Các nhóm thuốc tác dụng trên TKTW - Thuốc ức chế TKTW: Thuốc gây mê, thuốc gây tê, thuốc an thần gây ngủ, thuốc chống động kinh.. Định nghĩa: Thuốc gây mê là thuốc ở liều điều trị ức c
Trang 12 - Thuốc tác dụng trên thần kinh trung ương Đại cương
1 Chất trung gian dẫn truyền của hệ TKTƯ
- Nhóm có phân tử nhỏ (không có cấu trúc peptid): bài tiết nhiều, tác dụng nhanh, ngắn
+ Acetylcholin: Tác dụng thông qua receptor M1, M2 và N ở TKTW Vai trò của Ach là kích thích
+ Noradrenalin: Tác dụng thông qua receptor α2 và β2 ở TKTW
+ Dopamin: Tác dụng thông qua receptor dopaminergic
+ Serotonin: Thuốc chống trầm cảm có tác dụng ngăn cản thu hồi serotonin
+ Acid glutamic và acid aspartic: Là các amin dẫn truyền loại kích thích
+ GABA và glycin: là chất dẫn truyền ức chế
- Nhóm có phân tử lớn (cấu trúc peptid): bài tiết ít hơn, tác dụng mạnh và kéo dài Vd: Enkephalin,
endorphin, dynorphin, vasopressin, chất P (dẫn truyền cảm giác đau)
2 Kênh ion
- Đa số td trên TKTW có được là do thuốc làm thay đổi dòng ion qua các kênh Có 2 loại kênh ion:
+ Kênh cổng điện: Là kênh ion xuyên màng mà sự đóng mở được điều hòa bằng sự thay đổi điện thế
màng Gồm các loại kênh Na+, Ca2+, K+ Vd: Lidocain gắn vào, ngăn cản mở kênh Na+ Ức chế khử
cực Td gây tê
+ Kênh cổng hóa: Là kênh ion xuyên màng mà sự đóng mở kênh được điều hòa bằng sự tương tác giữa
chất dẫn truyền TK với receptor Vd: Nicotin kích thích receptor N Mở kênh Na+ Co cơ vân…
- Thuốc tác dụng TKTW chủ yếu là tác dụng trên kênh cổng hóa (tác động các receptor ở synap TK)
3 Hoạt động của tế bào TK
- Điện thế nghỉ: Bình thường: màng trong (-), màng ngoài (+)
- Điện thế hoạt động
+ Khử cực: Mở kênh Na+, Ca2+ (ion đi từ ngoài vào trong) Tế bào hoạt động
+ Tái cực: Bơm Na+-K+-ATPase Tế bào về trạng thái nghỉ
+ Ưu cực: Mở kênh K+, Cl- Ức chế hoạt động tế bào
+ Phân cực
4 Các nhóm thuốc tác dụng trên TKTW
- Thuốc ức chế TKTW: Thuốc gây mê, thuốc gây tê, thuốc an thần gây ngủ, thuốc chống động kinh
- Thuốc kích thích TKTW (tự đọc)
- Thuốc đtrị RL tâm thần: Thuốc ức chế tâm thần, thuốc chống trầm cảm, thuốc điều hòa hđ tâm thần
Trang 2A Thuốc gây mê Mục tiêu
1 Tb đặc điểm dược động học, tác dụng, các thời kỳ tác dụng, TDKMM và cách hạn chế các TDKMM
2 Tb tác dụng và TDKMM của halothan, enfluran, isofluran, thiopental, ketamin, propofol
3 Pt ưu nhược điểm của thuốc mê về tác dụng và TDKMM
4 Cho biết mục đích dùng thuốc tiền mê, các nhóm thuốc tiền mê và phân tích vai trò của từng thuốc
I Đại cương
1 Định nghĩa:
Thuốc gây mê là thuốc ở liều điều trị ức chế có hồi phục TKTƯ, làm mất ý thức, cảm giác, làm mất phản
xạ, giãn mềm cơ nhưng vẫn duy trì chức năng quan trọng của sự sống như hô hấp, tuần hoàn
2 Tiêu chuẩn của một thuốc mê tốt
- Tác dụng gây mê mạnh
- Khởi mê nhanh, êm dịu, tỉnh nhanh
- Mất phản xạ và giãn mềm cơ tốt
- Ít TDKMM, phạm vi điều trị rộng
- Bền vững hóa học
3 TDKMM và các biên pháp nhằm hạn chế TDKMM của thuốc gây mê
3.1 TDKMM
- Trong khi gây mê:
+ Trên hệ tim mạch: Ngừng tim, ngất, rung tâm thất, hạ huyết áp, shock
+ Trên hệ hô hấp: Tăng tiết dịch đường hô hấp, co thắt thanh quản, ngừng hô hấp do phản xạ
+ Trên tiêu hóa: Gây nôn làm nghẽn đường hô hấp
- Sau khi gây mê
+ Gây viêm đường hô hấp (viêm khí, phế quản, viêm phổi,…), hay gặp khi gây mê bằng ether
+ Độc với gan, thận: Do thuốc gây mê chuyển hóa ở gan tạo chất chuyển hóa độc cho gan, thận Vd: Halothan chuyển hóa ở gan tạo chất chuyển hóa là chloro trifluoroethyl gây độc cho gan)
+ Độc với tim: Phần nhiều thuốc gây mê gây ức chế hoạt động của tim, tăng nguy cơ suy tim
+ Liệt ruột, liệt bàng quang do td giãn cơ của thuốc
Trang 33.2 Các biện pháp hạn chế TDKMM của thuốc gây mê*
a Dùng thuốc tiềm mê:
- Là thuốc ở liều điều trị không có tác dụng gây mê, dùng trước khi mê để:
+ An dịu, giảm lo âu mất phản xạ bất lợi, giúp khởi mê dễ dàng
+ Tăng tác dụng giảm được liều thuốc gây mê
+ Làm giảm TDKMM
- Nhóm tiền mê thường dùng:
+ Nhóm giản đau, gây ngủ: Morphin
+ Nhóm an thần gây ngủ: Phenobarbital, diazepam
+ Nhóm liệt thần: Clopromazin
+ Nhóm hủy phó giao cảm: Atropin, scopolamin
+ Nhóm mềm cơ: Tubocurarin, sucxamethonium
+ Kháng histamin: Promethazin
b Dùng thuốc gây mê cơ sở:
- Là thuốc gây mê tĩnh mạch có td mạnh và ngắn để gây cảm ứng mê nhanh: Thiopental, methohexital
- Dùng thuốc gây mê cơ sở giúp khởi mê nhanh, an dịu, tránh tai biến do phản xạ, lầm mất gđ kích thích
4 Phân loại thuốc mê:
- Đường hô hấp: ether, halothan, isofluran, enfluran, nitrogen oxyd…
- Đường tĩnh mạch: thiopental, ketamin, propofol, fentanyl…
II Thuốc mê hô hấp
1 Đặc điểm chung
a Chuyển vận của thuốc gây mê (dược động học)
- Các thuốc gây mê hô hấp là chất khí hoặc chất lỏng bay hơi Khi hít vào, thuốc gây mê qua mũi tới phổi, khuếch tán vào máu TKTW, khi nồng độ đạt ngưỡng Mê
- Sự xâm nhập thuốc mê từ không khí vào phổi phụ thuộc: Nồng độ thuốc mê/không khí; Thông khí phổi
- Sự xâm nhập thuốc mê từ phổi vào máu phụ thuộc:
+ Chênh lệch nồng độ thuốc mê giữa phổi và máu
+ Lưu lượng máu tới
+ Độ tan của thuốc mê/máu (hệ số phân bố máu/khí): Thuốc mê ít tan/máu Hệ số phân bố máu/khí nhỏ, áp suất động mạch tăng nhanh Cân bằng ở não nhanh, thời gian tiềm tàng ngắn và ngược lại
Trang 4- Chuyển hóa: Một phần thuốc được chuyển hóa ở gan (halothan clorotrifluoroetyl) độc với gan
- Thải trừ: Chủ yếu thải trừ qua hô hấp, 1 phần qua thận nên có thể gây độc cho thận Vd: methoxyfluran chuyển hóa ở gan giải phóng halogen, các halogen được thải trừ qua thận độc cho thận
b Tác dụng*
- Tác dụng gây mê: Hoạt tính gây mê được xđ dựa vào nồng độ tối thiểu thuốc trong phế nang làm mất
vận động trên 50% bệnh nhân với một kích thích đau chuẩn (MAC - gần giống ED50) MAC càng thấp hoạt tính gây mê càng mạnh MAC có thể giảm ở người cao tuổi
- Tác dụng trên cơ quan (tác dụng khác): (7)
+ Giảm đau (thuốc mê hô hấp giảm đau tốt trừ halothan giảm đau kém)
+ Giãn cơ: Cơ vân mạnh, cơ trơn yếu (trừ halothan giãn cơ vân yếu, giãn cơ trơn mạnh)
+ Tuần hoàn: Ức chế tuần hoàn, ức chế tim Giãn mạch, hạ huyết áp, thay đổi nhịp tim
+ Trên não: Giảm chuyển hóa, giãn mạch não, tăng dòng máu não Tăng áp lực sọ
+ Trên hô hấp: Ức chế hô hấp do giảm đáp ứng với CO2
+ Trên thận: Giảm tốc độ lọc cầu thận, giảm dòng máu qua thận Suy thận
+ Trên gan: Có thể gây độc cho gan
- Các thời kỳ tác dụng:
+ Giai đoạn 1 (thời kỳ giảm đau): Thuốc gây mê ức chế trung tâm cao cấp vỏ não người bệnh mất dần linh cảm kể cả cảm giác đau, nóng và lạnh
+ Giai đoạn 2 (thời kỳ kích thích): Thuốc mê ức chế trung tâm vận động ở vỏ não trung tâm vận động dưới vỏ não thoát ức chế, bệnh nhân ở trạng thái kích thích: la hét, giãy dụa, nôn, ho,…Thời kỳ này chỉ kéo dài 1-2 phút nhưng dễ gây tai biến phối hợp thuốc làm giảm hoặc mất thời kỳ này
+ Giai đoạn 3 (thời kỳ phẫu thuật): Thuốc gây mê ức chế xuống vùng dưới vỏ và tủy sống gây mất ý thức, mất phản xạ, giãn cơ phù hợp cho các phẫu thuật
+ Giai đoạn 4 (thời kỳ liệt hành tủy): Thuốc gây mê ức chế vào trung tâm hô hấp và vận mạch ở hành não, làm tim đập chậm, yếu, mạch yếu, rối loạn hô hấp, có thể gây ngừng tim, ngừng hô hấp Nếu không cấp cứu kịp thời bệnh nhân sẽ chết sau 3-4 phút không gây mê vượt quá giai đoạn 3
* Khi ngừng thuốc, hoạt động của trung khu TK hồi phục dần dần theo thứ tự ngược lại
Trang 52 Các thuốc gây mê hô hấp
a Halothan, enfluran, isofluran
Gây mê Hoạt tính mạnh: Halothan > Isofluran > Enfluran
Khởi mê nhanh, êm dịu, tỉnh nhanh: Halothan < enfluran < isofluran Giảm đau
Giãn cơ
Giảm đau, giãn cơ vân: Halothan < enfluran
Giãn cơ trơn: Halothan > enfluran
Tuần hoàn Giãn mạch, hạ HA phản xạ tăng nhịp tim: Halothan > isofluran > enfluran
Giãn mạch não Tăng áp lực sọ: Halothan > isofluran > enfluran
Hô hấp Ức chế hô hấp: Halothan < isoenfluran < enfluran
TDKMM Không kích thích niêm mạc, hô hấp
Hạ HA, chậm nhịp tim, loạn nhịp, tăng áp lực sọ Viêm gan do pứ miễn dịch
Kích thích niêm mạc, hô hấp
Suy hô hấp, co thắt khí phế quản
b Thuốc khác
- Nitrogen oxyd: Thường phối hợp trong công thức thuốc gây mê Đặc điểm: Mê nhanh, tỉnh nhanh,
giảm đau tốt; Hoạt tính gây mê yếu, không giãn cơ; Dễ gây thiếu oxy mô, ức chế tủy xương
- Ether: Hiện nay không dùng gây mê Đặc điểm: Hoạt tính gây mê mạnh; Giảm đau, giãn cơ tốt; Khởi
mê dài, dễ kích thích: nôn; Dễ cháy nổ
III Thuốc gây mê đường tĩnh mạch
1 Đặc điểm chung
1.1 Tác dụng
- Khởi mê nhanh, êm dịu, tỉnh nhanh, thời gian tác dụng ngắn (do thân dầu, ht tái phân bố)
- Không có hoặc ít giảm đau Giãn cơ kém
- Ức chế hô hấp, ức chế tuần hoàn: ức chế tim, hạ huyết áp Tăng áp lực sọ
1.2 Chỉ định: Khởi mê; Phẫu thuật ngắn (kết hợp với thuốc mê hô hấp, giảm đau, giãn cơ)
1.3 TDKMM: Suy hô hấp Suy tim, hạ HA, loạn nhịp Tăng áp lực sọ
2 Các thuốc gây mê tĩnh mạch
Ketamin
- Giảm đau mạnh
- Kích thích hô hấp
- Kt tuần hoàn: Tăng nhịp tim, THA
- Gây mê cho BN hen phế quản, trụy tim mạch, hô hấp
- Làm thuốc giảm đau
RL tâm thần:
ảo giác
Etomidat Ổn định hô hấp; Ổn định tuần hoàn, duy
trì nhịp tim và HA tâm trương
Gây mê cho BN suy giảm c/n cung cấp máu cho tim
Thiopental Không hoặc ít gây tăng áp lực sọ Gây mê cho BN phù não, ĐK
Propofol
- Hoạt tính gây mê mạnh, mê nhanh, tỉnh nhanh, ít mệt mỏi
- Ít độc với gan, thận Ít gây buồn nôn
Thuốc mê thường dùng (quan trọng hiện nay)
Trang 6B Thuốc an thần gây ngủ Mục tiêu:
1 Tb DĐH, tác dụng, cơ chế, TDKMM, chỉ định, chống chỉ định của dx barbiturat và benzodiazepin
2 Pt chỉ định và TDKMM 2 nhóm thuốc trên dựa vào tác dụng và cơ chế
3 So sánh tác dụng, cơ chế, chỉ định của phenobarbital, zolpidem và buspiron với các thuốc dẫn chất benzodiazepin (diazepam)
1 Đại cương
- Thuốc an thần – gây ngủ là thuốc ức chế TKTƯ Thuốc an thần có tác dụng giảm lo lắng bồn chồn Thuốc ngủ tạo trạng thái buồn ngủ và duy trì giấc ngủ tương tự giấc ngủ sinh lý Ở liều thấp tác dụng an thần, liều trung bình gây ngủ, liều cao gây mê, liều độc gây hôn mê và chết
- Cơ chế tác dụng:
+ Ức chế dẫn truyền ở tổ chức lưới não giữa giảm hoạt động của synap TK bằng cách làm tăng hoạt tính GABA và glycin – là loại dẫn truyền loại ức chế Thuận lợi mở kênh Cl-
+ Cơ chế khác: kích thích R của serotonin, ức chế acid glutamic, kháng histamin và ức chế kênh Na+
2 Phân loại:
- Dẫn xuất của acid barbituric (td dài, trung bình, ngắn, rất ngắn): phenobarbital, pentobarbital…
- Dẫn xuất benzodiazepin (td dài, trung bình, ngắn or td chủ yếu an thần/gây ngủ): diazepam, nitrazepam
- Dẫn xuất khác: Zolpidem, buspiron
3 Zolpidem
- Tác dụng:
+ Ức chế receptor BZ1 ở TKTƯ An thần, gây ngủ
+ Ít gây giãn cơ, chống co giật
+ Ít gây quen thuốc
- Chỉ định: Mất ngủ
4 Buspiron
- Tác dụng:
+ Kích thích từng phần 5HT1A An thần
+ Không gây ngủ, chống co giật
+ Ít gây quen thuốc Tác dụng xuất hiện chậm, sau 1-2 tuần
- Chỉ định: Lo âu mạn tính
Trang 75 So sánh barbiturat và benzodiazepin
Barbiturat (phenobarbital) Benzodiazepin (diazepam)
DĐH
- Hấp thu qua đường uống/tiêm Qua màng não, rau thai, sữa mẹ
- Chuyển hóa qua gan
- Cảm ứng enzym chuyển hóa thuốc
- Kiềm hóa nước tiểu để tăng thải trừ thuốc
Chuyển hóa ở gan tạo ra nhiều chất chuyển hóa có hoạt tính
Cơ chế
Hóa hóa GABA-Cl
Qua R barbiturat
- (-) Na+, a.glutamic, (+) glycin
- Qua R benzodiazepin (BZ1,2,3)
Td/TKTW
An thần, gây ngủ, chống động kinh, co giật
- Mơ nhiều
- Chọn lọc với ĐK cơn lớn, ĐK cục bộ
- Tạo giấc ngủ sinh lý hơn
- Chọn lọc ĐK cơn nhỏ, ĐK trạng thái Td/cơ quan Liều cao (-) hô hấp, tuần hoàn, giãn mạch, hạ HA, giãn cơ
Giảm chuyển hóa, thân nhiệt, bài niệu Giãn cơ nhiều hơn, chống loạn nhịp TDKMM
Độc tính cấp
Xử trí
(-) TKTƯ: Buồn ngủ, ngủ sâu, mất phản xạ, hạ thân nhiệt, giãn đồng tử, trụy tim mạch, trụy hô hấp, hôn mê Tử vong
Mức độ nặng hơn Trợ hô hấp, tuần hoàn, kiềm hóa nước tiểu
Mức độ nhẹ hơn Trợ hô hấp, tuần hoàn, giải độc đặc hiệu = Flumazenil
Độc tính mạn
Xử trí
Quen thuốc HC cai thuốc khi ngừng Giảm liều từ từ khi dùng kéo dài
Chỉ định
- Lo âu, kích thích
- Mất ngủ
- Co giật, động kinh
- Tiền mê Tăng bilirubin huyết, vàng da sơ sinh Cai rượu, co cứng cơ, hỗ trợ điều trị THA
CĐ chính An thần, gây ngủ, chống co giật, tiền mê An thần, cai rượu, tiền mê, động kinh Chống CĐ
- Suy hô hấp, suy gan, thận nặng
- Thận trọng: Phụ nữ có thai, cho con bú
*Dẫn xuất acid barbituric
- Chống động kinh cơn lớn và cục bộ do ức chế phóng điện quá mức ở não, đồng thời làm tăng ngưỡng đáp ứng các neuron TKTƯ với kích thích
- Khi quen thuốc nếu ngừng đột ngột gặp HC cai thuốc: co giật, mê sảng, mất ngủ, đau cơ khớp…
- Chỉ định tăng bilirubin huyết vì làm cảm ứng enzym, tăng chuyển hóa bilirubin tự do thành liên hợp
- BN rối loạn chuyển hóa porphyrin (bệnh hiếm gặp) Không tạo được máu Mô tả: BN da dễ bị tổn thương, phồng rộp khi tiếp xúc với nắng Không dám đi ra ngoài, BN thèm mùi tanh của máu, teo ở niêm mạc nha chu, kéo lợi lên Lộ răng… => Bệnh ma cà rồng
*Dẫn xuất benzodiazepin:
- Tác dụng an thần, gây ngủ chọn lọc hơn Thuốc có pham vi an toàn cao hơn các barbiturat
- Hỗ trợ điểu trị THA do giảm lo âu, căng thẳng, giãn mạch, hạ HA nhẹ
Trang 8C Thuốc giảm đau trung ương Mục tiêu
1 Tb tác dụng và cơ chế td chung thuốc giảm đau TƯ, phân biệt với thuốc giảm đau hạ sốt chống viêm
2 Tb tác dụng, cơ chế tác dụng, TDKMM, chỉ định, chống chỉ định của morphin, pethidin, methadon, dextromethophan, codein và naloxon So sánh naloxon với naltrexon
3 Pt TDKMM và chỉ định của morphin từ tác dụng và cơ chế
I Đại cương
- Thuốc giảm đau có tác dụng làm giảm hoặc mất cảm giác đau mà không tác dụng lên nguyên nhân gây đau, không làm mất cảm giác khác và không làm mất ý thức
- Đường dẫn truyền cảm giác đau: Cơ quan nhận cảm Tủy sống Hành não Vùng dưới đồi/vỏ não … Đáp ứng
- Kiểm soát cảm giác đau: Trung ương hoặc ngoại vi => Thuốc giảm đau trung ương hoặc ngoại vi
- Receptor của các opioid và morphin nội sinh
R opioid Morphin nội sinh Vai trò sinh học
μ Endorphin Giảm đau, (-) hô hấp, co đồng tử, (-) co cơ trơn, sảng khoái, an thần
κ Dynorphin Giảm đau, (-) hô hấp, co đồng tử, an thần
II Đặc điểm tác dụng
- Tác dụng đặc hiệu trên R opioid và mất tác dụng bởi chất đối kháng là naloxon và naltrexon
- Giảm đau mạnh, chọn lọc trên trung tâm đau, giảm đau nội tạng
- An thần, gây ngủ
- Ức chế hô hấp
- Giảm nhu động ruột Táo bón, khó tiêu
- Sảng khoái, gây nghiện
III Cơ chế tác dụng
Các R opioid cặp đôi với Gi => Opioid gắn vào R gây hoạt hóa Gi (-) adenylcyclase (-) kênh Ca2+, (+) kênh K+ (-) giải phóng chất P và a.glutamic (-) dẫn truyền xung động thần kinh (cảm giác đau)
Trang 9IV Phân loại thuốc giảm đau trung ương
Chủ vận (μ, κ, δ)
Chủ vận mạnh: Morphin Pethidin, methadon, fentanyl Chủ vận trung bình: Codein Hydrocodein, hydrocodon, Chủ vận yếu: Propoxyphen Loperamid, diphenoxylat,
dextromethophan Chủ vận – đối kháng hỗn hợp
(Đối kháng trên μ, chủ vận trên κ) Pentazocin
Nalbuphin, butorphanol, buprenorphin, dezocin
*Hai nhóm thuốc giảm đau trung ương: Các chất chủ vận và chủ vận-đối kháng hỗn hợp
*Nhóm đối kháng không có tác dụng giảm đau Giải độc, cai nghiện
Morphin
1 Tác dụng
- TKTƯ – tâm thần:
+ Giảm đau: Mạnh, đau nội tạng và chọn lọc trên trung tâm đau
+ An thần gây ngủ
+ Sảng khoái, gây nghiện
- Hô hấp: (-) hô hấp, co cơ trơn khí phế quản, (-) trung tâm ho
- Tuần hoàn: Liều cao (-) tim, giãn mạch, hạ HA
- Tiêu hóa: Giảm nhu động, giảm tiết dịch, co cơ vòng
- Khác: Gây nôn, giảm thân nhiệt, chuyển hóa…
2 Chỉ định
- Đau nặng, đau không đáp ứng với thuốc giảm đau khác: sỏi thận, sỏi mật, ung thư, chấn thương…
- Tiền mê (an thần gây ngủ)
- Phù phổi cấp thể vừa, nhẹ
- Ho ra máu (ức chế trung tâm ho)
3 TDKMM
- Buồn ngủ
- Táo bón, bí tiểu, buồn nôn, nôn
- Gây nghiện, suy hô hấp
Trang 104 Độc tính
Tr/ch - Buồn nôn, nôn, bí tiểu, suy hô hấp, co đồng tử
- Nặng: Hôn mê, trụy tim mạch Tử vong
- Thèm thuốc, lệ thuộc về thể chất và tinh thần
- Khi ngừng thuốc HC cai thuốc
Xử trí - Trợ hô hấp, tuần hoàn
- Naloxon, atropin
- Ngừng thuốc, thay thế bằng methadon
- Đtrị củng cố bằng naltrexon
- Cách ly môi trường, liệu pháp tâm lý
*Các giai đoạn của HC cai thuốc:
- Gđ I: Dưới 8h: Lo lắng, thèm thuốc (không có thuốc đột ngột)
- Gđ II: 8-24h: Lo lắng, mất ngủ, RL tiêu hóa, sổ mũi, giãn đồng tử, toát mồ hôi
- Gđ III: 24-72h: Tim nhanh, buồn nôn, nôn, THA, tiêu chảy, sốt, ớn lạnh, run, co giật, co cơ (R không
có chất gắn Không điều hòa được hoạt động của cơ thể)
5 Chống chỉ định
- Suy hô hấp, hen phế quản (co cơ trơn KPQ)
- Chấn thương sọ não, tăng áp lực sọ, trạng thái co giật
- Ngộ độc rượu cấp, đang dùng IMAO, suy gan nặng
- Đau bụng không rõ nguyên nhân
- Người già, mang thai, trẻ em dưới 30 tháng
6 Dẫn xuất của morphin
- Codein: Uống hấp thu tốt hơn, giảm đau kém hơn
- Hydromorphon: Uống, tiêm tác dụng mạnh hơn 5-10 lần
- Oxycodon, hydrocodon, dihydrocodein…
=> Chỉ định: Giảm ho, giảm đau (kết hợp với NSAIDs)
V Thuốc đối kháng
DĐH Dùng tiêm, duy trì tác dụng ~4h Dùng uống, duy trì tác dụng ~24h
Tác dụng mạnh hơn naloxon 2-9 lần Chỉ định - Giải độc opioid
- Chẩn đoán và điều trị nghiện opioid
Củng cố cai nghiện
*Điều trị củng cố: Sau khi ngừng opioid từ 7-10 ngày Thuốc không còn trong máu Dùng naltrexon
để……