Thực trạng bệnh sâu răng, viêm lợi và một số yếu tố liên quan ở trẻ mắc hội chứng thận hư tiên phát tại bệnh viện nhi trung ương

Và liệu rằng ở trẻ mắcHCTHTP thì bệnh sâu răng và viêm lợi có gì khác với trẻ bình thường, bảnthân HCTHTP cũng như các loại thuốc điều trị bệnh này có làm tăng tỷ lệmắc bệnh sâu răng viê

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay, bệnh sâu răng và viêm lợi vẫn là hai bệnh phổ biến gặp ở mọilứa tuổi, mọi tầng lớp xã hội trên khắp thế giới cũng như ở Việt Nam Bệnhmắc rất sớm, ngay từ khi trẻ 2 tuổi, nếu không được điều trị, bệnh sẽ tiến triểngây biến chứng tại chỗ và toàn thân ảnh hưởng đến sự phát triển thể lực vàthẩm mỹ của trẻ sau này Vì tính chất phổ biến của bệnh và tỷ lệ mắc caotrong cộng đồng nên việc điều trị bệnh rất tốn kém cho gia đình và xã hội cả

về kinh phí và thời gian điều trị Do đó việc khám phát hiện sớm ra bệnh đểđiều trị can thiệp kịp thời là rất cần thiết

Cho đến nay, những nghiên cứu về tình trạng răng miệng ở những đốitượng có bệnh mạn tính vẫn rất được quan tâm Hội chứng thận hư (HCTH) làmột trong các bệnh cầu thận thường gặp nhất ở trẻ em, theo thống kê củabệnh viện Nhi trung ương trong 10 năm (1981-1990) số trẻ bị HCTH chiếm1,7% tổng số bệnh nhân điều trị nội trú và chiếm 46,6% số bệnh nhân củakhoa Thận - tiết niệu Tại bệnh viện Nhi đồng I, trung bình hàng năm nhậnkhoảng 300 bệnh nhân bị HCTH, chiếm 0,7% tổng số trẻ nhập viện và chiếm38% số bệnh nhân bị bệnh thận nhập viện [1] Và liệu rằng ở trẻ mắcHCTHTP thì bệnh sâu răng và viêm lợi có gì khác với trẻ bình thường, bảnthân HCTHTP cũng như các loại thuốc điều trị bệnh này có làm tăng tỷ lệmắc bệnh sâu răng viêm lợi và có làm nặng nề thêm tình trạng bệnh haykhông? Để trả lời cho câu hỏi đó và để đưa ra một kế hoạch điều trị toàn diệncho nhóm trẻ mắc HCTHTP

Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu với đề tài: “Thực trạng bệnh sâu răng, viêm lợi và một số yếu tố liên quan ở trẻ mắc hội chứng thận hư tiên phát tại Bệnh viện Nhi trung ương”, với 2 mục tiêu:

1 Mô tả thực trạng bệnh sâu răng, viêm lợi ở trẻ mắc hội chứng thận hư tiên phát tại Bệnh viện Nhi Trung ương năm 2015-2016.

2 Nhận xét một số yếu tố liên quan đến bệnh sâu răng, viêm lợi ở trẻ mắc hội chứng thận hư tiên phát.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Bệnh sâu răng

1.1.2 Bệnh căn bệnh sâu răng

Trước năm 1970:

Sâu răng được coi là một tổn thương không thể hồi phục, và khi giảithích bệnh căn bệnh sâu răng người ta giải thích theo sơ đồ Key, chú ý nhiềutới chất đường và vi khuẩn Streptococcus mutans do đó việc phòng bệnh sâurăng tập trung chủ yếu vào chế độ ăn hạn chế đường và vệ sinh răng miệng kỹnhưng hiệu quả phòng sâu răng vẫn hạn chế

Hình 1.1 Sơ đồ key [3]

 Sau năm 1975:

Sâu răng được coi là một bệnh do nhiều nguyên nhân gây ra, các nguyênnhân này chia được chia làm 2 nhóm:

- Nhóm chính: có 3 yếu tố phải đồng thời cùng xảy ra

+ Vi khuẩn: thường xuyên có mặt trong miệng, trong đó Streptococcusmutans đóng vai trò quan trọng

+ Chất bột và đường dính vào răng sau ăn sẽ lên men và biến thành acide

Nước bọt có vai trò quan trọng bảo vệ răng khỏi sâu răng, thể hiện ở [2]:+ Dòng chảy và tốc độ lưu chuyển của nước bọt trong miệng là yếu tốlàm sạch tự nhiên, lấy đi các mảnh thức ăn còn sót lại và các vi khuẩn trên bềmặt răng

+ Tạo ra một lớp màng mỏng có tác dụng như một hàng rào bảo vệ menrăng khỏi acid tấn công

Ở người nước bọt quá nhiều và nhớt hoặc quá ít và ít nhớt đều tăng khảnăng bị sâu răng

+ Tăng cường khoáng hóa nhờ có sẵn các ion canxi, fluor, phosphat.+ Khả năng đệm, trung hòa acid

+ Sự hiện diện của các yếu tố kháng khuẩn như IgA, lactoferrin, lyzozyme…Cũng từ sau năm 1975, White đã thay thế vòng tròn (chất đường) của sơ

đồ Key bằng vòng tròn chất nền, nhấn mạnh vai trò của nước bọt và pH củadòng chảy môi trường quanh răng để giải thích căn nguyên bệnh sâu răng

Hình 1.2 Sơ đồ WHITE [3]

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh của bệnh sâu răng

Sinh lý bệnh quá trình sâu răng là do quá trình hủy khoáng chiếm ưu thếhơn tái khoáng nhờ vai trò chuyển hóa Carbohydrate của vi khuẩn có trongmảng bám trên bề mặt răng

Sự hủy khoáng

Thành phần chính của men và ngà răng là hydroxyapatite (Ca) vàFluorapatite sẽ bị hòa tan khi pH giảm dưới mức pH tới hạn, pH tới hạn củahydroxyapatite là 5,5 và pH tới hạn của fluorapatite là 4,5 Sự tiếp xúc thường

xuyên của sucrose (ăn vặt nhiều lần giữa các bữa ăn chính) là yếu tố quantrọng nhất giữ cho pH ở mức thấp – tình trạng acid tấn công gần như liên tụctrên bề mặt răng.

Sự tái khoáng

Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra khi pHtrung tính, có đủ ion Ca2+, PO43- trong môi trường Nước bọt có vai tròcung cấp các ion Ca và PO để khoáng hóa

Bệnh căn và bệnh sinh bệnh sâu răng có thể tóm tắt trong sơ đồ White vàđược giải thích qua sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và các yếu tố gâymất ổn định [2]

1.1.4 Đặc điểm sâu răng ở trẻ em

-Nồng độ Ca 2+ và PO 4-Chất nền và sự tái khoáng

3 Vệ sinh tốt -Fluor

Việc chưa hoàn thiện cấu trúc đó tác động không nhỏ tới

sự phát triển bệnh sâu răng và làm tăng các biến chứng củanó

Bộ răng trẻ em ở độ tuổi 6-12 là bộ răng hỗn hợp, chúngmang những đặc điểm của răng sữa và răng vĩnh viễn Vì thế,trên cùng một bệnh nhân, chúng ta có thể gặp những thươngtổn của cả hai loại răng này Đây là một đặc điểm tạo nên sựphong phú, đa dạng về bệnh cảnh trên lâm sàng

Bộ răng hỗn hợp: Trong thời điểm tồn tại bộ răng hỗnhợp, các răng vĩnh viễn của trẻ em đó đảm nhiệm chức năngnhư ở người lớn tuy nhiên chúng vẫn có sự khác biệt với răngvĩnh viễn của người lớn, những đặc điểm này gồm có:

- Chân răng chưa hình thành đầy đủ, vùng cuống chưađược đóng kín

- Buồng tủy rộng, sừng tủy cao

- Các ống ngà rộng, khả năng phản ứng và tái tạo nhanhchóng

Các răng vĩnh viễn thường phải sau 2 năm mới ngấm vôixong hoàn toàn Vì thế, tổn thương sâu răng ở trẻ thường tiếntriển nhanh so với người trưởng thành Chân răng chưa hìnhthành và vùng cuống chưa được đóng kín tạo điều kiện cho vikhuẩn thâm nhập sâu hơn vào tổ chức quanh răng, gây ranhững biến chứng: viêm tủy, viêm quanh cuống, viêm mô tếbào,… khiến cho trẻ đau đớn, khó chịu, khó tập trung vào họctập

1.1.5 Tình hình sâu răng ở trẻ em

Sâu răng là một bệnh phổ biến và thường mắc từ giai đoạn đầu sau khirăng mọc ở trẻ em Tổ chức cứng của răng bị phá hủy tạo thành lỗ sâu trênrăng Sâu răng ở trẻ em được chia ra thành 2 dạng đó là sâu răng sữa và sâurăng vĩnh viễn

Sâu răng là bệnh tổn thương không hồi phục do đó nếu sâu răng màkhông được chữa trị triệt để và dự phòng kịp thời, đúng cách thì tỷ lệ răng sâu

sẽ lũy tích ngày càng cao

Việc chữa răng là khá tốn kém nhưng cũng không thể nào phục hồi đượcnhư trước đối với tổ chức cứng của răng Sâu răng nếu không chữa trị kịp thời

sẽ ảnh hưởng đến sức khỏe và có thể còn gây ra những biến chứng nguyhiểm

Tổ chức Y tế Thế giới đã đưa ra 5 mức độ sâu răng dựa vào chỉ số sâumất trám răng ở lứa tuổi 12 như sau [16]:

Bảng 1.1 Phân chia mức độ sâu răng theo chỉ số DMFT của WHO

1.1.5.1 Tình hình bệnh sâu răng trên thế giới hiện nay.

- Ở các nước phát triển như Canada, Thụy Điển, Úc, Phần Lan nhữngnăm 60-70 có tỷ lệ SR cao trên 90% dân số, trung bình mỗi trẻ 12 tuổi có

DMFT từ 7,4-12 Tuy nhiên từ những năm 80-90 đến nay, chỉ số này đã giảmxuống nhiều Năm 1993, DMFT tại Pháp là 2,1, Thụy Sỹ là 2,0 Tại Mỹ năm

1994 DMFT còn 1,3 Có được điều đó là do các nước này đã tích cực sử dụngFluor dưới nhiều hình thức để phòng sâu răng

- Trong khi đó ở các nước đang phát triển, sâu răng có chiều hướng tănglên như DMFT ở trẻ 12 tuổi ở Iran là 2,4 (1974) tăng lên 4,9 (1976) Cácnước Lào, Campuchia, Bruney có chỉ số này 2,4-5,5 (1994) Trừ một số nướcnhư Hồng Kông, Singapore, Malaysia là những nước đang phát triển nhưngsâu răng lại giảm do có sử dụng Fluor để phòng sâu răng, như Singapore đãFluor hóa nước máy 100% [3]

1.1.5.2 Tình hình bệnh sâu răng ở Việt Nam hiện nay.

- Nhìn chung, từ thập kỷ 1980 sang thập kỷ 1990 thì sâurăng ở Việt Nam có xu hướng gia tăng So với kết quả điều trarăng miệng toàn quốc do Trần Văn Trường và Trịnh Đình Hảicông bố (2002) thì tình hình sâu răng ở Việt Nam càng có xuhướng tăng lên và không đồng đều giữa các vùng, miền trong

cả nước [4]

- Theo kết quả điều tra cơ bản bệnh răng miệng toànquốc lần thứ nhất năm 1990, tỷ lệ sâu răng ở trẻ 12 tuổi là:Việt Nam : 57.33% DMFT là 1.82

Miền Bắc : 43.33% DMFT là 1.15

Miền Nam: 76.33% DMFT là 2.93

- Năm 2002, theo kết quả điều tra cơ bản bệnh răng miệng toàn quốc lầnthứ 2 do Trần Văn Trường và Trịnh Đình Hải công bố, tỷ lệ sâu răng ở trẻem:

1.2.2 Đặc điểm sinh lý lợi và viêm lợi ở trẻ em

So với tổ chức nha chu ở người trưởng thành, tổ chức nha chu ở trẻ em

có nhiều điểm khác biệt:

- Ở cung răng sữa và hỗn hợp vùng liên kết răng được phủ hoàn toànbởi lợi

- Màu đỏ tươi hơn vì được tưới máu nhiều hơn và biểu mô ít sừng hóahơn do đó dễ nhầm lẫn với tình trạng viêm nhẹ

- Ít các hạt hơn (hạt lấm tấm da cam) và chỉ xuất hiện sau 2 tuổi

- Bờ lợi tự do dày và tròn hơn, có thể có dạng viền trắng khi răng đangmọc lên

- Mật độ mềm hơn vì tổ chức ít dày hơn

- Khoảng dây chằng quanh răng rộng hơn với các bó sợi, sợi collagenne

ít hơn và được tưới máu nhiều hơn

- Lớp cement mỏng hơn

- Xương ổ răng ở hàm răng sữa: ít bè xương hơn, vôi hóa kém hơn,nhiều khoảng trống giữa các bè xương hơn so với hàm răng vĩnh viễn.

Do vậy, bệnh lý viêm lợi ở trẻ em có nhiều điểm khác biệt so với ngườitrưởng thành [6]

Theo kết quả điều tra dịch tễ học ở Việt Nam, hầu hết trẻ em có viêm lợi

mà không có viêm quanh răng Vì vậy ở đây chúng tôi chỉ đề cập đến bệnhviêm lợi ở trẻ em [7]

1.2.3 Sinh bệnh học viêm lợi

Bệnh viêm lợi do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra; cụ thể như thiếusinh tố, sang chấn khớp cắn, vi khuẩn và vệ sinh răng miệng kém Trong đó,nguyên nhân chính là do vi khuẩn và vệ sinh răng miệng kém Những yếu tốnày sẽ tạo nên mảng bám và là nguyên nhân chính gây ra viêm lợi

Mảng bám được hình thành do các men của vi khuẩn như Carbohydraze,Neuraminidaze tác động lên acid Syalic của Mucin nước bọt lắng đọng hìnhthành mảng kết tủa bám vào răng Lúc đầu những mảng bám là vô khuẩn vìchưa có vi khuẩn Khi đã hình thành trên mặt răng, mảng này tạo thành chấttựa hữu cơ cho vi khuẩn thâm nhập Các vi khuẩn sẽ định cư và phát triểnhình thành mảng bám răng hay mảng vi khuẩn Mảng bám răng hình thành vàphát triển đòi hỏi một môi trường sinh lý thích hợp, phải có chất dinh dưỡngđặc biệt là đường Sarcaroze Tùy theo thời gian, mảng bám có thể dầy 50-

2000 μm.m

Về cấu trúc tổ chức học, 70% mảng bám răng là vi khuẩn, 30% là chấttựa hữu cơ Thành phần vi khuẩn của mảng bám răng là khác nhau tùy thuộcvào thời gian Trong 2 ngày đầu chủ yếu là cầu khuẩn gram dương, 2 ngàytiếp theo có thoi trùng và vi khuẩn sợi phát triển, từ ngày thứ tư đến ngày thứ

9 có xoắn khuẩn, khi mảng bám răng già thì vi khuẩn hình sợi chiếm tới 40%,

vi khuẩn yếm khí và xoắn khuẩn

Mảng bám bám chắc vào răng, không bị bong ra do xúc miệng hoặc chảirăng qua loa Có thể loại trừ mảng bám bằng việc chải răng đúng kĩ thuật, hạnchế ăn đường và vệ sinh răng miệng sau khi ăn hoặc dùng biện pháp hóa học Các yếu tố nguy cơ gây viêm lợi bao gồm: các yếu tố tại chỗ và toànthân ảnh hưởng đến việc tích tụ mảng bám răng hoặc làm biến đổi phản ứngđáp ứng của tổ chức quanh răng đối với mảng bám răng

Viêm lợi xuất hiện rất sớm, khi mảng bám răng hình thành được 7 ngày

Vi khuẩn ở mảng bám răng kích thích gây viêm lợi

1.2.4 Tình hình bệnh viêm lợi

- Tình hình bệnh viêm lợi ở trẻ em trên thế giới

Theo kết quả nghiên cứu của Manson và Eley năm 1995, tỷ lệ trẻ em bịviêm lợi ở hầu hết các nước trên thế giới đều rất cao, có những quốc gia tỷ lệnày lên tới trên 90%

Năm 1978, tổ chức Y tế Thế giới thông báo có 80% số trẻ em dưới 12tuổi và 100% trẻ trên 14 tuổi có viêm lợi mạn tính Sau 14 tuổi mức độ viêmgiảm dần và có sự khác nhau giữa nam và nữ

Năm 1983, Spencer nghiên cứu 128 trẻ 5-6 tuổi tại Australia thấy lợiquanh răng sữa chỉ có viêm nhẹ, ít có viêm nặng và ít có mối liên quan giữatình trạng vệ sinh răng miệng với mức độ nặng của viêm lợi

- Tình hình bệnh viêm lợi ở trẻ em tại Việt Nam

Trần Văn Trường và Lâm Ngọc Ấn công bố tình trạng viêm lợi

Bảng 1.2 Tình trạng viêm lợi ở Việt Nam năm 2000

Lứa tuổi Tỷ lệ chảy máu lợi

(%)

Tỷ lệ viêm lợi(%)

Bảng 1.3 Tình trạng viêm lợi ở trẻ em Việt Nam năm 2004

Tuổi

Tỷ lệ chảy máu

lợi(%)

Số trung bìnhvùng lục phânchảy máu lợi(vùng)

Tỷ lệ vùng lụcphân chảy máu

lợi(%)

Bảng 1.4 Tình trạng cao răng ở trẻ em Việt Nam

Tỷ lệ trẻ em bị viêm lợi cao và ở mức từ 42,7% đến 71,4%

Tỷ lệ trẻ em có cao răng cao và gia tăng theo tuổi, ở lứa tuổi từ 12 đến

17, có từ 78,4% đến 83,4% trẻ em có cao răng Lứa tuổi 6-8 tuổi có 25,5% trẻ

Tăng lipid và cholesterol máu.

1.3.2 Dịch tễ học

Theo số liệu tổng kết trong 5 năm (1974-1978) tại Viện bảo vệ sứckhỏe trẻ em, số bệnh nhân bị HCTH chiếm khoảng 2,84% tổng số bệnhnhân nằm điều trị tại viện và chiếm 50% tổng số bệnh nhân của Khoa Thận

- Tiết niệu [8]

Nghiên cứu trong 10 năm (1981-1990) có 1414 bệnh nhân HCTH chiếm1,7% số bệnh nhân điều trị nội trú, chiếm 46,62% tổng số bệnh nhân củaKhoa Thận – Tiết niệu Trong đó bệnh nhân HCTHTP chiếm 96,04% tổng sốbệnh nhân HCTH [8] Tại Bệnh viện Nhi đồng I (Thành phố Hố Chí Minh):Theo Vũ Huy Trụ từ năm 1990 đến 1993 có 1246 bệnh nhân HCTH vào điềutrị nội trú; đến năm 1996, tác giả Lê Thị Ngọc Dung thấy có khoảng 200 bệnhnhân HCTH vào viện mỗi năm, chiếm 4-5% tổng số bệnh nhân toàn viện.HCTH gặp ở trẻ trai nhiều hơn ở trẻ gái, tỷ lệ trai/gái là 2-3/1 [8]

Tuổi mắc bệnh thường gặp là lứa tuổi tiền học đường Theo White và CS[13], tuổi mắc bệnh trung bình của HCTH là 7-+3,7 năm Ở Việt Nam, tác giả

Lê Nam Trà và CS thấy tuổi mắc bệnh trung bình của HCTH là 8,7-+3,5 năm.Theo số liệu nghiên cứu trong 10 năm (1981-1990) tại Khoa Thận – Tiết niệu,Viện bảo vệ sức khỏe trẻ em, bệnh thận hư ở trẻ >5 tuổi chiếm 72,23% tổng

số bệnh nhân thận hư

Phân bố HCTH trên thế giới cũng khác nhau tùy từng vùng như ở Châu

Á tỷ lệ mắc bệnh cao gấp 6 lần Châu Âu, trẻ em gốc Châu Phi ít bị hơn( theoSharples và CS) [8]

HCTH tiên phát thường hay xuất hiện sau một số kích thích miễn dịchkhông đặc hiệu như các bệnh: nhiễm khuẩn hô hấp cấp, dị ứng thuốc, bệnh hệ

thống ( Lupus ban đỏ hệ thống, ban Scholein-Henoch, viêm da cơ, viêm dadạng Herpes, thoái hóa tinh bột…), bệnh di truyền (Đái tháo đường, hộichứng Alport…).

1.3.3 Phân loại:

Có nhiều cách phân loại:

1.3.3.1 Phân loại theo lâm sàng

Theo lâm sàng phân thành hai thể [8]:

- HCTHTP đơn thuần: Là biểu hiện HCTHTP với tổn thương cầu thậntối thiểu, không kèm theo các triệu chứng như hồng cầu niệu, tăng huyết áp,tăng Urê, Creatinin máu ( lần vào viện đầu tiên)

- HCTHTP kết hợp: Tổn thương mô bệnh học hay gặp là tăng sinh gianmạch hoặc xơ cứng cầu thận một phần Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm

cơ bản giống HCTHTP thể đơn thuần nhưng không kèm theo hội chứng viêmcầu thận

1.3.3.2 Phân loại theo đáp ứng với điều trị corticoid [11], [17].

- Nhạy cảm với corticoid: trong vòng 4 tuần tấn công với prednisolon2mg/kg/ngày protein niệu về bình thường (âm tính hoặc vết)

- Phụ thuộc corticoid: có ít nhất 2 lần protein niệu tăng trở lại sau khingừng hay giảm liều trong vòng 2 tuần

- Kháng corticoid:

+ Điều trị tấn công 6 tuần prednisone 2mg/kg/ngày protein niệu vẫn còndương tính > 40mg/kg/24h

+ Hoặc sau 4 tuần điều trị prednisone 2 mg/ kg / ngày và 3 liềumethylprednisolone 1000mg/ 1.73 m2 diện tích cơ thể /ngày truyền tĩnh mạchcách ngày mà protien niệu vẫn còn dương tính > 40mg/kg/24h

+ Hoặc prednisolon 2mg/kg/24h trong 4 tuần liên tục, sau đó 4 tuần điềutrị liều prednisolon 2mg/kg cách nhật không thuyên giảm

+ Hoặc HCTH thể phụ thuộc thường xuyên tái phát (2-3 lần / năm)

1.3.4 Chẩn đoán:

Chẩn đoán HCTHTP khi:

- Phù

- Protein niệu ≥ 50mg/kg/24h hay ≥ 40mg/m2 da/h

- Protein máu < 56g/l, Albumin < 25g/l

- Tăng lipid > 9g/l, cholesterol máu > 5,5 mmol/l

- Không có nguyên nhân rõ rệt

1.3.5 Điều trị [10], [11], [17], [18], [19]

1.3.5.1 Điều trị đặc hiệu

- Corticoid : prednisolon (viên 5mg)

+ Điều trị tấn công: uống 2mg /kg/24giờ hoặc 60mg/m2/ngày Uống liêntục 4 tuần Cho uống một lần vào 8 giờ sáng, sau khi ăn no

+ Điều trị duy trì: 2mg/kg uống cách ngày trong 6- 8 tuần

+ Điều trị củng cố: Hết thời gian duy trì, giảm liều dần mỗi tuần 5mgcho đến khi prednisolon liều 0,3- 0,5 mg/kg/24h trong 2 tháng rồi giảm dầnliều đến khi ngừng

Prednisolon là loại thuốc thường được sử dụng nhất trong điều trị hộichứng thận hư, và thuốc cũng tỏ ra có hiệu quả nhất

- Cyclophosphamid (endoxan viên 50mg) là thuốc ức chế miễn dịch

thuộc nhóm alkin hoá Liều dùng 2,5mg/kg/24giờ, thời gian uống trung bình 3tháng, khi ngừng thuốc không cần giảm liều Cần theo dõi bạch cầu máungoại vi thường xuyên vì thuốc gây giảm bạch cầu hạt

- Clorambucin: Clorambucin cũng thuộc nhóm alkin hoá, viên 2mg.

Liều 4-8mg/ngày trong thời gian 3-6 tuần (ít sử dụng)

- Nhóm ức chế calcineurin

+ Cyclosporin (Neoral) đã được một số tác giả sử dụng trong những năm

gần đây.Về cơ chế tác dụng: cyclosporin A có hiệu quả cao cả trong miễn dịchdịch thể và miễn dịch tế bào và ức chế phản ứng viêm mạn tính Cơ chế ức chếmiễn dịch của nó là ức chế sản xuất lymphokine chế tiết bởi tế bào lympho T.Trong HCTH kháng steroid Cyclosporin có thể được sử dụng đơn độchoặc phối hợp với corticoid

Liều trung bình 3- 5 mg/kg/ngày (hoặc 150mg/m2) chia 2 lần cách 12h.Thời gian điều trị ít nhất 6 tháng Trước khi dừng thuốc cần giảm liều từ từ theodõi đáp ứng của bệnh

Sử dụng cyclosporin kéo dài sẽ gây xơ hóa tổ chức kẽ thận Ngoài ra cáctác dụng phụ khác của thuốc thường được nhắc đến là tăng huyết áp, tăng kalimáu, chứng rậm lông, phì đại lợi và hạ magie máu

+ Tacrolimus: có tác dụng ức chế các cytokin mạnh hơn và ít gây độc

cho thận hơn so với cyclosporin Ở Việt nam hiện nay tacrolimus ít được sửdụng trong điều trị HCTH do giá thành điều trị cao

- Mycophenolat mofetil (MMF- Cellcept) được chỉ định cho bệnh nhân

HCTH kháng steroid ít nhạy cảm với các thuốc ức chế miễn dịch thôngthường như cyclophosphamide hay cyclosporin Liều dùng của cellcept là 30

- 40mg/kg/ngày,uống ngày 2 lần, dùng trong 3 – 6 tháng sau đó có thể duy trìtrong 6 tháng [18] Cellcept thường được điều trị phối hợp với corticoid

1.3.5.2 Điều trị hỗ trợ

- Chế độ ăn và vận động hợp lý, hạn chế uống nước, ăn mặn khi phù to.Khi phù toàn thân tràn dịch đa màng, ăn đạm vừa phải Khi phù giảm tănglượng đạm trong khẩu phần ăn

- Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em do không cung cấp đủ protein để

bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu, chậm phát triển chiêu cao

- Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tíchmáu do phù có thể dẫn đến suy thận chức năng

- Nhiễm khuẩn: nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM, IgG, giảm bổ thểtrong huyết tương do mất qua nước tiểu Có thể gặp viêm mô tế bào, zona, nhiễmkhuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát và nhiễm khuẩn huyết do phế cầu.

- Giảm canxi máu: canxi máu giảm do giảm protein máu và do giảm hấpthu canxi từ ruột có thể gây ra cơn tetani

- Tắc mạch

1.3.6.2 Tác dụng phụ và các biến chứng của thuốc

Tác dụng phụ của corticoid [11], [19], [21]

- Với hệ cơ, xương:

+ Đau cơ, teo cơ do tác dụng dị hoá protein

+ Loãng xương, chậm phát triển chiều cao

+ Hoại tử vô khuẩn xương (chỏm xương đùi)

- Với chuyển hoá:

+ Đái tháo đường, gây tăng mỡ máu

+ Hội chứng Curshing

+ Rối loạn phân bố mỡ trên cơ thể

+ Dạn da vùng bụng, giãn tĩnh mạch dưới da

- Với hệ nội tiết:

+ Trẻ em chậm lớn, có thể tăng dị hóa, suy dinh dưỡng

+ Ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận, gây cơn suy thượngthận cấp

+ Cường aldosterol: dậy thì sớm, hướng nam hóa, nhiều nội tiết nam,tăng tiết bã nhờn, nhiều mụn trứng cá

- Với hệ thần kinh:

Rối loạn tâm thần: rối loạn hành vi, biểu hiện trầm cảm hoặc kích động,

có thể có kèm biểu hiện giảm hoạt động điện não trên điện não đồ, hoặc cácsóng điện não bất thường

- Với hệ tiêu hoá:

Loét dạ dày, hành tá tràng: hay gặp viêm hoặc loét dạ dày

- Chảy máu dạ dày, tá tràng:

- Gây giảm đáp ứng miễn dịch: nhiễm vi khuẩn, vi rút, nấm, ký sinhtrùng đặc biệt là lao, viêm gan vi rút

Biến chứng của cyclophosphamid [10], [11]

- Thuốc làm giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu Giảm bạch cầu hạt trẻ cónguy cơ nhiễm khuẩn cao, dưới tác dụng của corticoid các triệu chứng nhiễmtrùng không điển hình, nhiều khi bị bỏ sót, ảnh hưởng tới tính mạng ngườibệnh

- Thuốc có thể gây buồn nôn, nôn dữ dội, rụng tóc nhiều

- Viêm bàng quang chảy máu: đái đau, đái buốt, có khi bí đái, đái máutoàn bãi, máu cục Siêu âm thành bàng quang dày, có thể có cục máu đôngtrong bàng quang gây tắc cổ bàng quang

- Hiện nay thuốc ít được chỉ định cho bệnh nhân HCTH

Biến chứng của cyclosporine A [14], [17]

- Phì đại lợi, tổ chức lợi tăng sinh, phù nề, bao trùm toàn bộ thân răng, cóthể bị một phần lợi hoặc toàn bộ lợi Lợi phì đại, ảnh hưởng tới sinh hoạt củatrẻ, khiến trẻ khó nhai, đau khi nhai, hay viêm lợi, chảy máu lợi

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng thận hư tiên phát tại khoathận - Lọc máu bệnh viện Nhi trung ương từ 01/2015 đến 09/2015

* Tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH tiên phát [10], [11], [17]

- Protein niệu ≥ 50mg/kg/24 giờ

- Protid máu < 56 g/l

- Albumin máu < 25 g/l

* Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

+ Tuổi: từ 6 -14 tuổi

+ Biết đọc, nói và hiểu được tiếng Kinh

+ Trẻ và gia đình đồng ý tham gia nghiên cứu

* Tiêu chuẩn loại trừ:

+ Bệnh nhân bị HCTH thứ phát: tìm thấy nguyên nhân gây HCTH nhưbệnh lupus ban đỏ hệ thống, Schonlein Henoch [10], [11], [17]

+ Cha mẹ bệnh nhân không đồng ý cho con tham gia vào nghiên cứu.+ Tình trạng sức khỏe không đảm bảo để tham gia nghiên cứu

+ Bệnh nhân không hợp tác

+ Bệnh nhân mắc phối hợp với các bệnh toàn thân khác

2.2 Thiết kế nghiên cứu

2.2.1 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2.2 Cỡ mẫu

Lựa chọn cỡ mẫu thuận lợi

Lựa chọn bệnh nhân đến khám và điều trị tại khoa thận - lọc máu vàphòng khám ngoại trú chuyên khoa Thận tại bệnh viện Nhi TW đủ tiêu chuẩnnghiên cứu trong thời gian từ tháng 1 đến tháng 9 năm 2016

2.2.3 Các biến số nghiên cứu

2.3 Phương pháp thu thập thông tin

2.3.1 Các bước triển khai nghiên cứu

- Liên hệ bệnh viện và khoa phòng, tìm hiểu phương thức hoạt động vàcách quản lý

- Lập phiếu khám phù hợp với đối tượng và mục tiêu nghiên cứu

- Khám phát hiện sâu răng, tình trạng lợi ghi vào phiếu khám răng miệng

- Tổng kết các phiếu khám

2.3.2 Phương tiện, dụng cụ và điều kiện phục vụ cho nghiên cứu.

- Áo Blu, mũ, khẩu trang, găng tay y tế

- Khay khám: gương, gắp, thám trâm, nạo ngà và sonde nha chu

- Bông cồn, dung dịch sát khuẩn

- Phiếu khám răng miệng

2.3.3 Phương pháp và kỹ thuật thu thập thông tin

2.4 Một số khái niệm và chỉ số răng miệng

2.4.1 Tỷ lệ sâu răng

- Tỷ lệ sâu răng được tính bằng tổng số răng bị sâu chia cho số trẻ được khám

- Tiêu chuẩn chẩn đoán sâu răng theo WHO (1997) [16]

+ Tổn thương nhìn thấy

+ Men răng vùng xung quanh lỗ sâu đục hoặc mất độ trong

+ Dùng thám trâm nha chu ấn thăm khám thấy đáy xoang mềm, cạothám trâm thấy có ngà mủn, có thể có dấu hiệu mắc thám trâm

- Chẩn đoán phân biệt bệnh sâu răng với:

+ Sún răng: hay gặp ở răng cửa trên của răng sữa Tổn thương bắt đầu ởgiữa mặt ngoài răng cửa, ăn lan sang hai bên, tổn thương có nhiều sắc tố đen,trẻ không thấy đau buốt gì

+ Thiểu sản men: tổn thương thường lan theo chiều rộng, vị trí hay gặp ởmặt ngoài răng, tổn thương xuất hiện ở những nhóm răng cùng giai đoạn hìnhthành

+ Lõm hình chêm: thường ở cổ răng mặt ngoài, hay gặp ở các răng nanh,răng hàm nhỏ, tổn thương hình nhị diện, đáy cứng, nhẵn, bóng, không có ngàmềm mủn

2.4.2 Chỉ số sâu- mất- trám răng (DMFT/dmft) [24]

Chỉ số sâu mất trám nói lên số răng sâu trung bình ở mỗi cá thể, gồmrăng sâu chưa được điều trị, răng sâu đã được trám và răng đã mất do sâu.Chỉ số sâu mất trám được tổ chức Y tế thế giới sử dụng làm chỉ số đánhgiá tình trạng sâu răng của các nước, các khu vực và trên toàn cầu Nó cònđược dùng để đặt ra mục tiêu phòng bệnh toàn cầu trong mỗi giai đoạn [23]