Đánh giá hiệu quả phục hồi bàn tay bằng phương pháp cưỡng bức hoạt động bên liệt cải biên (mCIMT) cho bệnh nhân liệt một nửa người do nhồi máu não

Bằng chứng thể hiện tính hiệuquả của CIMT trong việc cải thiện sự khéo léo, cải thiện chức năng vận động Constraint-ở những bệnh nhân liệt nửa người do TBMMN Wolf và cộng sự, 1989; van..

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch máu não (TBMMN) luôn là vấn đề cấp thiết của y họcnói chung và của chuyên ngành Phục hồi chức năng nói riêng đối với mọiquốc gia trên thế giới TBMMN làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong và khuyết tật

ở các nước phát triển cũng như đang phát triển (Sudlow và Warlow, 1997;Terént, 2003; Truelsen và cộng sự, 2003 Mehndiratta và cộng sự, 2015) dẫnđến gánh nặng kinh tế cho gia đình và xã hội

Ở Việt Nam theo số liệu của Bộ môn Thần kinh, Trường Đại học Y HàNội (1994) tỷ lệ mới mắc ở miền Bắc và miền Trung là 152/100.000 dân, tỷ lệ

tử vong 21,5% Theo nghiên cứu của Nguyễn Văn Triệu ở tỉnh Hải Dương, tỷ

lệ tử vong trong vòng một năm đầu tiên là 40%, có trên 50% số người sauTBMMN sống sót bị tàn tật ở mức độ nặng và vừa Ở miền Nam, theo báocáo của Bộ môn Thần kinh, Trường Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minhnăm 1995, tỷ lệ mới mắc là 161/100.000 dân, tỷ lệ tử vong 28% Số bệnhnhân sống sót sau tai biến có di chứng vừa và nhẹ 68,42% [8], [26], [27],[54]

Khoảng 80% người sống sót đột quỵ biểu hiện suy giảm vận động liênquan đến chi trên (Langhorne et al., 2009) Mức độ của chi trên là tương quanvới các hoạt động cơ bản của cuộc sống hàng ngày (ADL) cũng như sự thamgia hòa nhập vào xã hội sau đột quỵ (Veerbeek et al., 2011; van Mierlo vàcộng sự, 2016)

Phương pháp điều trị Cưỡng bức hoạt động bên liệt Induced Movement Therapy- CIMT) là phương pháp thúc đẩy hoạt động chibên liệt ở bệnh nhân đột quỵ Nội dung chính của phương pháp là việc thựchiện lặp đi lặp lại cường độ cao (90 % thời gian thức) các hoạt động của chi bịliệt với việc cố định cánh tay không bị liệt lại Bằng chứng thể hiện tính hiệuquả của CIMT trong việc cải thiện sự khéo léo, cải thiện chức năng vận động

(Constraint-ở những bệnh nhân liệt nửa người do TBMMN (Wolf và cộng sự, 1989; van

der Lee và cộng sự, 1999; Taub, 2000) Một số sự hạn chế khi sử dụng CIMTnguyên bản đòi hỏi sự giám sát liên tục đòi hỏi phải mất nhiều nhân lực đểgiám sát Hơn nữa CIMT nguyên bản cưỡng bức hoạt động bàn tay khôngliệt trong khoảng 90 % số giờ thức giâc nên một số bệnh nhân liệt nửa ngườikhông thể chịu được giới hạn này So với chương trình CIMT nguyên bản,chương trình CIMT đã được sửa đổi (mCIMT) là khả thi và phù hợp với bệnhnhân TBMMN do nhồi máu não (Souza et al., 2015) Các bệnh nhânTBMMN sống sót qua cơn đột quỵ cũng đều qua một sự tự hồi phục, có thểđược tăng cường thêm bằng liệu pháp PHCN đặc biệt là trong những tuần đầutiên (Dobkin, 2004; Kwakkel et al., 2006) Các nghiên cứu ngẫu nhiên có đốichứng đã hứng minh mCIMT có thể cải thiện chức năng bàn tay của ngườibệnh (Page et al., 2005; Singh và Pradhan, 2013).

Tại Bệnh viện PHCN Hà nội, tỷ lệ bệnh nhân TBMMN đến điều trịchiếm khoảng 30% bệnh nhân từ 16 tuổi trở lên PHCN cho bệnh nhânTBMMN được triển khai một cách toàn diện với nhiều phương thức Vậnđộng trị liệu tăng cường khả năng di chuyển, Ngôn ngữ trị liệu điều trị các rốiloạn về ngôn ngữ, rối loạn nuốt, tăng cường nhận thức cho bệnh nhân Hoạtđộng trị liệu tăng cường khả năng vận động chi trên cho bệnh nhân và thựchiện các hoạt động cơ bản hằng ngày với nhiều kỹ thuật khác nhau đã đemđến hiệu quả nhất định Kỹ thuật mCIMT mới được triển khai tại bệnh việncũng góp phần nâng cao hiệu quả điều trị cho bệnh nhân tại Bệnh viện Với lý

do trên chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu “Đánh giá hiệu quả phục hồi bàn tay bằng phương pháp cưỡng bức hoạt động bên liệt cải biên (mCIMT) cho bệnh nhân liệt một nửa người do nhồi máu não” với các

Chương 1: TỔNG QUAN

1.1 ĐẠI CƯƠNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO.

1.1.1 Định nghĩa, phân loại, các yếu tố nguy cơ.

Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới, tai biến mạch máu não, còngọi là đột quỵ (stroke), là các thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra đột ngột,với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờhoặc tử vong trong 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn sọ não

1.1.2 Phân loại: Tai biến mạch máu não gồm hai loại chính

- Nhồi máu não (NMN): Là tình trạng khi một mạch máu bị tắc nghẽn,khu vực não mà mạch máu đó cung cấp bị thiếu máu và hoại tử, nhũn ra

- Chảy máu não (CMN): Là máu thoát khỏi mạch máu chảy vào nhu

mô não Có thể chảy máu ở nhiều vị trí trong não như vùng bao trong, vùngnhân xám trung ương, thùy não, thân não, tiểu não

1.1.3 Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được

- Tuổi: tuổi đã được xác định là yếu tố nguy cơ của TBMMN Tuổi

càng cao thì nguy cơ TBMMN càng lớn, sau 55 tuổi thì cứ sau mỗi mười nămnguy cơ TBMMN lại tăng gấp đôi

- Giới: nam giới bị TBMMN nhiều hơn phái nữ từ 1, 5 đến 2 lần

- Chủng tộc: những người Mỹ gốc Châu Phi và một số người Mỹ Tây

Ban Nha hay Bồ Đào Nha có tỷ lệ mắc TBMMN nhiều hơn so với nhữngngười Mỹ gốc Châu Âu

- Các yếu tố di truyền: tiền sử di truyền do bố mẹ, hay chị em bị

TBMMN đều được chứng minh làm tăng nguy cơ TBMMN

1.1.3.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được: đây là các yếu tố nguy cơ đã

được xác định rõ ràng và các biện pháp can thiệp vào các yếu tố nguy cơ nàynhằm góp phần làm giảm rõ rệt nguy cơ TBMMN não

- Tăng huyết áp: tăng huyết áp được coi là nguy cơ hàng đầu trong cơ

chế bệnh sinh của TBMMN Cả tăng huyết áp tâm thu và tăng huyết áp tâm trươngđều là những yếu tố nguy cơ chính nguy hiểm và độc lập đối với TBMMN

- Các bệnh tim mạch: như hẹp hai lá và/ hoặc rung nhĩ do thấp tim là

yếu tố nguy cơ quan trọng sinh TBMMN thể nhồi máu não ở các nước đangphát triển Nguy cơ TBMMN hàng năm trên bệnh nhân rung nhĩ không dobệnh van tim là 3% đến 5% và là nguyên nhân của 50% các TBMMN dohuyết khối lấp mạch Trên bệnh nhân có bệnh van hai lá do thấp, rung nhĩđược ghi nhận là nguyên nhân của TBMMN và huyết khối hệ thống

Các bệnh tim mạch khác có thể là nguy cơ gây TBMMN thể nhồi máunão như bệnh cơ tim giãn, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, nhồi máu cơtim Nguy cơ tiềm tàng gây tắc mạch não nguồn gốc do tim là trên 40% trongcác trường hợp TBMMN không xác định ở người trẻ tuổi TBMMN liên quanchặt chẽ với các bệnh tim có triệu chứng và không có triệu chứng

- Đái tháo đường: đái tháo đường gây TBMMN gấp hai lần so với

người có đường huyết bình thường

- Rối loạn lipit máu: Cholesterol LDL tăng 10% thì nguy cơ tim mạch

tăng lên 20% thông qua xơ vữa động mạch Mức cholesterol HDL thấp có mốiquan hệ có ý nghĩa và độc lập với sự gia tăng tỷ lệ mới mắc TBMMN vàNMN Khi cholesterol máu dưới 160 mg/dl thì có liên quan đến sự gia tăngCMN

- Hút thuốc lá: hút thuốc lá được cho là yếu tố nguy cơ đáng kể, độc

lập và liên quan đến khoảng 50% yếu tố nguy cơ tăng lên TBMMN ở cả haigiới nam và nữ ở tất cả các độ tuổi so với người không hút thuốc

- Hẹp động mạch cảnh không triệu chứng: Các nghiên cứu bệnh sử tự

nhiên cho thấy ở những người có hẹp động mạch cảnh từ 50 - 90%, hàng năm

có từ 1 - 3,4% mắc TBMMN

- Tai biến thoáng qua: tai biến thoáng qua có 5% bị TBMMN trong

vòng một tháng

- Bệnh hồng cầu hình liềm: tỷ lệ TBMMN xảy ra ít nhất ở 11% các

trường hợp hồng cầu hình liềm đồng hợp cho đến 20 tuổi

1.1.3.3 Một số yếu tố nguy cơ khác

- Thuốc tránh thai: nguy cơ TBMMN tăng lên do dùng thuốc tránh

thai bằng đường uống với hàm lượng estrogen trên 50 gam ở những ngườiphụ nữ trên 35 tuổi

- Lạm dụng thuốc: heroin, amphetamin, cocain, phencyclidin và các

thuốc tiêu khiển khác có thể dẫn đến NMN hoặc CMN

- Hội chứng chuyển hóa: hội chứng chuyển hóa là một yếu tố dự đoán

tiềm tàng của các bệnh tim mạch bao gồm bệnh mạch vành tim và TBMMN.Kháng insuline là một dấu hiệu quan trọng của hội chứng chuyển hóa

- Uống rượu: lạm dụng rượu (thói quen uống trên 2 ounce khoảng 56,

70 gam rượu hàng ngày hoặc say quá chén liên quan đến sự gia tăng nguy cơTBMMN (đặc biệt loại CMN)

- Tăng acid uric máu: nhiều thống kê cho thấy khi tăng acid uric máu

trên 7mg% thì nguy cơ TBMMN do vữa xơ động mạch tăng lên gấp đôi

- Ngủ và tai biến mạch máu não: một vài bằng chứng cho rằng ngủ kết

hợp với rối loạn nhịp thở như ngáy và ngừng thở khi ngủ là những yếu tốnguy cơ của TBMMN loại NMN

- Viêm: Một số nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan chặt chẽ giữa tăng

protein C phản ứng (CRP) sẽ dẫn đến tăng nguy cơ TBMMN 2 và 3 lần tươngứng ở nam và nữ khỏe mạnh

- Tăng homocystein máu: tăng homocystein máu là một yếu tố nguy

cơ độc lập cho tất cả các loại TBMMN

- Bệnh migraine: bệnh đau đầu kiểu migraine liên quan tới TBMMN ở

phụ nữ trẻ

1.1.4 Dịch tễ học

1.1.4.1 Tỷ lệ mắc bệnh

Trên thế giới: Theo TCYTTG năm 1979 mỗi năm cứ 100.000 dân có

từ 127 đến 740 người mắc TBMMN Ở Hoa Kỳ năm 1977 có 16 triệu người

TBMMN, năm 1991 là 794/100.000 dân [Nguyễn Văn Đăng (1997), Tai biến mạch máu não, Nxb Y học, Hà Nội], [Hồ Hữu Lương (2002), Tai biến mạch

máu não, Nxb Y học, Hà Nội].

Tại Việt Nam: Theo công trình nghiên cứu dịch tễ học TBMMN

(1989-1994) của Bộ môn Thần kinh, Trường Đại học Y Hà Nội tỷ lệ hiện mắc ở miềnBắc và miền Trung là 115,92/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 28,25/100.000 dân.Năm 1994-1995 ở miền Nam theo số liệu điều tra của Bộ môn Thần kinh,Trường Đại học Y Dược, Thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ hiện mắc là415/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 161/100.000 dân [8] Năm 2007, nghiêncứu của Nguyễn Văn Triệu, Dương Xuân Đạm cho thấy, tỷ lệ hiện mắcTBMMN ở tỉnh Hải Dương là 374/100.000 dân, hầu hết đang sống tại gia

đình [Nguyễn Văn Triệu (2005), “Nghiên cứu thực trạng bệnh nhân sau tai

biến mạch máu não tại cộng đồng số yếu tố liên quan đến khả năng phục hồi,tái hội nhập cộng đồng”, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.]

1.1.4.2 Tỷ lệ tử vong

Trên thế giới: Hiện nay, tử vong do TBMMN đứng hàng thứ ba trên

toàn thế giới, ước tính có đến 9,5% số người tử vong trên thế giới là doTBMMN Theo Tiểu ban Tai biến mạch máu não của Hiệp hội Thần kinh họccác nước Đông Nam Á, tỷ lệ tử vong do TBMMN là 8,8% trong đó 29,8% do

CMN [Nguyễn Văn Đăng (1997), Tai biến mạch máu não, Nxb Y học, Hà

Nội.], [Lê Đức Hinh (1998), “Tình hình tai biến mạch máu não hiện nay tại

các nước Châu Á”, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai, 2, tr 450-453.]

Tại Việt Nam: Tỷ lệ tử vong do TBMMN ở miền Bắc và miền Trung là

21,55/100.000 dân Ở Miền Nam tỷ lệ tử vong do TBMMN ở một số vùng

dao động từ 28 đến 44/100.000 [Phạm Gia Khải, Trần Song Giang, Nguyến Minh Hùng và cộng sự (2001), “Tình hình tai biến mạch máu não

tại Viện Tim mạch Việt Nam, Hội thảo khoa học chuyên đề chẩn đoán và xử trí tai biến mạch máu não, Bệnh viện Bạch Mai, tr 173-179.]

1.1.4.3 Tuổi

Theo Hồ Hữu Lương (2002), tai biến CMN dưới 50 tuổi là 28,7%, trên

50 tuổi là 71,2% Theo Nguyễn Văn Triệu tuổi trung bình của bệnh nhân

TBMMN là 64,5 [Hồ Hữu Lương (2002), Tai biến mạch máu não, Nxb Y

học, Hà Nội.], [Nguyễn Văn Triệu, Cao Minh Châu (2005), “Nghiên cứu

một số yếu tố tiên lượng tử vong do tai biến mạch máu não”, Tạp chí Y học Quân sự, 3(234), tr.8-9.]

1.1.4.4 Giới

Theo Hồ Hữu Lương tỷ lệ nam/nữ là 1,74 đối với CMN và 2,43 đối với

NMN Theo Nguyễn Văn Đăng tỷ lệ TBMMN nam/nữ là 1,48/1 [Nguyễn Văn

Đăng (1997), Tai biến mạch máu não, Nxb Y học, Hà Nội.], [Lê Đức Hinh (1998), “Tình hình tai biến mạch máu não hiện nay tại các nước Châu Á”, Kỷ

yếu công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai, 2, tr 450-453.],

[Hồ Hữu Lương (2002), Tai biến mạch máu não, Nxb Y học, Hà Nội.].

1.1.4.5 Tần suất các thể lâm sàng

Trên thế giới: Theo Tiểu ban Tai biến mạch máu não của Hiệp hội

Thần kinh học các nước Đông Nam Á, NMN chiếm tỷ lệ 65,4%, CMN là

21,3%; chảy máu dưới nhện 3,1% và không rõ loại 10% [Lê Đức Hinh

(1998), “Tình hình tai biến mạch máu não hiện nay tại các nước Châu Á”, Kỷ

yếu công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai]

Ở Việt Nam: Theo Lê Đức Hinh, Nguyễn Văn Đăng tỷ suất giữa CMN

và NMN của bệnh nhân nội trú tại Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai là1/2, ở Bệnh viện Trung ương Huế là 1/2,4 Tai biến CMN chiếm 1/3 tổng số

bệnh nhân [Lê Đức Hinh (1998), “Tình hình tai biến mạch máu não hiện nay

tại các nước Châu Á”, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai].

1.1.5 Nguyên nhân: Có một số yếu tố nguyên nhân chính sau:

- Xơ vữa động mạch, bệnh tim

- Tăng huyết áp, huyết khối mạch, co thắt và nghẽn mạch

- Dị dạng mạch máu não: Túi phình động mạch, dị dạng thông động- tĩnh mạch

1.1.6 Đặc điểm lâm sàng TBMMN do nhồi máu não

Nhồi máu não là tình trạng khi một mạch máu bị tắc hoặc nghẽn, dẫntới vùng não mà mạch máu đó nuôi dưỡng bị thiếu máu và hoại tử

Bao gồm 3 loại:

+ Cơn thiếu máu não thoáng qua: Tai biến hồi phục trong 24h Loại

này được coi là yếu tố nguy cơ của thiếu máu não cục bộ hình thành

+ Thiếu máu não cục bộ hồi phục: Tai biến hồi phục trên 24h và không

để lại di chứng hoặc di chứng không đáng kể

+ Thiếu máu não cục bộ hình thành: thời gian hồi phục kéo dài, để lại

di chứng hoặc tử vong

Nhồi máu não có đặc điểm chung là sự xuất hiện các dấu hiệu thần kinhnhanh chóng tiến tới tối đa và sau đó giảm đi, có thể do phù não giảm đi hoặc

có sự tưới máu bù ở phần chu vi của ổ nhồi máu (vùng tranh tối tranh sáng)

Vị trí của ổ nhồi máu thường trùng hợp với khu vực tưới máu của mạch máunão.Vì vậy dựa vào triệu chứng thần kinh có thể suy đoán thiếu máu ở hệcảnh hay hệ sống nền

Hình 1.1 Nhồi máu não trên MRI

 Biểu hiện lâm sàng của tắc động mạch não giữa

- Tắc nhánh nông trước:

Liệt nửa người bên đối diện ưu thế tay- mặt, rối loạn cảm giác sâu chủyếu tay- mặt, thất ngôn Broca, quay mắt, quay đầu sang bên bị tổn thương

- Tắc nhánh sâu (vùng bao trong, nhân đậu, nhân đuôi): Liệt hoàn

toàn đồng đều nửa người bên đối diện, đôi khi bán manh bên cùng tên, rốiloạn cảm giác nửa người, thất ngôn Broca (bán cầu ưu thế)

- Tắc toàn bộ động mạch não giữa: Liệt hoàn toàn nửa người đối bên,

mất cảm giác nửa người đối bên, bán manh bên cùng tên, thất ngôn hoàn toàn(bán cầu ưu thế), rối loạn ý thức

 Biểu hiện lâm sàng của tắc động mạch não trước:

- Liệt nửa người đối bên, mất cảm giác nửa người đối bên, chân nặng

hơn tay- mặt, rối loạn cảm giác ưu thế bàn chân và cẳng tay, rối loạn cơ tròn,câm giai đoạn đầu

- Hội chứng thùy trán: thờ ơ, vô cảm, hưng cảm, rối loạn chủ ý, phản

xạ nắm, rối loạn hành vi, rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bên trái

- Nếu nhồi máu hai bên: Liệt 2 chân, câm bất động, tiểu tiện không tự

chủ, rối loạn trí nhớ, phản xạ nắm cả 2 bên

 Biểu hiện lâm sàng của tắc động mạch não sau:

- Tắc nhánh nông: (triệu chứng thị giác nổi bật)

+ Tắc một bên: Bán manh cùng bên nhưng còn thị trường trung tâm

+ Tắc hai bên: Bán manh kép, mù vỏ não, mất nhận thức thị giác, mấtđọc, còn viết, rối loạn trí nhớ, mất trí.

- Tắc nhánh sâu: xâm phạm vùng đồi thị, biểu hiện ở nửa người bên

giá chất lượng chăm sóc TBMMN cấp”, Tạp chí Đột quỵ Quốc tế , Bản tiếng

Việt,], [Phạm Thắng (2010), “Rối loạn nhận thức do mạch máu”, Trong cuốn

Phạm Thắng: Bệnh Alzheimer và các thể sa sút trí tuệ khác, Nxb Y học, Tr.

200-226.], [Lê Văn Thính, Lê Đức Hinh, Lê Trọng Luân, Nguyễn Chương

(2001), “Phân loại tai biến nhồi máu não”, Hội thảo khoa học chuyên đề chẩn

đoán và xử trí tai biến mạch máu não, Bệnh viện BM BạchMai,

], [Vũ Thị Bích Hạnh (2004), “Thất ngôn”, Trong cuốn Vũ Thị Bích Hạnh,

Đặng Thị Thu Hương: Hướng dẫn thực hành Âm ngữ trị liệu, Nxb Y học, Tr.

223-243

Hai cơ chế chính chịu trách nhiệm cho nhồi máu não cấp: cơ chế tắcmạch (huyết khối hoặc lấp mạch) và cơ chế huyết động

đó Nguồn lấp mạch phổ biến nhất là tim và các động mạch lớn các nguồnkhác là khí, mỡ, cholesterol, vi trùng, tế bào u, và các vật liệu đặc thù từ cácthuốc chích vào.

+ Lấp mạch từ tim: chiếm 20 – 30% trong tổng số đột quỵ thiếu máunão Các bệnh lý nguy cơ: rung nhĩ, cuồng nhĩ thường xuyên, hội chứng suynút xoang, huyết khối nhĩ trái, u nhầy nhĩ trái, hẹp van hai lá, van tim nhântạo, huyết khối thất trái, u nhầy thất trái, nhồi máu cơ tim mới vùng trước…

+ Lấp mạch từ động mạch tới động mạch: Lấp mạch làm tắc các độngmạch não có thể xuất phát từ các động mạch lớn ở đoạn gần như động mạchchủ, động mạch cảnh ngoài sọ, hoặc động mạch đốt sống và các động mạchtrong sọ vật liệu gây tắc có thể là cục máu đông, tiểu cầu kết tập, hoặc mảng

vỡ từ mảng xơ vữa

 Huyết khối tắc mạch: là tình trạng tắc dòng chảy do hình thành cụchuyết khối từ một quá trình bệnh lý tắc nghẽn khởi phát bên trong thành mạchmáu, nguyên nhân hay gặp nhất là xơ vữa động mạch nên có tên là huyết khối

xơ vữa động mạch, ít gặp hơn là bóc tách động mạch, loạn sản sợi cơ, comạch (do thuốc, viêm hoặc nhiễm trùng), bệnh lý mạch máu do phóng xạ,chèn ép từ bên ngoài như khối u

 Bệnh lý mạch máu nhỏ: thường kết hợp với tăng huyết áp, có đặctrưng bệnh học là: lắng đọng lipohyalin, mảng vi xơ vữa, hoại tử dạng fibrin và

phình mạch Charcot – Bouchard (Bamford và Warlow, 1988; Fisher, 1998).Lipohyalinosis đặc trưng bởi sự thay thế thành mạch bình thường bằng fibrin vàcollagen Mảng vi xơ vữa là mảng xơ vữa của các động mạch nhỏ xuất phát từcác động mạch xuyên Hoại tử dạng fibrin thường kết hợp với tăng huyết áp, dẫnđến hoại tử các tế bào cơ trơn và thoát mạch các protein huyết tương, ở đó có thểhình thành huyết khối gây tắc mạch.

1.1.6.2 Cơ chế huyết động

Thường xảy ra với các trường hợp động mạch bị tắc hoặc hẹp nhưngtuần hoàn bàng hệ vẫn đủ để duy trì được lưu lượng máu não ở mức đảm bảocho hoạt động chức năng não ở điều kiện bình thường Nếu có bất thườnghuyết động làm giảm áp lực tưới máu (hạ huyết áp tư thế, giảm cung lượngtim) hoặc hiện tượng ăn cắp máu từ vùng não của động mạch hẹp/tắc sangvùng não khác thì lưu lượng máu não sau sang sẽ không đáp ứng đủ nhu cầu

và thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra Đột quỵ xảy ra qua cơ chế huyết độngchủ yếu nằm ở các vùng ranh giới, là nơi tiếp giáp giữa các vùng tưới máucủa động mạch lớn như động mạch não giữa với động mạch não trước hoặcđộng mạch não giữa với động mạch não sau

1.1.6.3 Cơ chế nhồi máu não trong xơ vữa động mạch lớn

Có bốn cơ chế chính qua đó các tổn thương xơ vữa động mạch có thểgây thiếu máu não:

+ Huyết khối có thể được tạo thành trên mảng xơ vữa và gây tắc mạchtại chỗ

+ Cục thuyên tắc từ các mảnh vỡ của mảng xơ hoặc từ cục huyết khốitrên mảng xơ có thể gây lấp mạch ở các động mạch xa hơn

+ Gốc các động mạch nhỏ có thể bị tắc do sự phát triển của cácmảng xơ trong động mạch xuất phát ra chúng (ĐM than nền hoặc đoạngần ĐM não giữa).

+ Giảm nặng đường kính lòng mạch do phát triển mảng xơ vữa có thểdẫn tới giảm tưới máu gây nhồi máu não

Khi có thiếu máu não cục bộ, có nhiều cơ chế như tự điều hòa, tuầnhoàn bàng hệ được phát động để đảm bảo cung cấp oxy cho vùng thiếu máu.Hậu quả của thiếu máu phụ thuộc vào mức độ và thời gian thiếu máu Khingừng cung cấp máu cho não 30 giây, chuyển hóa của não sẽ bị rối loạn, saumột phút chức năng thần kinh bị đình trệ, sau 5 phút sự thiếu oxy sẽ tạo ramột chuỗi các rối loạn có thể gây ra tình trạng nhồi máu não

Các nghiên cứu cho thấy mức tới hạn của lưu lượng máu não là23ml/100g não/phút Nếu sau một thời gian ngắn mà lưu lượng máu não vềtrên mức tới hạn thì tổn thương não được hồi phục Lưu lượng máu não dưới8ml/100g não/phút sẽ dẫn đến nhũn não Khi lưu lượng máu não ở mức trongkhoảng 8ml đến 23ml/100g não/phút sẽ gây ra tình trạng giảm tưới máu.Vùng bị giảm tưới máu còn được gọi là vùng nửa tối

Sự cung cấp oxy không đủ cho các tế bào não dẫn đến hàng loạt cácbiến đổi sinh hóa: tổng hợp ATP giảm mạnh, phân hủy Glucose theo conđường yếm khí, toan hóa vùng thiếu máu, tăng tổng hợp các chất trung gianhóa học, thoát ion K ra khỏi tế bào, các ion Ca, Na, Cl đi vào tế bào Ion Na đivào tế bào kéo theo nước từ ngoại bào vào nội bào gây phù tế bào Ion Cahoạt hóa men Phospholipase sản sinh ra các gốc tự do và tăng oxy hóa lipid,cùng các nucleasa phá vỡ các thành phần tế bào Các rối loạn sinh hóa ở vùngnửa tối có thể hồi phục được khi tuần hoàn được tái lập về mức bình thườngtrong vòng ba giờ đầu, đây còn gọi là vùng điều trị trong nhồi máu não

Hình 1.2 Hình ảnh tắc mạch máu não 1.1.7 Chẩn đoán nhồi máu não

Lâm sàng:

+ Tính chất xuất hiện đột ngột của các triệu chứng thần kinh: Liệt nửangười, rối loạn cảm giác, thất ngôn,

+ Các hội chứng thần kinh: tùy theo động mạch bị tổn thương

+ Các triệu chứng khác: Rối loạn ý thức, cơn động kinh

+ Tiền sử, các yếu tố nguy cơ

Chụp CT Scanner sọ não: Ổ nhồi máu biểu hiện bằng hình ảnh một

vùng giảm tỷ trọng ở nhu mô não trong khu vực cấp máu của động mạch bịtắc Hình ảnh ổ giảm tỷ trọng rõ nhất sau 48 đến 72 giờ, đến khoảng ngày thứ

8 sau đó hình ảnh giảm dần trong những tuần sau và ổn định di chứng là một

ổ dịch hoặc sẹo

1.2 GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG CHI TRÊN, SINH LÝ VẬN ĐỘNG VÀ CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN CHỨC NĂNG VẬN ĐỘNG CHI TRÊN.

1.2.1 Giải phẫu, Sinh lý vận động chi trên.

1.2.1.1 Các cơ và thần kinh chi phối vận động ở vai, cánh tay

- Dạng khớp vai: Cơ răng trước

Cơ răng trước có nguyên ủy ở mặt ngoài của mười xương sườn đầu tiên

và bám tận vào bờ trong và góc dưới xương vai Dây thần kinh ngực dài thuộcđám rối thần kinh cánh tay chi phối cơ này

- Khép vai: Cơ thang và cơ trám

+ Cơ thang: có nguyên ủy ụ nhô chẩm ngoài, mỏm gai các đốt sống cổ

và ngực đến bám tận ở 1/3 ngoài bờ sau xương đòn, mỏm cùng vai và gai vai.Thần kinh chi phối vận động là nhánh tách ra từ dây thần kinh XI và từ đámrối cổ

+ Cơ trám: cơ trám lớn và cơ trám bé có nguyên ủy là mỏm gai đốtsống C6 đến T5, dây chằng gáy và dây chằng liên gai ở đoạn cột sống này đếnbám tận vào đốt sống cổ Dây thần kinh vai lưng chi phối hoạt động cơ này

- Nâng xương vai: cơ nâng xương vai và cơ thang bó trên Dây thần

kinh vai lưng chi phối vận động

- Hạ xương vai: cơ thang bó dưới và cơ ngực bé Dây thần kinh tách từ

đám rối cánh tay chi phối vận động

- Xoay vai: là động tác do cơ ngực bé, phần dưới cơ thang, cơ răng

trước, cơ tròn to và phần dưới cơ trám

- Dạng cánh tay: cơ Đenta (bó giữa) và cơ trên gai

+ Cơ đenta: có 3 nhóm có nguyên ủy bám vào mép dưới gai vai (bósau), bờ ngoài mỏm cùng vai (bó ngoài) và 1/3 ngoài bờ trước xương đòn (bótrước) Các bó tụm lại thành một gân chung bám vào lồi củ đenta hình chữ V

ở mặt ngoài xương cánh tay Dây thần kinh nách là một ngành cùng của đámrối cánh tay chi phối vận động cơ

+ Cơ trên gai: có nguyên ủy ở hố trên gai, bám tận vào lồi củ to xươngcánh tay Dây thần kinh trên gai chi phối vận động

- Khép cánh tay: cơ ngực to và cơ lưng rộng phụ trách Nhánh ngực và

ngành bên của đám rối cánh tay chi phối vận động cơ

- Gấp cánh tay: cơ đenta bó trước và cơ quạ cánh tay.

- Duỗi cánh tay: cơ lưng rộng , cơ đenta bó sau và cơ tròn to.

- Xoay cánh tay: cơ ngực to, cơ lưng rộng, cơ tròn to.

Hình 1.3 Cơ, Thần kinh vùng vai, cánh tay trước

1.2.1.2 Các cơ và thần kinh chi phối vận động ở cẳng tay

- Gấp cẳng tay: cơ nhị đầu và cơ cánh tay và cơ cánh tay quay

+ Cơ nhị đầu: bám nguyên ủy vào xương vai ở củ trên khớp (đầu dài),vào mỏm quạ xương vai (đầu ngắn), bám tận vào lồi củ xương quay Thầnkinh cơ bì chi phối hoạt động của cơ

+ Cơ cánh tay: bám nguyên ủy vào nửa dưới mặt trước xương cánh tay

và vào vách gian cơ Cơ bám tận vào mỏm vẹt xương trụ và lồi củ xương trụ.Thần kinh cơ bì chi phối hoạt động của cơ

+ Cơ cánh tay quay: bám nguyên ủy vào mỏm trên lồi cầu ngoài xươngcánh tay và vách gian cơ ngoài Bám tận vào mỏm trâm xương quay Thầnkinh quay chi phối hoạt động cơ

- Duỗi cẳng tay: cơ tam đầu cánh tay

Nguyên ủy của đầu dài là củ dưới của khớp xương vai, của đầu trong

và đầu ngoài là mặt sau xương cánh tay Tất cả ba đầu hợp lại tạo thành mộtgân chung bám tận vào mỏm khuỷu của xương trụ Thần kinh chi phối hoạtđộng của cơ

- Sấp cẳng tay: Cơ sấp tròn, cơ sấp vuông

+ Cơ sấp tròn: bám nguyên ủy vào mỏm trên lồi cầu trong xương cánhtay, đi chéo theo hướng từ trên xuống dưới và từ trong ra ngoài Bám tận vàomặt ngoài và mặt trước xương quay ở vùng giữa Thần kinh giữa chi phốihoạt động cơ

+ Cơ sấp vuông: bám nguyên ủy vào bờ trước xương trụ và bám tậnvào bờ trước và mặt trước xương quay Thần kinh giữa chi phối hoạt động cơ

- Ngửa cẳng tay: cơ nhị đầu cánh tay và cơ ngửa Thần kinh quay chi

phối vận động cơ

Hình 1.4 Cơ, thần kinh vùng cẳng tay,

1.2.1.3 Các cơ và thần kinh chi phối vận động ở cổ và bàn tay

- Các cơ của cổ tay:

Bao gồm các cơ: Cơ gập cổ tay quay, gập cổ tay trụ, cơ duỗi dài cổ tayquay, cơ duỗi ngắn cổ tay quay, cơ duỗi ngắn cổ tay trụ Các cơ này giúp thựchiện các động tác của cổ tay: gấp, duỗi, dạng và khép cổ tay

- Các cơ của bàn tay: bao gồm hai loại cơ:

+ Các cơ ngoại lai: Là các cơ có nguyên ủy ở cẳng tay nhưng gân củachúng chạy xuống bám tận ở ngón tay Những cơ này tạo nên những cử độngmạnh nhưng thô sơ của các ngón tay

Bao gồm các cơ: Cơ gấp ngắn ngón cái, gấp dài ngón cái, duỗi ngắnngón cái, duỗi dài ngón cái, dạng ngắn ngón cái, dạng dài ngón cái, khépngón cái, gấp chung nông các ngón, gấp chung sâu các ngón, duỗi các ngóntay, cơ dạng ngón út

+ Các cơ nội tại: là những cơ có nguyên ủy và bám tận trong phạm vibàn tay Những cơ này tạo ra cử động yếu nhưng tinh tế và chính xác của cácngón tay

Bao gồm các cơ: Cơ đối chiếu ngón cái, các cơ gian cốt gan tay, giancốt mu tay, các cơ giun.

Các cơ bàn tay do thần kinh trụ và thần kinh giữa chi phối

Hình 1.5 Cơ thần kinh vùng bàn tay 1.2.2 Sinh lý vận động chi phối chi trên

Mọi cử động tùy ý đòi hỏi phải có hoạt động có ý thức trên vỏ não.Mọi sự co cơ không chỉ do vỏ não chi phối mà còn chịu sự kiểm soát của cáctrung tâm thấp hơn (tủy sống, thân não, nhân nền, tiểu não), các trung tâm nàyđưa các tín hiệu đến các cơ Tuy nhiên một số động tác như các động tác tinh tếcủa ngón tay và bàn tay thì vỏ não có con đường trực tiếp đi đến các tế bào thầnkinh vận động ở sừng trước tủy sống mà không qua các trung tâm khác [Sinh lýbệnh (1998), NXB Y học]

1.2.2.1 Vỏ não vận động [Daniel D.T, Lê Đức Hinh, Nguyễn Thi Hùng (2004), Thần kinh học lâm sàng, Nxb y học, tr 75 - 75, 196 - 201.], [Sinh lý

bệnh (1998), NXB Y học]

Vùng vận động của vỏ não nằm trước rãnh trung tâm được chia làm bavùng nhỏ: vùng vận động chính, vùng tiền vận động và vùng vận động bổ túc.

+ Vùng vận động chính: Vùng này nằm ngay trước rãnh trung tâm,

vùng vận động của bán cầu não trái chi phối cử động của nửa người bên phải

và ngược lại Trên hình này có thể vẽ được biểu đồ hình phóng chiếu của các

cơ của các vùng cơ thể Cũng trên hình này thì phần nào của cơ thể càng cónhiều cử động phức tạp, tinh tế thì vùng đại diện của nó trên vỏ não càng lớn

+ Vùng tiền vận động: Vùng này nằm ngay phía trước vùng vận động

chính Các tín hiệu xuất phát từ vùng này gây nên các cử động của các nhóm

cơ thực hiện các động tác chuyên biệt như tạo tư thế của vai và cánh tay saocho phù hợp với các động tác của bàn tay Ở vùng này còn có cử động khéoléo của bàn tay.Tổn thương của vùng này làm cho các động tác của bàn taytrở nên không được phối hợp và không có mục đích

+ Vùng vận động bổ túc: Vùng này nằm ngay phía trước và phía trên

của vùng tiền vận động Kích thích vùng này thường gây ra động tác nắm mộtbàn tay hoặc đồng thời cả hai bàn tay Vùng này hoạt động phối hợp với vùngtrước vận động để tạo ra tư thế các phần khác nhau của cơ thể, làm nền cho sựkiểm soát các cử động tinh tế của bàn tay

1.2.2.2 Hội chứng bán cầu não ưu thế và không ưu thế [Sinh lý bệnh (1998), NXB Y học.], [Daniel D.T, Lê Đức Hinh, Nguyễn Thi Hùng (2004), Thần kinh học lâm sàng, Nxb y học, tr 75 - 75, 196 - 201.].

Hội chứng bán cầu não ưu thế:

Có ba vùng liên quan chặt chẽ nhất với hoạt động trí tuệ là vùng nhậnthức tổng hợp Wernicke, vùng lời nói Broca và vùng nhận thức chữ viếtGyrus angular (hồi góc) Cả ba vùng đều có đặc điểm chung là phát triển ởmột bên bán cầu rất rộng hơn hẳn bên kia, sự phát triển rộng hơn đó gọi là

bán cầu ưu thế Khoảng 95% số người thuận tay phải có bán cầu trái ưu thế do

bó tháp bắt chéo nên vỏ não bên trái điều khiển tay phải Còn lại 5% hoặc cảhai bán cầu cùng ưu thế như nhau hoặc bán cầu phải ưu thế

Hội chứng bán cầu não ưu thế bao gồm mất thực dụng và thất ngôn Vìmục tiêu là đánh giá kết quả phục hồi chức năng chi trên và đối tượng nghiêncứu tập trung vào những bệnh nhân không bị rối loạn ngôn ngữ, có thể giaotiếp được nên chúng tôi chỉ đi vào mô tả hội chứng mất thực dụng

Mất thực dụng (apraxia) là sự rối loạn các cử chỉ, dáng điệu và tính linhhoạt của các động tác mà nguyên nhân không phải do các tổn thương của hệvận động hoặc không hiểu biết gây ra Trong TBMMN thường xuất hiện cácloại mất thực dụng sau:

+ Mất thực dụng ý niệm: Là sự mất khả năng thực hiện chính xác một

chuỗi các động tác, mặc dù bệnh nhân có thể làm đúng từng động tác khi làmriêng rẽ Hay nói cách khác là bệnh nhân mất khả năng sử dụng các đồ vậtquen thuộc (ví dụ: bệnh nhân không biết cầm kéo bằng cách nào) Rối loạnnày ảnh hưởng đến cả hai tay như nhau, đặc trưng cơ bản của mất thực ý niệm

là duy trì được khả năng bắt chước động tác trong khi đó lại nhầm lẫn rấtnhiều giữa các động tác Loại mất thực dụng này thường do tổn thương vùngđỉnh hai bên hoặc vùng đỉnh trán

+ Mất thực dụng ý niệm vận động: Là loại mất thực dụng hay gặp nhất.

Các động tác quen thuộc vẫn được duy trì, đặc biệt là khả năng sử dụng đồ vật

Vì vậy, trong cuộc sống hàng ngày bệnh nhân ít gặp khó khăn hơn so với loại mấtthực dụng ý niệm Để khẳng định loại mất thực dụng này yêu cầu bệnh nhân bắtchước các động tác của thầy thuốc và mô phỏng việc sử dụng một đồ vật quenthuộc khi không với đồ vật đó (ví dụ: làm động tác như đang gõ búa) Sẽ có sựphân ly giữa động tác tự động và chủ động Cùng một động tác , bệnh nhân có thể

thực hiện dễ dàng nếu để tự nhiên nhưng khi được yêu cầu bệnh nhân lại thựchiện rất khó khăn Mất thực dụng ý niệm - vận động có thể bị cả hai bên nhưngđôi khi chỉ bị một bên, nhất là trong trường hợp tổn thương thể trai.

+ Mất thực dụng vận động đoạn chi: Là sự vụng về khi thực hiện tất cả

các động tác, đặc biệt là khi thực hiện các cử động nhanh, tinh tế và sử dụngcác phần ngọn chi Mất thực dụng này thường giới hạn ở một chi Loại nàythường do tổn thương vùng trước vận động và hệ thống kết hợp với vùng này

Hội chứng bán cầu não không ưu thế :

Bao gồm mất thực dụng, “quên” nửa thân liệt, “quên” không gian bên liệt “Quên” không gian bên liệt là bất thường của hệ thống định hướng sựchú ý trong không gian Loại này thường do tổn thương diện rộng trong khuvực tưới máu của động mạch não giữa bên bán cầu không ưu thế như đồi thị,bao trong vùng trán, thùy đỉnh

1.2.2.3 Đặc điểm sinh lý bó tháp [Sinh lý bệnh (1998), NXB Y học.], [

Nguyễn Văn Đăng (1997), “Tai biến mạch máu não” NXB Y học Hà Nội]

Nhân tế bào thần kinh trung ương nằm ở diện 4 trên sơ đồ Broadmann:

ở mặt ngoài tương ứng với hồi trán lên ở dọc theo mép trước của kheRolando, có hình tam giác đỉnh ở phía dưới, ở mặt trong chiếm phần trướccủa tiểu thùy cạnh giữa Các sợi trục tập hợp lại dọc theo các tầng trục thầnkinh đi qua trung tâm bầu dục vào bao trong, qua cuống não, cầu não đếnhành não thì có 90% số sợi bắt chéo sang bên đối diện ở dưới hành não tạothành bó tháp chéo, 10% còn lại đi thẳng ở trước hành não tạo thành bó thápthẳng Đến tủy sống bó tháp tiếp giáp với tế bào thần kinh vận động ngoạibiên ở sừng trước tủy sống Bó tháp chi phối vận động hữu ý các cơ cổ, thânmình và tứ chi

* Đặc điểm bó tháp:

+ Diện vận động bên trái chi phối cho bên phải và ngược lại

+ Mặt trong, trên của diện vận động chi phối cho chân, mặt ngoài từtrên xuống dưới cho thân mình, tay và đầu mặt

+ Bàn tay tuy bé nhưng đóng vai trò rất quan trọng về chức năng (các

cử động khéo léo, tinh vi) được chi phối nhiều

1.2.2.4 Đường dẫn truyền ngoại tháp.

Do những nhân ở vùng dưới vỏ như cuống đại não, hành não, thân não,theo những sợi trục đi xuống đến sừng trước tủy, gồm năm bó sợi: Bó nhân

đỏ, bó mái - tủy, bó tiền đình - tủy, bó trám - tủy và bó lưới - tủy

Tất cả những đường ngoại tháp bảo đảm những cử động không tùy ý,điều hòa trương lực cơ, chi phối những phản xạ thăng bằng, phản xạ tư thế vàchỉnh thế

1.2.3 Trương lực cơ, ảnh hưởng của trương lực cơ đến vận động tay [Nguyễn Xuân Nghiên (1990), “Vật lý trị liệu - Phục hồi chức năng”, Sách chuyên tham khảo dùng cho cán bộ chuyên ngành phục hồi chức năng, Nxb Y học, tr.561 – 564].

Trương lực cơ được chi phối bởi phản xạ trương lực cơ nguyên phát vàthứ phát ở tủy sống Khi kích các đầu mút cảm giác thứ phát trong các cơ gấp

sẽ gây động vận gấp thông qua tế bào thần kinh vận động gamma và alpha.Cũng tương tự khi kích thích các đầu mút cảm giác thứ phát trong cơ duỗi sẽgây được đồng vận duỗi Khi có tổn thương não, hoạt động của các tế bàothần kinh ở tủy sống ở trạng thái thoát ức chế, dần xuất hiện mẫu co cứng vàcác phản xạ đồng vận ở các chi Mẫu co cứng thường xuất hiện vào giai đoạn

hồi phục, thể hiện bằng hiện tượng tăng trương lực các cơ gập ở tay và các cơduỗi ở chân Có thể mô tả mẫu co cứng thường gặp như sau:

Kiểu co cứng: co cứng gấp

+ Xương bả vai bị kéo ra sau, đai vai bị đẩy xuống dưới

+ Khớp vai khép, xoay trong

+ Khớp khuỷu gấp, cẳng tay quay sấp

+ Khớp cổ tay gấp về phía lòng, bàn tay nghiêng về phía xương trụ.+ Các ngón tay gấp, khép

1.3 PHÂN TÍCH CÁC ĐỘNG TÁC CỦA CHI TRÊN

1.3.1 Các động tác của bàn tay ở người bình thường [Linda J.K (2007), Evaluation of the hand and upper extremity, Mosby Elsevier], [ Cailliet R (1982), Hand pain and impairment, F.A Davis Philadephia, p 180 - 196], [Nguyễn Xuân Nghiên, Cao Minh Châu, Trần Văn Chương, Vũ Thị Bích Hạnh (2010), Vật lý trị liệu phục hồi chức năng, Nxb Y học Hà Nội.].

* Đưa bàn tay ra để nắm một vật.

Chức năng cầm nắm là một chức năng quan trọng của bàn tay Bàn taymuốn thực hiện tốt chức năng cầm nắm thì phải dựa trên các yếu tố sau:

+ Vận động của bàn tay và toàn bộ chi trên phải bình thường

+ Cảm giác của bàn tay bình thường

+ Phối hợp mắt - bàn tay bình thường: Di chuyển bàn tay đến đồ vậtđược thực hiện theo một lập trình vận động đã được làm thành thạo trước đây.Khi có một hoạt động được phát ra, chỉ có thị giác mới đưa ra những chỉ dẫngiúp thay đổi hướng đi của vận động

+ Trí nhớ về cảm giác - vận động của bàn tay phải bình thường, chứcnăng này giúp nhận ra đồ vật dựa trên sự giống nhau và để chỉnh lại cách cầmnắm.

Để thực hiện chức năng này thì vai, cánh tay, cẳng tay và bàn tay phảihoạt động như một thể thống nhất, ngoài sự kiểm soát của vỏ não vận động,

sự phối hợp vận động của chi trên còn chịu sự kiểm soát của các nhân nền não(nhân đậu, nhân đuôi) giúp vỏ não trong việc thực hiện các kiểu vận động đãđược học tập rồi và đã trở thành vô thức, thành thói quen Các kiểu vận độngđòi hỏi sự tham gia của các nhân nền não là động tác viết, ném quả bóng,đánh máy chữ Các nhân nền có tác dụng làm thay đổi tốc độ, viết to haynhỏ nên chúng có tác dụng điều hòa cả về thời gian và kích thước của độngtác Tổn thương xâm phạm các nhân nền làm cho động tác trở nên vụng về (ví

dụ chữ xấu như người mới tập viết lần đầu) và mất những tri thức bản năngkhông suy nghĩ được để đáp ứng nhanh và phù hợp

Khi tay bắt đầu di chuyển hướng về phía vật thì bàn tay cũng bắt đầuxòe ra chuẩn bị cho động tác cầm nắm Đưa tay ra để nắm một vật gồm haibước:

+ Di chuyển tay: Tay di chuyển nhanh tới mục tiêu định cầm nắm.+ Thực hiện thao tác: Khi tới gần mục tiêu, tay di chuyển chậm hơndưới sự kiểm soát bằng mắt Sự điều chỉnh khoảng cách giữa ngón trỏ vàngón cái được thực hiện trước khi chạm vào vật Khẩu độ tăng dần trong giaiđoạn di chuyển và đạt tối đa trước khi chạm vào vật, khi đó tay di chuyểnchậm lại Dưới sự điều khiển bằng quan sát, lúc này dù khoảng cách giữangón trỏ và ngón cái tăng lên rất ít nhưng rất cần thiết khi thực hiện thao tácvới vật vì khoảng cách này phản ánh độ lớn của vật Khẩu độ của tay tiếp tụctăng lên dù mắt không còn kiểm soát Trong khi di chuyển, ngón cái đóng vai

trò quan trọng giúp định hướng chuyển động Khi gần tới vật, do phần lớn cửđộng của ngón trỏ và một phần cử động của ngón cái, bàn tay nắm lại từ khẩu

- Nghiêng trụ mạnh khi có cầm nắm mạnh Độ nghiêng sẽ tính theo tỷ

lệ với cường độ của lực đã đưa ra

- Nghiêng về phía bên quay trong những sinh hoạt chức năng mà mụcđích là đưa bàn tay tới gần cơ thể như cầm thìa để ăn

- Duỗi cổ tay để làm dễ dàng cho những khi phải cầm lấy mạnh Tư thếnày kéo giãn các cơ gập ngón tay, để sinh hoạt được dễ dàng

+ Cẳng tay

Giúp định hướng bàn tay với đồ vật Quay sấp cẳng tay tạo điều kiện dễdàng để cầm nắm, thao tác Động tác này được đảm bảo bởi các cơ sấp, ngửa

+ Khuỷu tay

Giúp đưa bàn tay đến gần hoặc rút bàn tay ra xa đối với vật Động tácnày được đảm bảo bởi các cơ gập và duỗi khuỷu.

+ Vai

Do cấu tạo khớp hình cầu, vai giúp định hướng chi trên ở nhiều mặtphẳng khác nhau trong không gian Toàn bộ cơ của nhiều khớp khác nhau ởvai cùng hoạt động

+ Cột sống

Cột sống giúp cho hai chi trên có được một tình trạng cố định nhờ sự

ổn định của nó Hệ thống cơ làm cho nó thích hợp với những thay đổi vị trícủa trọng tâm, do quá trình cầm nắm hoặc mang, xách đồ vật sinh ra

1.3.3 Đặc điểm rối loạn chức năng bàn tay liệt trong tai biến mạch máu não [Phạm Ngọc Anh (2005), “Bước đầu đánh giá hiệu quả hoạt động trị liệu trong phục hồi chi trên ở bệnh nhân liệt nửa người do nhồi máu não”, Luận văn bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội].

Có thể gặp giảm vận động đồng đều trên toàn bộ nửa thân người hoặcchủ yếu ở gốc chi trong khi đầu chi vẫn giữ được một sự vận động nhất định.Tuy nhiên liệt ở ngọn chi thường gặp nhất, mất các động tác ở đầu chi bên liệt

là rõ nhất Có hai nguyên nhân trong trở ngại vận động ở ngọn chi:

+ Mất toàn bộ khả năng co cơ, biểu hiện liệt hoàn toàn mà mức độ trầmtrọng không kém liệt ngoại vi

+ Rối loạn điều tiết trương lực của một vài động tác tinh tế còn lại.Trường hợp nặng, liệt bàn tay biểu hiện mất sự co cơ của một số cơ.Việc nghiên cứu các trường hợp này chỉ có ý nghĩa ở ngoài giai đoạn liệtmềm Lúc đó có thể thấy mất hoàn toàn duỗi và xòe ngón tay

Trường hợp nhẹ hơn có thể xuất hiện co các cơ duỗi ngón tay

Bàn tay người bệnh liệt nửa người giảm số lượng liên hợp các tư thế vàđộng tác do giảm sút khả năng phối hợp Sự giảm vận động thường thấy ở cácđộng tác cần có sự hợp tác tinh tế giữa các cơ nội tại (cơ liên cốt, cơ giun, cơ

mô cái và cơ mô út) và các cơ ngoại lai (cơ duỗi và cơ gấp chung nông)

Khó khăn của bệnh nhân liệt nửa người khác nhau, tùy theo giai đoạncủa động tác cầm nắm:

+ Giai đoạn mở đầu của bàn tay: các cơ duỗi ngón phải hoạt động chủđộng, sự lóng ngóng là một trở ngại có tính chất quyết định

+ Động tác cầm đồ vật: thường dễ hơn, vì các cơ cầm nắm được kíchthích bởi cảm giác sờ mó và cảm thụ bản thể Có thể thấy các ngón tay tạokhuôn theo các đồ vật nếu chúng đủ khớp với nhau

+ Buông tay cầm: Rất khó vì cơ gấp co thường có khuynh hướng tồnlưu sau khi điều khiển cố đã dừng

1.4 PHỤC HỒI CHỨC NĂNG SAU TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO.

1.4.1 Các hình thức PHCN

- Phục hồi chức năng dựa vào các trung tâm, các viện:

Phục hồi được các trường hợp khó, cần thiết cho việc đào tạo cán bộchuyên khoa, nghiên cứu khoa học, ứng dụng các kỹ thuật tiên tiến và hỗ trợcho cộng đồng

- Phục hồi chức năng ngoài viện:

Số người tàn tật được phục vụ có nhiều hơn nhưng không được thườngxuyên vì thiếu cán bộ chuyên khoa và chi phí vẫn tốn kém

- Phục hồi chức năng dựa vào cộng đồng:

Công tác PHCN thành công việc của cộng đồng, thông qua các tổ chức

ở cộng đồng để xã hội hoá và dân chủ hoá công tác phục hồi chức năng vàphòng ngừa tàn tật

- Ngăn ngừa các thương tật thứ cấp

- Tăng cường khả năng còn lại để hạn chế hậu quả của tàn tật

- Thay đổi thái độ, hành vi ứng xử của xã hội, chấp nhận người tàn tật

là thành viên bình đẳng của xã hội

- Cải thiện điều kiện môi trường, thay đổi kiến trúc cho phù hợp vớichức năng của người tàn tật để họ hội nhập xã hội như đường đi, công sở, nhà

ở, nơi sinh hoạt văn hóa, du lịch, thể thao

- Tạo thuận lợi để người tàn tật được hội nhập, tái hội nhập xã hội đảmbảo cho họ có CLCS tốt hơn

Mục tiêu chính và cơ bản nhất của PHCN là tăng cường CLCS củabệnh nhân TBMMN Vấn đề CLCS phải là mục tiêu và mối quan tâm hàngđầu chứ không phải là độc lập chức năng hay giảm số ngày nằm viện điều trị.Thực tế cho thấy một số người sau mắc TBMMN hoàn toàn độc lập về chứcnăng và có khả năng thực hiện tốt các sinh hoạt hàng ngày nhưng lại khôngthực hiện đầy đủ được các chức năng thể chất, tâm lý Mục tiêu tăng cườngCLCS ảnh hưởng đến sự lựa chọn các phương pháp điều trị bao gồm các canthiệp trên lâm sàng Chương trình PHCN tiếp cận tổng hợp các vấn đề của