâm sàng thể lỵ trực khuẩn cấp, điển hình, mức độ vừa

- Thời gian nung bệnh: thường từ 1-3 ngày

- Khởi phát: Đột ngột, bệnh nhanh chóng bước vào giai đoạn toàn phát

- Toàn phát: Lâm sàng thể hiện bằng 3 hội chứng:

 § Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc

* Sốt 38-390C, sốt nóng có gai rét, đôi khi có rét run; kèm theo sốt là đau đầu nhiều, đau toàn bộ đầu, mệt mỏi,

bơ phờ, thờ thẫn, mất ngủ, da xanh,tái, chán ăn

* Xét nghiệm: bạch cầu máu ngoại vi tăng nhẹ hoặc vừa, neutrophile tăng, tốc độ lắng máu tăng nhẹ

 § Hội chứng lỵ

* Đau quặn bụng: Bệnh nhân đau âm ỉ dọc theo khung đại tràng, nhất là vùng hố chậu trái Đau liên tục, đôi lúc xuất hiện cơn đau quặn làm bệnh nhân xuất hiện cảm giác buồn đi ỉa Sau mỗi lần đi ỉa, cảm giác đau quặn giảm

* Mót rặn: Khi ỉa, bệnh nhân luôn xuất hiện cảm giác ỉa không hết phân và luôn buồn ỉa Do vậy, bệnh nhân liêntục rặn ỉa Sau mỗi động tác rặn ỉa, một chút nhầy lẫn máu được bệnh nhân bài tiết ra ngoài Ở bệnh nhân mắc

bệnh lỵ trực khuẩn không có triệu chứng đi ỉa giả (đi ỉa nhưng không có phân).

* Đại tiện nhiều lần trong ngày, phân lỏng, phân có nhầy, có máu: Bệnh nhân ỉa ngày nhiều lần, từ chục lần đến vài chục lần Bệnh nhân xuất hiện cảm giác đi ỉa sau mỗi lần đau quặn Phân lỏng, sệt lúc đầu, sau đó phân toàn nhầy, máu Nhầy , máu lẫn lộn và có cả mủ Nước phân màu đỏ máu như nước rửa thịt, nước mổ cá Phân có mùi tanh nồng, và thối

 § Hội chứng mất nước và điện giải: Khát nước, môi khô, đái ít nhưng mạch và huyết áp vẫn trong giới hạn bình thường, xét nghiệm ion đồ có thể thấy giảm Na+, K+, Cl-

- Diễn biến: Điều trị đúng bệnh khỏi sau 7- 14 ngày Không điều trị hoặc điều trị không đúng, bệnh chuyển thành thể nặng hoặc trở thành mạn tính

4.3 Lâm sàng thể lỵ trực khuẩn cấp mức độ nặng

- Thường do Sh shiga gây ra

- Hay sảy ra ở trẻ em, người trên 50 tuổi, người suy giảm miễn dịch, mắc bệnh mạn tính

- Biểu hiện: Sốt cao 39-400C, đau đầu liên tục, rất mệt mỏi, nét mặt phờ phạc Bệnh nhân thờ thẫn, li bì, u ám,

có khi lú lẫn, thậm chí có thể hôn mê Da xanh tái hoặc da vân đá Xét nghiệm HC giảm, BC tăng, neutrophil tăng, tuy nhiên có nhiều trường hợp BC giảm nặng

Bệnh nhân nấc, buồn nôn, nôn nhiều Đại tiện rất nhiều lần trong ngày, thậm chí phân tự chảy ra khỏi hậu môn Phân toàn máu, mủ

Trang 8

Bệnh nhân suy kiệt, sút cân nhanh, mất nước, điện giải nặng (luôn khát nước, môi khô xe, má tóp, mắt trũng

sâu, đái ít, da khô lạnh, Gasper(+), mạch nhanh, huyết áp kẹp, tụt Xét nghiệm Na + , K + , Cl - giảm nặng)

- Tiến triển: Điều trị kịp thời, đúng bệnh nhân khỏi nhưng thời gian điều trị thường kéo dài và bệnh hay có biếnchứng và di chứng Không điều trị , hoặc điều trị không đúng người bệnh tử vong

Chẩn đoán

6.1 Chẩn đoán xác định

- Hội chứng lỵ kèm theo hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân

- Nhiều người mắc trên địa bàn hẹp

- Soi đại tràng và xem phân có giá trị chẩn đoán lâm sàng

- Cấy phân phân lập được Shigella là tiêu chuẩn vàng

6.2 Chẩn đoán phân biệt

+ Bệnh lỵ a míp: Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc không có hoặc có thì xuất hiện sau và thường nhẹ không rõ, như: không sốt, không có nhiễm độc toàn thân Hội chứng lỵ: đau thường ở hố chậu phải, đi ngoài số lần ít hơn, có dấu hiệu đi ngoài giả Phân có nhầy máu riêng rẽ, nhầy trong Soi đại tràng có ổ loét dạng cúc áo, rải rác, niêm mạc ít sung huyết Soi phân thấy a míp lỵ các thể đặc biệt thể ăn hồng cầu

+ Bệnh nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống : Bệnh sảy ra đột ngột, diễn biến rầm rộ sau khi bệnh nhân sử dụng phải nguồn thực phẩm bị nhiễm vi sinh vật và độc tố của vi sinh vật gây bệnh Biểu hiện lâm sàng là đau bụng, nôn, đi ỉa phân tóe nước Phân không có nhầy, không có máu Bệnh nhân không có triệu chứng mót rặn Bệnh nhân khỏi nhanh Bệnh nhiễm trùng nhiễm độc ăn uống thường chẩn đoán phân biệt với bệnh lỵ trực khuẩn do

+ Điều trị chống nhiễm khuẩn

+ Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: Bổ sung nước điện giải, dinh dưỡng, máu, đạm

+ Tuân thủ chặt chẽ chế độ ăn

+ Điều trị biến chứng (nếu có).

+ Khử trùng tẩy uế, quản lý người bệnh và nguồn phân

7.2 Điều trị cụ thể

7.2.1 Điều trị chống nhiễm khuẩn

- Tình hình kháng kháng sinh của trực khuẩn lỵ

+ Ampixillin: Shigella nhóm A 75%, B 45,87%, C 10%

Trang 9

+ Tetracylin: Shigella nhóm A 100%, B 95,31%,C 90%

+ Bactrim: Shigella nhóm A còn nhạy, B kháng 4,3%, C còn nhạy

+ Chlorocide: kháng với tất cả các nhóm từ 80 - 87%

+ Fluoroquinolon: nhạy 100%

- Thuốc điều trị cụ thể (WHO- 1995).

+ Bactrim (Trimethoprim 80 mg + Sulphamethoxazol 400mg/1viên)

* Người lớn 4 viên/ ngày x 5 ngày

* Trẻ em (5mg TMP + 25 mg SMX / ngày) x 5 ngày

+ Fluoroquinolon

* Ciprofloxacin 1000mg/ngày/5ngày với người trên 12 tuổi

* Pefloxacin 800mg/ngày/5 ngày với người trên 12 tuổi

* Ofloxacin 400mg/ngày/ 5ngày với người trên 12 tuổi

+ Ampixillin (thường dùng cho trẻ em)

* Người lớn 1g/lần, 4 lần/ngày/5 ngày

* Trẻ em 25mg/kg/lần, 4 lần/ngày/5 ngày

- Một số thuốc kháng sinh khác

+ Cephalosporin 3 đường uống (Oraccefal,Orelox )

+ Một số thuốc đông y

* Berberin viên 0,05 x 8 v/ngày

* Viên bồ giác 8g/24 giờ

7.2.2 Điều trị theo cơ chế bệnh sinh

 § Bù nước điện giải

- Mất nước nhẹ : uống nước, tốt nhất là ORESOL (Natriclorua3,5 g, Kaliclorua 1,5 g, Natribicarbonat 2,5,

Glucose 20g) pha 1 gói trong 1 lít nước chín.

- Mất nước vừa đến nặng : kết hợp uống và truyền tĩnh mạch

+ Chỉ bổ sung các dung dịch đẳng trương như : Natri clorua 0,9%, Glucose 5%, Ringerlactat Ngày đầu bù với tỉ

lệ 2 mặn/1 ngọt, từ ngày thứ 2 trở đi bù theo tỷ lệ 1 :1

+ Bổ sung Kali bằng đường uống, có thể bằng đường tĩnh mạch bằng cách pha loãng với dung dịch Glucose 5%,Natricloride o,9%

+ Bổ sung Natribicacbonat 1,25% nếu có nhiễm toan

 § Trợ tim mạch

- Spactein 0,05 x 1 ống/ngày

- Ouabain 1/4 mg/pha trong 5ml Glucose 30% tiêm tĩnh mạch chậm

- Vitamin B1 0,1x 1-2ống/ngày tiêm bắp thịt

Trang 10

 § Hạ sốt, an thần

- Paracetamol 0,5 x 1v /1lần khi sốt cao> 390

- Seduxen 5mg /1 viên/ngày uống tối

- Seduxen ông 10 mg/lần khi có sốt cao, co giật

 § Giảm đau, chông co thắt co trơn

- Chườm ấm vùng bụng

- Nospa hoặc papaverin, spasmaverin, có thể dùng atropin

- Không nên dùng Opi và dẫn chất của Opi như Opizoic, Imodium

 § Nuôi dưỡng

- Truyền đạm

- Truyền máu

- Ăn chế độ số 4

7.3 Điều trị bệnh lỵ trực khuẩn nặng và tối độc

- Kháng sinh: nhóm fluoroquinolon kết hợp cephalosporin thế hệ 3

- Bù nước điện giải đường tĩnh mạch đủ mà huyết áp không lên thì dùng Dopamin , Dolbutamin truyền tĩnh mạch

- Bổ sung kali bằng đường tĩnh mạch

- Chống nhiễm toan bằng natribicacbonat 1,25% truyền tĩnh mạch

- Chống suy hô hấp

- Chống suy kiệt bằng truyền đạm, máu

7.4 Điều trị hội chứng tan máu - tăng ure huyết

- Truyền khối hồng cầu và khối tiểu cầu

Trang 11

Lỵ: Là tất cả các trường hợp tiêu chảy phân có máu Nguyên nhân đa phần là do Shigella (50%), ngoài ra có thể do vi trùng khác hoặc do ký sinh trùng

Kháng sinh: Đối với trường hợp không biến chứng, chưa điều trị:

-Cotrimoxazol trong 5 ngày (không sử dụng Cotrimoxazol cho trẻ < 1 tháng)

-Theo dõi 2 ngày:

+Có đáp ứng dùng tiếp đủ 5 ngày

+Không đáp ứng đổi sang Ciprofloxacin 15 mg/kg x 2 lần / ngày x 3 ngày Theo dõi 2 ngày: Không đáp ứng: Làm kháng sinh đồ, đổi sang Ceftriaxon

-Các trường hợp nặng có biến chứng:

+Nếu trẻ dưới 2 tháng tuổi: Ceftriaxone 50 - 100 mg/kg 1 lần /ngày x 3 - 5 ngày

+Từ 2 tháng - 5 tuổi: Bắt đầu điều trị bằng Ciprofloxacin với liều 20 - 30 mg/kg/ngày

Điều trị biến chứng: Hạ đường huyết, Co giật, Sa trực tràng, Rối loạn điện giải: Thường hạ Natri máu, Kali máu, mất nước

Dinh dưỡng: Trẻ bị lỵ thường chán ăn cần khuyến khích trẻ ăn, cho ăn làm nhiều bữa, ăn các thức ăn

mà trẻ thích

Trang 12

CHƯƠNG III: KHOA NHIỄM

Câu 6 : Bệnh Thủy đậu ?

THỦY ĐẬU

I HƯỚNG DẨN CHẨN ĐOÁN:

1 Dịch tể học:

- Tiếp xúc với người bị mắc thủy đậu

- Chưa mắc bệnh thủy đậu

- Không có chủng ngừa thủy đậu

2 Lâm sàng

- Sốt nhẹ trong giai đọan đầu khi nốt đậu chưa mọc

- Tổn thương bóng nước ở da, niêm mạc Bóng nước lúc đầu trong, chừng 24 giờ sau hóa đục, một số bóng nước hóa mủ nếu có bội nhiễm

- Có thể phát ban dạng dát sẩn tồn tại 24 giờ trước khi trở thành bóng nước

- Bóng nước mọc nhiều đợt khác nhau trên cùng một vùng da: dạng bóng nước trong, dạng bóng nước đục, dạng bóng nước có mủ, dạng bóng nước già đóng mày Một số trường hợp cóbóng nước dạng xuất huyết

- Hướng lan của bóng nước theo huớng ly tâm từ thân mình lan ra mặt, tay chân

- Bóng nước có thể mọc ở niêm mạc miệng, mi mắt, kết mạc mắt, niêm mạc âm đạo…

- Biểu hiện lâm sàng ít gặp:

+ Thủy đậu ở phụ nữ có thai và nhiễm trùng bào thai Nhiễm trùng bào thai lây truyền từ mẹ ở

3 tháng cuối thai kỳ có thể gây thủy đậu bẩm sinh khoảng 2% trường hợp

+ Thủy đậu lúc sinh: Các phụ nữ bị thủy đậu trong giai đọan chuyển dạ(bóng nước xuất hiện 5 ngày trước sinh và 2 ngày sau sinh) có nguy cơ gây nhiễm trùng toàn thân cho trẻ sơ sinh đến50% trường hợp

Trang 13

- Chống ngứa bằng kháng Histamin

- Kháng sinh nếu có bội nhiễm( xảy ra do bóng nước vỡ do bệnh nhân gãi, vi khuẩn thường

gặp là Streptococcus pyogenes và Staphylococcus aureus): Có thể sử dụng Oxacilline,

Cloxaciline Cephalosporin 2,3

2 Điều trị đặc hiệu:

- Acylovir có hiệu quả rõ rệt khi sử dụng trong 24 giờ đầu tiên kể từ khi phát ban

Liều 800mg x 5 lần/ngày x 5 ngày, uống ở người lớn

10mg/kg/lần x 3 lần/ ngày x 5 ngày, uống TE<1 tuổi

20mg/kg/lần x 4 lần/ngày x 5 ngày, uống ở TE >1 tuổi

10mg/kg/mỗi 8 giờ/ ngày x 7 ngày, TM đối với các trường hợp nặng hoặc SGMD

III TIÊU CHUẨN RA VIỆN:

- Các bóng nước khô, không có biến chứng

- Sau 1 tuần kể từ khi phát ban để tránh lây lan

- Tiếp xúc với người bị quai bị

- Chưa mắc bệnh, chưa chủng ngừa quai bị

Trang 14

+ Viêm não,viêm thần kinh sọ : hiếm gặp

c.Cận lâm sàng:

- Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm

- Amylase máu, nước tiểu tăng: chỉ có giá trị gợi ý

2 Chẩn đoán xác định:

- PCR tìm virus trong bệnh phẩm

- Huyết thanh chẩn đoán

3.Chẩn đoán phân biệt:

- Viêm tuyến mang tai do vi trùng, siêu vi trùng, sởi

- Viêm tinh hoàn do lao, leptospira, xoắn tinh hoàn

II ĐIỀU TRỊ:

1 Điều trị đặc hiệu: không có

2 Điều trị hổ trợ:

- Nghỉ ngơi

- Vệ sinh răng miệng

- Dùng thuốc hạ nhiệt, giảm đau, giảm viêm

- Dùng corticoid khi bệnh nhân bị viêm tinh hoàn: Prednisone 60mg/ngày, uống 1 ngày

Trang 15

Câu 8 : Bệnh Viêm gan Siêu Vi B Cấp ?

VIÊM GAN SIÊU VI CẤP

ThS.BS Nguyễn Quang Trung

1.MỞ ĐẦU

Viêm gan siêu vi là một bệnh cảnh nhiễm siêu vi toàn thân Có nhiều loại siêu

vi gây viêm gan, chia làm 2 nhóm siêu vi:

- siêu vi viêm gan nguyên phát: do tác nhân có ái tính trực tiếp với tế bào gan như HAV, HBV (HDV), HCV và HEV

- tác nhân thứ phát (bệnh toàn thân): Cytomegalovirus (CMV), Epstain

Barr virus (EBV), Dengue Viêm gan siêu vi nguyên phát có thể không biểu hiện triệu chứng; có triệu chứng viêm gan cấp; nặng gây tử vong (viêm gan tối cấp) - Viêm gan cấp: triệu chứng trước vàng da bao gồm mệt mỏi, buồn ói, chán ăn, triệu chứng giống cúm Gan to và đau vùng gan Có thể tiến triển đến bệnh cảnh vàng da - Viêm gan tối cấp: triệu chứng khởi đầu giống viêm gan cấp nhưng tiến triển nhanh: vàng da, phù não, báng bụng, bệnh cảnh não gan, chảy máu Nguy cơ xuất hiện những biểu hiện này tùy thuộc vào yếu tố siêu vi và cơ thể ký chủ

2.CÁC TÁC NHÂN VIÊM GAN SIÊU VI CẤP

VIÊM GAN SIÊU VI A (HAV: hepatitis A virus)

Siêu vi được phát hiện vào năm 1973 HAV chứa sợi RNA, không có vỏ bọc, có 1 típ huyết thanh duy nhất được biết gây bệnh, không có phản ứng kháng nguyên chéo với HBV, HCV, HDV và HEV HAV có thể sống trong môi trường axít (pH xuống đến 3), nhiệt độ cao 60 độ trong 60 phút

DỊCH TỄ

Bệnh lây truyền qua đường phân miệng, nước và thức ăn bị nhiễm mầm bệnh Một số hiếm trường hợp lây truyền qua đường máu: truyền máu, tiêm chích Siêu vi hiện diện trong tất cả dịch cơ thể của người nhiễm và có thể lây qua tiếp xúc Có 3 mô hình dịch tễ nhiễm HAV 1.Nước có tình trạng vệ sinh kém: hầu hết trẻ em nhiễm bệnh, ít xảy ra đợt dịch bùng

phát

2.Nước đã phát triển, tần suất nhiễm HAV thấp (vd 10% trẻ, 37% người lớn ở Mĩ có anti HAV (+)).> 50% nhiễm bệnh là do người bệnh du lịch đến vùng dịch tễ 3.Nhiễm HAV ở những nhóm người biệt lập, có thể gây thành dịch vì những người này không có miễn dịch do chưa có tiếp xúc từ trước Ở những cộng đồng này, trẻ em còn nhạy cảm với bệnh cho đến khi tiếp xúc với siêu vi

Trang 16

3 Vàng da tắc mật kéo dài hơn 10 tuần

4 Tái phát có 2 hay nhiều đợt cấp xảy ra trong 2- 3 tháng (10% bệnh nhân)

5 Suy gan cấp- viêm gan tối cấp Ủ bệnh: không triệu chứng, 2-4 tuần, phát hiện được siêu vi trong máu và

phân

Khởi bệnh: mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, đau hạ sườn phải Cuối cùng vàng da và tiểu sậm màu Triệu chứng kéo dài vài ngày đến 2 tuần Hồi phục hoàn toàn lâm sàng 60% trong 2 tháng đến 100% trong 6 tháng Nhìn chung, bệnh có tiên lượng tốt Độ nặng của bệnh tăng theo tuổi, < 2 tháng không có triệu chứng và vàng da xảy ra 20%, sau 5 tuổi 80% có triệu chứng Vàng da tắc mật có thể làm nặng thêm viêm gan A cấp ở những phụ nữ sử dụng estrogen (ngay cả thuốc ngừa thai liều thấp) Phụ nữ sau tuổi trung niên

có nguy cơ bệnh nặng hơn, kể cả bệnh nhân có yếu tố thúc đẩy suy gan cấp Khoảng 1/3 bệnh nhân nhiễm bệnh sau 60 tuổi phải nhập viện Tỷ lệ suy gan cấp nhìn chung 1% Ở vùng dịch, trẻ nhỏ có nguy cơ cao bị suy gan cấp, mặc dù biểu hiện nhiễm trùng của trẻ thường không rõ ràng Biến chứng hiếm gặp hơn là thiếu máu bất sản CHẨN ĐOÁN Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan siêu vi A cấp là IgM antiHAV, phát hiện dương tính ở thời điểm có triệu chứng, có thể phát hiện ở nồng độ thấp 1 năm sau nhiễm trùng IgG anti HAV xuất hiện ở thời điểm có triệu chứng, tồn tại suốt đời Anti HAV (IgG) là kháng thể bảo vệ chống tái nhiễm HAV RNA hiện chưa thực hiện rộng rãi và không cần thiết để chẩn đoán ĐIỀU TRỊ- PHÒNG NGỪA Điều trị triệu chứng Phòng ngừa: bệnh lây qua đường phân miệng, thực hành vệ sinh chung, nấu chín thức ăn, rửa tay, tránh nguồn nước bị nhiễm bẩn Vắc xin có nhiều loại: Vắc xin sống, vắc xin bất hoạt (hiệu quả cao, sử dụng hiệu quả) Vắc xin đơn giá HAV (HAVRIX, VAQTA), vắc xin kết hợp (TWINRIX kết hợp HAV và HBV) Liều lượng vắc xin Người lớn liều đầu 1ml, chích nhắc lại 6-12 tháng sau Trẻ em liều đầu 0,5 ml, chích nhắc lại 6- 12 tháng sau Chống chỉ định Vắc xin chống chỉ định cho trẻ < 12 tháng tuổi vì không hiệu quả cho đối tượng này Đối tượng cần chích ngừa HAV Người có bệnh gan mạn Người tiếp xúc với trẻ được nhận làm con nuôi từ những quốc gia là vùng dịch

HAV

Người làm việc tại các nhà mở, trại tâm thần Người du lịch đến các quốc gia là vùng dịch tễ Bất kì người nào muốn có miễn dịch Dự phòng sau tiếp xúc Những người tiếp xúc với HAV nhưng chưa có miễn dịch (đặc biệt là những người trên 60 tuổi) Đối với người khỏe mạnh, việc sử dụng globulin miễn dịch hay vắc xin có hiệu quả như nhau Trẻ nhỏ < 12 tháng, người suy giảm miễn dịch, thì sử dụng globulin 0,02 ml/kg Việc sử dụng globulin miễn dịch đa dòng thụ động có thể giảm tỷ lệ mắc bệnh 90% Miễn dịch thụ động này có thể kéo dài 6 tháng

Trang 17

VIÊM GAN SIÊU VI B

Siêu vi viêm gan B chứa DNA thuộc nhóm Hepadnaviridae, siêu vi nhân lên thông qua RNA Siêu vi có 8 genotype A-H Siêu vi nhân lên trong gan, nhưng siêu vi có thể tìm thấy trong tất cả các dịch cơ thể của người bị nhiễm

DỊCH TỄ

Dịch tễ siêu vi viêm gan B thay đổi tùy theo khu vực, chia làm 3 khu vực: Vùng lưu hành cao ≥8% (Trung Quốc, Châu Phi, Đông Nam Á), nguy cơ nhiễm 60-80% Ở những vùng này, lây truyền theo hàng dọc (mẹ sang con) là đường lây truyền chính dẫn đến bệnh mạn tính Vùng lưu hành trung bình: 2-8% (Trung Đông, nhật, một phần Đông và Nam Âu, Liên Xô, lục địa Ấn Độ, Bắc Phi), nguy cơ nhiễm 20-60% Vùng lưu hành thấp

<2% (Bắc Mĩ, Tây Âu, một phần Nam Mĩ), lây truyền cho quan hệ tình dục và tiêm chích là dạng lây truyền chính ở vùng này Mặc dù HBV có thể tìm thấy ở hầu hết dịch

cơ thể, bệnh chỉ lây truyền qua đường máu và quan hệ tình dục HBV lây nhiễm cao hơn HCV 10 lần và 100 lần hơn so với HIV Tại Mỹ, từ 1990 tỷ lệ nhiễm HBV cấp giảm do chương trình tiêm chủng thường qui ở trẻ nhỏ Nhiễm HBV trước 1 tuổi thường không

có triệu chứng và dễ chuyển sang mạn tính Nhiễm HBV ở tuổi trưởng thành, thường có bệnh cảnh lâm sàng viêm gan cấp nhưng chỉ 1-5% chuyển sang mạn, tỷ lệ này cao hơn ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch Thời gian ủ bệnh từ 1-4 tháng Ở người lớn, sau thời gian ủ bệnh, bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý huyết thanh, như chán ăn, đau khớp, buồn nôn và đau hạ sườn phải Tuy nhiên, chỉ có 30% bệnh nhân người lớn nhiễm HBV có triệu chứng vàng da Xét nghiệm ALT (alanine aminotransferase), AST (aspartate aminotransferase) tăng có thể lên đến 1000-2000 UI/L Ở những người có thải trừ siêu

vi, men gan sẽ trở về bình thường trong thời gian từ 1-4 tháng Biểu hiện đau khớp toàn thân chỉ kéo dài vài tuần Viêm gan tối cấp xảy ra 0,5-1% bệnh nhân viêm gan B cấp, do tình trạng phá hủy một số lượng lớn tế bào gan bị nhiễm qua trung gian miễn dịch, ở thời điểm này có thể không có sự tăng sinh của HBV, và chuyển đổi huyết thanh antiHBs rất nhanh Cơ chế gây viêm gan tối cấp chưa được hiểu hết Một trong nguyên nhân gây bùng phát là nhiễm chồng thêm HDV Tình trạng bùng phát có thể gặp ở người nhiễm HBV mạn chuyển đổi huyết thanh HBeAg Trong giai đoạn hồi phục ở những bệnh nhân viêm gan siêu vi B cấp không có viêm gan tối cấp, sự bình thường hóa men gan xảy ra trước, kế đến là mất HBsAg và cuối cùng xuất hiện antiHBs

Tình trạng không thải trừ hoàn toàn siêu vi ra khỏi tế bào gan và tái hoạt siêu vi có thể xảy ra ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, dùng thuốc ức chế miễn dịch

(rituximab)

CHẨN ĐOÁN

Sau nhiễm vài ngày xuất hiện HBVDNA và sau vài tuần (4 tuần) có kháng nguyên HBsAg và sau đó xuất hiện antiHBc IgM và HBeAg Ở những bệnh nhân hồi phục sau viêm gan cấp, sẽ mất HBsAg, và sau đó xuất antiHBs Giai đoạn mất HBsAg đến lúc xuất hiện antiHBs có thể kéo dài nhiều tuần đến nhiều tháng gọi là giai đoạn cửa sổ Trong suốt giai đoạn này xét nghiệm chẩn đoán viêm gan siêu vi B cấp là IgM antiHBc ĐIỀU TRỊ

Điều trị chủ yếu là nâng đỡ.

Điều trị kháng siêu vi không có sự đồng thuận rõ ràng.

Trang 18

Phòng ngừa Ở những người chưa có miễn dịch, sau tiếp xúc bằng cách tiêm vaccin và HBIg

Vắc xin tái tổ hợp được sử dụng phòng bệnh viêm gan B mạn và giảm tần suất ung thư

tế bào gan Con của thai phụ nhiễm HBV mạn: HBIg và vaccin ở vị trí khác nhau trong vòng 12 giờ sau sinh Liều kế tiếp của vaccin vào 1 và 6 tháng tuổi, hiệu quả bảo vệ > 90% Trẻ không đáp ứng có thể bị nhiễm trong giai đoạn bào thai Những người không tạo miễn dịch sau chủng ngừa, có thể lặp lại phác đồ Ở những người đã có miễn dịch, không cần thiết chích nhắc

Theo dõi Sau khi xuất viện bệnh nhân nên được theo dõi mỗi 2- 4 tuần, và nếu cần thiết mỗi tháng trong vòng 3 tháng kế tiếp Theo dõi đến tháng 6 nhằm phát hiện bệnh nhân nhiễm HBV mạn Một số điều lưu ý đặc biệt như xuất hiện vàng da trở lại, kích thước của gan và lách Xét nghiệm kiểm tra bao gồm bilirunin huyết thanh, nồng độ

transaminase, và các dấu ấn siêu vi Không được uống rượu trong vòng 6 tháng, nếu được 1 năm Tập luyện nên điều chỉnh vừa sức Những bệnh nhân còn bất thường về xét nghiệm nếu tập luyện nặng dẫn đến tái phát Không có giới hạn nào về chế độ ăn.

https://www.slideshare.net/thinhtranngoc98/vim-gan-siu-vi-cp

Câu 9 Bệnh Tay Chân Miệng ?

BỆNH TAY CHÂN MIỆNG

I ĐẠI CUƠNG:

Bệnh tay chân miệng là bệnh truyền nhiễm lây từ người sang người, dễ gây thành dịch do virút đường ruột gây ra Hai nhóm tác nhân gây bệnh thường gặp là Coxsackie virus A16 và Enterovirus 71 (EV71) Bệnh lây chủ yếu theo đường tiêu hoá Nguồn lây chính từ nước bọt, phỏng nước và phân của trẻ nhiễm bệnh

II LÂM SÀNG:

1 Triệu chứng cơ năng và thực thể:

-Giai đoạn ủ bệnh: 3-7 ngày

-Giai đoạn khởi phát: Từ 1-2 ngày với các triệu chứng như sốt nhẹ, mệt mỏi, đau họng, biếng

ăn, tiêu chảy vài lần trong ngày

-Giai đoạn toàn phát: Có thể kéo dài 3-10 ngày với các triệu chứng điển hình của bệnh: +Loét miệng: vết loét đỏ hay phỏng nước đường kính 2-3 mm ở niêm mạc miệng, lợi, lưỡi, gây đau miệng, bỏ ăn, bỏ bú, tăng tiết nước bọt

+Phát ban dạng phỏng nước: Ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông; tồn tại trong thời gian ngắn (dưới 7 ngày) sau đó có thể để lại vết thâm, rất hiếm khi loét hay bội nhiễm

+Sốt nhẹ

+Nôn

+Nếu trẻ sốt cao và nôn nhiều dễ có nguy cơ biến chứng

Trang 19

+Biến chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp thường xuất hiện sớm từ ngày 2 đến ngày 5 của bệnh

+Giai đoạn lui bệnh: Thường từ 3-5 ngày sau, trẻ hồi phục hoàn toàn nếu không có biến chứng

2 Các thể lâm sàng:

-Thể tối cấp: Bệnh diễn tiến rất nhanh có các biến chứng nặng như suy tuần hoàn, suy hô hấp,hôn mê dẫn đến tử vong trong vòng 24-48 giờ

-Thể cấp tính với bốn giai đoạn điển hình như trên

-Thể không điển hình: Dấu hiệu phát ban không rõ ràng hoặc chỉ có loét miệng hoặc chỉ có triệu chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp mà không phát ban và loét miệng

III CẬN LÂM SÀNG:

1 Các xét nghiệm cơ bản:

-Công thức máu: Bạch cầu thường trong giới hạn bình thường Bạch cầu tăng trên

16.000/mm3 thường liên quan đến biến chứng

-Đừờng huyết, điện giải đồ, X quang phổi đối với các trường hợp có biến chứng từ độ 2b -Test EV71 (+)

2 Các xét nghiệm theo dõi phát hiện biến chứng:

Xét nghiệm protein bình thường hoặc tăng, số lượng tế bào trong giới hạn bình thường hoặc tăng, có thể là bạch cầu đơn nhân hay bạch cầu đa nhân ưu thế

2.1 Biến chứng thần kinh:

-Viêm não, viêm thần não, viêm não tủy, viêm màng não

-Run giật cơ (myoclonic jerk, giật mình chới với): Từng cơn ngắn 1-2 giây, chủ yếu ở tay và chân, dễ xuất hiện khi bắt đầu giấc ngủ hay khi cho trẻ nằm ngửa

-Ngủ gà, bứt rứt, chới với, đi loạng choạng, run chi, mắt nhìn ngược

-Rung giật nhãn cầu

-Yếu, liệt chi (liệt mềm cấp)

-Liệt dây thần kinh sọ não

-Co giật, hôn mê là dấu hiệu nặng, thường đi kèm với suy hô hấp, tuần hoàn

-Tăng trương lực cơ (biểu hiện duỗi cứng mất não, gồng cứng mất vỏ)

2.2 Biến chứng tim mạch, hô hấp: Viêm cơ tim, phù phổi cấp, tăng huyết áp, suy tim, trụy mạch

-Mạch nhanh > 150 lần/phút

-Thời gian đổ đầy mao mạch chậm trên 2 giây

Trang 20

-Da nổi vân tím, vã mồ hôi, chi lạnh Các biểu hiện rối loạn vận mạch có thể chỉ khu trú ở 1 vùng cơ thể (1 tay, 1 chân, )

-Giai đoạn đầu có huyết áp tăng (HA tâm thu: trẻ dưới 1 tuổi ≥ 110 mmHg, trẻ từ 1-2 tuổi ≥

115 mmHg, trẻ trên 2 tuổi ≥ 120 mmHg), giai đoạn sau mạch, huyết áp không đo được -Khó thở: Thở nhanh,không đều, rút lõm ngực, khò khè, thở rít thanh quản, thở nông, thở bụng,

- Phù phổi cấp: Sùi bọt hồng, khó thở, tím tái, phổi nhiều ran ẩm, nội khí quản có máu hay bọt

hồng

V CHẨN ĐOÁN:

1 Chẩn đoán ca lâm sàng: Dựa vào triệu chứng lâm sàng và dịch tễ học

-Dịch tễ: Căn cứ vào tuổi, mùa, vùng lưu hành bệnh, số trẻ mắc bệnh trong cùng một thời gian

-Lâm sàng: Phỏng nước điển hình ở miệng, lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông, kèm sốt hoặc không

2 Chẩn đoán xác định:

Xét nghiệm EV71 : dương tính

VI PHÂN ĐỘ LÂM SÀNG:

- Độ 1: Chỉ loét miệng và/hoặc tổn thương da

+Độ 2a: Có một trong các dấu hiệu sau:

• Bệnh sử có giật mình dưới 2 lần/30 phút và không ghi nhận lúc khám

• Sốt trên 2 ngày, hay sốt trên 390C, nôn, lừ đừ, khó ngủ, quấy khóc vô cớ

+Độ 2b: Có dấu hiệu thuộc nhóm 1 hoặc nhóm 2:

- Nhóm 1: Có một trong các biểu hiện sau:

+Giật mình ghi nhận lúc khám

+Bệnh sử có giật mình ≥ 2 lần/ 30 phút

+Bệnh sử có giật mình kèm theo một dấu hiệu sau:

+Ngủ gà

+Mạch nhanh > 150 lần /phút (khi trẻ nằm yên, không sốt)

+Sốt cao ≥ 39oC không đáp ứng với thuốc hạ sốt

- Nhóm 2: Có một trong các biểu hiện sau:

+Thất điều: Run chi, run người, ngồi không vững, đi loạng choạng

+Rung giật nhãn cầu, lác mắt

Trang 21

+Yếu chi hoặc liệt chi

+Liệt thần kinh sọ: Nuốt sặc, thay đổi giọng nói…

- Độ 3: Có các dấu hiệu sau:

+Mạch nhanh > 170 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt)

+Một số trường hợp có thể mạch chậm (dấu hiệu rất nặng)

+Vã mồ hôi, lạnh toàn thân hoặc khu trú

+Huyết áp tăng

+Thở nhanh, thở bất thường: Cơn ngưng thở, thở bụng, thở nông, rút lõm ngực, khò khè, thở rít thanh quản

+Rối loạn tri giác (Glasgow < 10 điểm)

+Tăng trương lực cơ

-Độ 4: Có một trong các dấu hiệu sau:

+Sốc

+Phù phổi cấp

+Tím tái, SpO2 < 92%

+Ngưng thở, thở nấc

Trang 22

CHƯƠNG II: KHOA NỘI TỔNG HỢP

VII ĐIỀU TRỊ:

1 Nguyên tắc điều trị:

- Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị hỗ trợ (không dùng có bội nhiễm)

-Theo dõi sát, phát hiện sớm và điều trị biến chứng

-Bảo đảm dinh dưỡng đầy đủ, nâng cao thể trạng

2 Điều trị cụ thể theo phân độ lâm sàng:

* Độ 1: Điều trị ngoại trú và theo dõi tại y tế cơ sở

-Dinh dưỡng đầy đủ theo tuổi Trẻ còn bú cần tiếp tục cho ăn sữa mẹ Hạ sốt khi sốt cao bằng

Paracetamol liều 10 mg/kg/lần (uống) mỗi 6 giờ

-Vệ sinh răng miệng

+Đi loạng choạng

+Da nổi vân tím, vã mồ hôi, tay chân lạnh

+Co giật, hôn mê

* Độ 2: Điều trị nội trú tại bệnh viện

-Độ 2a:

+Điều trị như độ 1 Trường hợp trẻ sốt cao không đáp ứng tốt vớiparacetamol có thể phối

hợp với ibuprofen 10-15 mg/kg/lần lập lại mỗi 6-8 giờ nếu cần (dùng xen kẽ với các lần sử dụng

paracetamol)

+Theo dõi sát để phát hiện dấu hiệu chuyển độ

- Từ Độ 2b – độ 4 : chuyển tuyến trên có đầy đủ điều kiện điều trị tiếp

Trang 23

Câu 10 : Bệnh Uốn ván thể tồn Thân Điển hình ?

Bệnh Uốn Ván

Uốn ván (Tetanus, Tetanos) là một rối loạn thần kinh, đặc trưng bởi tăng trương lực cơ và các cơn co giật,gây nên bởi độc tố Tetanospasmin Bệnh uốn ván cĩ nhiều dạng, bao gồm uốn ván tồn thân, uốn ván cục

bộ, uốn ván sơ sinh

Nguyên Nhân Bệnh Uốn Ván

Vi khuẩn gây bệnh là Clostridium tetani, kỵ khí, Gram(+), thường tồn tại khắp nơi quanh chúng ta dưới dạng bào tử, rất khĩ tiêu diệt Bào tử cĩ thể tồn tại nhiều năm trong nhiều mơi trường, bền vững với nhiềuloại thuốc diệt khuẩn và đun sơi dưới 20 phút Khi nhiễm vào cơ thể và cĩ điều kiện thuận lợi, bào tử chuyển thành dạng hoạt động, tiết ra độc tố Hemolysin và Tetanospasmin gây bệnh

Hemolysin ít quan trọng trên lâm sàng

Tetanospasmin gây ra các triệu chứng của bệnh uốn ván Tetanospasmin là một chuỗi polypeptide đơn, bao gồm 1 chuỗi nặng (100 kDt) và 1 chuỗi nhẹ (50 kDt) Chuỗi nặng gắn vào thụ thể tế bào thần kinh và thâm nhập vào trong tế bào cịn chuỗi nhẹ ức chế sự phĩng thích các chất dẫn truyền thần kinh

Nước ta chưa cĩ thống kê đầy đủ trên phạm vi tồn quốc nhưng nhờ chương trình tiêm chủng mở rộng và phát triển mạng lưới hộ sinh, tỷ lệ uốn ván rốn giảm rõ rệt Tuy nhiên, tỷ lệ ở người lớn vẫn cịn cao Ở BVTƯ Huế, số bệnh nhân uốn ván trong những năm 1996-2005 khoảng 12-15 người/ năm, chiếm 0,3-0,6% bệnh nhân Khoa Truyền Nhiễm

Sinh Lý Bệnh

Đa số vết thương đều cĩ nhiễm bào tử uốn ván Tuy nhiên chỉ khi cĩ điều kiện thuận lợi, thiếu Oxy, bào

tử mới chuyển thành dạng vi khuẩn hoạt động

Vi khuẩn uốn ván khơng gây phản ứng viêm Chúng sản xuất ngoại độc tố Tetanospasmin, độc tố này theomáu đến các đầu mút thần kinh ở đĩa vận động Độc tố khơng trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương vì khơng thấm qua hàng rào mạch máu não Từ đĩa vận động, độc tợ ngược dịng thần kinh vận động vào trung ương, đến phong tỏa các synap cĩ chứa GABA (gamma amino butyric acid) và Glycin là các chất dẫn truyền thần kinh Sự co cứng cơ tồn thân xuất hiện khi mất sự ức chế của luồng thần kinh từ trung ương đến ngoại vi

Độc tố uốn ván cũng cĩ tác động lên hệ thần kinh giao cảm, tạo nên một hội chứng cường giao cảm, làm tăng lượng catecholamin, gây nên tăng huyết áp mạnh, mạch nhanh, sốt cao, vã nhiều mồ hơi, tăng tiết đờm dãi

Trang 24

Biểu hiện lâm sàng là tình trạng co cứng các cơ quá mức, tăng trương lực cơ thường xuyên, rối loạn thần kinh thực vật và một số trường hợp liệt vận động các dây sọ não Cơ nhai có dây vận động ngắn nhất, nênđộc tố vào sớm nhất Vì vậy bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng đầu tiên là cứng hàm

Miễn dịch không đầy đủ, độc tố chỉ được trung hòa một số nơi, gây nên thể cục bộ

Độc tố Tetanospasmin rất độc, chỉ một lượng rất nhỏ đã gây bệnh , nhưng không đủ kích thích cơ thể tạo miễn dịch Vì thế, người bệnh không có miễn dịch mà phải chủng ngừa như người chưa mắc bệnh

Lâm Sàng Bệnh Uốn Ván

Thể toàn thân điển hình

Ủ bệnh: trung bình 7-10 ngày; có 15% trường hợp < 3 ngày và 10% trường hợp > 14 ngày Thời gian ủ

bệnh càng ngắn, tiên lượng càng nặng

Khởi phát: từ khi cứng hàm (trismus) đến khi co cứng toàn thân, thời gian từ vài giờ đến vài ngày, trung

bình 48 g Mức độ cứng hàm tăng dần đêïn khi khít hàm, lan ra các cơ vùng mặt , vùng hầu họng, vùng cổlàm bệnh nhân khó nhai, khó nói, khó nuốt Bệnh nhân có vẻ mặt đau khổ (risus sardonicu ): trán nhăn, lông mày xếch lên, khóe miệng bị kéo trễ ra ngoài cả hai bên

Toàn phát: cứng cơ lan đến các cơ cổ, cơ lưng, cơ bụng rồi tứ chi Trương lực cơ tăng thường xuyên Có

khi co thắt đột ngột gây ngạt, gây tử vong bất ngờ Bệnh nhân thường tăng phản xạ quả mức Các cơ cổ,

cơ lưng co cứng gây nên tình trạng co cứng toàn thân điển hình của uốn ván: bệnh nhân ưỡn cong người, lưng rời khỏi giường, tay co rút, các cơ chân duỗi ra (opisthotonos)

Các kích thích nhẹ như ánh sáng, tiếng động, sờ, tiêm thuốc, hoặc những kích thích từ bên trong cơ thể như bàng quang căng đầy nước tiểu, phân ứ đọng do táo bón đều có thể gây những cơn co giật kịch phát trên nền co cứng ấy, gây đau đớn nhiều cho bệnh nhân Nếu cơn kéo dài, bệnh nhân có thể ngạt thở vì các

cơ hô hấp co cứng kéo dài

Những trường hợp bệnh nặng có rối loạn thần kinh thực vật kèm theo.Biểu hiện nhẹ: vã mồ hôi, sốt (không có bội nhiễm kèm theo ), nặng hơn : tăng hay hạ huyết áp kéo dài hoặc xen kẽ, nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp, đôi khi ngừng tim đột ngột

Bệnh uốn ván diễn tiến kéo dài vì độc tố gắn vào thần kinh rất bền, trung bình 4-6 tuần Nếu nguồn nhiễmđược giải quyết, bệnh nhân hồi phục nhanh hơn Các cơn co giảm tần số Hàm há to dần Bệnh nhân có thể uống được rồi ăn trở lại và lành bệnh Trong giai đoạn toàn phát có thể xảy ra nhiều biến chứng

Uốn ván sơ sinh

Đa số do nhiễm khuẩn rốn Xảy ra ở trẻ sơ sinh và mẹ không có miễn dịch chống uốn ván Bệnh khởi phát khoảng hai tuần sau sinh Triệu chứng ban đầu là khó bú, miệng chúm lại rồi không bú được Sau đó bệnh nhân co cứng, lên cơn co giật toàn thân và thường dẫn đến tử vong do suy hô hấp Tỷ lệ tử vong rất cao, từ 70-80%

Uốn ván cục bộ

Chỉ biểu hiện co cứng ở một số cơ, khu trú ở vị trí tương ứng với nơi xâm nhập của vi khuẩn uốn ván Bệnh thường gặp ở người đã có miễn dịch một phần với Tetanospasmin Tiên lượng thường nhẹ, tuy nhiên cũng có một số trường hợp tiến triển thành thể toàn thân

Uốn ván thể đầu

Trang 25

Là một thể đặc biệt của uốn ván cục bộ Thường do vết thương ở vùng mặt cổ Biểu hiện gồm cứng hàm, liệt một số dây thần kinh sọ não, thường là dây VII Có

thể chuyển qua thể toàn thân

Phân độ uốn ván

Dựa vào mức độ nặng của bệnh, người ta chia làm 4 độ :

Độ 1 (nhẹ): cứng hàm nhẹ đến vừa phải, co cứng toàn thân, không có cơn co giật, không rối loạn hô hấp

Độ 2 ( trung bình ): cứng hàm vừa phải, cơn giật nhẹ đến trung bình nhưng ngắn, khó nuốt nhẹ, suy hô hấp ( tần số thở 30-35 lần/ phút )

Độ 3 ( nặng ): cứng hàm nặng, co cứng toàn thân, cơn giật xuất hiện tự nhiên và kéo dài, khó nuốt, suy hôhấp ( thở 35-40 lần/ phút ), nhịp tim nhanh > 120 lần/ phút

Độ 4 ( rất nặng ): bệnh cảnh lâm sàng như Độ 3 kèm rối loạn thần kinh thực vật:

huyết áp cao và mạch nhanh xen kẽ với huyết áp thấp và mạch chậm, huyết áp cao kéo dài ( HA tâm trương > 110 mm Hg ) hoặc huyết áp thấp kéo dài ( HA tâm thu < 90 mmHg )

Chẩn Đoán Bệnh Uốn Ván

Chẩn đoán xác định

Chủ yếu dựa vào lâm sàng với các dấu chứng :

Cứng hàm, không kèm theo đau ở vùng mặt cổ

Dấu tăng trương lực cơ toàn thân liên tục

Các cơn co giật điển hình từng đợt

Trong một số trường hợp có thể phát hiện đường xâm nhập của vi khuẩn, thường gặp nhất là vết thương ởchân, tay

Trong trường hợp uốn ván cục bộ, thể đầu, dấu hiệu cứng hàm giúp ta nghĩ đến bệnh uốn ván Nếu miệng vẫn há to được nhưng khó khăn khi nhai, nuốt, tăng phản xạ cắn cũng giúp chẩn đoán

Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị chỉ điểm các biến chứng ( bạch cầu tăng trong bội nhiễm, giảmPaO2 trong suy hô hấp …)

Chẩn đoán phân biệt

Chỉ có triệu chứng cứng hàm : phân biệt với cứng hàm do bệnh nhân đau không dám há miệng trong các bệnh viêm khớp thái dương- hàm, viêm amidal, áp- xe quanh amidal, tai biến răng khôn Thường có thêmcác triệu chứng khác kèm theo ( sốt trong áp-xe, cứng hàm buổi sáng trong thấp khớp …) Dùng đè lưỡi làm há miệng dễ dàng

Câu 11 : Bệnh Phổi tắc Nghẽn mạn Tính ?

1 Chẩn đoán xác định:

- Ho khạc đàm kéo dài và /hoặc có tiền căn tiếp xúc với các yếu tố gây COPD

- Chức năng hô hấp: FEV1 giảm, chỉ số Tiffeneau FEV1/VC < 70%, chỉ số

Trang 26

Gaenslear FEV1/FVC < 70%, test dãn phế quản FEV1 tăng < 20% sau 30 phút khí dung 40 microgram salbutamol.

- Khí máu động mạch: PaO2 giảm: PaCO2 tăng.

- ECG: dày thất P, dày nhĩ P.

Chẩn đoán độ năng:

I.Nhẹ - Chức năng phổi bình thường.

- Có các triệu chứng mạn tính ( ho, bài tiết đàm) II.Vừa

- Chống lại sự tắc nghẽn đường hô hấp

- Làm chậm sự giảm chức năng hô hấp

2 Điều trị cơn kịch phát cấp tính:

Duy trì sự trao đởi khí đầy đủ:

- Thở oxy khoảng 1 – 2 lít/phút, duy trì PaCO2 = 55 – 60mmHg, SpO2 = 88-90%

- Suy hô hấp cấp với nhiễm toan hô hấp: PaO2 < 60% với FiO2 > 60%; PaCO2 >

50 mmHg với PH <

Các thuốc dãn phế quản:

- Terbutaline 0,5mg 01 ống (TDD)

- Salbutamol 5mg phun khí dung mỗi 4 – 6 giờ

- Combivent 3mg phun khí dung mỗi 6 -8 giờ

- Seretide hoặc Symbicort MDI xịt 2 nhát mỗi 12 giờ

- Theophylline: tác dụng trên đợt cấp COPD còn bàn cãi

Thuốc glucocorticoids:

- Methylprednisolone: 40 – 80mg/ngày trong 14 ngày

Trang 27

Kháng sinh: dành cho đợt bội nhiễm:

- Amoxicillin + acid clavulavic (Curam 650mg, Fleming 625mg, Ofmentin 650mg

…)

- Quinolone: Levofloxacin 750 mg/24 giờ (u) x 7 ngày

- Cephalosporin thế hệ III: ceftazidim 1g 1 lọ x 2 lần/ngày: Ceftriazone 1g 1 lọ x 2 lần/ngày

- Dựa vào KSĐ → Kháng sinh thích hợp

3 Điều trị lâu dài:

a) Ngưng hút thuốc: Hữu hiệu nhất trong điều trị COPD lâu dài

b) Dùng thuốc dãn phế quản:

- Thuốc kháng cholinergic: nên là thuốc ưu tiên hàng đầu

+ Tiotropium bromide (Atrovent) MDI (18 microgr/xịt / 4-6 giờ + Symbicort MDI xịt 2 nhát mỗi 12 giờ

- Thuốc kích thích beta 2 adrenegic tác dụng kéo dài:

+ Salmeterol MDI ( 21 microgr/xịt ) 2 xịt mỗi 12 giờ

- Theophillin dạng uống tác dụng chậm vào buổi tối: cải thiện sự suy giảm chức năng phổi về đêm liều 400 – 600mg/ ngày

a) Glucocorticoid: corticoid hít 200 – 500 microgram

- Chỉ nên tiếp tục nếu chức năng phổi cải thiện (FEV1) tăng > 15% hoặc FVC tăng

> 20%

- Thường phối hợp beta 2 tác dụng kéo dài

b) Oxygen liệu phát lâu dài: chỉ định khi:

- PaCO2 luôn luôn < 55 mmHg hoặc SpO2 < 88%

- PaCO2 55 – 59 mmHg kèm các dấu hiệu tâm phế mã hoặc đa hồng cầu thứ phát ( Hematocrite > 55%)

c) Điều trị tăng áp phổi và tâm phế mạn ở BN COPD:

Điều trị chủ yếu thuốc dãn phế quản và oxygen Digoxin chỉ dùng khi có suy tâm thất trái, thận trọng khi dùng thuốc lợi tiểu ( gây kiềm chuyển hóa làm nặng them suy hô hấp), thuốc dãn mạch hoàn toàn không có lợi

d) Chương trình tập luyện chung, phong ngừa ĐCBPTNMT:

- Vận dộng liệu pháp

- Dinh dưỡng đúng

- Giữ gìn sức khỏe, giữ ấm mùa lạnh…

- Tiêm vaccin ngừa cúm, phế.

Câu 12 : Bệnh sởi ?

Trang 28

Cách điều trị bệnh sởi theo hướng dẫn của

Bộ Y tế

19/04/2019

Bệnh sởi có thể gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm thậm chí có thể viêm não dễ dẫn đến tử vong Vậy cách điều trị và phòng tránh bệnh sởi ra sao? Hãy cùng tham khảo cách điều trị bệnh sởi theo hướng dẫn của Bộ Y tế trong bài viết dưới đây.

1 Bệnh sởi bùng phát hiện nay

Ngày 15-4, theo báo cáo về tình hình dịch bệnh của Sở Y tế Hà Nội, trong tuần qua ( từ ngày 8 đến ngày 14-4), trên địa bàn thành phố ghi nhận thêm 89 trường hợp mắc bệnh sởi Như vậy, từ đầu năm đến nay thành phố đã ghi nhận tất cả 805 trường hợp mắc sởi, chưa có trường hợp nào tử vong.Không riêng thành phố Hà Nội, trong thời gian qua, dịch bệnh sởi tiếp tục có xu hướng gia tăng trong

cả nước, đặc biệt là tại các tỉnh, thành phố phía Nam Cụ thể, trong tuần qua, thành phố Hồ Chí Minh

đã ghi nhận thêm 181 trường hợp mắc sởi

Cục Y tế dự phòng cho biết, hiện cả nước đã ghi nhận gần khoảng 15.000 trường hợp sốt phát ban nghi sởi, trong đó có khoảng 2.000 trường hợp dương tính với sởi và 2 trường hợp tử vong Theo nhận định, dịch bệnh sởi sẽ tiếp tục gia tăng trong thời gian tới do còn nhiều phụ huynh chưa cho con

em đi tiêm chủng đầy đủ vắc xin phòng bệnh sởi

Bệnh sởi có thể gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm như viêm tai giữa, viêm phổi, tiêu chảy, khô loét giác mạc mắt, viêm phế quản, viêm phổi, viêm não và có thể dẫn đến tử vong Đối với phụ nữ bị mắc sởi khi đang mang thai có thể gây sảy thai, sinh non

Trang 29

 Giữ vệ sinh da, mắt, miệng họng

 Tăng cường chế độ dinh dưỡng

 Hạ sốt: Có thể áp dụng các biện pháp hạ nhiệt vật lý như lâu nước ấm, chườm mát Dùng thuốc hạ sốt khi sốt cao

 Bổ sung nước, chất điện giải qua đường uống Chỉ truyền dịch duy trì khi bệnh nhân nôn nhiều, có nguy cơ mất nước và rối loạn điện giải

 Bổ sung thêm vitamin A:

o Trẻ từ 6-12 tháng tuổi: 100.000 đơn vị liều duy nhất

Trang 30

o Trẻ trên 12 tháng tuổi và người lớn: 200.000 đơn vị liều duy nhất

o Những trường hợp có biểu hiện bệnh về mắt do thiếu vitamin A: Lặp lại liều trên vào ngày thứ 2 và ngày 28

Nhanh chóng hạ sốt bằng các biện pháp nhằm điều trị hỗ trợ bệnh sởi

2.3 Điều trị các biến chứng bệnh sởi

Điều trị kháng sinh nếu xuất hiện có bội nhiễm vi khuẩn

Hạn chế truyền dịch nếu người bệnh có biến chứng viêm phổi, viêm não hoặc viêm cơ tim

Trường hợp viêm màng não cấp tính: Nên tích cực điều trị hỗ trợ duy trì chứng năng sống

Chống co giật: Phenobarbital 10-20 mg/kg pha trong Glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 30-60

phút Lặp lại 8-12 giờ nếu cần Có thể dùng Diazepam đối với người lớn 10mg/lần tiêm tĩnh mạch

Chống phù não:

Trang 31

 Nằm đầu cao 30 độ, cổ thẳng ( nếu không có tụt huyết áp)

 Thở oxy qua mũi 1-4 lít/phút, có thể thở oxy qua mask hoặc thở CPAP nếu người bệnh còn tựthở được Đặt nội khí quản sớm để giúp thở khi điểm Glasgow < 12 điểm haowcj SpO2< 92% hay PaCO2 > 50 mmHg

 Thở máy khi Glasgow <10 điểm

 Mannitol 20% liều 0,5 -1 g/kg, 6-8 giờ/lần, truyền tĩnh mạch trong 15-30 phút

Chống suy hô hấp: suy hô hấp do phù phổi cấp hoặc viêm não.

 Làm thông đường thở: hút sạch đờm rãi

 Thở oxy 3-6 lít/phút, duy trì SpO2 > 92%

 Đặt nội khí quản, thở máy nếu có cơn ngừng thở hoặc thất bại với thở oxy

Có thể dùng Dexamethasone 0,5 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch chia 4-6 lần trong 3-5 ngày Nên dùng thuốc sớm ngay sau khi người bệnh có rối loạn ý thức

Dùng thêm immunoglobulin đa giá nếu có điều kiện, liều dùng 0,1 -0,4 g/kg/ngày truyền tĩnh mạch trong 6-8 giờ trong 2-5 ngày liên tiếp

Thăm khám và tiêm phòng vacxin đầy đủ

Trang 32

 Khi có các biểu hiện sốt phát ban dạng sởi thì cần đến ngay cơ sở y tế để được khám và điều trị kịp thời tránh biến chứng nguy hiểm

 Bệnh nhân mắc sởi phải được cách ly tại nhà hoặc tại cơ sở điều trị theo nguyên tắc cách ly đối với bệnh sởi lây truyền qua đường hô hấp

 Người chăm sóc bệnh nhân sởi cần đeo khẩu trang, rửa sạch tay trước và sau mỗi lần tiếp xúcvới người bệnh

Để tránh những biến chứng nguy hiểm của bệnh sởi gây ra, chúng ta cần nhanh chóng phát hiện các dấu hiệu của bệnh để có những phương án điều trị kịp thời Trên đây là cách điều trị bệnh sởi theo hướng dẫn của Bộ Y tế, với tình hình bệnh sởi đang bùng phát hiện nay chúng ta nên có những kiến thức đúng để chăm sóc người bệnh sởi tránh bùng phát thành dịch

te/

https://www.vinmec.com/vi/tin-tuc/thong-tin-suc-khoe/cach-dieu-tri-benh-soi-theo-huong-dan-cua-bo-y-Câu 13 : Điều trị Tăng huyết áp ?

NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ THA

- THA là bệnh mạn tính nên cần theo dõi đều, điều trị đúng và đủ hàng ngày, điều trị lâu dài

- Mục tiêu điều trị: đạt “HA mục tiêu” và giảm tối đa “nguy cơ tim mạch” nhanh

để tránh biến chứng thiếu máu ở các cơ quan đích

NGƯỠNG “HA MỤC TIÊU” CẦN ĐẠT

Đái tháo đường, Bệnh thận mạn tính

III CÁC TÌNH HUỐNG THA:

1 Thuốc hạ áp dành cho thai phụ:

- Thuốc trợ alpha trung ương (Methyldopa)

- Ức chế Calci (tương tác với Magnesium sulfate có thể hạ nhiều)

2 THA ở người lớn tuổi:

- Liều khởi đầu ½ liều dùng cho người trẻ

- Lợi tiểu liều thấp là thuốc chọn lựa đầu tiên

- Ức chế calci

Trang 33

3 THA ở BN có bệnh mạch vành

- Tránh hạ HA nhanh quá

- Mục tiêu HA < 140/90mmHg

- Chẹn Beta, ức chế calci là thuốc lựa chọn đầu tiên

- Ức chế men chuyển ngày càng hiệu quả

- Verapaminl hoặc diltiazem khi chẹn beta không hiệu quả

4 THA ở bệnh nhân suy tim:

- Ức chế men chuyển là thuốc lựa chọn đầu tiên:

- Ví dụ: Coversyl 2 – 4mg/ngày

- Hydralazine + isosorbide dinitrate: Khi UCMC chống chỉ định hoặc không dung nạp

- Thuốc ức chế beta (carvedilol) + UCMC: cũng được chứng minh có lợi

- Thuốc đối kháng calci nhóm dihydropyridine gồm amlordipin, felodipin, + UCMC + lợi tiểu hoặc digoxin.

5 THA ở bệnh lý nhu mô thận:

- HA lý tưởng 125/75mmHg/BN có protein niệu > 1gr/24h

- HẠn chế muối Natri (<100mmol/ngày)

- Hạn chế muối Kali và phospho ở bệnh nhân có độ thanh thải creatinin < 30ml/phút

- Thuốc ưu tiên: UCMC, lợi tiểu creatinin > 3mg%: cẩn thận với UCMC)

6 THA ở BN tiểu đường:

- Cần phát hiện hạ HA tư thế

- Lý tưởng HA < 130/80mmHg

- Thuốc nên dùng: UCMC, UCTT, UCBT, ức chế Calci, lợi tiểu liều thấp

- Bệnh thận do đái tháo đường: UCMC, chẹn thụ thể Angiotensin II, ức chế Calci

7 THA ở BN suyển hay COPD:

- Chẹn beta, chẹn alpha beta, không dùng

- UCMC, chẹn thụ thể Angiotensin II rất tốt.

8 THA ở BN cần phẩu thuật:

- HA ≥ 180/110mmHg: nguy cơ thiếu máu cục bộ cơ tim chu phẩu

- KHông được điều trị HA từ trước/; chẹn beta chọn lọc trên tim tốt nhất

- Đang chửa hạ áp: giữ nguyên điều trị đến ngày mổ

- Cẩn thận với ức chế calci: nguy cơ chảy máu chổ mổ

Trang 34

Câu 14 : Thuốc điều trị loét dạ dày ?

I Loét dạ dày – tá tràng có nhiễm HP (HELICOBACTER-PYCLRY)

Bismuth subsalicylate 2v x 4 lần/ngày kết hợp với:

Metronidazole 250mg x 4 lần/ngày + Tetracycline 500mg x 4 lần/ngày.

Điều trị từ 1 đến 2 tuần tấn công sau đó duy trì bằng PPI ngày 1 lần vào buổi sáng

trước ăn trong 4 – 8 tuần

* Các phác đồ thường dùng theo thứ tự ưu tiên như sau:

- OAC: Omeprazole + Amoxicilline + Clarithromycine.

- OMC: Omeprazole + Metronidazole + Clarithromycine.

- OAM: Omeprazole + Amoxicilline + Metronidazole.

II Tái nhiễm HP không kèm loét:

- Phác đồ 4 thuốc: PPI + BMT trong 1 tuần hoặc:

- Phác đồ 3 thuốc: PPI + 2 kháng sinh trong 1 tuần.

III Tái nhiễm HP có kèm loét tái phát:

- Phác đồ 4 thuốc hoặc 3 thuốc trong 1 tuần sau đó nếu:

+ Loét hành tá tràng có/không biến chứng: PPI/kháng H2 receptor trong 3 tuần hoặc:

Trang 35

+ Loét dạ dày điều trị như loét hành tá tràng nhưng thời gian điều trị là 5 tuần.

IV Loét tái phát không kèm tái nhiễm HP:

Tìm nguyên nhân như: NSAIDs hội chứng Zollinger-Ellison…

- PPI/kháng H2 receptor x 4 – 6 tuần tùy theo loét dạ dày hay tá tràng.

V Loét dạ dày – tá tràng không có nhiễm HP: (HELICOBACTER-PYCLRY)

1 Do dùng thuốc NSAIDs Corticoid u ác tính dạ dày:

a Thuốc ức chế bơm Proton:

- Loét hành tá tràng không biến chứng:

+ Omeprazole 20mg/Lansoprazole 15mg/ngày x 4 tuần.

- Loét dạ dày hoặc loét có biến chứng:

+ Omeprazole 20mg x 2 /Lansoprazole 30mg x 6 – 8 tuần.

b Thuốc đối kháng H2 receptor:

- Loét hành tá tràng không biến chứng:

+ Cimetidine 800mg x 2 /Ranitidine/Nizatidine 300mg x 2 /Famotidine 40mg lúc

ngủ trong 6 tuần.

- Loét dạ dày:

+ Cimetidine 400mg x 2 /Ranitidine/Nizatidine 150mg x 2 /Famotidine 20mg x 2

trong 8 – 12 tuần.

Loét có biến chứng không khuyến cáo dùng thuốc đối kháng H2 receptor.

c Sulcralfate 1g x 4 trong trường hợp loét hành tá tràng không biến chứng.

VI Điều trị dự phòng giảm loét:

Dự phòng khi có loét hoặc biến chứng từ trước sử dụng NSAIDs corticoid thuốc kháng đông người già > 70 tuổi.

- PPI: Proton pump inhibitors.

- RBC (Ranitidine Bismuth Citrate ).

- AC: Amoxicicline + Clarithromycin.

- AM: Amoxicicline + Metronidazole.

Trang 36

- MC: Metronidazole + Clarithromycin.

- BMT: Bismuth subsalicylate + Metronidazole + Tetracyclin.

Có thể thay Metronidazole bằng Tinidazole.

- HP: Helicobacter pylori.

- NSAIDs: Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs.

Trang 37

Câu 15 : Hôn mê theo thang điểm glassgow ?

Nguồn : https://www.slideshare.net/ebookedu/thang-im-glasgow-53447902

Trang 38

Câu 16 : Bệnh Gout ?

1 Lâm sàng:

a Tăng acid uric đơn thuần:

- Acid uric > 420 ol/l đối với nam

- Acid uric > 360 đối với nữ

b Gout cấp: Đau đột ngột dữ dội thường ở vị trí 1 khớp bàn chân hoặc cở chân.

Đôi khi cũng khởi phát bằng 1 viêm đa khớp giống như thấp khớp

 Tìm thấy tinh thể acid uric dịch khớp hoặc cặn lắng urate tổ chức

 Hoặc có >= 2 trong đó các tiêu chuẩn sau:

 Viêm cấp 1 khớp >= 2 lần

 Viêm khớp bàn ngón chân cái

 Tophy ( vành tai, quanh khớp)

 Đáp ứng điều trị Colchicine trong vòng 48h chẩn đoán phân biệt:

Cấp: viêm khớp nhiễm trùng, viêm mô khớp.

Mạn: viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến.

1 Cận lâm sàng:

- Xét nghiệm acid uric máu

+Acid uric > 420 ol/l đối với nam

+Acid uric > 360 đối với nữ

- Xét nghiệm dịch khớp:Hút dịch khớp làm xét nghiệm, thấy tinh thể urat

Trang 39

- Xét nghiệm chức năng: Gan, thận, mỡ máu, đường huyết, giúp chẩn đoán bệnh lý chuyển hóa.

- Chụp Xquang, siêu âm, siêu âm thận

II ĐIỀU TRỊ:

1 Khống chế đợt Gout cấp: Nhanh, mạnh, sớm, ngắn ngày

 Kháng viêm Non-steroid (NSAIDs):

 Diclofenac

 Meloxicam

 Corticoid ( Nếu các thuốc trên không có kết quả hoặc chống chỉ định):

 Prednison 40mg – 60mg 1 ngày đến khi có đáp ứng và giảm liều dần

 Colchicine: hiểu quả nhất nên cho trong vòng 12-24 giờ đầu ( hiện nay

khuyến cáo liều thấp hơn so với trước)

2 Hạ và duy trì acid uric máu:

a Hạn chế rượu và các thức ăn chứa nhiều protein như tim, gan, thận, ốc, hột vịt lộn, cá trích, cá mòi

b Giảm tổng hợp Acid Uric:

 Allopurinol

 Khi đau 300mg uống/ngày, có thể tăng 100mg mỗi 2-4 tuần

 Giảm 50mg cho bệnh nhân giảm độ lọc cầu thận 20ml/phút

Trang 40

 Creatinin clearanse < 20ml/phút liều khởi đầu 100mg/ngày

c Khi dùng thuốc hạ Acid uric máu phải phòng ngừa Gout cấp Colchicine 0.5 x 2 lần/ ngày dùng vài ngày đến 6-8 tuần

3 Chế độ sinh hoạt:

- Không uống rượu, bia, ăn mỡ động vật, thuốc lá Giảm đường

- Ăn nhiều rau xanh, củ, quả.

- Kiểm soát cân nặng, đường huyết, Lipid máu, Acid uic, huyết áp

- Không ăn thức ăn giàu protein: gan, thận, ốc, hột vịt lộn, cá trích, cá mòi Tập vận động, tránh béo phì.

Định dạng
Số trang	80
Dung lượng	733,17 KB